Anda di halaman 1dari 45

Laporan Kasus

STROKE ISKEMIK

Disusun Oleh :

GRASIANUS RIDHO HIA

18010032

Pembimbing :

dr. Maria Sitepu, SP.S

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN KEPANITERAAN


KLINIK SENIOR DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT
MEMORIAL HOSPITAL MEDAN 2019
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan
karuniaNya sehingga penulis dapat menyusun makalah yang berjudul “Stroke Iskemik’.
Penyusunan makalah ini bertujuan untuk memenuhi persyaratan selama menjalani Kepaniteraan
Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Saraf di Rumah Sakit Murni Teguh Memorial Hospital,
Medan.

Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada dr. Maria Sitepu,
Sp.S sebagai pebimbing yang telah banyak memberikan bimbingan selama kepaniteraan klinik di
bagian Ilmu Penyakit Saraf.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih terdapat banyak kekurangan yang harus
diperbaiki, maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari berbagai pihak yang
sifatnya membangun

Akhir kata penulis berharap tulisan ini dapat bermanfaat bagi kita semua yang
menggunakannya.

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...................................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................................... 1

1.1............................................................................................................................ Latar
belakang ............................................................................................................ 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................................... 2

2.1. Definisi stroke .................................................................................................. 2

2.2. Epidemiologi stroke ........................................................................................ 2

2.3. Etiologi stroe iskemik ...................................................................................... 3

2.4. Faktor risiko stroke iskemik............................................................................. 4

2.5. Klasifikasi stroke iskemik ................................................................................ 7

2.6. Manifestasi klinis stroke iskemik .................................................................... 8

2.7. Derajat stroke iskemik menurut NIHSS........................................................... 8

2.8. Patogenesis stroke iskemik............................................................................... 9

2.9. Penegakkan diagnosis stroke iskemik .............................................................. 11

2.10. Tatalaksana stroke iskemik ............................................................................ 12

BAB 3 STATUS PASIEN ................................................................................................ 15

BAB 4 PEMBAHASAN KASUS .................................................................................... 36

BAB 5 KESIMPULAN .................................................................................................... 18

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 39

ii
Lampiran ..........................................................................................................................
41

iii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latarbelakang
Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan
saraf (deficit neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke otak. Stroke adalah sindrom
yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global)
yang berkembang cepat (dalam detik atau menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24
jam atau menyebabkan kematian, selain menyebabkan kematian stroke juga akan
mengakibatkan dampak untuk kehidupan. Dampak stroke diantaranya, ingatan jadi
terganggu dan terjadi penurunan daya ingat, menurunkan kualitas hidup penderita juga
kehidupan keluarga dan orang-orang di sekelilingnya, mengalami penurunan kualitas hidup
yang lebih drastis, kecacatan fisik maupun mental pada usia produktif dan usia lanjut dan
kematian dalam waktu singkat.
Serangan stroke dengan faktor risiko yang terjadi pada usia muda akan
mengakibatkan ada penurunan parsial/total gerakan lengan dan tungkai, bermasalah dalam
berpikir dan mengingat, menderita depresi, dan mengalami kesulitan bicara, menelan, serta
membedakan kanan dan kiri. Stroke tak lagi hanya menyerang kelompok lansia, namum kini
cenderung menyerang generasi muda yang masih produktif. Jika stroke sudah menyerang
usia muda yang produktif, hal itu akan berdampak terhadap menurunnya tingkat
produktifitas penderitanya.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi stroke


Stroke didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal atau global akut yang terjadi
mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian dan
yang tidak ada etiologi selain vaskular1. Stroke diklasifikasikan menjadi hemoragik dan
iskemik tergantung pada proses patologis yang mendasarinya1. Beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa subtipe iskemik menyumbang jumlah kasus stroke yang lebih besar.
Stroke iskemik adalah episode disfungsi neurologis yang disebabkan oleh infark serebral,
spinal atau retina2. Stroke iskemik terjadi ketika pembuluh darah otak tersumbat,
menghalangi aliran darah ke sebagian otak1.

2.2. Epidemiologi stroke


Stroke tetap menjadi penyebab kematian nomor dua di tingkat global dan di
kawasan Eropa1. Dari 56 juta kematian yang terjadi setiap tahun di seluruh dunia, 10,8%
disebabkan oleh stroke. Delapan puluh lima persen dari kematian akibat stroke di antara
semua umur terjadi di negara-negara berkembang 1. Wanita memiliki risiko stroke yang
lebih tinggi dibandingkan pria, kira-kira satu dari lima wanita (20% - 21%) dan satu dari
enam pria (14% - 17%) akan menderita stroke menurut penelitian 20061.

