Anda di halaman 1dari 9

SIROSIS HEPATIS

1.1 Definisi
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus
dan menahun pada hati yang diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan
regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
Sirosis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif ditandai dengan distorsi dari
struktur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

1.2 Epidemiologi
Lebih dari 40 % sirosis hati asimtomatik, sering ditemukan pada pemeriksaan
rutin kesehatan atau pada otopsi. Insiden sirosis hati di Amerika diperkirakan 360 per
100.000 penduduk. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada , hanya ada
laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah
pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat dibagian penyakit dalam
dalam kurun waktu 1 tahun(2004). Dimedan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai
pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam.
Penderita sirosis hepatis lebih banyak ditemukan pada laki-laki jika
dibandingkan dengan wanita dengan perbandingan sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-
rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun.

1.3 Klasifikasi
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu:
1. Mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm)
2. Makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm)
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikronodular dan makronodular)
Secara etiologis terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan
kasus, yaitu:
1. Sirosis alkoholik (sirosis Laennec / sirosis gizi)
2. Sirosis hepatis postnekrotik
3. Sirosis biliaris
Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas:
1. Sirosis hepatis kompensata
Sering juga disebut dengan sirosis hepatis laten. Pada stadium kompensata ini
belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.
2. Sirosis hepatis dekompensata
Dikenal dengan sirosis hepatis hepatis aktif., dan pada stadium ini gejala-gejala
sudah jelas.
Lima dari tujuh diagnosis sirosis hepatia dekompensata (kriteria Suharyono
Soebandini) :
- spider nevi
- eritema palmaris
- kolateral vena
- ascites
- splenomegali
- invers albumin (kadar albumin menurun)
- hematemesis/melena

1.4 Etiologi
Di negara barat sirosis hepatis sering diakibatkan oleh alkoholik sedangkan di
Indonesia terutama akibat hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia
menyebutkan virus hepatitis B mengakibatkan sirosis sebesar 40-50% dan virus
hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui (non B-non C).
Sebab-sebab sirosis dan/atau penyakit hati kronik :
1. Penyakit infeksi
- Bruselosis
- Ekinokokus
- Skistosomiasis
- Toksoplasmosis
- Hepatitis virus
2. Penyakit keturunana dan metabolik
- Defisiensi alpha 1 – antitripsin
- Sindrom fanconi
- Galaktosemia
- Penyakit Gaucher
- Penyakit simpanan glikogen
- Hemokromatosis
- Intoleransi glukosa herediter
- Penyakit Wilson
3. Obat dan toksin
- Alkohol
- Amiodaron
- Arsenik
- Obstruksi bilier
- Penyakit perlemakan hati non alkoholik
- Sirosis bilier primer
- Kolangitis sklerosis primer
4. Penyebab lain atau tidak terbukti
- Penyakit usus inflamasi kronis
- Fibrosis kistik
- Pintas jejunoileal
- Sarkoidosis

1.6. Patogenesis

Sirosis Laenec
Disebut juga sirosis sirosis alkoholik, portal atau sirosis gizi. Hal ini
dihubungkam dengan penggunaan alkohol. Dan merupakan 50% atau lebih dari
seluruh kasus.
Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi
lemak secara gradual di dalam sel-sel hati (penumpukan lemak). Para pakar umumnya
setuju bahwa minuman beralkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati.
Akumulasi lemak menunjukan adanya sejumlah gangguan metabolik, termasuk
pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang berkurang dalam
pembentukan lipoprotein, dan penurunaan oksidasi asam lemak. Sebab kerusakan hati
diduga merupakan efek langsung alikohol terhadap sel-sel hati, yang diperberat oleh
keadaan malnutrisi. Secara makroskopis, hati membesar, rapuh, dan tampak berlemak
dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak yang banyak tersebut.
Pada kasus sirosis laenec yang sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat
yang tebal terbentuk pada pinggir-pinggir lobulus, membagi parenkim menjadi
nodula-nodula halus. Dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati
untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang –sarang sel-sel
degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal.
Keadaan ini disebut sirosi nodular halus. Hati akan menciut, keras dan hampir tidak
memiliki parenkim normal pada akhir stadium sirosis,akibat hipertensi portal dan
gagal hati.

Sirosis postnekrotik
Sirosis postnekrotik terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati,
menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-
pisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan jaringan dengan jaringan
parenkim hati normal. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif
menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar
peranannya. Ciri yang agak aneh dari sirosis postnekrotik adalah bahwa tampaknya
merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer (hepatoma).

