“SEPSIS”
Disusun Oleh :
Isrania Nuraini 13171063
Nanda Mega Apridiani 13171073
Raisy Ikrimah 13171080
I. Latar Belakang
Sepsis merupakan respon host terhadap infeksi yang bersifat sistemik dan
merusak. Sepsis dapat mengarah pada sepsis berat (disfungsi organ akut pada
curiga infeksi) dan syok septik (sepsis ditambah hipotensi meskipun telah
diberikan resusitasi cairan). Sepsis berat dan syok septik adalah masalah
kesehatan utama, yang mempengaruhi jutaan orang di seluruh dunia setiap tahun,
menewaskan satu dari empat orang (dan sering lebih) (Dellinger et al., 2012).
Sepsis dapat didefinisikan sebagai Systemic Inflammatory Response
Syndrome (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi (Ventetuolo et al., 2008). Dimana
SIRS merupakan respon dari berbagai hasil klinik dengan kondisi etiologi infeksi
maupun noninfeksi (Kang-Birken, 2014). Infeksi yang terjadi berasal dari
mikroorganisme yang mengganggu atau karena toksin mikroba pada pembuluh
darah yang menyebabkan nyeri (Ventetuolo et al., 2008). Meskipun hampir
semua mikroorganisme dapat dikaitkan dengan sepsis dan syok sepsis, namun
etiologi patogen paling umum adalah bakteri gram positif (40%): Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus coagulase negative, dan
Enterococcus; bakteri gram negatif (38%): Escherichia coli dan Pseudomonas
aeruginosa adalah bakteri yang paling sering diisolasi pada sepsis; dan jamur
(17%): Candida albicans sering menjadi penyebab sepsis pada pasien rumah
sakit (Odeh, 1996; Kang-Birken, 2014; Abdullah et al., 2015).
Sepsis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas untuk pasien
kritis, Sepsis merupakan satu di antara sepuluh penyebab kematian di Amerika
Serikat. Tingkat kematian tetap tinggi untuk pasien dengan sepsis berat dan syok
septik dengan syok septik dan kegagalan multiorgan sebagai penyebab paling
umum kematian. Terdapat sekitar 750.000 kasus sepsis setiap tahun di Amerika
Serikat dan terus mengalami peningkatan (Mari et al., 2016)
Sepsis dibagi menjadi beberapa tingkatan berdasarkan respon tubuh terhadap
infeksi, mulai dari demam dan leukositosis hingga hipotensi dan kelainan fungsi
beberapa organ (Gantner et al., 2015). Tempat infeksi yang paling sering
menyebabkan sepsis adalah saluran pernapasan (39% -50%), saluran kemih (5%
-37%), dan ruang intra-abdomen (8% -16%) (DiPiro et al., 2015).
Gejala infeksi sangat umum terjadi pada pasien rawat inap di rumah sakit.
Sebagian besar dari pasien tersebut memiliki potensi yang mengarah ke sepsis,
terutama pada pasien di ICU rumah sakit. Sepsis merupakan salah satu penyebab
utama kematian global. Alasan utama peningkatan mortalitas adalah karena
penundaan diagnosis dan perawatan. Diagnosis infeksi dan sepsis cukup sulit bagi
klinisi dengan banyak alasan, contohnya seperti penggunaan antibiotika
sebelumnya pada pasien (Tziolos et al., 2015).
Sepsis merupakan suatu keadaan darurat medis. Penanganan sepsis secara
dini akan menghemat biaya dan mengurangi jumlah hari pelayanan rawat inap
dan rumah sakit bagi pasien. Namun seringkali sepsis terlambat terdignosa karena
gejala klinis dan tanda laboratorium yang saat ini digunakan tidak cukup spesifik.
Sepsis kurang dikenali dan dipahami karena definisinya yang membingungkan,
kurangnya dokumentasi sepsis sebagai penyebab kematian, alat diagnostik yang
tidak memadai, dan aplikasi yang tidak konsisten dari pedoman klinis standar
untuk mengobati sepsis. Berdasarkan latar belakang tersebut maka penulis
tertarik untuk mengulas lebih dalam mengenai penyakit sepsis pada makalah ini.
III. Tujuan
1. Untuk mengetahui tanda dan gejala penyakit sepsis.
2. Untuk mengetahui faktor resiko penyakit sepsis.
3. Untuk mengetahui etiologi dan pastofisilogi penyakit sepsis.
4. Untuk mengetahui terapi nonfarmakologi sepsis.
5. Untuk mengetahui terapi farmakologi sepsis.
6. Untuk mengetahui monitoring dan evaluasi terapi penyakit sepsis.
IV. Manfaat
Sebagai pembanding bagi para pembaca untuk membuat makalah dan sebagai
referensi bagi pembaca mengenai penyakit sepsis, selain itu makalah ini dapat
menjadi sumber informasi bagi masyarakat untuk mengenal lebih dalam lagi
mengenai penyakit sepsis.
