Anda di halaman 1dari 32

Laporan Kasus

MITRAL STENOSIS

Disusun Oleh :

GRASIANUS RIDHO HIA

18010032

Pembimbing :

dr. Tawanita Brahmana, Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR DEPARTEMEN ILMU KARDIOLOGI

DAN VASKULER RUMAH SAKIT MURNI TEGUH MEMORIAL HOSPITAL MEDAN

2019
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan
karuniaNya sehingga penulis dapat menyusun laporan kasus yang berjudul “Mitral
stenosis’. Penyusunan makalah ini bertujuan untuk memenuhi persyaratan selama
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Kardio dan Vaskuler di Rumah
Sakit Murni Teguh, Kota Medan.

Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada dr.


Tawanita Brahmana, Sp.JP sebagai pebimbing yang telah banyak memberikan bimbingan
selama kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kardio dan Vaskuler.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat banyak kekurangan
yang harus diperbaiki, maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari berbagai
pihak yang sifatnya membangun

Akhir kata penulis berharap tulisan ini dapat bermanfaat bagi kita semua yang
menggunakannya.

i
DAFTAR ISI

Kata pengantar.............................................................................................................. i
......................................................................................................................................
Daftar isi ...................................................................................................................... ii
......................................................................................................................................
BAB I Pendahuluan ..................................................................................................... 1
BAB II Status Pasien ................................................................................................... 2
BAB III Pembahasan ................................................................................................... 14
......................................................................................................................................
1. Anatomi katup mitral .............................................................................. 14
2. Fisiologi katup miral ............................................................................... 15
3. Definisi mitral stenosis ............................................................................ 15
4. Etiologi mitral stenosis ............................................................................ 16
5. Epidemiologi mitral stenosis ................................................................... 16
6. Pathogenesis dan patofisiologi mitral stenosis ........................................ 17
7. Manifestasi klinis mitral stenosis ............................................................ 19
8. Penegakkan diagnose mitral stenosis ...................................................... 19
9. Tatalaksana mitral stenosis ...................................................................... 20
10. Indikasi intervensi mitral stenosis ........................................................... 22
11. Kontraindikasi intervensi mitral stenosis ................................................ 23
12. Komplikasi mitral stenosis ...................................................................... 24
BAB IV Kesimpulan ................................................................................................... 26
BAB V Daftar Pustaka ................................................................................................ 28

ii
BAB I
PENDAHULUAN

Mitral stenosis adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari atrium
kiri ke ventrikel kiri pada fase diastolik akibat penyempitan katup mitral. Penyebab
mitral stenosis paling sering adalah demam rematik, kemudian dapat juga disebabkan
oleh gangguan katup kongenital, kalsifikasi anular katup yang masif ataupun penyakit
sistemik lainnya seperti karsinoid, SLE dan arthritis rematik. Insiden dan prevalensi
penyakit jantung rematik (RHD) sangat bervariasi di antara berbagai kelompok umur dan
wilayah di dunia7. Prevalensi global RHD adalah sekitar 1 per 1.000 anak pada usia 5-14
tahun. Namun, prevalensinya sangat bervariasi berdasarkan wilayah dengan lebih sedikit
kasus (0,2-0,3 per 1.000) yang dilaporkan dari negara maju daripada dari negara
berkembang (5,5-5,7 per 1.000)7. Menariknya, bahkan dengan penurunan prevalensi
global yang stabil, demam rematik terus menjadi penyebab utama penyakit katup mitral
di dunia dengan mayoritas pasien yang tinggal di negara berkembang (79%)7.
Bertambahnya angka kejadian penyakit demam rematik juga meningkatkan angka
kejadian penyakit hipertensi pulmonal yang merupakan komplikasi dari mitral stenosis.
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi tersering dari stenosis mitral. Sebanyak 20%
kasus stenosis mitral akan menunjukan gejala hipertensi pulmonal. Mitral stenosis akan
menyebabkan perbedaan tekanan diastolik dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.
Perbedaan tersebut bergantung pada mitral valve area (MVA) dan aliran darah saat
diastolik yang melewati katup mitral. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan di atrium
kiri dan vena pulmonalis. Perubahan fisiologis dan patologis seperti takikardia dan
fibrilasi atrium, akan memperpendek fase diastolik dan menyebabkan hilangnya kontraksi
atrium yang efektif. Banyaknya komplikasi yang disebabkan oleh mitral stenosis akan
berakibat pada terjadinya gagal jantung yang semakin memperburuk keadaan. Oleh sebab
itu, pemahaman terhadap mitral stenosis menjadi hal yang penting karena akan
menentukan prognosis dan perjalanan penyakit tersebut.

