LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL NAFAS

VITA SARI MBANGI

144 2019 1022

CI LAHAN CI INSTITUSI

(Safruddin, S.Kep., Ns., M.Kep) ( )

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN DISASTER NURSING

PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL NAFAS

A. DEFINISI
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi (Susan Martin T, 1997).
Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk
mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga
menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
(Brunner & Sudarth, 2001).

Klasifikasi gagal nafas:

Tipe I : Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah
dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan
menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm
Hg dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah
(Pa CO2). Ini merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan
dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang
secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau
kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I
adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan
perdarahan pulmoner.

Tipe II : Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah

dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan
meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi
pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara
ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang
kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum
termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding
dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya padaasma dan
PPOK/penyakit paru obstruktif kronis).
B. ETIOLOGI
1. Depresi sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak
(pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus
ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf
seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan
neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi
ventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang
mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat
menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan
perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan
nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan
fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas.
Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas.
Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi
lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru
dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal
nafas.
Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah :
1. Penyebab sentral
a. trauma kepala : contusio cerebri
b. radang otak : encephaliti
c. gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d. Obat-obatan : narkotika, anestesi
2. Penyebab perifer
a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle
relaxans
b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
 d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax,
haematothoraks
e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri
(harsono, 1996)

C. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda
Gagal nafas total
 Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
 Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
 Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan
Gagal nafas parsial
 Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan
whizing.
 Ada retraksi dada
2. Gejala
 Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
 Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun)

D. PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas
akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara
struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan
gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik
seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit
penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut
biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik
struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah
ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak,
ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan
 menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal.
Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak
adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang
dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia
atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

PHATWAY GAGAL NAFAS

- Trauma
- depresi system saraf pusat
- penyakit akut paru
- kelainan neurologis
- efusi pleura,hemotokrat dan pneumotorka
↓
Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan
↓
↑ permeabilitas membrane alveolan kafiler

Gg evitalium slveolar gg endothalium

↓ kapiler
Odema paru→ kelebiham ↓
↓ cairan masuk ke intertisial
volume cairan
↓comlain paru ↓
↓ ↑ tahanan jalan nafas
↓ cairan surfaktan ↓
↓ kehilangan fungsi silia sal pernafasan
Gg pengembangan paru ↓
Kolap alveoli bersihan jalan nafas
↓ ekspansi paru tidak efektif
Ventilasi dan perfusi ↓
Tidak seimbang pola nafas tidak efektif
↓
Terjadi hipoksemia/hiperkapnia
gg pertukaran gas
↓
↓O2 dan CO2→ dyspenia,sianosis → ↓curah jantung→
Sumber : ((harsono, 1996)\ gg perfusi jaringan
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
2. Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak
diketahui
• Hemodinamik
Tipe I : peningkatan PCWP
• EKG
Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan
Disritmia

F. PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau
nasal prong
2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau
PEEP
3. Inhalasi nebuliser
4. Fisioterapi dada
5. Pemantauan hemodinamik/jantung
6. Pengobatan Brokodilator Steroid
7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

G. ASKEP
a. Pimary survey
PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN
1. Airway
a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,
retraksi.
b. Menggunakan otot aksesori pernapasan
c. Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
d. Papiledema
 e. Penurunan haluaran urine

4. Disability
Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien, dengan penilain GCS, dengan
memperhatikan refleks pupil, diameter pupil.
5. Eksposure
Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya udem, pucat, tampak
lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara objektif.

Pemeriksaan fisik :
b. Secondary survey
( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes, 2000)
1. Sistem kardiovaskuler
Tanda : Takikardia, irama ireguler
S3S4/Irama gallop
Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
Hamman’s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan
udara di mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensi
2. Sistem pernafasan
Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru ,
keganasan, “lapar udara”, batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori,
penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di
atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan
(hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi
thorak.
3. Sistem integumen
cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor
4. Sistem musculoskeletal
Edema pada ektremitas atas dan bawah, kekuatan otot dari 2- 4.
5. Sistem endokrin
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid,
6. Sistem gastrointestinal
Adanya mual atau muntah. Kadang disertai konstipasi.
7. Sistem neurologi
Sakit kepala
8. Sistem urologi
Penurunan haluaran urine
9. Sistem reproduksi
Tidak ada masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada rahim/serviks.
10. Sistem indera
  Penglihatan : penglihatan buram,diplopia, dengan atau tanpa kebutaan
tiba-tiba.
 Pendengaran : telinga berdengung
 Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman
 Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap
 Peraba : tidak ada masalah dalam peraba, sensasi terhadap panas/dingin
tajam/tumpul baik.
11. Sistem abdomen
Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam.
12. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke
leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
13. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi
14. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat factor resiko keluarga dengan
tuberculosis

PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
2. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi
sekunder terhadap hipoventilasi
4. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo
5. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung
 1. Intervensi dan rasional

