Email: dimas.2017fk089@civitas.ukrida.ac.id
Abstrak
Kanker dapat terjadi pada siapa saja, umur berapa saja dan dimana saja dalam
tubuh manusia. Besar kecilnya kemungkinan seseorang untuk menderita kanker jenis tertentu
tergantung faktor risiko yang dimilikinya. Kanker yang paling banyak dikenal orang adalah
kanker payudara, kanker nasofaring, kanker usus, kanker leher rahim, kanker prostat,
kanker darah dan kanker paru. Kanker paru adalah jenis kanker yang paling banyak diderita
oleh perokok, baik itu perokok aktif atau pasif. Kanker paru merupakan penyakit yang
insidennya tinggi serta dapat mengakibatkan kematian. Hal ini dikarenakan buruknya
prognosis, karena sebagian besar kanker paru baru terdiagnosis pada stadium lanjut.
Kanker paru dapat disebabkan kanker payudara yang dapat bermetastasis hingga ke paru-
paru dan menyebabkan gangguan proses pernapasan
Katakunci : kanker paru,kanker payudara, metastasis
Abstract
Cancer can happen to anyone, any age, anywhere in the human body. The size of
possibility of someone of developing certain types of cancer depends on its risk factors.
Cancer at most known is breast cancer, nasopharyngeal cancer, colon cancer, cervical
cancer, prostate cancer, blood cancer and lung cancer. Lung cancre is a type of cancre most
commonly affect smokers, be it active or passive smokers. Lung cancre is disease whose
incidience is high and can cause death. This is because of the poor prognosis, because most
of the lung cancre diagnosed an advanced stage. Lung cancre can be caused by the breast
cancer that can metastasize to lung and cause respiratory process.
Keywords: lung cancer, breast cancer, metastatic
1
Pendahuluan
Kanker adalah suatu penyakit neoplastik yang dapat berakibatan fatal. Sel kanker
tidak seperti sel tumor, ia mempunyai kebolehan untuk menginvasi dan bermetastasi
kebagian lain dalam tubuh dan bersifat sangat anaplastik yaitu bisa membelah tanpa
berdiferensiasi. Penyakit kanker paru adalah sebuah bentuk perkembangan sel yang sangat
cepat (abnormal) didalam jaringan paru yang disebabkan oleh perubahan bentuk jaringan sel
atau ekspansi dari sel itu sendiri. Jika dibiarkan pertumbuhan yang abnormal ini dapat
menyebar ke organ lain, baik yang dekat dengan paru maupun yang jauh misalnya tulang,
hati, atau otak.
Metastasis penyakit biasanya timbul, dan hanya 16% pasien yang penyakitnya
dapat dilokalisasi pada saat diagnosis. Struktur paru merupakan tempat yang paling sering
terjadi metastasis pada pasien dengan penyakit keganasan, dan biasanya rongga thoraks
merupakan tempat utama terdeteksi suatu metastasis paru. Kebanyakan, metastasis paru
berasal dari tumor payudara, kolorektal, prostat, bronchial, leher kepala, dan Ca ginjal.
Adanya metastasis paru merupakan tanda bahwa penyakit yang diderita telah menjalar, dan
membuat prognosis menjadi buruk. Tingkat kematian tergantung kepada keadaan tumor
primernya. Dikarenakan terjadinya metastasis, maka penatalaksanaan medis kanker paru
sering kali ditujukan untuk mengatasi gejala (paliatif) dibandingkan dengan penyembuhan
(kuratif).2
Anamnesis
Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga. Dari anamnesis akan didapatkan keluhan
utama dan perjalanan penyakit, serta faktor-faktor lain yang sering membantu tegaknya
diagnosis.3
Identitas Pasien
2
Identitas pasien meliputi nama, tanggal lahir, umur, suku, agama, alamat,
pendidikan, dan pekerjaan
Keluhan utama
Batuk darah sejak 4 bulan yang lalu
Riwayat penyakit sekarang3
1. Ada tidaknya batuk ? sejak kapan , intensitasnya bagaimana, batuk terus
menerus atau hanya sesaat, apakah batu produktif atau nonproduktif ?
2. Apakah adanya dahak ? warna, dan jumlah dahak bagaimana ?
3. Ada tidaknya demam ? sejak kapan, intensitas demam bagaimana, demam
tinggi atau ringan ?
