MAKALAH FARMAKOTERAPI II

“OSTEOMYELITIS”

Di susun oleh :

Niska Anggraini 13171076

Vita Rahmawati 13171089

Yuliana Syafitri Hasibuan 13171092

Matrukulasi FA2

PROGRAM SARJANA FARMASI

SEKOLAH TINGGI FARMASI BANDUNG

2018

1
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT, Karena atas taufiq dan
hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan penulisan makalah ini mengenai
Osteomyelitis. Makalah ini dibuat atas tugas dari Dosen Farmakoterapi II.

Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah atau tulisan ini jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu saran dan kritik dari semua pihak sangat
diharapkan demi penyempurnaan makalah ini. Kami berharap semoga  makalah
ini dapat berguna sebagai acuan dalam bentuk pembelajaran.

Bandung, 09 November 2018

Penulis,

Niska, dkk.

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................i
DAFTAR ISI.....................................................................................................................ii
BAB I................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.............................................................................................................1
I. LATAR BELAKANG..........................................................................................1
II. Tujuan...............................................................................................................2
III. Rumusan Masalah............................................................................................2
BAB II...............................................................................................................................3
PEMBAHASAN...............................................................................................................3
1. EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI..................................................................3
2. PATOFISIOLOGI...............................................................................................4
3. PRESENTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS.......................................................7
4. PENGOBATAN....................................................................................................9
5. EVALUASI OUTCOME...................................................................................14
BAB III...........................................................................................................................17
PENUTUP.......................................................................................................................17
Kesimpulan.................................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................18

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG
Sistem muskuloskeletal merupakan penunjang bentuk tubuh dan bertanggung
jawab terhadap pergerakan. Komponen utama sistem utama sistem
muskuloskeletal adalah jaringan ikat. Sistem ini terdiri dari tulang, sendi, otot
rangka, tendo, ligamen, bursa, dan jaringan-jaringan khusus yang menghubungkan
struktur-struktur ini. Beragamnya jaringan dan organ sistem muskuloskeletal
dapat menimbulkan berbagai macam gangguan. Beberapa gangguan tersebut
timbul primer pada sistem itu sendiri, sedangkan gangguan yang berasal dari
bagian lain tubuh tetapi menimbulkan efek pada sistem muskuloskeletal. Tanda
utama gangguan sistem muskuloskeletal adalah nyeri dan rasa tidak nyaman ,
yang dapat bervariasi dari tingkat yang paling ringan sampai yang sangat berat
(Price, Wilson, 2005).

Salah satu gangguan tersebut adalah osteomyelitis. Osteomielitis adalah infeksi

tulang yang bisa menjadi proses akut atau kronis. Respon inflamasi yang terkait
dengan osteomyelitis akut dapat menyebabkan nekrosis tulang dan kemudian
infeksi kronis.

Osteomielitis paling sering diklasifikasikan berdasarkan durasi penyakit dan

rute infeksi. Secara historis, osteomielitis telah diklasifikasikan sebagai akut atau
kronis berdasarkan durasi penyakit. Namun, tidak ada definisi pasti untuk infeksi
akut dan kronis. Infeksi akut telah didefinisikan sebagai episode pertama atau
onset gejala baru-baru ini (dalam 2 minggu). Osteomielitis kronis umumnya
didefinisikan sebagai kekambuhan penyakit atau gejala berlangsung lebih dari 2
bulan. Karena tidak ada demarkasi mendadak, tetapi pergeseran bertahap dari akut
ke infeksi kronis, yang lain menggambarkan osteomielitis kronis sebagai
Kehadiran tulang nekrotik. Dalam skema klasifikasi Waldvogel, rute infeksi
dikategorikan sebagai hematogen atau berdekatan. Osteomielitis fokus sekunder
ke berdekatan dibagi lagi menjadi infeksi dengan atau tanpa insufisiensi vaskular.
Keterlibatan tulang yang khas pada osteomielitis tergantung pada rute infeksi:

1
 a. Hematogen: tulang panjang (tulang paha, tibia) pada anak-anak dan
vertebra pada orang tua
b. contigous with insufisiensy vascular: ekstremitas bawah
c. contigius without insufisiensy vascular: tulang yang terkena trauma,
operasi, atau berdekatan dengan infeksi jaringan lunak.