1
BAB II
STATUS PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN
 Nama : Ny. YS
 Umur : 30 tahun
 Pekerjaan : Petani
 Agama : Katolik
 Suku : Batak
 Status : Menikah
 Alamat : Sidikalang
 Masuk RS : 20-11-2019
 Keluar RS : 23-11-2019
 No. MR : 1911206837

2. ANAMNESIS (autoanamnesa)
2.1. Keluhan utama
Sesak nafas
2.2. Telaah
Pasien datang ke IGD RS Murni Teguh dengan keluhan sesak nafas yang sudah
dirasakan oleh pasien sejak tiga bulan yang lalu. Sesak nafas timbul saat pasien
melakukan aktifitas dan berkurang bila pasien beristirahat. Pasien menyangkal
timbul mengi (-) saat sesak nafas. Pasien mengakui sering terbangun pada malam
hari karena sesak nafas dan sulit tertidur kembali. Sesak nafas juga disertai
perasaan nyeri dada sebelah kiri tetapi tidak menjalar dan jantung terasa berdebar-
debar. Nyeri dada berlangsung kurang dari 10 menit dan berkurang bila pasien
beristirahat. Pasien juga mengeluhkan perasaan menyesak di perut kiri atas yang
disertai mual-muntah dan nyeri kepala. Keluhan menyesak ini dirasakan
memberat tiga hari terakhir.

2
2.3. Riwayat penyakit terdahulu
Pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan keluhan sesak nafas satu tahun yang
lalu. Pasien mengatakan dokter mendiagnosa pasien dengan asma. Riwayat sesak
nafas sebelumnya disangkal oleh pasien.
2.4. Riwayat penyakit dalam keluarga
Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengeluhkan hal yang sama.
2.5. Riwayat penggunaan obat sebelumnya
Pasien pernah mengonsumsi fenoterol, domperidon, spironolactone, acetylsalicic
acid, digoxin, lansoprazole, ISDN, furosemide.

3. PEMERIKSAAN FISIK
3.1. Status generalisata
Keadaan umum : Pasien tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Vital sign
 TD : 103/78 mmHg
 HR : 175 ⅹ/menit (ireguler)
 RR : 28 ⅹ/menit
 T : 36,8 ˚C
Berat badan : 48 Kg
Tinggi badan : 155 cm
3.2. Status lokalisata
 Mata : Anemia (-), Ikterus (-), RC +/+, Pupil Isokor, kiri=kanan
 THT : Dalam batas normal
 Leher : Struma (-), distensi vena leher (+)
 Thorax
Inspeksi Simetris
Palpasi Stem fremitus kiri=kanan, ictus cordis teraba pada
linea midclavicuaris sinistra ICS V, ictus cordis

3
teraba kuat angkat.
Perkusi
Lapangan paru Sonor
Batas kanan jantung Atas : linea parastenalis ICS II
Bawah : linea midclavicularis ICS V
Batas kiri jantung Atas: linea parasternalis ICS II
Bawah : line midclavicularis ICS V
Auskultasi
Suara pernafasan Vesikuler (+), suara tambahan (-)
Suara jantung S1 (n), S2 (n), Murmur diastolic katup mitral (+)

 Abdomen
Inspeksi Bentuk: simetris
Vena kolateral (-)
Caput medusa (-)
Distensi abdomen (-)
Palpasi Dinding abdomen soepel
Nyeri tekan (-)
Hepar tidak teraba
Limfa tidak teraba
Perkusi Timpani (+)
Shifting dullness (-)
Auskultasi Peristaltic (+)

 Ekstremitas : dalam batas normal

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
4.1. Laboratorium (20-11-2019)

4
Pemeriksaan Hasil

Hematologi
Hemoglobin 12,6 g/dl
Leukosit 9,60×103/µl
Eritrosit 4,40×106/µl
Trombosit 205×103/µl
Haematokrit 40%
MPV 8,8 fl
RDW 16,2 %
HDW 2,49 g/dl
PDW 54,9 %
Nilai-nilai MC
MCV 90,9 fl
MCH 28,7 pg
MCHC 31,6 g/dl
Hitung jenis
Eosinofil 0,3%
Basofil 0,7%
Neutrofil 75,9%
Limfosit 18,4%
Monosit 4,7%
Renal function
Urea 37 mg/dl
Creatinin 0,76 mg/dl
Electrolytes
Natrium 146
Kalium 4,80
Chloride 111
Calcium 9,8
Rheumatology profile
ASTO <200

4.2. Electrocardiogram
4.2.1. Electrocardiogram (20-11-2019)

5
Gambar 2.1. EKG pasien kujungan
pertama di IGD

Ritme Irregular
Rate 170 x/menit
Axis Lead I (-)
Lead AVF (+)
Kesimpulan: RAD
Gelombang P Tidak dapat diidentifikasi, RAE (-)
LAE(-)
Interval PR Tidak dapat dihitung
Kompleks QRS RVH(+), LVH(-), LBBB(-), RBBB(-) Q
patologis(-)
Interval ST ST elevasi (-)
ST depresi (-)
Kesan AF + RAD + RVH