4. Adakah hemoptisis ? berapa banyak ?
5. Ada tidaknya nyeri dada ?
6. Ada tidaknya sesak napas ? perubahan suara menjadi serak ?
7. Ada tidaknya benjolan bagian leher (pembesaran KGB) ?
8. Adak tidaknya penurunan nafsu makan, penurunan berat badan yang drastis ?
9. Ada tidaknya ikterus ?
Riwayat Penyakit Dahulu3
1. Adakah riwayat batuk darah sebelumnya ?
2. Apa ada riwayat merokok ? jika ada sejak kapan, jumlah rokok yang dihisap
perhari ?
3. Apakah pernah menjalani operasi, radioterapi, kemoterapi ?
4. Lingkungan rumah, pekerjaan bagaimana ? apakah adanya kontak dengan asap
rokok ?
5. Adakah riwayat minum alcohol?
6. Ada tidaknya riwayat pengobatan ?
7. Ada tidaknya alergi ?
Riwayat Penyakit Keluarga3
1. Apakah ada dalam keluarga yang merokok ?
2. Apakah ada dalam keluarga yang menderita penyakit infeksi seperti
tuberkulosis ?
3. Apakah ada dalam keluarga yang mengalami kelainan alergi seperti asma
bronkhial ?
4. Apah ada yang menderita bronkitis kronis ?
3
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum pasien bagaimana, apakah tampak sakit berat, sedang atau ringan. Lalu
bagaimana kesadaraan apakah kompos mentis, apatik, samnolen sopor, koma, derilium. Dan
pastinya juga dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital: suhu, memeriksa tekanan darah,
berat badan, tinggi badan, frekuensi pernafasan, frekuensi nadi.
1. Inspeksi
Menilai bagaiamana bentuk thoraks, warna kulit, ada tidaknya lesi atau luka bekas
operasi. Kemudian melihat pergerakan dada simetris tidaknya, dan melihat ada
tidaknya retraksi intercostal. Kemudian melihat adak tidanya masa, atau pembekakan.
2. Palpasi
3. Perkusi
Perkusi untuk mengkasi resonansi pulmoner, organ yang ada disekitarnya, dan
pengembangan diafragma. Suara perkusi abnormal bisa hipersonor yaitu timbul pada
bagaian paru yang berisi udara. 1
4. Auskultasi
Pada auskultasi akan didapatkan wheezing atau stridor hal ini terjadi karena adanya
obstruksi saluran napas. 1
Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
1. Pemeriksaan sinar X
Sekitar 5-10% pasien karsinoma paru dapat tanpa gejala apapun, hanya
berdasarkan pemeriksaan sinar X ditemukan lesi parunya. Metode pmeriksaan
sinar X yang sering dipakai meliputi fluoroskopi sinat X regio toraks, foto
toraks postero anterior-lateral. Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan
dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm. Tanda yang
4
mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura,
tumor satelit tumor dan lain sebaginya. Pada foto tumor juga dapat ditemukan
telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikardium dan metastasis
intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan kelenjar getah bening menentukan
normal agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja.4
5
Pemeriksaan MRI toraks memiliki keunggulan besar dibandingkan CT scan
adalah lebih mudag membedakan hubungan antara tumor padat dan pembuluh
darah, dan dapat dapat memperlihatkan trakeobronkus serta pembuluh darah
yang terkena, bergeser dn terobstruksi. Tapi da;am emmeriksan nodul kecil
dalam paru hasilnya tidak sebaik CT.4
4. Pemeriksaan endoskopi
a. Bronkoskopi
Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus dapat
dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan
ada tidaknya sel ganas. Bronkoskopi dapat melihat langsung lesi di saluran
trakeobronkial. Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan
mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya,
berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. 4
b. Mediastinoskopi
Suatu cara diagnosis melalui suatu lubang artifisial di celah depan trakea
dimasukan mediastinoskopi untuk melihat sekitar trakea melalui insisi supra
sternal, sekaligus melakukan biopsi. Pemeriksaan ini sangat berguna dalam
memastikan ada tidaknya metastasi kelenjar limfe mediastinum pada karsinoma
paru, merupakan teknik penting dalam menentukan stadium kanker paru, dan
juga untuk diagnosis banding. Lebih dari 20% kanker paru bermetastasis ke
mediastinum, terutama Small Cell Ca dan Large Cell Ca. 4
6
c. Torakoskopi
Merupakan suatu tindakan invasif, maka pemeriksaan torakoskopi yang
bertujuan diagnosis umumnya baru dipertimbangkan dikerjakan jika teknik
pemeriksaan noninvasif lainnya belum dapat menegakan diagnosis suatu
penyakit. Dengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru, pleura
viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi. 4
Kanker paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan
paru yang disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan, terutama asap rokok. Menurut
WHO kanker paru merupakan penyebab kematian utama dalam kelompok kanker baik pada
pria maupun wanita. Sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel dalam paru, tetapi bisa
juga berasal dari kanker di bagian tubuh lain yang menyebar ke paru. Terdapat empat jenis
umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil.5
Small Cell Lung Cancre (SCLC)
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semua
diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli.