Patogen tunggal paling sering diisolasi pada osteomielitis hematogen,

sedangkan beberapa organisme sering terisolasi pada osteomielitis contigous
(Marie et al, 2016)

II. Tujuan
 Memahami tanda dan gejala osteomyelitis
 Memahami presentasi klinis dan diagnosis osteomyelitis
 Memahami patofisiologi osteomyelitis
 Memahami pengobatan farmakologi dan non farmakologi osteomyelitis
 Memahami monitoring dan evaluasi osteomyelitis

III. Rumusan Masalah

 Bagaimana tanda dan gejala osteomyelitis?
 Bagaimana presentasi klinis dan diagnosis osteomyelitis?
 Bagaimana patofisiologi osteomyelitis?
 Bagaimana pengobatan farmakologi dan non farmakologi osteomyelitis?
 Bagaimana monitoring dan evaluasi osteomyelitis?

2
 BAB II

PEMBAHASAN

1. EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Osteomielitis hematogen adalah tipe osteomielitis yang paling umum pada

anak-anak. Pada tipe osteomielitis hematogenik, mikroorganisme turut dalam
peredaran darah dan kemudian berkoloni di metafisis tulang. Kesempatan untuk
menempel di metafisis diakibatkan melambatnya aliran darah di metafisis akibat
looping arteri mendekati dan menjauhi epiphyseal plate pada anak-anak, ditambah
dengan trauma yang mengakibatkan edema lokal - anak dengan nyeri intens
beberapa hari setelah trauma ringan di tungkai sering disalah pahami sebagai
keseleo atau patah tulang oleh orang tua, sehingga memperlambat penanganan-
Sumber infeksi dapat berasal dari infeksi saluran napas, kulit maupun saluran
kemih, maupun pencernaan. Jenis ini kebanyakan terjadi pada anak prepubertal
dan pada orang tua. Pada anak-anak, bagian yang sering terinfeksi adalah
metafisis tulang panjang femur dan tibia. Pada orang tua, vertebra lumbal diikuti
thorakal adalah bagian yang umumnya terlibat.

Sementara osteomielitis contigous paling sering terjadi pada orang dewasa.

Osteomielitis sinematik dilaporkan pada orang dewasa yang lebih tua dan
pengguna narkoba IV, dengan tulang belakang (vertebral osteomyelitis)
merupakan tempat infeksi yang paling umum.

Organisme utama penyebab infeksi adalah Staphylococcus aureus, organisme

ini ditemukan baik sendiri maupun kombinasi dengan patogen yang lain pada
65% hingga 70% pasien. Pseudomonas aeruginosa, penyebab tersering kedua,
ditemukan pada 20% hingga 37% pasien. Osteomielitis biasanya terdapat lebih
dari satu organisme pada 32% hingga 70% pasien. Atypical mycobacteria atau
jamur dapat menjadi patogen pada pasien dengan immunocompromised. Adanya
implant dapat mendukung terjadinya perlengketan mikroba dan pembentukan
biofilm, dan dapat mengganggu proses fagositosis sehingga mempermudah
terjadinya infeksi. Menghilangkan biofilm dengan cara mengeluarkan implant dan
debridemen jaringan mati diperlukan dalam pengobatan infeksi yang sukses

3
(Patzakis dkk, 2005, Salomon dkk, 2010). Biofilm merupakan suatu kumpulan
koloni mikroba yang ditutupi matriks polisakarida ekstraseluler (glycocalyx) yang
melekat pada permukaan implan atau tulang mati.

S. aureus merupakan patogen dominan terlihat di semua jenis osteomyelitis,

dengan methicillin-resistant S. aureus (MRSA) menjadi semakin dilaporkan.
Namun, spektrum potensi penyebab patogen bervariasi dengan faktor risiko
pasien-spesifik termasuk yang berikut (Marie et al, 2016):

a. Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol dan / atau penyakit vaskular
perifer memiliki penyembuhan luka yang buruk dan sering muncul dengan
ulkus kulit yang tidak sembuh. Luka-luka ini biasanya dijajah dengan
campuran mikroorganisme aerobik dan anaerob, yang dapat menyebabkan
osteomielitis polimikroba. Patogen aerobik umum dalam pengaturan ini
mungkin termasuk MRSA, Enterobacteriaceae, dan Pseudomonas
aeruginosa. Oleh karena itu, jika luka dalam atau luas, pasien ini harus
dievaluasi untuk osteomielitis yang mendasarinya.
b. Pasien sel sabit (Salmonella spp)
c. Individu dengan implan prostetik (koagulase-negatifstaphylococci)
d. Neonatus (E. coli atau grup B streptokokus)
e. Pasien dengan luka tekan (polymicrobial)