4.2.2. Electrocardiogram (20-11-2019)

6
Gambar 2.2. EKG post pemberian
Fargoxin

Ritme Tidak Teratur/irregular


Rate 60x/menit
Axis Lead I (-)
Lead AVF (+)
Kesimpulan: RAD
Gelombang P Tidak dapat diidentifikasi, RAE (-)
LAE(-)
Interval PR Tidak dapat dihitung
Kompleks QRS RVH(+), LVH(-), LBBB(-), RBBB(-) Q
patologis(-)
Interval ST ST elevasi (-)
ST depresi (-)
Kesan AF + RAD + RVH

7
4.3. Echocardiograpghy (21-11-2019)

Gambar 2.3. Echocardiography

Interpretasi Echocardiography
Aorta Root diam 29 20-37 mm
Atrium kiri (Left Dimension 47 15-40 mm
LA volume ml/m2
Atrium)
Ventrikel kanan Dimension 31 < 30 mm
M.V.A > 3 cm2
(Right Ventricle)
TAPSE 12 ≥ 16 mm
S’ ≥ 9,5 cm/s
RVFAC ≥ 35%
Ventrikel kiri EDD 43 35-52 mm
ESD 30 26-36 mm
(Left Ventricle)
IVS diastole 8 7-11 mm
IVS systole 15
EF 57 52-77%
PW diastole 12 7-11 mm
PW systole
7
EPSS < 10 mm
FS 29 > 25%
Dimensi ruang jantung : LA dilatasi. RA dan RV dilatasi ringan. Tampak efusi
perikard minimal di posterobasal. Tampak SEC dan 2 buah trombus mobile
ukuran ukuran masing-masing berkisar 15 mm di LA

8
Fungsi sistolik LV EF dengan Teicholdz: 57%
Wall motion: kesan global normokinetik
Katup-katup : kedua leaflet katup mitral mengalami penebalan, kalsifikasi dan
dooming shape dengan mitral stenosis berat, dengan Wilkins score: 1-2-2-2 = 7,
(estimasi MVA: 4-5 mm2), disertai dengan mitral regurgitasi ringan. Aorta
regurgitasi ringan. Tricuspid regurgitasi ringan. Estimasi RA pressure: 8 mmHg,
MPAP: 21,18 mmHg.

4.4. Foto Roentgen Thorax (20-11-2019)

Gambar 2.4. Foto thorax

Hasil pemeriksaan
Foto thorax Cor membesar,
Sinuses dan diafragma normal,
Pulmo: kranialisasi (+)

9
Kesan Kardiomegali dengan tanda bendungan paru

5. DIAGNOSA KERJA
Congestive Heart Failure et cause Mitral Stenosis + Atrial Fibrilasi + Dyspepsia

6. ANJURAN TERAPI
 IVFD. NaCl 0,9% 10 gtt/menit
 Omeprazole 40 mg/24 jam/IV
 Ondansentron 8 mg/12 jam/IV
 Fargoxin 1 amp/24 jam/IV
 Furosemide 20 mg/24 jam/IV
 Spironolactone 25 mg tab 1ⅹ1
 Simarc 2 mg 2ⅹ1

7. FOLLOW UP
Rabu, 20 November 2019
Pasien mengeluhkan perasaan jantung berdebar-debar yang disertai dengan sesak
S
nafas
Sensorium: compos mentis
TD: 120/90 mmHg
HR: 150 ⅹ/menit, ireguler
T: 37,9 ˚ C
O
RR: 28 ⅹ/menit
Inspeksi: asites (-), edema pretibia (-/-)
Auskultasi thorax: S1 (n), S2 (n), Murmur (+), Gallop (-), suara pernafasan
vesikuler, ronkhi basah basal minimal
A Congestive Heart Failure e.c. Mitral Stenosis + Atrial Fibrilasi + Dyspepsia
P  IVFD NaCl 200 ml dalam 20 menit setelah itu stop dan berikan IVFD
NaCl 0,9% 10 gtt mikro/menit
 Injeksi Fargoxin 0,5 mg IV bolus pelan satu kali saja
 Injeksi Omeprazole 40 mg IV/24 jam
 Injeksi Ondansentron 8 mg IV/12 jam

10
 Injeksi Furosemide 20 mg IV/ 24 jam mulai besok pagi
 Simarc 2 mg tab 1ⅹ1 malam
Kamis, 21 November 2019
S Keluhan jantung berdebar-debar dan sesak nafas sudah berkurang
Sensorium: compos mentis
TD: 90/60 mmHg
HR: 78 ⅹ/menit
RR: 20 ⅹ/menit
O
T: 36,8 ˚C
Inspeksi: asites (-), edema pretibia (-/-)
Auskultasi thorax: S1 (n), S2 (n), ireguler, suara pernafasan vesikuler, ronkhi
basah basal (-/-)
A Congestive Heart Failure e.c. Mitral Stenosis + Atrial Fibrilasi + Dyspepsia
 Injeksi Omeprazole 40 mg IV/24 jam
 Injeksi Ondansentron 8 mg IV/12 jam
 Injeksi Furosemide 10 mg IV/24 jam pagi
P  Simarc 2 mg tab 1ⅹ1 malam
 Spironolactone 25 mg tab 1ⅹ1 siang
 Digoxin 0,25 mg tab 1ⅹ 1/2 siang
 Rencana echocardiogram
Jumat, 22 November 2019
S Keluhan jantung berdebar-debar dan sesak nafas sudah berkurang
Sensorium: compos mentis
TD: 90/70 mmHg
HR: 78 ⅹ/menit
RR: 20 ⅹ/menit
O
T: 36,8 ˚C
Inspeksi: asites (-), edema pretibia (-/-)
Auskultasi thorax: S1 (n), S2 (n), ireguler, suara pernafasan vesikuler, ronkhi
basah basal (-/-)
Congestive Heart Failure e.c. Mitral Stenosis Severe-Mild dengan Left Atrium
A
thrombus + Atrial Fibrilasi + Dyspepsia
P  Injeksi Omeprazole 40 mg IV/24 jam
 Injeksi Ondansentron 8 mg IV/12 jam