I.
BAB II
ISI
I. Pengertian Sepsis
Sepsis adalah penyakit mengancam jiwa yang disebabkan oleh reaksi tubuh
yang berlebihan terhadap infeksi. Sepsis merupakan respon host terhadap infeksi
yang bersifat sistemik dan merusak. Sepsis dapat mengarah pada sepsis berat
(disfungsi organ akut pada bagian infeksi) dan shock septik (sepsis ditambah
hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan). Sepsis berat dan shock
septik adalah masalah kesehatan utama, yang mempengaruhi jutaan orang di
seluruh dunia setiap tahun, menewaskan satu dari empat orang (bahkan lebih)
(Dellinger et al., 2012).
d. Bakterimia
Bakteremia adalah kondisi ketika terdapat bakteri dalam aliran darah. Pada
keadaan normal, jumlah bakteri yang masuk ke dalam aliran darah hanya sedikit
dan sistem imunitas tubuh dapat dengan cepat bertindak menghilangkan bakteri
tersebut. Namun, jika bakteri bertahan cukup lama dalam jumlah banyak dalam
aliran darah, kondisi ini bisa menyebabkan infeksi serius hingga sepsis.
e. Infeksi Paru
Sepsis merupakan suatu keadaaan darurat medis yang harus segera
ditangani.Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Tempat
infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah saluran pernapasan (39%
-50%), saluran kemih (5% -37%), dan ruang intra-abdomen (8% -16%) (DiPiro et
al., 2015).
IV. Epidemiologi
Sepsis adalah penyebab utama morbiditas pasien kritis dan mortalitas nomor
sepuluh secara keseluruhan. Angka kematian tetap tinggi untuk pasien dengan
sepsis berat dan septis syok, dengan penyebab paling umum kematian adalah
sepsis syok dan kegagalan multiorgan. Ada sekitar 750.000 kasus sepsis yang
didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat yang terus meningkat. Penelitian di
Amerika Serikat pada tahun 1979 sampai tahun 2000 menunjukkan bahwa laki-
laki lebih banyak menderita sepsis dibanding dengan wanita dengan mean annual
relative risk sebesar 1,28(Chisholm-Burns, dkk., 2013; Irawan, dkk., 2012).
Centers for Disease Control (CDC) memberikan suatu laporan mengetahui
epidemiologis penyakit sepsisyang terus meningkat dari 73,6 per 100.000 orang
pada tahun 1979 menjadi 175,9 per 100.000 orang pada tahun 1989. Angka
kematian pada pasien sepsis telah berkisar dari 25 % sampai 80 % lebih pada
beberapa dekade terakhir (Irawan dkk., 2012)
V. Etiologi
Sepsis diketahui disebabkan oleh beberapa mikroorganisme hidup seperti tertera
dalam tabel dibawah ini:
Mikroorganisme Persentasi kejadian Jenis
Bakteri Gram-negatif 52% Escherichia coli, Klebsiella sp.,
(Lipopolisakarida, lipid Pseudomonas aeruginos,
A dan endotoksin) Serratia spp., Enterobacter spp.,
Proteus spp., dan P. Aeruginosa.
Bakteri Gram-positif 37% Staphylococcus aureus,
(Asam lipoteichoic dan Streptococcus pneumoniae,
peptidoglikan) staphylococci koagulase-negatif,
dan spesies Enterococcus
Jamur 6% Spesies Candida (Candida
albicans)
Mikroorganisme lain 5% Virus dan parasit
(Wells, dkk., 2012).
Penyakit sepsis bida didapatkan dari lingkungan di sekitar tempat tinggal pasien atau
bahkan bisa juga didapatkan di rumah sakit sebagai akibat dari ketidakhigienisan
pasien atau bahkan efek dari penggunaan alat-alat medis di rumah sakit. Berdasarkan
hal tesebut penyebabnya terjadinya sepsis pada seseorang dapat di lihat pada tabel
berikut:
Penyebab sepsis yang didapatkan dari lingkungan tempat tinggal pasien
(Community-acquired)
Kulit Staphylococcus aureus dan gram
positif bentuk cocci lainnya
Saluran kemih Eschericia coli dan gram negatif
bentuk batang lainnya
Saluran pernafasan Streptococcus pneumonia
Usus dan kantung empedu Enterococcus faecalis, E.coli dan
gram negative bentuk batang
lainnya, Bacteroides fragilis
Organ pelvis Neissseria gonorrhea,anaerob
Penyebab sepsis yang didapatkan dari rumah sakit
(Hospitaly-acquired)
Masalah klinis Mikroorganisme
Pemasanagan kateter Escherichia coli, Klebsiella spp.,
Proteus spp., Serratia spp.,
Pseudomonas spp. Penggunaan iv
kateter Staphylococcus aureus,
Staph.epidermidis, Klebsiella spp.,
Pseudomonas spp., Candida albicans
Setelah operasi:
Wound infection Staph. aureus, E. coli,
anaerobes(tergantung lokasinya)
VI. Patofisiologi
Patofisiologi dalam penyakit sepsis sangat kompleks, melibatkan komponen
sistem imun sitokin pro-inflamasi dan sitokin anti-inflamasi. Infeksi dari
mikroorganisme seperti contoh Bakteri Gram-negatif akan melepaskan suatu toksin
mikrobial atau yang biasa dikenal endotoksin yang dapat merangsang pelepasan suatu
kompleks cascade untuk menimbulkan respon inflamasi sistemik. Endotoksin ini
merupakan suatu stimulus pada inisiator dimana secara langsung maupun tidak
langsung akan berperan untuk mengaktivasi sistem kekebalan humoral dan seluler
serta mengeluarkan beberapa mediator inflamasi.