2. PATOFISIOLOGI

Faktor mikroba dan inang merupakan faktor penentu penting dalam

perkembangan osteomielitis. Jaringan tulang yang sehat biasanya resisten
terhadap infeksi tetapi dapat menjadi rentan dalam kondisi tertentu. Tulang dapat
terinfeksi:

(a) melalui kehadiran bakteri dalam aliran darah,

(b) dengan inokulasi langsung dari trauma atau pembedahan, dan

4
 (c) dengan menyebar dari situs yang berdekatan (misalnya, infeksi jaringan
lunak) .1 Yang terakhir terutama bermasalah pada pasien dengan implan
tubuh asing (misalnya, penggantian panggul) dan borok kulit kronis.

(Marie et al, 2016)

Proses mikroorganisme untuk menempel dan membentuk koloni dalam tulang

dipengaruhi virulensi mikroorganisme, daya tahan tubuh, dan kondisi lokal
jaringan. Virulensi mikroorganisme ditentukan oleh kemampuan untuk melekat
pada matriks tulang, bertahan terhadap mekanisme fagositosis pertahanan
tubuh,dan kemampuan untuk menembus jaringan. Kemampuan melekat dibentuk
oleh polisakarida yang diproduksi oleh mikroorganisme. Penghindaran terhadap
mekanisme pertahanan tubuh dilakukan melalui produksi protein, sedangkan
kemampuan invasi kuman dilakukan melalui enzim hidrolase. Staphylococcus
aureus, juga memiliki kemampuan untuk hidup intrasel, dan membentuk biofilm
sehingga mempersulit mekanisme pertahanan tubuh alami untuk membunuh
mikroorganisme tersebut (Solomon et al, 2010). Biofilm adalah lapisan koloni
mikroorganisme patogen yang saling terhubung dalam membrane dengan
metabolism lebih rendah. Hubungan antar sel tersebut memudahkan distribusi
nutrisi, dan metabolism yang rendah menjadikan antibiotika kurang efektif.
Lapisan membran tersebut juga menghambat difusi antibiotika dan mekanisme
fagositosis tubuh (Solomon et al, 2010). Zat-zat yang diproduksi oleh biofilm
Staphylococcus aureus dapat memberikan konstribusi terhadap kehilangan tulang
selama osteomielitis kronis dengan cara menurunkan viabilitas osteoblas dan
potensi osteogenik sehingga membatasi pertumbuhan tulang baru dan
meningkatkan resorpsi tulang dengan cara peningkatan ekspresi RANK-L oleh
osteoblas.

Infeksi kuman ke dalam darah terjadi melalui abrasi kulit, trauma benda tajam,
penyakit gigi, melalui tali pusat yang terinfeksi pada neonatus, maupun
pemasangan IV line terutama pada neonates. Pada osteomielitis hematogenik,
bersarangnya kuman pada metafisis tulang panjang anak diduga akibat
melambatnya aliran darah yang disebabkan melengkungnya (looping) pembuluh
darah saat mendekati dan menjauhi lempeng epifisis, serta tiadanya lapisan

5
membranosa di bagian itu. Sehingga menimbulkan kondisi yang bersifat relatif
avaskular di dekat lempeng epifisis dan mungkin ditambah dengan adanya trauma
lokal di daerah tersebut. Aliran yang lambat ini memungkinkan kuman melekat
dan berproliferasi di daerah metafisis tersebut.

