Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN KASUS

ENSEFALITIS TOXOPLASMOSIS

Disusun Oleh :

Di Susun oleh :

Betaniasty Ariadno Daeli (18010038)

Pembimbing : dr. Ari Gusnita M.Ked(Neu) Sp. S

RS MURNI TEGUH MEMORIAL HOSPITAL

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN

2019
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

KATA PENGANTAR

Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas karunia,
rahmat kesehatan, dan keselamatan kepada penulis sehingga mampu
menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktu. Penulis juga ingin
menyampaikan terimakasih kepada orang tua penulis, dokter pembimbing, para
staf perawat di Murni Teguh Memorial Hospital dan teman-teman yang telah
mendukung dalam penulisan laporan ini.
Secara khusus kami ucapkan terima kasih kepada dr. Ari Gusnita M.Ked
(Neu) Sp. S yang telah bersedia membimbing, dan meluangkan waktunya kepada
penulis untuk menyempurnakan dalam penyusunan dan perbaikan makalah ini
hingga selesai.
Penulisan Laporan Kasus dengan judul EnsefalitisToxoplasmosis ini
bertujuan untuk mengetahui pencapaian pembelajaran dalam kepaniteraan klinik
senior di Departemen Neurology di Murni Teguh Memorial Hospital.
Penulis menyadari bahwa penyusunan refarat ini masih memiliki
kekurangan dan jauh dari kesempurnaan dikarenakan keterbatasan kemampuan
penulis dan pembatasan waktu. Oleh sebab itu, penulis menerima kritik dan saran
yang membangun guna menyempurnakan laporan ini. Akhir kata, penulis
mengucapkan terima kasih dan berharap agar laporan kasus ini dapat bermanfaat.

Medan, Januari 2019

Betaniasty Ariadno Daeli

2
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Toksoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii, protozoa intraselular


obligat distribusi di seluruh dunia. Ensefalitis Toksoplasmosis merupakan
penyebab tersering lesi otak fokal infeksi oportunistik tersering pada pasien
AIDS. Di Amerika angka kejadiannya mencapai 15%-29,2%, sedangkan di
Eropa mencapai rata-rata 90%. Sekitar 10-20% dari pasien yang terinfeksi
HIV di Amerika Serikat pada akhirnya akan terkena ensefalitis toksoplasma. 1

Di Indonesia sendiri, menurut Menkes RI, jumlah penderita terinfeksi HIV


tahun 2002 diestimasikan sebanyak 90.000-130.000 orang. Sebagian besar
tersangka HIV ini merupakan pengguna obat narkotika suntik (Intravenous
drug users). Lebih dari 50 % penderita yang terinfeksi HIV akan berkembang
menjadi kelainan neurologis.2
Kelainan neurologis yang sering terjadi pada penderita yang terinfeksi
HIV adalah ensefalitis toksoplasma, limfoma SSP, meningitis kriptococcal ,
Cytomegalovirus ensefalitis dan progressive multifocal leukoencephalopathy
(PML). Infeksi oportunistik SSP yang paling sering pada penderita HIV
adalah ensefalitis toxoplasma.3
Diagnosis presumtif ensefalitis toksoplasma dapat ditegakkan berdasarkan
gejala klinis, pemeriksaan penunjang serologis dan pencitraan, baik dengan
tomografi komputer (CT Scan) atau Magnetic Resonance Imaging(MRI).
Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan baku emasnya dengan
pemeriksaan histopatologi dari biopsi dan ditemukannya takizoit dan
bradizoit. Lesi toksoplasma ensefalitis (TE) sulit dibedakan dengan lesi
lainnya, meskipun demikian gambaran yang dianggap khas yaitu lesi otak
fokal tunggal atau multipel yang nyata bagian tepi menyerupai cincin, dengan
lokasi tersering pada basal ganglia 75%, thalamus, periventrikular dan