Disebut juga “oat cell carsinoma” karena bentuknya mirip dengan bentuk biji
gandum, sel kecil ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus
menyerupai pseudoroset. SCLC sejenis tumor yang bersifat sangat anaplastik, atau
embrionik, sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi. Walaupun
biasanya telah mencapai metastasis pada saat didiagnosis karena perjalanan penyakit
yang agresif dan pertumbuhannya yang cepat, SCLC merupakan tipe kanker paru
yang paling sensitif terhadap kemoterapi dan radiasi, oleh karena itu kanker ini
sering terjadi pada bagian tengah dari toraks, biasanya akan terjadi pneumonia
pascaobstruktif dan atelektasis. Tempat-tempat sebagai manisfestasi metastasis jauh
adalah otak, hari, sumsusm tulang. Manisfestasi paru yang timbul pada tumor ini
juga disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin merupakan jenis
yang paling sering dijumpai pada perokok, dan memiliki prognosis paling buruk.1,4,5
7
Gambar 3. Small Cell Lung Cancer (sumber: www.microscopyu.com)
Non Small Cell Lung Cancre (NSCLC)
1. Squamous cell carcinoma
Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan
“bridge” intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata
dari displasia skuamosa ke karsinoma insitu. Berdiferensiasi sedang atau
buruk, terdapat pada bagian tengah paru, dapat timbul sebagai tumor
pancoast dan dapat menyebabkan awitan hiperkalemia yang tiba-tiba.1,4,5
2. Adenocarcinoma
Tumor epitel ganas dengan diferensiasi kelenjar atau pembentukan musin
oleh sel tumor. Meperlihatkan pola pertumbuhan, baik murni atau yang lebih
sering campuran.1,4,5
3. Bronchoalveolar carcinoma
Merupakan suatu subtipe dari adenokarsinoma, meliputi parenkim paru tanpa
menginvasi atau merusak jaringan paru. 4
4. Large cell carcinoma
Ini suatu subtipe yang gambaran histyologinya dibuat secara ekslusi. Dia
termasuk NSCLC tapi tidak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau
glandulae, sel bersifat anaplastik, tak berdiferensiasi, biasanya disertai
infiltrasi sel netrofil.1,4,5
Differential Diagnosis
1. Tuberculosis paru
Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh basil
Mycobacterium tuberculosa. Cara penularan penyakit tuberkulosis paru biasanya
8
melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosa yang
dilepaskan pada saat penderita TB batuk dan pada anak-anak sumber infeksi
umumnya berasal dari penderita tuberkulosis dewasa. Partikel kecil di udara yang
berisi kuman tuberkulosis ini disebut “droplet”.6
9
Sedangkan pada obstruksi bronkus. Adanya obstruksi bronkus oleh beberapa
penyebab (misalnya tuberculosis primer kelenjar limfe anak: karsinoma bronkus,
korpus alineum dalam bronkus) akan diikuti terbentuknya bronkiektasis . Pada bagian
distal obstruksi biasannya akan terjadi infeksi dan destruksi bronkus, kemudian terjadi
bronkiektasis.7
Keluhan pada bronkiektasis biasanya ada batuk produktif dengan pengeluaran
sputum bisa purulen dan bau tidak sedap , hemoptisis, dipsneu (sesak nafas), dapat
ditemukan meliputi sianosis, jari tabuh, serta adanya ronkhi basah dan wheezing.7
3. Pneumonia
ISNBA dapat dijumpai dalam berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk
pneumonia. Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru
(alveoli). Juga bisa didefinisikan peradangan yang mengenai parenkim paru, distal
dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.8
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak
disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu,
toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara
langsung merusak sel-sel sistem pernapasan bawah. Ada beberapa cara
mikroorganisme mencapai permukaan : Inokulasi langsung, penyebaran melalui
pembuluh darah, inhalasi bahan aerosol dan kolonisasi dipermukaan mukosa. Dari
keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara Kolonisasi. Secara inhalasi
terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Bila
terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Basil yang masuk
bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema
seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga
terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi.8
Pneumonia terjadinya didahului dengan demam tinggi, menggigil, batuk
produktif dan purulen, sputum berwarna merah karat atau kehijauan dengan bau khas,
sakit tenggorikian, nyeri otot dan sendi. Dapat juga ditemukan ronkhi basah halus atau
ronkhi basah kasar.8
10
Etiologi
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa
faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :
1. Merokok
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif
telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker
paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh
kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang
sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan
perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan
dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan
tumor.1
2. Kontak industrial
Asbestos, arsen, uranum, nikel, kronium, adalah faktor resiko penyebab karsinoma
paru.4
3. Polusi udara
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari
pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen
dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.1
4. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar
terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan
bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting
dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan
onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc) dan menonaktifkan gen-gen penekan
tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2). 1
Epidemiologi 9
Kanker pembunuh nomor satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat (> 177.000
kasus dan 159.000 kematian di tahun 1999) dan di dunia
Kematian akibat kanker paru pada penduduk Amerika Keturunan Afrika dan wanita
terus meningkat
11
Insidensi tertinggi pada pria >70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun
80% & sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok, angka merokok pada
pria Amerika Serikat semakin menurun tetapi angka merokok pada wanita dan orang
muda terus mengingkat
Resiko lain meliputi polusi udara, radiasi, radon, dan pajanan industri
Resiko terpajan asap tembakau dari lungkungan (merokok pasif) diperkirakan antara
1,4 dan 3,0 kali dari resiko orang yang tidak terpajan, terutama yang terpajan adalah
anak-anak
Obstruksi saluran pernapasan seperti pada penyakit paru obstruksi kronis (PPOK)
merupakan indikator penting pada peningkatan resiko kanker paru
12
- Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerah
hilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.
T3 : Tumor berbagai ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding dada (termasuk
tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus
utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang
berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru.
T4 : Tumor berbagai ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh
besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi
pleura ganas atau satelit tumor nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor
primer.
Kelenjar Getah Bening Regional (N).7
Nx : Kelenjar getah bening tidak dapat dinilai.
N0 : Tidak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening.
N1 : Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral,
termasuk perluasan tumor secara langsung.
N2 : Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau kelenjar
getah bening subkarina.
N3 : Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau kelenjar getah bening
skalenus/supraklavikulala ipsilateral/kontralateral.
Metastasis Jauh (M).7
Mx : Metastasis tidak dapat dinilai.
M0 : Tidak ditemukan metastasis jauh.
M1 : Ditemukan metastasis jauh. “Metastastic tumor nodule”(s)
ipsilateral/kontralateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1.7
Patofisiologi
Paru-paru merupakan organ yang elastic, berbentuk kerucut, dan letaknya berada di
dalam rongga dada atau thorax. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral
yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks
yang meluas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Permukaan costovertebra
menempel pada bagian dinding dada. Permukaan mediastinal, menempel pada perikardium
dan jantung. Dan basis yang teletak pada diafragma.10
13
Gambar 5. Anatomi Paru dan kanker paru (sumber: nursingbegin.com)
Paru-paru kanan lebih besar dari pada paru-paru kiri. Paru-paru kanan dibagi menjadi
3 lobus yaitu lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Paru-paru kanan terbagi lagi
atas 10 segmen. Paru-paru kiri terbagi atas dua lobus yaitu lobus superior dan lobus inferior.
Paru kiri terdiri dari 8 segmen. Di dalam segmennya, cabang bronkus utama memecah
menjadi cabang-cabang yang lebih kecil. Bronkiolus adalah salah satu cabang yang lebih
kecil dan tidak memiliki cartilago didalam dindidngnya. Setiap bronkiolus memecah menjadi
cabang-cabang yang lebih kecil. Ductus alveolaris adalah cabang yang paling kecil, setiap
ujung terdapat sekelompok alveolus. Alveolus adalah kantong berdinding tipis yang
mengandung udara, melalui seluruh dinding inilah terjadi pertukaran gas. 10
Pajanan-pajanan yang disebutkan sebelumnya diperkirakan bekerja dengan cara
menyebabkan perubahan genetik di sel paru, yang terakumulasi dan akhirnya menyebabkan
fenotip neoplastik. Onkogen dominan yang sering berperan dalam kanker paru adalah c-
MYC, K-RAS, EGRF, dan HER-2/neu. Gen penekan tumor yang sering terdelesi adalah p53,
RB, p16INK4a dan lokus-lokus dikromosom 3p. Mutasi p53 dijumpai pada karsinoma sel kecil
dan non sel kecil. Sebaliknya kanker sel kecil banyak mengandung perubahan di c-MYC dan
RB, sedangkan karsinoma non sel kecil disebabkan mutasi RAS dan p16 INK4a . Perubahan
genetik tertentu, misalnya hilangnya bahan kromosom 3p, dapat ditemukan pada epitel
bronkus jinak pasien kanker paru, serta diepitel saluran napas perokok tanpa kanker paru,
yang mengisyaratkan bahwa setelah pajanan karsinogen terjadi mutagenesis luas di mukosa
saluran napas (field effect). Inilah sel-sel yang mengakumulasi mutasi lain akhirnya
berkembang menjadi kanker.11
14
Pola metastasis tergantung kepada tipe sel tumor dan lokasi antomi dari tumor.