11
 Injeksi Furosemide 10 mg IV/24 jam pagi
 Simarc 2 mg tab 1ⅹ1 malam
 Spironolactone 25 mg tab 1ⅹ1 siang
 Digoxin 0,25 mg tab 1ⅹ 1/2 siang
Sabtu, 23 November 2019
S Keluhan jantung berdebar-debar dan sesak nafas sudah berkurang
Sensorium: compos mentis
TD: 80/50 mmHg
HR: 58 ⅹ/menit
RR: 23 ⅹ/menit
O
T: 36,8 ˚C
Inspeksi: asites (-), edema pretibia (-/-)
Auskultasi thorax: S1 (n), S2 (n), ireguler, suara pernafasan vesikuler, ronkhi
basah basal (-/-)
Congestive Heart Failure e.c. Mitral Stenosis Severe-Mild dengan Left Atrium
A
thrombus + Atrial Fibrilasi + Dyspepsia
 Furosemide tab 40 mg 1ⅹ ½ pagi
 Simarc tab 2 mg 1ⅹ1 malam
 Spironolactone tab 25 mg 1ⅹ1 siang
 Digoksin tab 0,25 mg 1ⅹ1 malam
P
 Omeprazole tab 20 mg 2ⅹ1
 Domperidone tab 10 mg 2ⅹ1
 Rencana rujuk ke RS Haji Adam Malik Medan untuk Mitral Valve
Replacement (MVR)

12
BAB III
PEMBAHASAN

1. Anatomi Katup Mitral

13
Gambar 3.1. Katup Mitral

Katup mitral adalah struktur kompleks yang menggabungkan tidak hanya dua
daun katup utama, tetapi juga anulus, corda tendinea, dan papaillary muscle yang
menghubungkan daun katup ke ventrikel kiri1. Katup mitral terletak di posterior sternum
setinggi cartilage costalis IV2. Masing-masing daun katupnya menerima chordae
tendineae dari lebih dari satu muscullus papillaris. Otot tersebut dan chordanya menopang
valve atrioventricularis sinistra, yang memungkinkan katup menahan tekanan yang
berkembang selama kontraksi (pemompaan) ventriculus sinister2.
Chorda tendineae menjadi tegang tepat sebelum dan selama systole, yang
mencegah katup terdorong ke dalam atrium sinistrum2. Ketika melewati ventriculus
sinister, alran darah mengalami dua putaran sudut kanan, yang bersama-sama2
menyebabkan perubahan arah 180˚. Hal tersebut memperlihatkan aliran mengambil
tempat di sekitar katup anterior valve mitralis2.

2. Fisiologi katup atrioventrikuler

14
Katup atrioventrikuler (katup tricuspid dan katup mitral) mencegah aliran balik
darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik dan katup
semilunaris (katup aorta dan katup pulmonalis) mencegah aliran balik darah yang berasal
dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik3. Katup-katup ini,
menutup dan membuka secara pasif3. Yaitu, katup-katup ini akan menutup sewaktu
gradien tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang dan katup-katup ini
membuka bila gradient tekanan mendorong kearah depan. Dengan alasan anatomi yang
jelas, penutupan katup atrioventrikuler yang tipis dan mirip selaput ini hampir tidak
membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal
membutuhkan aliran balik yang agak cepat selama beberapa milidetik untuk menutup3.
Muskulus papilaris berkontraksi bila dinding ventrikel berkontraksi, tetapi
berlawanan dengan apa yang diharapkan, muskulus papilaris ini menarik daun-daun ke
dalam, menuju kea rah ventrikel unutk mencegah agar katup tidak menonjol terlalu jauh
ke belakang, kearah atrium3.