3
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

corticomedullary junction (subkotikal) disertai edema perifokal dan


berdiameter 1 sampai 3 cm.4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ensefalitis toksoplasma disebut juga toksoplasmosis otak, muncul pada


kurang lebih 10% pasien AIDS yang tidak diobati. Hal ini disebabkan oleh
parasit Toxoplasma gondii, yang dibawa oleh kucing, burung dan hewan lain
yang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang
pada daging mentah atau kurang matang. Begitu parasit masuk ke dalam
sistem kekebalan, ia menetap di sana, tetapi sistem kekebalan pada orang yang
sehat dapat melawan parasit tersebut hingga mencegah penyakit. Gejala
termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak menanggapi
pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang
meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan,
muntah dan perubahan kepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan tanda
infeksi.5

2.2 Etiologi

Disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang dibawa oleh


kucing, burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang
tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang
matang. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, ia menetap di
sana, tetapi sistem kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit
tersebut hingga tuntas, mencegah penyakit. Transmisi pada manusia
terutama terjadi bila memakan daging babi atau domba yang mentah yang
mengandung oocyst (bentuk infektif dari T.gondii). Bisa juga dari sayur
yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feses kucing. Selain itu
dapat terjadi transmisi lewat transplasental, transfusi darah, dan
transplantasi organ. Infeksi akut pada individu yang immunokompeten

4
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan imunitas tubuh yang rendah


dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten yang akan mengakibatkan
timbulnya infeksi opportunistik dengan predileksi di otak.6
2.3 Daur Hidup

Toxoplasma gondii hidup dalam 3 bentuk : thachyzoite, tissue cyst (yang


mengandung bradyzoites) dan oocyst ( yang mengandung sporozoites).
Bentuk akhir dari parasit diproduksi selama siklus seksual pada usus halus
dari kucing. Kucing merupakan pejamu definitif dari T gondii. Siklus hidup
aseksual terjadi pada pejamu perantara, (termasuk manusia). Dimulai dengan
tertelannya tissue cyst atau oocyst diikuti oleh terinfeksinya sel epitel usus
halus oleh bradyzoites atau sporozoites secara berturut-turut. Setelah
bertransformasi menjadi tachyzoites, organisme ini menyebar ke seluruh
tubuh lewat peredaran darah atau limfatik .Parasit ini berubah bentuk menjadi
tissue cysts begitu mencapai jaringan perifer. Bentuk ini dapat bertahan
sepanjang hidup pejamu, dan berpredileksi untuk menetap pada otak,
myocardium, paru, otot skeletal dan retina.
Tissue cyst ada dalam daging, tapi dapat dirusak dengan pemanasan
sampai 67oC, didinginkan sampai -20oC atau oleh iradiasi gamma. Siklus
seksual entero-epithelial dengan bentuk oocyst hidup pada kucing yang akan
menjadi infeksius setelah tertelan daging yang mengandung tissue cyst.
Ekskresi oocysts berakhir selama 7-20 hari dan jarang berulang. Oocyst
menjadi infeksius setelah diekskresikan dan terjadi sporulasi. Lamanya proses
ini tergantung dari kondisi lingkungan, tapi biasanya 2-3 hari setelah
diekskresi. Oocysts menjadi infeksius di lingkungan selama lebih dari 1
tahun.7,8
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila makan daging babi atau
domba yang mentah yang mengandung oocyst. Bisa juga dari sayur yang
terkontaminasi atau kontak langsung dengan feces kucing. Selain itu dapat
terjadi transmisi lewat transplasental, transfusi darah, dan transplantasi organ.
Infeksi akut pada individu yang imunokompeten biasanya asimptomatik. Pada
manusia dengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari

5
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

infeksi laten. yang akan mengakibatkan timbulnya infeksi oportunistik dengan


predileksi di otak.
Tissue cyst menjadi ruptur dan melepaskan invasive tropozoit (takizoit).
Takisoit ini akan menghancurkan seldan menyebabkan focus nekrosis.7,8,9
Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi
prediktor kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan
CD4 < 200 sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat
tinggi. Oportunistik infeksi yang mungkin terjadi pada penderita dengan CD4
< 200 sel/mL adalah pneumocystiscarinii , CD4 <100 sel/mL adalah
Toxoplasma gondii , dan CD4 < 50 adalah M. avium complex , sehingga
diindikasikan untuk pemberian profilaksis primer. M. tuberculosis dan candida
species dapat menyebabkan infeksi oportunistik pada CD4 > 200 sel/mL.