Penyebaran invasi langusng dan berkembang untuk menghambat bronkus secara parsial atau
total. Invasi dinding bronkial atau obstruksi jalan napas dapat juga timbul. Penyebaran pada
paru dapat menekan struktur paru yang lainnya selain jalan napas termasuk alveoli, saraf,
pembuluh darah atau pembuluh limfatik. Pada penyebaran secara limfatik biasanya
berhubungan dengan embolisasi dan invasi oleh tumor. Mediastinum, paratrakeal, dan hilus
sentral nodus limfatikus merupakan daerah yang sering terkena. Metastasi kanker paru terjadi
akibat invasi dari sistem vena pulmonari. Tumor emboli menyebar ke daerah yang jauh dari
tubuh. Tempat yang jauh dari metastasi termasuk lower thoracic dan upper lumbal vertebrae,
tulang panjang, kelenjar adrenal, central nervous system (CNS), dan hati.4
Manisfestasi klinis
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukan gejala klinis. Bila sudah
menampakan gejala berarti pasie dalam stadium lanjut. gejala-gejala dapat bersifat :
Lokal (tumor tumbuh setempat)1
– Batuk , akan lebih hebat pada batuk kronis
– Hemoptosis
– Mengi (wheezing, stridor) karena adanya obstruksi saluran napas
– Kadang terdsapat kavitas seperti abses paru
– Atelektasis
Invasi lokal1
– Nyeri dada
– Dispnea karena efusi pleura
– Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia
– Sindroma vena cava superior
– Sindroma horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
– Suara serak, karena penekanan pasa nervus laryngeal recurrent
– Sindrom panciast, karena invasi pada pleksus brakhialis dan saraf simpatis
servikalis
Gejala penyakit metastasis.1
– Pada otak, tulang, hati, adrenal
– Limfadenopati servical dan supraklavikula
15
Penatalaksanaan
Terapi kanker paru harus berdasarkan kondisi fisik pasien, klasifikasi hasil pencitraan, tipe
patologik dan stadium TNM untuk mempertimbangkan secara menyeluruh, diberikan terapi
gabungan multidisiplin. Pada umumnya karsinoma paru NSCLC dilakukan operasi sebagai
terapi utama dalam terapi gabungan, sedangkan SCLC dengan kemoterapi sebagai utama
dalam tergapi gabungan. 4
1. Pembedahan
Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara total berikut
kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan pada kanker paru yang
tumbuh terbatas pada paru yaitu stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada
kanker paru jenis SCLC. Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya
pertumbuhan tumor di paru. Pembedahan dapat juga dilakukan pada stadium lanjut,
akan tetapi lebih bersifat paliatif. Pembedahan paliatif mereduksi tumor agar
radioterapi dan kemoterapi lebih efektif, dengan demikian kualitas hidup penderita
kanker paru dapat menjadi lebih baik. 4
Pembedahan untuk mengobati kanker paru dapat dilakukan dengan cara : 1,4
a. Wedge Resection, yaitu melakukan pengangkatan bagian paru yang berisi
tumor, bersamaan dengan margin jaringan normal.
b. Segmentectomy atau reseksi baji, yaitu pengangkatan bagian dari suatu lobus
c. Lobectomy, yaitu pengangkatan keseluruhan lobus dari satu paru.
d. Pneumonectomy, yaitu pengangkatan paru secara keseluruhan. Hal ini
dilakukan jika diperlukan dan jika pasien memang sanggup bernafas dengan
satu paru.