No Diagnose Tujuan/KH Intervensi Rasional

1. Tidak Setelah dilakukan 1. Catat perubahan 1. otot-otot
efektifnya tindakan dalam bernafas dan interkostal/abd
jalan nafas keperawatan pola nafasnya ominal/leher
berhubung jalan nafas 2. Observasi dari dapat
an dengan efektif Tujuan penurunan meningkatkan
hilangnya : pengembangan dada usaha dalam
fungsi - Pasien dapat dan peningkatan bernafas
jalan mempertahan fremitus – 2. Pengembangan
nafas, kan jalan 3. Catat karakteristik dada dapat
peningkata nafas dengan dari suara nafas menjadi batas dari
n sekret bunyi nafas 4. Catat karakteristik akumulasi
pulmonal, yang jernih dari batuk cairan dan
peningkata dan ronchi (-) 5. Pertahankan posisi adanya cairan dapat
n resistensi - Pasien bebas dari tubuh/posisi kepala meningkatkan
jalan nafas dispneu - dan gunakan jalan fremitus
Mengeluarkan nafas tambahan bila 3. Suara nafas
sekret tanpa perlu terjadi karena
kesulitan 6. Kaji kemampuan adanya aliran
batuk, latihan nafas udara melewati
dalam, perubahan batang tracheo
posisi dan lakukan branchial dan
suction bila ada juga karena
indikasi adanya cairan,
7. Peningkatan oral mukus atau
intake jika sumbatan lain
memungkinkan dari saluran
Kolaboratif nafas
8. Berikan oksigen, 4. Karakteristik
cairan IV ; tempatkan batuk dapat
di kamar humidifier merubah
sesuai indikasi ketergantungan
9. Berikan therapi pada penyebab
aerosol, ultrasonik dan etiologi
nabulasasi dari jalan
10. Berikan fisiotherapi nafas.
dada misalnya : Adanya sputum
postural drainase, dapat dalam
perkusi dada/vibrasi jumlah yang
jika ada indikasi banyak, tebal dan
11. Berikan purulent
bronchodilator 5. Pemeliharaan
misalnya : aminofilin, jalan nafas
albuteal dan bagian nafas
mukolitik dengan paten
6. Penimbunan
sekret
mengganggu
ventilasi dan
predisposisi
perkembangan
atelektasis dan
infeksi paru
7. Peningkatan
cairan per oral
dapat
mengencerkan
sputum
8. Mengeluarkan
sekret dan
meningkatkan
transport
oksigen
9. Dapat
berfungsi
sebagai
bronchodilatasi
dan
mengeluarkan
secret
10.Meningkatkan
drainase secret
paru, peningkatan
efisiensi
penggunaan
otot
otot pernafasan
11.Diberikan
untuk
mengurangi
bronchospasm
e, menurunkan
 viskositas
sekret dan
meningkatkan
2. Pola nafas Setelah dilakukan 1. Kaji frekuensi,
tidak tindakan kedalaman dan
efektif b.d keperawatan kualitas pernapasan
penurunan pasien dapat serta pola
ekspansi mempertahankan pernapasan.
paru pola 2. Kaji tanda vital dan
pernapasan yang tingkat kesasdaran
efektif setaiap jam dan prn
Kriteria Hasil : 3. Monitor pemberian
Pasien trakeostomi bila
menunjukkan PaCo2 50 mmHg
•Frekuensi, atau PaO2< 60
irama dan mmHg
kedalaman 4. Berikan oksigen
pernapasan dalam bantuan
normal ventilasi dan
•Adanya humidifier sesuai
penurunan dengan pesanan
dispneu 5. Pantau dan catat gas-
•Gas-gas gas darah sesuai
darah dalam indikasi : kaji
batas normal kecenderungan
kenaikan PaCO2 atau
kecendurungan
penurunan PaO2
6. Auskultasi dada
untuk mendengarkan
bunyi nafas setiap 1
jam
7. Pertahankan tirah
baring dengan kepala
tempat tidur
ditinggikan 30
sampai 45 derajat
untuk
mengoptimalkan
pernapasan
8. Berikan dorongan
utnuk batuk dan
 napas dalam, bantu
pasien untuk mebebat
dada selama batuk
9. Instruksikan pasien
untuk melakukan
pernapasan
diagpragma atau bibir
10. Berikan bantuan
ventilasi mekanik bila
PaCO > 60 mmHg.
PaO2 dan PCO2
meningkat dengan
frekuensi 5
mmHg/jam. PaO2
tidak dapat
dipertahankan pada
60 mmHg atau lebih,
atau pasien
memperlihatkan
keletihan atau depresi
mental atau sekresi
menjadi sulit untuk
diatasi.