6
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

Didalam otak parasit ini terlihat didalam sel-sel glia atau neuron
sebagai parasit intra selluler atau sebagai koloni-koloni terminal
(pseudocysts). Protozoa ini juga berada bebas dalam jaringan. Reaksi
radang umumnya jelas terlihat, sebagai gliosis, mikroglia, atau astrosit-
astrosit. Penyerbukan limfosit-limfosit dalam ruang virchow robin,
disamping nekrosa lokal jaringan otak. Juga terjadi proliferasi sel-sel
adventisia, disamping nekrosa lokal jaringan otak. Perubahan-

2.4 Patofisiologi

HIV secara signifikan berdampak pada kapasitas fungsional dan


kualitas kekebalan tubuh. HIV mempunyai target sel utama yaitu sel
limfosit T4, yang mempunyai reseptor CD4. Beberapa sel lain yang juga
mempunyai reseptor CD4 adalah : sel monosit, sel makrofag, sel folikular
dendritik, sel retina, sel leher rahim, dan sel langerhans. Infeksi limfosit
CD4 oleh HIV dimediasi oleh perlekatan virus kepermukaan sel reseptor
CD4, yang menyebabkan kematian sel dengan meningkatkan tingkat
apoptosis pada sel yang terinfeksi. Selain menyerang sistem kekebalan
tubuh, infeksi HIV juga berdampak pada sistem saraf dan dapat
mengakibatkan kelainan pada saraf. Infeksi oportunistik dapat terjadi
akibat penurunan kekebalan tubuh pada penderita HIV/AIDS. Infeksi
tersebut dapat menyerang sistem saraf yang membahayakan fungsi dan
kesehatan sel saraf. 

Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti


toxoplasmosis sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4,
kegagalan produksi IL-2, IL-12, dan IFN-gamma, kegagalan aktivitas
Limfosit T sitokin. Sel-sel dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan

7
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

penurunan produksi IL-12 dan IFN-gamma secara in vitro dan penurunan


ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap T gondii. Hal ini
memainkan peranan yang penting dari perkembangan toxoplasmosis
dihubungkan dengan infeksi HIV. Ensefalitis toksoplasma biasanya terjadi
pada penderita yang terinfeksi virus HIV dengan CD4 T sel < 100/mL.
Ensefalitis toksoplasma ditandai dengan onset yang subakut. Manifestasi
klinis yang timbul dapat berupa defisit neurologis fokal (69%), nyeri kepala
(55%), bingung / kacau (52%), dan kejang (29%) 9. Pada suatu studi
didapatkan adanya tanda ensefalitis global dengan perubahan status mental
pada 75% kasus, adanya defisit neurologis pada 70% kasus, Nyeri kepala pada
50 % kasus, demam pada 45 % kasus dan kejang pada 30 % kasus.4
Defisit neurologis yang biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan
gangguan bicara. Bisa juga terdapat abnormalitas saraf otak, gangguan
penglihatan, gangguan sensorik, disfungsi serebelum, meningismus,
movement disorders dan menifestasi neuropsikiatri.8
Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi
prediktor untuk validasi kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada
pasien dengan CD4< 200 sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi
oportunistik sangat tinggi.

8
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

CT

2.5 Gejala klinis

Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon
terhadap pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan,
kebingungan yang meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara
dan berjalan, muntah dan perubahan kepribadian. Tidak semua pasien
menunjukkan tanda infeksi. Nyeri kepala dan rasa bingung dapat
menunjukkan adanya perkembangan ensefalitis fokal dan terbentuknya abses
sebagai akibat dari terjadinya infeksi toksoplasma. Keadaan ini hampir selalu

9
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

merupakan suatu kekambuhan akibat hilangnya kekebalan pada penderita-


penderita yang semasa mudanya telah berhubungan dengan parasit ini. Gejala-
gejala fokalnya cepat sekali berkembang dan penderita mungkin akan
mengalami kejang dan penurunan kesadaran.