3. Definisi Mitral Stenosis


Mitral stenosis adalah obstruksi katup mitral yang menyebabkan aliran darah dari
atrium kiri ke ventrikel kiri terganggu, baik akibat rematik atau non rematik 4. Katup
mitral terbuka untuk memungkinkan darah dari atrium kiri mengisi ventrikel kiri dan
menutup saat ventrikel kiri berkontraksi untuk memompa darah ke aorta5. Jika gangguan
menyebabkan daun katup menjadi tebal dan kaku, pembukaan katup menjadi menyempit.
Pada stenosis mitral, aliran darah melalui pembukaan katup yang menyempit berkurang 5.
Akibatnya volume dan tekanan darah di atrium kiri meningkat dan atrium kiri
membesar5. Atrium kiri yang membesar sering berdetak cepat dalam pola yang tidak
teratur (atrial fibrilasi). Akibatnya darah tidak mengalir melalui atrium dengan cepat dan
dapat terbentuk gumpalan darah di dalam atrium kiri5. Jika gumpalan pecah (menjadi
embolus), gumpalan itu dipompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri,
menyebabkan stroke atau kerusakan lainnya5.

4. Etiologi Mitral Stenosis

15
Demam rematik merupakan penyebab terbesar mitral stenosis (MS) di negara
berkembang, meskipun relatif jarang terjadi di negara maju dimana kalsifikasi degeneratif
atau endokarditis menjadi penyebab utama1. Infeksi akut mengarah pada pembentukan
fokus inflamasi multipel (Aschoff body, infiltrat mononuklear perivaskular) di
endokardium dan miokardium6. Peradangan menghasilkan penebalan katup nodular yang
bisa menyatu di tepi daun katup dan ke tepi komisura. Seiring waktu, aparatus katup
menjadi menebal, terkalsifikasi, dan berkontraksi, dan terjadi adhesi komisura, yang pada
akhirnya menyebabkan stenosis6. Chordae bisa juga menjadi pendek atau menebal 1. Laju
perkembangan penyakit biasanya sekitar 0,1-0,3 cm2 per tahun.
Etiologi lain yang kurang umum untuk stenosis mitral termasuk penyakit
karsinoid ganas, lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis,
mucopolysaccharidosis dari fenotipe Hunter-Hurler, Fabry disease, Whipple disease dan
Stenosis mitral kongenital juga dapat terjadi6.

5. Epidemiologi mitral stenosis

Gambar 3.2. Epidemiologi penyakit


jantung rematik

Insiden dan prevalensi penyakit jantung rematik (RHD) sangat bervariasi di antara
berbagai kelompok umur dan wilayah di dunia 7. Prevalensi global RHD adalah sekitar 1
per 1.000 anak pada usia 5-14 tahun. Namun, prevalensinya sangat bervariasi berdasarkan

16
wilayah dengan lebih sedikit kasus (0,2-0,3 per 1.000) yang dilaporkan dari negara maju
daripada dari negara berkembang (5,5-5,7 per 1.000)7. Menariknya, bahkan dengan
penurunan prevalensi global yang stabil, demam rematik terus menjadi penyebab utama
penyakit katup mitral di dunia dengan mayoritas pasien yang tinggal di negara
berkembang (79%)7. Dulunya merupakan masalah umum di Eropa dan banyak negara
maju, Mitral stenosis rematik sekarang hanya menyumbang sekitar 10% dari penyakit
katup sisi kiri. Meskipun demikian, seringkali masih ditemui di Eropa dan Amerika
Serikat karena migrasi dari negara-negara berkembang. Kegagalan untuk mengenali MS
tidak hanya menghalangi terapi yang efektif tetapi dapat mengakibatkan komplikasi
serius dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas7.

6. Patogenesis dan patofisiologi mitral stenosis


Penyakit jantung reumatik adalah manifestasi jantung dari demam reumatik.
Penyakit ini berkaitan dengan seluruh peradangan di jantung, tetapi inflamasi dan skar
katup merupakan gambaran klinis yang paling penting8. Penyakit katup terutama ditandai
oleh gambaran stenosis mitral yang mengalami deformitas akibat fibrosis. Demam
reumatik akut adalah reaksi hipersensitivitas yang secara klasik terjadi akibat antibody
terhadap molekul streptokokus group A yang juga bereaksi silang dengan antigen
penjamu8. Khususnya, antibody terhadap protein M dari keluarga streptokokus tertentu
yang berkaitan dengan protein di miokardium dan katup jantung serta mengakibatkan
jejas melalui pengaktifan komplemen dan sel yang mengandung reseptor Fc (termasuk
makrofag)8.
Demam reumatik akut ditandai oleh focus inflamasi yang khas diberbagai
jaringan8. Lesi inflamasi miokardium disebut jisim Aschoff, merupakan lesi yang
patognomonik untuk demam reumatik. Ketika terjadi demam reumatik akut, jisim
Aschoff dapat ditemukan pada semua lapisan jantung (pericardium, miokardium,
endocardium termasuk katup)8. Sehingga demam rematik dikatakan menyebabkan
pankarditis. Pericardium menunjukkan eksudat fibrosa yang umumnya membaik tanpa
sekuele. Keterlibatan miokardium, menunjukkan gambaran jisim Aschoff yang tersebar
di dalam jaringan ikat interstisium 8. Keterlibatan katup mengakibatkan nekrosis fibrinoid