2. Radioterapi
Radioterapi merupakan salah satu metode terapi penting karsinoma paru, terutama
untuk stadium klinis I, II, jika karena berbagi sebab pasien tidak dapat atau tidak
menghendaki untuk operasi, harus dipilih radioterapi. Radioterapi dilakukan sebagai
pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvan atau paliatif pada tumor
dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruksi atau penekanan terhadap
pembuluh darah atau bronkus. Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X
untuk membunuh sel kanker. Pada beberapa kasus, radiasi diberikan dari luar tubuh
(eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang diberikan secara internal dengan cara
16
meletakkan senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan menggunakan kateter
dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak dipergunakan
sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi. 1
3. Kemoterapi
Kemoterapi pada kanker paru merupakan terapi yang paling umum diberikan pada
SCLC atau pada kanker paru stadium lanjut yang telah bermetastasis ke luar paru
seperti otak, ginjal, dan hati. Kemoterapi dapat digunakan untuk memperkecil sel
kanker, memperlambat pertumbuhan, dan mencegah penyebaran sel kanker ke organ
lain. Kadang-kadang kemoterapi diberikan sebagai kombinasi pada terapi
pembedahan atau radioterapi. 1,4
a. Gefitinib
Epidermal Growth Factor Receptor ( EGFR) merupakan salah satu famili
protein kinase. Pada berbagai jenis keganasan dijumpai ekspresi berlebihan
dari EGFR tipe 1 (ErbB1 atau HER 1) gefitinib merupakan penghambat
spesifik EGFR yang secra kompetitif menghambat pengikatan ATP. Obat ini
menghambat pertumbuhan berbagai sel yang tergantung pada EGFR.12
b. Erlotinib
Sel kanker ditutupi oleh protein EGFR yang membantu sel-sel kanker untuk
membelah. Erlotinib bekerja dengan menghambat EGFR untuk
menginstruksikan sel-sel kanker untuk tumbuh. Erlotinib dapat diberikan pada
pasien NSCLC untuk memperpanjang harapan hidup. Erlotinib bekerja lebih
baik pada pasien bukan perokok atau wanita usia lebih muda (sebelum
menopause). 12
Prognosis
17
Tergantung tipe histologi, staging, resektabilitas dan operabilitas. Harapan hidup
untuk pasien dengan tumor terlokalisir adalah 75%, namun harapan hidup untuk 5 tahun
adalah 13% untuk seluruh pasien tanpa memandang stadium penyakit pasien saat diagnnosis.
Prognosis terbaik bagi pasien dengan kanker paru sel skuamosa yang berdiferensiasi baik.
Pasien yang berobat jalan dapat mentolerir terapi lebih baik dibandingankan dengan mereka
yang menjalankan rawat inap dengan 50% waktu di luar tempat tidur. 1
Komplikasi 1
– Obstruksi jalan napas empisema atau atelektasis
– Sindrom vena cava superior
– Pericarditis
– Pleuritis
– Efusi pleura
– Aritmia
– Hiperkoagulasi
– Kematian
Kesimpulan
Dari skenario yang didapat masih dalam diagnosis kerja adalah kanker paru. Kanker paru
adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel bronkus.
Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan
merusak sel-sel jaringan yang normal. Kanker paru yang disebabkan oleh rokok, polusi
udara, genetik, dan onkogenesis dapat menyebabkan kanker paru. Hipotesis diterima
Daftar Pustaka
18
1. Amin Z. Kanker paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M,
Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h.
2254-62.
2. Hasan, Iscac. Metastasis paru. Diunduh dari www.medscape.com 04 juli 2013
Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2005.h.
171.
3. Desen W. Buku ajar onkologi klinis. Edisi 2. Jakarta. FKUI; 2008.h. 337-50.
4. Suryo J. Herbal penyembuh gangguan sistem pernapasan. Yogyakarta: Bentang
pustaka; 2010.h. 27-36.
5. Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta:
FKUI; 2009.h. 2230-34.
6. Rahmatullah P. Bronkiektasis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta:
FKUI; 2009.h. 2298-99.
7. Dahlan Z. Pneumonia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M,
Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h.
2196-98.
8. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2007.h. 113.
9. Faiz O, Moffat D. Anatomy at a glance. Jakarta: Erlangga; 2004.h. 13.
10. Kumar V. Robbins & cotrans dasar patologis penyakit. Edisi 7. Jakarta: EGC; 2005.h.
778-9.
11. Nafrialdi, Gan S. Antikanker. Dalam: Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi.
Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jilid 5. Jakarta: FKUI; 2011.h. 754.
19