MEROKOK

mengandung nikotin

mengandung nitrit okside

perubahan fungsi pembuluh darah efek plak

vasokontiksi pembulu darah

penurunan aliran darah

curah jantung menurun terapi : beta bloker di otak

kalsium antagonis
penurunan volume hipoksia serebral kerusakan di salah
ekstrasel dan fungsi renal satu bagian otak
penurunan kesadaran
terganggunya fungsi renal gejala: kelumpuhan/paralisis
akan merangsang pelepasan DK: RESIKO INJURI
renin di sel justaglomerulus
gejala : pusing, bingung
renin mengubah protein
angiotensinonen menjadi DK: RESIKO KETIDAKEFEKTIFAN
angiotensin 1 (peptida asam PERFUSI JARINGAN OTAK
amino-10)
 merangsang ACE

mengubah angiotensin 1 menjadi

angiotensin 2 (peptida asam amino-8)

angiotensin 2 mempengaruhi vasokontriksi

pembuluh darah

retensi perifer meningkat komplikasi :

penyakit arteri perifer
 penurunan suplai o2 di darah

dijantung o2 dan nutrisi menurun

pada otot
kerusakan di salah o2 dan nutrisi menurun
satu bagian otak metabolisme anerob
gangguan konduksi jantung
ala: kelumpuhan/paralisis penumpukan asam laktat
iskemik otot jantung
gejala : pegal-pegal,keletihan
komplikasi : infack miokard
DK: intoleransi aktivitas
DK: penurunan curah jantung

miokard tidak mampu memenuhi

 kebutuhan energi (ATP)

pompa Na+ dan K berhenti terapi:

Ca masuk ke sel calsium channel
bloker (CCB)
sel lisis aktivasi inflamasi

kalium intrasel dan enzim intrasel terlepas pemeriksaan: pelepasan mediator nyeri
1. peningkatan CKMB (histamin,bradikinin,serotonin,prostaglandin, io
mencederai sel-sel sekitar 2. peningkatan SGOT
3. peningkatan kreatinin diterima reseptor nyeri
tanda dan gejala : kematian sel meluas protease nasiseptor
distritmia 4. peningkatan laktat
hantaran listrik terganggu defidrogenase disalurkan serabut tipe A6
pemeriksaan EKG
hambatan depolarisasi atrium merangsang medula spinalis
atau ventrikel
kortek somatosensorik
peningkatan kontraktilitas jantung menurun beban jantung meningkat
respirasi persepsi nyeri
CO menurun kemampuan pompa jantung
gejala: takipnea menurun DK: nyeri
penurunan tekanan darah sistemik
DK: gangguan pola komplikasi: decompensasi cordis
nafas respon baroreseptor merangsang pelepasan
renin
 gangguan obstruksi
organ ginjal

peningkatan interstisium
di ginjal

penurunan tekanan di sel

justaglomerulus

isi menurun molekul prorenin terurai

a otot didalam sel justaglomerulus

me anerob po2 meningkat terapi : o2 pelepasan renin

n asam laktat o2 menurun renin mengubah reninangiotensinogen menjad

angiotensin 1
pegal,keletihan sel otot membentuk
ATP melalui proses fermentasi merangsang ACE mengubah angiotensin 1
ansi aktivitas asam laktat menjadi angiotensin 2

terakumulasi dalam otot

menyebabkan otot kaku, baal
 dalam keadaan normal asam
laktat akan diangkut ke hati
kemudian diubah kembali
menjadi asam pirufat secara aerob dipembuluh darah merangsang pelepasan aldost
masi tekanan arteri
meningkat menstimulasi ACTH pada kortek
or nyeri oleh defisiensi 17 α hidrosilas
rotonin,prostaglandin, ion kalium) sclerosis sistemik deksikortisol

septor nyeri blood clot dan fungsi menghambat sintesis korti

eptor vaskular
ACTH meningkat
rabut tipe A6 pecahnya vaskuler
merangsang pembentukan hormon gl
medula spinalis trombus di kortek adrenal

atosensorik perdarahan dicerebrum tekanan arteri meningka

si nyeri lesi jaringan serebral

nyeri komplikasi : STROK

 < 24 jam

kelainan neurogik
sementara

ireversible
 KELAINAN GINJAL

obstruksi tumor pada kelenjar adrenal glomerulonefritis

ginjal
akan menekan organ ginjal peradangan pada membran
interstisium kapiler glomerulus
injal ginjal kehilangan fungsi
sebagian atau kesulitan untuk penurunan volume cairan
ekanan di sel mengsekresikan garam ekstraseluler
merulus
tumor pada kelenjar adrenal penurunan tekanan perfusi ginjal
renin terurai menghasilkan hormon epineprin
ustaglomerulus dan norepineprin Na+ menurun pada tubulus ginjal

an renin vasokontriksi arteri terapi: minoxidil peregangan aferen arteri glomerulu

eninangiotensinogen menjadi penurunan aliran darah ke ginjal merangsang justaglomerulus