3. Gangguan Setelah diberikan 1. Kaji terhadap tanda 1. Takipneu

pertukaran tindakan dan gejala hipoksia adalah
gas keperawatan dan hiperkapnia mekanisme
berhubungan pasien dapat 2. Kaji TD, nadi apikal kompensasi
dengan mempertahankan dan tingkat kesadaran untuk
abnormalit pertukaran gas setiap[ jam dan prn, hipoksemia
as yang laporkan perubahan dan
ventilasi- adekuat tingkat kesadaran peningkatan
perfusi Kriteria pada dokter. usaha nafas
sekunder Hasil : 3. Pantau dan catat 2. Suara nafas
terhadap Pasien mampu pemeriksaan gas mungkin tidak
hipoventila menunjukkan darah, kaji adanya sama atau
si : kecenderungan kenaikan tidak ada
•Bunyi paru dalam PaCO2 atau ditemukan.
bersih penurunan dalam Crakles terjadi
•Warna kulit PaO2 karena
normal 4. Bantu dengan peningkatan
•Gas-gas pemberian ventilasi cairan di
 darah dalam mekanik sesuai permukaan jaringan
batas indikasi, kaji yang
normal untuk usia perlunya CPAP atau disebabkan
yang PEEP. oleh
diperkirakan 5. Auskultasi dada peningkatan
untuk mendengarkan permeabilitas
bunyi nafas setiap membran
jam alveoli,
6. Tinjau kembali kapiler.
pemeriksaan sinar X dada 3. Wheezing
harian, perhatikan terjadi karena
peningkatan atau bronchokontrik
penyimpangan si atau adanya
7. Pantau irama jantung mukus pada
8. Berikan cairan jalan nafas
parenteral sesuai 4. Selalu berarti
pesanan bila diberikan
9. Berikan obat-obatan oksigen
sesuai pesanan : (desaturas 5 gr
bronkodilator, dari Hb)
antibiotik, steroid. sebelum cyanosis
muncul. Tanda
cyanosis dapat
dinilai pada
mulut, bibir
yang indikasi
adanya
hipoksemia
sistemik,
cyanosis
perifer seperti
pada kuku dan
ekstremitas
adalah
vasokontriksi
5. Hipoksemia
dapat
menyebabkan
iritabilitas dari
miokardium
6. Menyimpan
tenaga pasien,
 mengurangi
penggunaan
oksigen
7. Memaksimalka
n pertukaran
oksigen secara
terus menerus
dengan
tekanan yang
sesuai
8. Peningkatan
ekspansi paru
meningkatkan
oksigenasi
9. Memperlihatka
n kongesti paru
yang progresif
4. Kelebihan Setelah diberikan 1. Timbang BB tiap hari 1. Untuk
volume tindakan 2. Monitor input dan mengetahui
cairan b.d. perawatan output pasien tiap 1 perkembangan
edema pasien tidak jam bb klien
pulmo terjadi kelebihan 3. Kaji tanda dan gejala 2. Untuk
volume cairan penurunan curah mengetahui
Kriteria jantung balance cairan
Hasil : 4. Kaji tanda-tanda 3. Mengetahui
Pasien mampu kelebihan volume : suplai oksigen
menunjukkan: edema, BB , CVP di dalam tubuh
• TTV normal 5. Monitor parameter 4. Mengetahui
•Balance Hemodinamik adanya odema
cairan dalam 6. Kolaborasi untuk 5. Untuk
batas normal pemberian cairan dan memantau
• Tidak terjadi elektrolit cairan dalam
edema tubuh
6. Memnuhi
kebutuhan
cairan dan
elektrolit
dalam tubuh
Gangguan Setelah dilakukan 1. Kaji tingkat 1. Untuk
perfusi tindakan kesadaran mengetahui
jaringan keperawatan 2. Kaji penurunan tingkat
b.d pasien mampu perfusi jaringan kesadaran
penurunan mempertahan 3. Kaji status klien
curah kan perfusi hemodinamik 2. Mengetahui
jantung jaringan. 4. Kaji irama EKG keadaan
Kriteria 5. Kaji system perfusi
Hasil : Gastrointestinal jaringan
Pasien mampu tercukupi apa
menunjukkan tidaknya
•Status 3. Untuk
hemodinamik memantau
dalam bata cairan dalam
normal tubuh
• TTV normal 4. Untuk
mengetahui
kelainan di
jantung
5. Untuk
mengetahui
adanya
kelainan di
gastrointestinal
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak and Gallo, (1994), Critical Care Nursing, A Holistic Approach, JB

Lippincott company, Philadelpia.

Marilynn E Doengoes, et all, alih bahasa Kariasa IM, (2000), Rencana Asuhan

Keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan
pasien, EGC, Jakarta.

Reksoprodjo Soelarto, (1995), Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Binarupa Aksara,

Jakarta.

Suddarth Doris Smith, (1991), The lippincott Manual of Nursing Practice, fifth

edition, JB Lippincott Company, Philadelphia.

http://akperppnisolojateng.blogspot.com/2008/10/materi-perkulihan-
keperawatan-komunitas.html.