Proliferasi kuman pada fokus infeksi menyebabkan meningginya tekanan

intraoseus lokal melebihi tekanan kapiler darah sehingga terjadi kondisi iskemia
jaringan.-ini menjelaskan nyeri konstan intens yang dirasakan pasien di ujung
tulang panjang - Proses pertahanan tubuh selular maupun humoral untuk
mengeliminasi infeksi, dikombinasikan dengan enzim dari mikroorganisme dan
kondisi iskemia jaringan menyebabkan destruksi trabekula tulang. Pada area
sekitar fokus infeksi terjadi proses penyerapan tulang oleh osteoklas, yang
akhirnya membuat fokus infeksi terpisah dari jaringan tulang di sekitarnya.
Tulang nekrotik yang terpisah dari jaringan sekitarnya terputus dari aliran darah
tubuh dinamakan sequester. Sequester menjadi tempat bersarangnya koloni
mikroorganisme yang tidak terjangkau oleh mekanisme pertahanan tubuh maupun
antibiotika,dan merupakan penyebab kegagalan terapi medikamentosa.
Selanjutnya terjadi ekspansi dari infeksi terjadi ke arah medulla dan ke arah
korteks. Penyebaran kearahluar mendestruksi korteks sendi, dan pus yang
terbentuk mengangkat periosteum dari korteks, merangsang pembentukan tulang
baru di bawah perisosteum yang terangkat, yang dinamakan involukrum. Infeksi
kemudian bergerak menuju permukaan kulit, dan pus keluar dari kulit melalui
sinus. Infeksi juga dapat merabat melalui periosteum menuju epifisis dan sendi
didekatnya dan mengakibatkan artritis septik.Kadang dapat terjadi kerusakan
korteks yang luas pada tulang panjang yang memungkinkan serpihan tulang mati
terdorong keluar tubuh. Lubang di korteks tulang itu dinamakan kloaka.

Selama proses tersebut, tulang melakukan reaksi untuk melokalisir proses

infeksi dengan melakukan pembentukan tulang baru di sekitar fokus infeksi. Bila
berhasil, fokus infeksi akan terlokalisir dan dormant di dalam bungkusan
penebalan tulang yang disebut abses Brodie, dengan manifestasi klinis minimal.
Bila ekspansi dan virulensi kuman melebihi kemampuan daya tahan tubuh, tulang

6
hanya mampu membuat involukrum, untuk mencegah kerusakan tulang yang
lebih luas dan fraktur patologis. (Solomon et al, 2010)

3. PRESENTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

Presentasi klinis osteomielitis dapat bervariasi tergantung pada rute dan durasi
infeksi, serta faktor spesifik pasien seperti lokasi infeksi, usia, dan komorbiditas.

Standar emas untuk diagnosis osteomielitis adalah biopsi tulang dengan isolasi
mikroorganisme dari kultur dan adanya sel-sel inflamasi dan osteonekrosis pada
pemeriksaan histologis. Karena sifat invasif dari biopsi tulang, diagnosis
osteomielitis sering didasarkan pada temuan klinis, tes laboratorium, dan studi
pencitraan daripada biopsi tulang.

Tanda-tanda dan gejala khas osteomielitis termasuk nyeri dan kelembutan lokal
di atas tulang yang terkena, serta peradangan, eritema, edema, dan penurunan
rentang gerak. Pasien dengan osteomyelitis hematogen akut juga dapat datang
dengan demam, menggigil, dan malaise. Tanda kardinal dari osteomyelitis kronis
adalah pembentukan saluran sinus (saluran dari situs yang terinfeksi ke kulit)
dengan drainase purulen.

a. Tes laboratorium

Tidak ada tes laboratorium noninvasif tunggal yang saat ini tersedia untuk
diagnosis osteomielitis. Spesifitas rendah, beberapa tes biasanya digunakan
untuk membantu diagnosis dan untuk memantau respons terhadap terapi.
Penanda peradangan nonspesifik untuk infeksi termasuk:

(1) Jumlah sel darah putih (WBC)

(2) Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR)

(3) C-reactive protein (CRP)

(4) Prokalsitonin

WBC, ESR, dan CRP sering meningkat, tetapi mungkin juga dalam batas
normal. Peningkatan WBC sebagian besar terlihat pada pasien dengan

7
osteomielitis akut. CRP meningkat lebih cepat daripada ESR selama tahap
awal infeksi dan juga kembali ke tingkat normal lebih cepat daripada ESR. Ini
menjadikan CRP alat yang lebih berguna untuk kedua diagnosis dan
pemantauan respons terapeutik. Mirip dengan CRP, prokalsitonin mungkin
berguna untuk diagnosis dan pemantauan respons terapeutik; Namun,
seringkali harganya lebih mahal dan mungkin tidak tersedia.