Sirosis biliaris
Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan
pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab yang paling umum adalah
obstruksi biliaris posthepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di
dalam massa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar
fibrosa di tepi lobulus namun jarang memotong lobulus. Hati membesar, keras,
bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Sumbat empedu sering ditemukan dalam
kapiler-kapiler dan duktulus empedu, dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen
hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat. Komplikasi hipertensi portal
jarang terjadi.

1.7 Manifestasi Klinis


Gejala awal sirosis dekompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang , perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun. Pada
laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya
dorongan seksualitas.
Bila sudah lanjut ke dekompensata, manifestasi utama dan lanjut dari sirosis
merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi
portal
Manifestasi gagal hepatoseluler adalah:
- Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat hiperbilirubinemia, bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/ dl tidak terlihat.
- Spider telangiektasis, suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena
kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.
- Eritema palmaris , warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan.
- Fetor hepatikum akibat peningkatan konsentrasi dmetil sulfid akibat pintasan
porto sistemik yang berat.
- Ginekomastia, atrofi testis yang mengakibatkan impotensi dan infertil,
hilangnya rambut badan.
- Gangguan hematologik: anemia, leukopenia, trombositopenia. Gangguan
pembekuan darah: perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid.
- Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites
Manifestasi hipertensi portal adalah:
- Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta
dan hipo albuminemia
- Sirkulasi kolateral: vena superfisial dinding abdomen ( caput medusae) dan
varises esofagus, hemoroid interna
- Splenomegali, sering ditemukan terutama pada sirosis non alkoholik
Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Bilamana hati
teraba hati teraba keras dan noduler.
Hal lain yang dapat ditemukan yaitu, jari tabuh, perubahan kuku – kuku
Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal
kuku.Gangguan tidur dan demam yang tidak terlalu tinggi. Gangguan mental berupa
mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung agitasi sampai koma.

Gambaran laboratoris yang dapat ditemukan:


- Peninggian serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT).
- Alkali fosfatase meningkat 2-3 kali batas normal.
- Gamma Glukonil Transpeptidase (Gamma GT) konsentrasinya sama dengan
alkali fosfatase pada penyakit hati.
- Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, meningkat
pada stadium lanjut.
- Albumin, sintesisnya terjadi dijaringan hati, konsentrasi menurun sesuai
perburukan sirosis
- Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis
- Prothrombin time memanjang mencerminkan derajat tingkatan disfungsi
sintesis hati.
- Natrium serum menurun pada sirosis dengan asites
- Kelainan hematologi anemia
- Seromarker hepatitis

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan yaitu: USG, biopsi hati,
endoskopi saluran cerna atas, analisis cairan asites, barium meal.

1.8 Diagnosis
Penegakan diagnosis sirosis hepatis terdiri dari pemeriksaan fisik,
laboratorium dan USG. Pada kasus tertentu perlu dilakukan biopsi hati atau
peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
sirosis hati dini.

1.9. Diagnosis Banding


Hepatitis kronis aktif

1.10 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksamaan sirosis hepatis dipengaruhi etiologi sirosis. Tujuan
terapi mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
Umum:
- Bed rest sampai gejala membaik
- Diet rendah protein ( diet hati III: protein 1g/kgBB, 2000-3000kkal)
- Jika ada asites diberikan diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III
(1000-2000 mg)
- Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, diberikan diet hati I

Untuk memberikan terapi terhadap penderita sirosis perlu di tinjau apakah


sudah ada hipertensi portal dan kegagalan faal hati atau belum.

a. Sirosis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal perlu diberikan
diet tinggi protein dan kalori. Lemak tidak perlu dibatasi. Disamping itu perlu
diberikan vitamin; B12, essensial phosfolipid (EPL), cursil dan obat yang
mengandung protein tinggi seperti superton. Hindari minuman beralkohol, zat
hepatotoksik, dan makanan yang disimpan lama diudara terbuka lebih dari 24
jam.

b. Sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal.