Dalam gambar di atas dijelaskan bahwa terjadinya sepsis adalah akibat dari
adanya toksik patogen yang berikatan dengan reseptor CD4 pada bagian tool-like
receptor monosit yang merupakan bagian dari sel darah putih manusia yang mana
tugasnya adalah melindungi tubuh dari paparan benda asing termasuk patogen. Ketika
terjadi ikatan kompleks antara CD4 dan toksis patogen, Antigen Precenting Cell
(APC) akan menstimulasi pelepasan sitokin pro inlflamasi (TNF-alfa dan IL-1) untuk
mengeluarkan Toxic Downstream Mediator seperti Platelet-activating factor, Asam
Arakidonat, dan Leukotriens. Ketiga senyawa ini adalah mediator kuat yang dapat
merusak lapisan endotel sel-sel dan jaringan pada organ tubuh. Akibatnya akan
terbentuk luka sampai bisa terjadi kerusakan sampai kebocoran organ. Luka pada
bagian endotel organ tersebut akan mengeluarkan Tissue-factor yang berfungsi untuk
menutupi luka dengan melepaskan senyawa trombin hingga terbentuk benang-benang
fibrin yang akan membentuk agregat supaya luka bisa tertutupi. Pelepasan senyawa
trombin ini akan diikuti dengan pelepasan senyawa anti-trombin untuk meregulasi dan
mengontrol pelepasan trombin. Namun dalam kasus sepsis senyawa anti-trombin yang
dihasilkan tidak seimbang, karena jumlah trombin yang dikeluarkan lebih banyak dari
senyawa anti-trombin. Disamping itu, keberadaan TNF-alfa yang berperan sebagai
sitokin pro-inflamasi juga akan merangsang pembentukan Plasminogen-activator
inhibitor-1. Senyawa ini berperan pada penghambatan pembentukan plasmin dari
plasminogen yang dapat menguraikan benang-benang fibrin dalam proses fibrinolisis.
Karena plasminogen tidak dapat disintesis akibatnya adalah peredaran darah yang
menyuplai oksigen ke bagian organ tersebut akan terhambat dan lama-kelamaan dapat
menyebabkan microvaskular-coagulopahty dan organ akan menjadi tidak berfungsi
lagi (Wells, dkk., 2012).
Abdullah, Ramatillah, D.L., and Eff, A.R., 2015. Drug Related Problems that
Occurred in Patient Sepsis Macrovascular Disease Complications General
Hospital Treatment Room Central of the Army (Army Hospital) Gatot
Subroto. Global Journal of Medical Research, Vol. XV, Issue III, Version
I, p. 11-13.
Chisholm-Burns, MA., Schwinghammer, TL., Wells, BG., Malone, PM., Kolesar,
JM., dan Dipiro, JT. 2013. Pharmacotherapy Principles and Practice. the
McGraw-Hill Companies, Inc.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. 2012.
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of
Severe Sepsis and Septic Shock.
Dipiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L and Dipiro C.V. 2015.
Pharmacotherapy Handbook Ninth Edition. Inggris: McGraw-Hill Education
Companies.
Kang-Birken, S. Lena., 2014. Sepsis and Septic Shock. In: Dipiro, J.T., Talbert,
R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M.,
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. Ninth Edition. United
States of America : The McGraw-Hill Companies, Inc., p. 1897-1910.
Opal, SM., Sevransky JE., Sprung, CL., Douglas, IS, dkk. 2012. Surviving Sepsis
Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and
Septic Shock: 2012. Critical Care Medicine Journal. Vol 41. (2).
Tziolos, N., Kotanidou, A., Orfanos, S.E., 2015. Biomarkers in infection and
sepsis: Can they really indicate final outcome? International Journal of
Antimicrobial Agents
Ventetuolo, Corey E., and Levy, Mitchell M., 2008. Sepsis: A Clinical Update.
Clinical Journal of the American Society of Nephrology, Vol. 3, p. 571-
577.
Wells, BG., Dipiro, JT., Schwinghammer, TL., dan Dipiro, CV. 2012.
Pharmacotherapy Handbook. the McGraw-Hill Companies, Inc.