pelepasan renin
E mengubah angiotensin 1

terapi:
ACE inhibitor
 beta bloker
kalsium antagonis

merangsang pelepasan aldosteron terapi:

antagonis aldosteron
stimulasi ACTH pada korteks adrenal cth: eplerenone, spitonolaktan HTC,dll
leh defisiensi 17 α hidrosilasi dan
deksikortisol

menghambat sintesis kortisol

ACTH meningkat

ang pembentukan hormon glukokortikoid

tekanan arteri meningkat

 peningkatan tekanan darah

HIPERTENSI

penyumbatan di pembuluh darah

O2 diotak ↘

iskemik otak O2 ↘ > 18 ml/100 gr

(↘ 20-30 ml / 300gr)
permenit infark serebri

stroke
< 24 jam > 24 jam

kelainan neurogik gejala neurogik ↗

sementara
perwatan &
ireversible pengobatan
 ETIOLOGI HIPERTENSI

OBESITAS

dianjurkan olahraga peningkatan lemak dalam sel

glomerulonefritis
hipertropi sel (adiposit)
radangan pada membran merusak nefron
kapiler glomerulus rangsangan pembentukan
komplikasi : gagal ginjal sel lemak baru (hiperplasia)
enurunan volume cairan
ekstraseluler

unan tekanan perfusi ginjal

menurun pada tubulus ginjal

ngan aferen arteri glomerulus

angsang justaglomerulus

pelepasan renin
 leukosit tertarik ke area
menempel

bermigrasi ke inter

melepaskan sitokinin pr

merangsang prolif
sel otot polos

terapi : simvastatin
(pertimbuhan sel otot

penyempitan lu
 DM

an lemak dalam sel peningkatan kadar pemeriksaan glukosa darah

glukosa dalam darah
sel (adiposit) akibat tidak adanya insulin yang
dibentuk atau terlalu sedikitnya insulin
n pembentukan yang ada
baru (hiperplasia)
gangguan proses glukogenesis
dihati (asam amino, as.lemak, dan proses glikolisis)

LDL dan VLDL membawa lemak masuk merangsang pusat haus di hipotalam
ke endotel arteri
meningkatkan volume cairan di ekstra
oksidasi kolesterol dan trigleserida

membentuk radikal bebas

merusak sel endotel

reaksi inflamasi dan imun

leukosit tertarik ke area cidera dan trombosit tertarik kearea cidera
menempel
aktivasi pembekuan dan fibrosis
bermigrasi ke interstisial
trombus
melepaskan sitokinin proinflamasi

merangsang proliferasi
sel otot polos

terbentuknya plak aterosklerosis tindakan: kateterisasi jantung

(pertimbuhan sel otot polos, trombus, jar.parut & penimbunan
lemak)

penyempitan lumen vaskuler

retensi perifer ↗
 DIET TINGGI GARAM

pemeriksaan : kreatinin, kalium

ketidak mampuan ginjal untuk

mensekresikan garam

peningkatan hasil sekresi

kelebihan Na+ di pembuluh darah DK: resiko tinggi

peningkatan volume cairan
osmolalitas cairan ↗

ang pusat haus di hipotalamus di ekastra sel

tkan volume cairan di ekstrasel merangsang mekanisme sekresi kelenjar

hipotalamus hipofise posterior

menyekresikan antidueretik terapi: diuretik jenis thiaz

ginjal mereabsorbsi air dalam jumlah

besar dari tubulus ginjal

ekskresi urine ↘ gejala: oliguri

tekanan arteri ↗
USIA DAN FAKTOR GENETIK PSIKOLOGIS

perubahan fungsi pembuluh darah stress & emosional

kemampuan elastisitas PD ↘ merangsang aktivasi saraf simpatis

tekanan perifer ↗ melepaskan katekolamin

epineprine norepineprine
terapi: terapi obat penyekat α
terapi: berikatan dengan alpha-bloker berikatan dengan cth: doxazosin terazosin
karvedilol reseptor β1 dengan vasodilatasi reseptor α1
lobetolol
peningkatan vasokontriksi otot
frekuensi dan polos
kontraktilitas jantung

volume sengkuncup ↗

beban jantung ↗

terapi: cardiac output ↘

beta bloker
kalsium antagonis volume ekstrasel &
 perfusi renal ↘

merangsang sel JG

merangsang pelepasa renin

renin mengubah protein angiotensin

(peptida, as.amino-10)

ACE inhibitor: angiotensin 1 terapi penyekat angiotensin:

captropil, kondesantron, eprosarton
benazxpril, angiotensin 1 mengubah asam amino-8
dll menjadi angiotensin 2

vasokontriksi PD

tekanan arteri meningkat

 KB (HORMONAL)

pemakaian KB hormonal
estrogen dan progesteron

menghambat fertilitas

estrogen menghibisi sekresi

FSH dan progesteron inhibisi
terapi obat penyekat α pelepasan LH
cth: doxazosin terazosin
FSH dan LH akan menekan
kedua hormon

ketidakseimbangan hormon
estrogen dan progesteron

estrogen akan menyebabkan hipertropi arteriole

vasokontriksi pembuluh darah