17
dan pengelompokkan fibrin di sepanjang garis penutupan katup, membentuk vegetasi
(veruka) berukuran 1-2 mm yang menyebabkan sedikit gangguan pada fungsi jantung8.
Jisim Aschoff digantikan oleh skar jaringan ikat sehingga lesi ini jarang dilihat
pada penyakit jantung reumatik kronik8. Yang paling khas, kuspis dan daun katup secara
permanen menebal dan memendek8. Pada kondisi klasik, katup mitral menunjukkan
penebalan daun, fusi dan pemendekkan komisura dan penebalan serta fusi corda tendinea.
Jembatan jaringan ikat sepanjang komisura katup dan kalsifikasi menciptakan stenosis.
Konsekuensi fungsional terpenting pada penyakit jantung reumatik adalah stenosis dan
regurgitasi katup8.
Orifisium katup mital yang normal adalah 4-6 cm 2. Dalam kondisi fisiologis
normal, katup mitral terbuka selama diastole ventrikel kiri untuk memungkinkan darah
mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri9. Tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri
adalah sama selama diastole. Ventrikel kiri terisi darah selama diastole ventrikel awal.
Hanya ada sedikit darah yang tersisa di atrium kiri. Dengan kontraksi atrium kiri ("atrial
kick") selama diastole ventrikel akhir, sejumlah kecil darah ini mengisi ventrikel kiri.
Area katup mitral yang kurang dari dua sentimeter persegi menyebabkan hambatan aliran
darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri9. Ini menciptakan gradien tekanan melintasi katup
mitral. Ketika gradien melintasi katup mitral meningkat, ventrikel kiri membutuhkan
tendangan atrium untuk diisi dengan darah. Area katup mitral kurang dari 1 sentimeter
persegi menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan diastolik ventrikel kiri
normal adalah 5 mmHg. Gradien tekanan melintasi katup mitral 20 mmHg karena
stenosis mitral berat akan menyebabkan tekanan atrium kiri sekitar 25 mmHg. Tekanan
atrium kiri ini ditransmisikan ke pembuluh darah paru yang mengakibatkan hipertensi
paru9.
Karena tekanan atrium kiri tetap meningkat, atrium kiri akan bertambah besar.
Ketika atrium kiri bertambah besar, ada kemungkinan lebih besar untuk mengalami
fibrilasi atrium9. Jika fibrilasi atrium terjadi, tendangan atrium akan hilang. Jadi, pada
stenosis mitral yang parah, pengisian ventrikel kiri tergantung pada tendangan atrium.
Dengan hilangnya tendangan atrium, ada penurunan curah jantung dan dapat berkembang
menjadi gagal jantung kongestif9.

18
7. Manifestasi klinis mitral stenosis
Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktivitas sehari-
hari, paroksismal nocturnal dyspnea, ortopnea atau edema paru10. Hal ini dicetuskan oleh
berbagai keadaan yang meningkatkan aliran darah melalui mitral atau menurunnya waktu
pengisian diastole, termasuk latihan, emosi, infeksi respirasi, demam, aktivitas seksual,
kehamilan serta fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat 10. Fatigue juga merupakan
keluhan umum pada stenosis mitral. Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan
kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral yaitu 30-40%. Kejadian ini sering terjadi
pada umur yang lebih lanjut atau distensi atrium yang menyolok akan merubah sifat
elektrofisiologis dari atrium kiri10. Fibrilasi atrium yang tidak terkontrol akan
menimbulkan keluhan sesak atau kongesti yang lebih berat, karena hilangnya peran
kontraksi atrium dalam pengisian ventrikel serta memendeknya waktu pengisian diastole
dan seterusnya akan menimbulkan gradient transmitral dan kenaikan tekanan mitral10.
Nyeri dada dapat terjadi pada sebagian kecil pasien dan tidak dapat dibedakan
dengan angina pectoris10. Diyakini hal ini disebabkan oleh karena hipertrofi ventrikel
kanan. Emboli sistemik terjadi pada 10%-20% pasien dengan stenosis mitral dengan
distribusi 75% serebral, 33% perifer dan 6% visceral10.

8. Penegakkan diagnosa mitral stenosis


Transthoracic echocardiogram (TTE) diindikasikan pada pasien dengan tanda atau
gejala mitral stenosis untuk menegakkan diagnosis, menilai gangguan hemodinamik
(rata-rata tekanan gradien, luasnya katup mitral dan tekanan arteri pulmonalis), menilai
lesi katup mitral lainnya dan menunjukkan morfologi katup (menentukan kesesuaian
untuk commissurotomy mitral)11. TEE harus dilakukan untuk menilai ada tidaknya
trombus atrium kiri pada pasien yang dipertimbangkan komissurotomi balon mitral
perkutan dan untuk mengevaluasi lebih lanjut tingkat keparahan mitral regurgitasi (MR).
Tes latihan fisik dengan Doppler atau penilaian hemodinamik invasive
direkomendasikan untuk mengevaluasi respon dari gradien mitral rata-rata dan paru-paru
tekanan arteri pada pasien dengan mitral stenosis ketika ada perbedaan antara temuan
ekokardiografi doppler istirahat dan gejala atau tanda klinis11.