b. Evaluasi Mikrobiologis

Isolasi patogen penyebab dari sampel biopsi tulang sangat penting untuk
terapi antimikroba yang ditargetkan. Jika biopsi tulang tidak dilakukan,
spesimen kualitas (misalnya, dua sampel berturut-turut dengan kontak tulang
[sampel dalam] pada pasien dengan osteomielitis atau kultur darah yang
berdekatan pada pasien dengan osteomyelitis hematogen akut dapat membantu
dalam identifikasi patogen. Penyeka superfisial sering mewakili kolonisasi
daripada menginfeksi. organisme.

c. Studi Imaging:

(1) Tes pencitraan digunakan untuk membantu diagnosis osteomielitis.

(2) Radiografi film polos (x-rays) adalah studi pencitraan awal pilihan untuk
infeksi skeletal. Meskipun perubahan pada jaringan lunak dapat muncul
dalam 3 hari setelah infeksi, lesi tulang mungkin tidak terlihat selama 10
hingga 21 hari. Keuntungan radiografi adalah aksesibilitas, biaya,
paparan radiasi rendah, dan mereka mudah diulang. Kerugiannya adalah
ketidakmampuan untuk mendeteksi infeksi tulang awal.

(3) Magnetic resonance imaging (MRI) dianggap sebagai modalitas

pencitraan keseluruhan terbaik untuk diagnosis osteomielitis.
Keuntungan termasuk deteksi dini (yaitu 3-5 hari setelah onset infeksi),
tidak ada paparan radiasi, dan resolusi tinggi. Kerugian termasuk biaya,
ketidaknyamanan kepada pasien (waktu pemeriksaan yang lama), artefak
gerakan, dan keterbatasan untuk memindai pasien dengan alat pacu
jantung dan perangkat logam implan lainnya.

8
 (4) Computed tomography (CT) scan memiliki resolusi tinggi dan
reproduktifitas. CT scan memiliki kepekaan yang lebih rendah
dibandingkan dengan MRI dan seharusnya tidak secara rutin digunakan
untuk mendiagnosis osteomielitis. Keuntungannya adalah berguna untuk
identifikasi sequestra, dan lebih murah daripada MRI. Kekurangan
adalah paparan pasien terhadap radiasi dan ketidakmampuan untuk
menggunakan media kontras untuk meningkatkan gambar pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal atau reaksi alergi sebelumnya.

(5) Pencitraan radionuklida juga digunakan untuk diagnosis dini infeksi

tulang. Tes pengobatan nuklir yang paling banyak digunakan adalah
pemindaian tulang tiga fase. Keuntungannya adalah deteksi dini dalam
24 hingga 48 jam setelah timbulnya gejala. Kekurangan termasuk
kekhususan rendah (peningkatan risiko positif palsu) pada pasien dengan
trauma baru-baru ini, pembedahan, prostesis ortopedi, diabetes, dan
iskemia, dan dosis radiasi yang tinggi diperlukan. Menggunakan scan
WBC berlabel yang dikombinasikan dengan pemindaian tulang tiga fase
dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas.

(Marie et al, 2016)

4. PENGOBATAN

Tujuan pengobatan untuk osteomyelitis adalah untuk membasmi infeksi dan

mencegah kekambuhan. Dibandingkan dengan osteomyelitis hematogen akut,
osteomielitis kronis dikaitkan dengan tingkat kegagalan yang lebih tinggi,
sebagian besar karena adanya tulang nekrotik. Pasien-pasien ini biasanya
membutuhkan intervensi bedah untuk menghapus tulang nekrotik dan jaringan,
dan jika berlaku, untuk menggantikan hardware.Comorbidities terinfeksi seperti
insufisiensi vaskular dapat lebih berkontribusi pada hasil yang buruk terlihat
dengan osteomyelitis.Due kronis dengan tingkat kegagalan yang tinggi,
pengobatan dalam hal ini populasi pasien mungkin memerlukan terapi yang lama,
dengan tujuan utama mencegah amputasi area yang terinfeksi.