2.6 Diagnosa

a. Pemeriksaan Serologi
Didapatkan seropositif dari anti-T.gondii IgG dan IgM. Deteksi juga dapat
dilakukan dengan indirect fluorescent antibody (IFA), aglutinasi, atau
enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Titer IgG mencapai puncak
dalam 1-2 bulan setelah terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup.
b. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan
elevasi protein.
c. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Digunakan Mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. PCR untuk T.gondii
dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos
humor dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR
yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena
tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut.11
d. CT scan
Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple
disertai dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan
homogen dan disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya.
Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi.

10
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

11
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

2.7 Penatalaksanaan

a. otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. Kedua obat


ini dapat melalui sawar-darah otak.
b. Toxoplasma gondii, membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pirimetamin
menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin menghambat
penggunaannya.
c. Kombinasi pirimetamin 50-100 mg perhari yang dikombinasikan dengan
sulfadiazin 1-2 g tiap 6 jam.
d. Pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan kombinasi pirimetamin
50-100 mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6 jam.
e. Pemberian asam folinic 5-10 mg perhari untuk mencegah depresi sumsum
tulang.
f. Pasien alergi terhadap sulfa dan clindamicin, dapat diganti dengan
Azitromycin 1200 mg/hr, atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam, atau
atovaquone 750 mg tiap 6 jam. Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau
3 minggu setelah perbaikan gejala klinis.
g. Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi
HIV dengan CD4 kurang dari 200 sel/mL, dengan gejala (AIDS) atau
limfosit total kurang dari 1200. Pada pasien ini, CD4 42, sehingga
diberikan ARV.
1.

12
Ensefalitis Toxoplasmosis Neurology

DAFTAR PUSTAKA

1. Lazoff, M., et al, Encephalitis. Medscape Refference. 2011. Available


from http://emedicine.medscape.com/article/791896 Diakses 01 Desember
2013

2. Saraya, Abhinbhen; et al, Autoimmunr causes of encephalitis syndrome in


Thailand: prospective study of 103 patients. Research Article. BMC
Neurology 2013, 13:150

3. Soedarmo, S.S.P., Herpes Simpleks. Dalam: Soedarmo, S.S.P.,Garna H.


Infeksi& Pediatri Tropis. Jakarta: IDAI. 2010.143-154.

4. Saharso, D., Hidayati, S. N., Japanese Ensefalitis. Dalam: Soedarmo,


S.S.P.,Garna H. Infeksi& Pediatri Tropis. Jakarta: IDAI. 2010.259-269

5. Hom, Jeffrey. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Department of


Pediatrics/Emergency Service. 2011. New York University School of
Medicine. Available from http://emedicine.medscape.com/article/802760
diakses 01 Desember 2013

6. Ebaugh, Franklin, G., Neuropsychiatric Sequelae of Acute Epidemic


Encephalitis in children. Journal of Attention Disorders. 2007. SAGE
publication.

7. Prober Charles, G. Infeksi Sistem Saraf Pusat. Dalam: Dalam: Richard E,


Behrman, Robert M, Kliegman, Hal B, Jenson, Nelson Textbook of
Pediatrics 18th Edition, USA: Elsevier. 2007. Chapter 169.2

8. Sastroasmoro, S. Ensefalitis. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu


Kesehatan Anak. Jakarta: RSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo. 2007

9. Yoserizal, M. Ensefalitis. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen


Indonesia. Jakarta: 2004.

10. Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robins and Cotran Pathologic Basis of
Disease. 7th Edition. Elsevier. 2007;1372-1374

11. Lewis, P., Glacor, C., Encephalitis. American Academic of Pediatrics:


Pediatrics in Review. 2005:26;353-363

13