19
9. Tatalaksana mitral stenosis
9.1. Terapi farmakologi
Pemberian diuretik, beta-blocker, digoxin atau kalsium chanel blocker
dapat dapat memperbaiki gejala yang muncul12. Antikoagulasi ditunjukkan
pada pasien dengan fibrilasi atrium onset baru atau paroksismal. Pada pasien
dengan sinus ryhtme, antikoagulasi diindikasikan bila terdapat riwayat emboli
sistemik, terdapat thrombus di atrium kiri dan terdapat pembesaran dinding
atrium kiri. Pasien dengan stenosis mitral sedang hingga berat disertai fibrilasi
atrium yang persisten harus diterapi dengan antagonis vitamin K (VKA)12.
Kardioversi tidak diindikasikan sebelum intervensi pada pasien dengan
stenosis mitral berat, karena hanya mengembalikan irama sinus sementara 12.
Jika fibrilasi atrium yang terjadi onset baru dan terdapat pembesaran atrium
kiri, kardioversi harus dilakukan segera setelah berhasil dilakukan intervensi12.

9.2. Terapi non-farmakologi12

20
Gambar 3.4. Tatalaksana mitral stenosis

10. Indikasi intervensi mitral stenosis12

21
Gambar 3.5. Indikasi intervensi mitral stenosis

Jenis penatalaksanaan yang dilakukan beserta waktunya, harus diputuskan


berdasarkan gejala klinis, anatomi katup dan ahli bedahnya 12. Secara umum, indikasi
untuk intervensi harus dibatasi pada pasien dengan mitral stenosis yang secara klinis
(sedang hingga berat) dan luas stenosis (MVA<1,5cm 2). Namun, PMC dapat
dipertimbangkan pada pasien bergejala dengan MVA>1,5 cm2 jika terdapat gejalanya
yang tidak bisa dijelaskan. Pada pasien dengan anatomi yang tidak memungkinkan,
pengambilan keputusan untuk jenis intervensi masih menjadi diperdebatkan.
Kontraindikasi yang paling penting untuk PMC adalah terdapat thrombus di atrium

22
kiri. Namun, ketika trombus terletak di left atrium appendage, asalkan TOE berulang
menunjukkan trombus telah menghilang setelah 1-3 bulan pemberian antikoagulasi
oral maka dapat dilakukan PMC. Operasi diindikasikan jika trombus menetap12.

11. Kontraindikasi intervensi mitral stenosis12

Gambar 3.6. Kontraindikasi intervensi mitral


stenosis

12. Komplikasi mitral stenosis


 Gagal jantung (heart failure)9

23
Saat orifisium katup mitral menyempit pada mitral stenosis, hal ini
membatasi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri dan mengakibatkan
gradien tekanan berkembang di antara dua bilik13. Gradien tekanan ini akan
ditambahkan pada tekanan diastolik ventrikel kiri, yang menghasilkan
peningkatan tekanan atrium kiri yang akhirnya mengarah ke pembesaran
atrium kiri dan kongesti paru. Semakin parah stenosis katup mitral maka
semakin membatasi curah jantung ventrikel kiri13.
Oleh karena ventrikel kanan yang menghasilkan tekanan yang diperlukan
untuk menggerakkan darah melintasi katup mitral stenotik, mitral stenosis
menyebabkan kelebihan tekanan ventrikel kanan. Pada mitral stenosis berat,
vasokonstriksi paru disertai hipertensi atrium kiri menghasilkan hipertensi paru
berat, yang mengarah pada gagal jantung kanan13.
 Hipertensi pulmonal9
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
stenosis mitral dengan patofisiologi yang kompleks 10. Pada awalnya kenaikan
tekana atau hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan
atrium. Demikian pula terjadi perubahan pada vascular paru berupa
vasokontriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan
anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima.
Kenaikan resistensi arteriolar paru ini sebenarnya merupakan mekanisme
adaptif unutk melindungi paru dari kongesti. Dengan meningkatnya hipertensi
pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastole,
regurgitasi katup tricuspid dan katup pulmonal sekunder dan seterusnya
sebagai gagal janutng kanan dan kongesti sistemik10.
 Stroke9
Pada stenosis mitral, aliran darah melalui pembukaan katup yang
menyempit berkurang5. Akibatnya volume dan tekanan darah di atrium kiri
meningkat dan atrium kiri membesar 5. Atrium kiri yang membesar sering
berdetak cepat dalam pola yang tidak teratur (atrial fibrilasi). Akibatnya darah
tidak mengalir melalui atrium dengan cepat dan dapat terbentuk gumpalan
darah di dalam atrium kiri5. Jika gumpalan pecah (menjadi embolus), gumpalan

24
itu dipompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri, menyebabkan
stroke atau kerusakan lainnya5
 Gagal berkembang (fail to thrive)9