9
a. Pendekatan Umum Pengobatan

Terapi antimikroba sendiri adalah andalan perawatan untuk osteomielitis

akut. Sebagai perbandingan, pengobatan untuk osteomielitis kronis biasanya
memerlukan kombinasi terapi antimikroba dan intervensi bedah. Jika pasien
bukan kandidat untuk intervensi bedah, terapi antimikroba yang
berkepanjangan biasanya diperlukan.

b. Terapi Nonfarmakologis

Selain manajemen medis dan bedah, intervensi nonfarmakologis untuk

promosi kesehatan seperti berhenti merokok, kontrol berat badan dan nutrisi
yang baik harus dikomunikasikan kepada pasien. Selain itu, seorang pasien
diabetes harus dikonseling mengenai perlunya mengontrol bloodglucose,
perawatan rutin dan pemeriksaan diri ekstremitas bawah, dan perawatan luka
agresif. Pasien dengan imobilitas kronis harus diberi konseling tentang
perawatan kulit dan teknik untuk mencegah perkembangan ulkus tekanan.

c. Terapi Farmakologis

Terapi antimikroba empiris harus menargetkan kemungkinan penyebab

patogen (s) berdasarkan faktor risiko spesifik pasien dan rute infeksi. Cakupan
antimikroba empiris terhadap S. aureus harus dipertimbangkan untuk semua
klasifikasi osteomielitis. Dengan MRSA semakin dilaporkan di rumah sakit
dan masyarakat

Dengan MRSA semakin dilaporkan di rumah sakit dan pengaturan

komunitas, penggunaan antimikroba anti-MRSA (misalnya, vankomisin) harus
dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama untuk cakupan empiris dari
dugaan osteomielitis stafilokokus. Selain cakupan anti-MRSA, pasien dengan
osteomyelitis bersebelahan dengan insufisiensi vaskular (misalnya, diabetes)
juga harus menerima terapi antimikroba empiris untuk menutupi
Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, dan anaerob. Rekomendasi khusus dapat
bervariasi berdasarkan pada faktor-faktor seperti alergi pasien, potensi untuk

10
menahan organisme yang resisten, formularium institusi, dan pertimbangan
biaya.

Terapi antimikroba harus dimodifikasi berdasarkan data kultur dan

sensitivitas spesimen yang dikumpulkan secara tepat (Tabel 81-1). Jika MRSA
diisolasi, vankomisin dianggap sebagai terapi lini pertama kecuali konsentrasi
hambat minimum lebih besar dari 2 mcg / mL (2 mg / l). L). Agen alternatif
termasuk daptomycin, linezolid, clindamycin, dan
trimethoprimsulfamethoxazole dalam kombinasi dengan rifampisin oral. Agen
anti-MRSA lainnya (tigecycline, telavancin, ceftaroline, tedizolid, oritavancin)
kekurangan data klinis untuk mendukung penggunaan rutin mereka dalam
osteomielitis. Klindamisin umumnya digunakan pada pasien anak. Akan tetapi,
laboratorium mikrobiologi harus menyaring dengan uji difusi cakram (uji-D)
untuk resistansi yang dapat diinduksi melalui gen macrolide-lincosamide-
streptogramin, karena kegagalan klindamisin telah dikaitkan dengan infeksi
yang disebabkan oleh isolat yang uji-D positif.3,25 Jika S. aureus yang sensitif
methicillin diisolasi dan pasien tidak memiliki alergi β-laktam, terapi harus
diubah menjadi nafcillin / oxacillin atau cefazolin.

Pengobatan dimulai dengan antimikroba IV dalam pengaturan rawat inap

atau rawat jalan untuk mengoptimalkan konsentrasi obat dalam tulang. Setelah
terapi IV awal, peralihan ke antibiotik oral dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan respon klinis yang baik, kepatuhan yang ketat, dan tindak lanjut rawat
jalan. Agen oral harus memiliki karakteristik seperti bioavailabilitas tinggi,
penetrasi tulang yang baik, dan waktu paruh yang panjang (mis. Interval
pemberian dosis yang diperpanjang). Antimikroba yang biasa digunakan
sebagai terapi oral untuk osteomyelitis termasuk fluoroquinolones,
clindamycin, linezolid, dan trimethoprim-sulfamethoxazole. Selain itu,
rifampisin oral dapat digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik lain pada
pasien dengan perangkat asing atau osteomielitis MRSA. Untuk osteomielitis
kronis, beberapa dokter merekomendasikan penempatan manik-manik atau
semen yang diresapi antibiotik. Ini memungkinkan antibiotik seperti

11
aminoglikosida dan vankomisin untuk dikirimkan dalam konsentrasi tinggi di
tempat infeksi.