- Istirahat
Aktifitas fisik dibatasi, dianjukan untuk istirahat ditempat tidur lebih kurang
setengah hari setiap harinya, terutama yang sudah dengan asites.
- Diet
Bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet 1500-2000 kal
dengan protein sekurang-kurangnya 1 gr/kgBB/hr. Perlu juga diberikan
roboransia. Makanan dan minuman yang mengandung alkohol dihentikan
secara mutlak. Makan minuman yang segar. Hindari makanan yang lebih
dari 24 jam di udara bebas. Menurut Gabuzzda (1970) pada penderita asites
dan edema sedikit dapat hilang dengan diet kaya protein (1-2 gr/ kgBB/hr),
miskin Na (200-500 mg Na/hr), istirahat saja dan pembatasan cairan 1-1,5 l/
hr.
- Diuretik
Bila selama 4 hari dengan pengobatan dietetik ternyata tidak ada respons,
atau penurunan berat badan kurang dari 1 kg, maka perlu diberikan diuretik.
Diuretik tidak diberikan jika kadar bilirubin serum dan kreatinin serum
meninggi, sebab akan memperburuk fungsi hati dan ginjal.
Langkah pertama diuretik yang diberikan ialah spironolacton (aldacton),
karena merupakan antagonis dan aldosteron, dan bekerja mengahambat
reabsorbsi natrium dan klorid, serta juga menambah ekskresi kalsium.
Kerjanya di tubuli distal ginjal. Sebaai pengganti spironolacton dapat
dipakai triamterene atau amiloride yang mempunyai fungsi sama, yaitu
bekerja ditubuli distal dan tidak mengeluarkan K. pemberian spironolacton
dimulai dengan dosis rendah mis 25 mg/hr, bila selama 3hr tidak ada respons
baru dosis ditingkatkan sedikit demi sedikit sampai memperoleh respons
yang cukup. Spironolacton biasa dipakai bersama-sama diuretik lain
misalnya dengan furosamid dengan maksud untuk menambah efek diuresis
dengan resiko pengeluaran K kurang. Cara ini baru dilakukan jika
spironolacton dengan dosis tinggi tidak efektif merespon diuresis.
Pengawasan yang ketat terhadap kadar bikarbonat dan K.
Kontraindikasi dari pemberian diuretik ialah: perdarahan gastrointestinal,
penderita dengan muntah-muntah atau diare, prekoma atau koma hepatikum:
Sebagai akibat pemberian diuretik akan timbul:
• Hipokalemi; maka pemberian diutretik dihentikan, dan diberikan
penambahan KCl.
• Hiponatremi; diatasi dengan pemberian cairan yang dibatasi 500 cc/hr
atau pemberian 2 L manitol 20% intravena bekerja sebagai diuretik
osmotik.
• Alkalosis hipokloremik; karena kehilangan Na dan Cl, dan dapat
dibatasi dengan pemberian klorida.
• Koma hepatikum sekunder; karena hipokalemi, kehilangan cairan. Bila
terlihat tanda-tanda prekoma atau koma sebaiknya pemberian diuretik
dihentikan.
- Obat-obatan
Prednison hanya diberikan pada penderita yang diduga dengan posthepatik
sirosis, hepatitis aktif kronis dimana masih terdapat ikterus, gama globulin
dan transaminase yang masih meninggi.

c. Peritoneo-venous shunt
Le veen dkk (1974,1976) melakukan operasi kecil peritoneous shunt untuk
mengurangi cairan asites secara teratur dan memasukkan melalui suatu pipa
yang diberi katub, sehingga memberikan satu arah kedalam vena jugularis
pada penderita dengan asites yang tidak berhasil diobati dengan diuretik.
Hasilnya 76,5% pasien dapat dihilangkan asitesnya, bahkan kadar serum
protein dan ratio albumin-globulin kembali normal, hal ini disebabkan karena
kadar protein yang ada didalam cairan asites dialirkan kembali ke tubuh
penderita. Juga kadar ureum yang tinggi kembali normal.
d. Parasintesis
Menurut Conn (1982) dan sherlock (1989) dikenal 2 tujuan parasintesis:
• Diagnostik : tujuan untuk mengevaluasi cairan asites, kemudian
dilakukan pemeriksaan terhadap jumlah sel dan hitung jenis, protein,
macam mikroorganisme
• Terapi : untuk mengeluarkan cairan asites yang sangat banyak
sehingga dapat menggangu pernapasan penderita. Biasanya pengeluran
cairan di batasi 2 L. Bila terlalu sering dilakukan akan menimbulkan
komplikasi yaitu infeksi luka bekas parasintesis, kebocoran cairan asites
pada luka bekas tusukan, hiponatremi, koma hepatikum karena gangguan
keseimbangan elektrolit, kehilangan protein tubuh, gangguan faal ginjal,
perdarahan, perforasi usus.