BAB IV
KESIMPULAN

25
Dilaporkan sebuah kasus atas pasien YS usia tahun 30 tahun dengan keluhan
sesak nafas. Sesak dirasakan oleh pasien sejak tiga bulan terakhir. Sesak nafas timbul saat
pasien melakukan aktifitas dan berkurang bila pasien beristirahat. Pasien merasakan
mudah lelah apabila melakukan aktivitas biasa. Pasien menyangkal timbul mengi (-) saat
sesak nafas. Pasien mengakui sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas dan
sulit tertidur kembali. Sesak nafas juga disertai perasaan nyeri dada sebelah kiri tetapi
tidak menjalar dan jantung terasa berdebar-debar. Nyeri dada berlangsung kurang dari 10
menit dan berkurang bila pasien beristirahat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan distensi
vena leher (+), thorax simetris, stem fremitus kiri-kanan sama, ictus cordis teraba pada
linea midclavicuaris sinistra ICS V dan ictus cordis teraba kuat angkat (+). Suara
pernafasan vesikuler dan suara tambahan (-). Suara jantung S1 (n), S2 (n) dan murmur
diatolic katup mitral (+). Batas jantung kanan atas pada ICS II linea parasternalis dan
batas jantung kanan bawah ICS V linea midclavicularis. Batas jantung kiri atas ICS II
linea parasternalis dan batas jantung kiri bawah ICS V linea midclavicularis. Edema
pretibial (-).
Pada pemeriksaan EKG pertama ditemukan ritme ireguler, heart rate 170 ⅹ/menit,
right axis deviation, interval PR tidak dapat dihitung, right ventricle hypertrophy. Kesan
AF + RAD + RVH. Pada echocardiografi ditemukan left atrium dilatasi, tampak efusi
pericard minimal di posterobasal, terdapat dua buah thrombus mobile ukuran 15 mm di
left atrium, ejection fraction left ventricle dengan Teicholdz 57%, kedua leaflet katup
mitral mengalami penebalan, kalsifikasi dan dooming shape dengan mitral stenosis berat
dengan wilkins score 7. Estimasi MVA 4-5 cm 2 disertai dengan mitral regurgitasi ringan,
aorta regurgitasi ringan dan tricuspid regurgitasi ringan. Pada foto thorax ditemukan
kardiomegali dengan tanda bendungan paru.
Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
yang diperlukan, maka pasien tersebut didiagnosa Congestive Heart Failure et cause
Mitral Stenosis disertai dengan Atrial Fibrilasi dan Dispepsia. Pada pasien akan diberikan
tatalaksana sesuai guideline yang berlaku saat ini.

26
BAB V
DAFTAR PUSTAKA

27
1. Holmes K, Fanzca M, Gibbison B, Frca Fficm MD, Vohra HA. Mitral valve and mitral
valve disease. 2016 [cited 2019 Nov 24]; Available from:
https://doi.org/10.1093/bjaed/mkw032
2. LM K, FD A. Anatomi berorientasi klinis. 5th ed. Jakarta: Erlangga; 2013. 152-153 p.
3. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran Guyton & Hall. 11th ed. Jakarta:
Elsevier; 2007. 113 p.
4. Pertama E. Panduan praktik klinis dan clinical pathway penyakit jantung dan pembuluh
darah [Internet]. 2016. Available from:
http://www.inaheart.org/upload/file/Buku_PPK_CP_05Apr16.pdf
5. Mitral Stenosis - Heart and Blood Vessel Disorders - MSD Manual Consumer Version
[Internet]. [cited 2019 Nov 24]. Available from:
https://www.msdmanuals.com/home/heart-and-blood-vessel-disorders/heart-valve-
disorders/mitral-stenosis
6. Mitral Stenosis: Background, Pathophysiology, Epidemiology [Internet]. [cited 2019 Nov
24]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/155724-overview
7. Aetiology and epidemiology of mitral stenosis [Internet]. [cited 2019 Nov 25]. Available
from: https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-
16/Aetiology-and-epidemiology-of-mitral-stenosis
8. Buku ajar patologi robbins. 9th ed. Singapore: Elsevier; 2015. 385-387 p.
9. Kelly R V., Huggins C, Stouffer GA. Mitral stenosis. In: Cardiovascular Hemodynamics
for the Clinician: Second Edition. wiley; 2016. p. 129–42.
10. Indrajaya T, Ghanie A. Mitral Stenosis. In: Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed.
Jakarta: Interna Publishing; 2014. p. 1171–9.
11. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease.
2014 [cited 2019 Nov 24]; Available from:
http://circ.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIR.0000000000000029/-/DC1.
12. Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, De Bonis M, Hamm C, Holm PJ, et al. 2017 ESC/EACTS
Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2017 Sep
21;38(36):2739–86.
13. Modern Management of Mitral Stenosis | Circulation [Internet]. [cited 2019 Nov 30].
Available from: https://ahajournals.org/doi/full/10.1161/circulationaha.104.532498

28
29