Durasi pengobatan biasanya 4 hingga 6 minggu untuk osteomielitis akut dan

kronis. Rejimen yang lebih pendek (3 minggu) sering direkomendasikan untuk
infeksi hematogen akut tanpa komplikasi karena S. aureus pada anak-anak
yang berusia lebih dari 3 bulan. Penyakit Infeksi Society of America (IDSA)
Pedoman MRSA merekomendasikan minimal 8 minggu untuk pengobatan
osteomielitis MRSA di orang dewasa. Terapi jangka panjang (lebih dari 3
bulan) mungkin diperlukan untuk populasi tertentu seperti pasien dengan
insufisiensi vaskular atau pasien dengan infeksi rekalsitran yang tidak
merespon 4 sampai 6 minggu terapi.

12
 (Marie et al, 2016)

d. Pertimbangan Monitoring untuk Memilih Agen Antistaphylococcal

Daptomycin: Nyeri otot atau kelemahan terutama dari ekstremitas distal;

pantau CPK setiap minggu dengan pemantauan lebih sering pada pasien
dengan insufisiensi ginjal atau menerima (atau penghentian baru-baru ini)
inhibitor reduktase HMG-CoA; Pertimbangkan penghentian sementara
inhibitor HMG-CoA sementara pasien menerima daptomycin. Neuropati
perifer: Monitor untuk neuropati Kemanjuran menurun diamati pada pasien
dengan gangguan ginjal dasar yang moderat.

Linezolid: Myelosuppression: Pantau CBC sekali seminggu MAO inhibitor;

mengevaluasi potensi interaksi obat-obat. Linezolid tidak boleh digunakan
secara bersamaan atau dalam 2 minggu obat yang menghambat monoamine
oxidases A atau B. Serotonin syndrome; mengevaluasi potensi interaksi obat-
obat-obat dan obat-obatan. Pasien yang memakai antidepresan serotonergik
harus menerima linezolid hanya jika tidak ada terapi lain yang tersedia.

13
 Hentikan antidepresan serotonergik dan monitor pasien untuk tanda dan gejala
sindrom serotonin dan penghentian antidepresan. Neuropati periferal dan / atau
optik telah dilaporkan dengan terapi jangka panjang; melakukan evaluasi
neurologis dan oftalmik rutin pada pasien ini. Peningkatan tekanan darah pada
pasien tertentu (misalnya, hipertensi yang tidak terkontrol): monitor tekanan
darah. Hipoglikemia pada pasien dengan diabetes mellitus yang menerima
insulin atau agen hipoglikemik oral: monitor glukosa.

vankomisin: Target trough kondisi mapan adalah 15-20 mcg / mL (15-20 mg /

L; 10-14 μmol / L) untuk infeksi serius seperti osteomielitis. Disfungsi ginjal:
monitor fungsi ginjal mingguan (BUN / SCr) dan palung pada pasien stabil;
lebih sering pada pasien yang tidak stabil. Potensi toksisitas ginjal aditif jika
diberikan bersamaan dengan agen nefrotoksik (mis., Aminoglikosida).

(Marie et al, 2016)

5. EVALUASI OUTCOME

Keberhasilan terapeutik diukur dengan sejauh mana rencana perawatan:

a. Menyelesaikan tanda dan gejala,
b. Memberantas mikroorganisme,
c. Mencegah kambuh, dan
d. Mencegah komplikasi seperti amputasi.

Pasien harus dievaluasi untuk resolusi tanda dan gejala klinis dan normalisasi
tes laboratorium (WBC, CRP, ESR, procalcitonin, dan budaya). Peningkatan
dalam manifestasi klinis dapat dilihat dalam 2 sampai 4 hari inisiasi terapi
antimikroba IV pada pasien osteomielitis akut. Penurunan CRP harus dilihat
dalam 1 minggu terapi dan harus dimonitor setiap minggu selama terapi untuk
tren penurunan lanjutan. . ESR juga dapat dipantau setiap minggu, meskipun
normalisasi akan lebih lambat daripada CRP.

Pasien juga harus dipantau untuk tolerabilitas antimikroba dan toksisitas. Jika
respon yang buruk dicatat, hal-hal berikut harus dievaluasi:

14
 a. kepatuhan pasien,
b. interaksi obat-obat atau obat-makanan yang signifikan,
c. dosis yang tepat untuk mencapai konsentrasi terapeutik,
d. pengembangan resistensi antimikroba yang memerlukan perubahan dalam
rejimen pengobatan,
e. kebutuhan untuk studi pencitraan tambahan, dan
f. evaluasi ulang diagnostik.

Perawatan dianggap berhasil jika semua tanda dan gejala klinis terselesaikan
dan semua tes laboratorium kembali normal setelah 4 hingga 8 minggu
pengobatan yang tepat. Karena tingkat kambuhnya yang tinggi, pasien harus
memiliki tindak lanjut medis setidaknya 1 tahun setelah resolusi gejala. Pasien
harus dievaluasi pada interval tindak lanjut yang telah ditetapkan (3- hingga 6-
hingga 12 bulan) untuk setiap manifestasi klinis infeksi berulang dan normalisasi
lanjutan dari tes laboratorium. Studi tindak lanjut pencitraan pada 1 hingga 2
tahun mungkin berguna pada beberapa pasien untuk mengkonfirmasi keberhasilan
terapeutik.

Penafian Pandangan yang diungkapkan dalam bab ini adalah pandangan para
penulis dan tidak selalu mencerminkan posisi atau kebijakan Departemen Urusan
Veteran atau pemerintah AS.

Proses Perawatan pasien

(1) Penilaian Pasien:

- Tinjau riwayat medis untuk menilai faktor risiko osteomielitis.
- Berdasarkan pemeriksaan fisik dan peninjauan sistem, tentukan apakah
pasien mengalami tanda atau gejala osteomielitis.
- Tinjau ulang studi pencitraan yang tersedia dan tes laboratorium,
terutama WBC, ESR, dan CRP.
- Dapatkan riwayat lengkap penggunaan obat resep, non-resep, dan obat-
obatan alami.

15
(2) Evaluasi Terapi:
Tentukan kelayakan terapi antibiotik saat ini berdasarkan faktor-faktor
spesifik pasien dan data mikrobiologi (jika tersedia).
(3) Rencana Pengembangan Perawatan:
- Tentukan apakah regimen dosis antibiotik optimal berdasarkan faktor-
faktor spesifik pasien dan tempat infeksi.
- Berikan pendidikan pasien dengan memperhatikan keadaan penyakit
dan terapi obat. Tekankan pentingnya kepatuhan pada regimen
terapeutik.
(4) Evaluasi Lanjutan:
Pasien harus dipantau untuk respon klinis dan laboratorium, pengembangan
reaksi obat yang merugikan, dan interaksi obat-obat yang potensial. Pasien
juga harus dipantau secara ketat untuk kepatuhan dalam pengaturan rawat
jalan.
(Marie et al, 2016)

16
 BAB III

PENUTUP

Kesimpulan
 Osteomielitis adalah infeksi tulang yang bisa menjadi proses akut atau kronis.
Respon inflamasi yang terkait dengan osteomyelitis akut dapat menyebabkan
nekrosis tulang dan kemudian infeksi kronis.
 Patogen bakteri, khususnya Staphylococcus aureus, adalah mikroorganisme
yang paling umum yang terlibat dalam infeksi ini.
 Diagnosis dan pengobatan sering sulit karena heterogenitas sifat osteomielitis.
Manajemen medis adalah pengobatan utama untuk infeksi akut; Namun,
intervensi bedah diperlukan untuk infeksi kronis yang melibatkan tulang
nekrosis. Hasil dapat bervariasi berdasarkan faktor risiko spesifik pasien,
durasi penyakit, dan tempat infeksi.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Appley, A.G & Solomon. . Orthopedi dan Fraktur Sistem Appley. Jakarta: Widya
Medika; 2010.

Marie, M.C. et al. Pharmacotherapy principles and practice. 4th Ed. New York:
Mc-Graw Hill Companies; 2016.

Price, S.A., dan Wilson, L. M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Prosesproses
Penyakit, Edisi 6, Vol. 2, diterjemahkan oleh Pendit, B. U., Hartanto, H.,
Wulansari, p., Mahanani, D. A.,Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Solomon L, Warwick D, Nayagam S, Apley A. Apley's system of orthopaedics

and fractures. 9 th ed. London: Hodder Education; 2010

18