Gambar 2.1. Epidemiologi Stroke1

2
Tetapi angka kematian stroke secara keseluruhan telah menurun di seluruh dunia
meskipun ada peningkatan persentase pada orang berusia di atas 65 tahun (75% korban
stroke berusia di atas 65 tahun)1. Ini terutama disebabkan oleh penurunan paparan faktor
risiko, terutama hipertensi dan merokok dan meningkatnya akses ke layanan kesehatan1.
Prevalensi kejadian stroke diperkirakan akan meningkat secara signifikan di
seluruh dunia karena populasi global yang berusia lebih dari 65 tahun terus meningkat
sekitar sembilan juta orang per tahun1. Di Eropa, proporsi populasi yang berusia di atas
65 tahun diperkirakan akan meningkat dari 20% pada 2000 menjadi 35% pada 2050.
Jumlah kejadian stroke di Eropa diprediksi meningkat dari 1,1 juta pada 2000 menjadi
1,5 juta per tahun pada tahun 2025, sebagian besar disebabkan oleh populasi yang
menua1.
Karena populasi yang menua, terutama di negara-negara yang saat ini mengalami
pertumbuhan ekonomi yang cepat, proyeksi hingga 2020 menunjukkan bahwa stroke
akan mencapai 6,3% dari total beban penyakit1. Selain itu, perkiraan tahun 2004
memperkirakan bahwa stroke akan menjadi di antara lima penyebab paling penting
disabilitas di negara berkembang dan negara maju. Jelas bahwa stroke akan meningkat
secara dramatis baik di Eropa maupun di seluruh dunia dalam beberapa dekade
mendatang.

2.3. Etiologi stroke iskemik


Stroke iskemik terjadi ketika suplai darah ke bagian otak tiba-tiba terganggu oleh
oklusi3. Penyakit serebrovaskular iskemik terutama disebabkan oleh trombosis, emboli
dan hipoperfusi fokal yang semuanya dapat mengarah pada pengurangan atau gangguan
aliran darah otak yang mempengaruhi fungsi neurologis karena kekurangan glukosa dan
oksigen3. Sekitar 45% dari stroke iskemik disebabkan oleh trombus arteri kecil atau
besar, 20% berasal dari emboli dan yang lainnya oleh penyebab yang tidak diketahui3.
Stroke iskemik fokal disebabkan oleh gangguan aliran darah arteri ke area dependen
parenkim otak oleh trombus atau embolus3. Dengan kata lain, stroke iskemik
didefinisikan sebagai onset akut (menit atau jam) dari defisit neurologis fokal yang
konsisten dengan lesi vaskular yang bertahan selama lebih dari 24 jam3.

3
Stroke iskemik adalah proses yang dinamis di mana semakin lama oklusi arteri
bertahan semakin besar ukuran infark dan semakin tinggi risiko perdarahan pasca
perfusi3. Stroke iskemik adalah penyakit yang kompleks dengan beragam etiologi dan
manifestasi klinis yang bervariasi. Dalam 10 detik setelah aliran otak berhenti, kegagalan
metabolisme jaringan otak terjadi3. EEG menunjukkan perlambatan aktivitas listrik dan
disfungsi otak menjadi nyata secara klinis. Jika sirkulasi segera dipulihkan, terjadi
pemulihan fungsi otak secara tiba-tiba dan lengkap3.

2.4. Faktor risiko stroke iskemik

Faktor risiko yang tidak Faktor risiko yang dapat


dapat dimodifikasi dimodifikasi
Stroke iskemik Usia Hipertensi
Jenis kelamin Merokok
Ras/etnis Rasio pinggang/pinggul
Genetik Diet
Aktivitas fisik
Hyperlipidemia
Diabetes mellitus
Alcohol
Penyakit jantung

4
a. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk stroke adalah usia, jenis
kelamin, ras-etnis dan genetika4. Secara umum stroke adalah penyakit terkait usia.
Insiden stroke meningkat dengan bertambahnya usia, dengan kejadian dua kali lipat
untuk setiap dekade setelah usia 55 tahun 4. Usia rata-rata kejadian stroke iskemik
pada tahun 2005 adalah usia 69 tahun. Bukti terbaru menunjukkan bahwa kejadian
tersebut dan prevalensi stroke iskemik telah meningkat di kelompok usia 20 hingga
54 tahun, dari 12,9% pada 1993/1994 hingga 18,6% di tahun 20054.
Hubungan antara jenis kelamin dengan risiko stroke tergantung pada usia4.
Di usia muda, wanita memiliki risiko stroke yang lebih tinggi atau lebih tinggi pria,
meskipun pada usia yang lebih tua risiko relatif sedikit lebih tinggi untuk pria 4.
Risiko stroke lebih tinggi di antara wanita yang usia lebih muda, cenderung
mencerminkan risiko yang terkait dengan kehamilan dan pasca persalinan serta
faktor hormonal lainnya, seperti penggunaan kontrasepsi hormonal 4. Secara
keseluruhan, lebih banyak stroke terjadi pada wanita daripada pria, karena rentang
hidup wanita yang lebih panjang dibandingkan dengan pria4.
Orang kulit hitam memiliki risiko dua kali lipat terkena stroke bila
dibandingkan dengan orang kulit putih dan memiliki angka kematian yang lebih
tinggi terkait dengan stroke4. Ras kulit hitam telah diidentifikasi memiliki faktor
risiko dalam stroke tetapi ini bisa dikaitkan dengan masalah dengan akses ke
perawatan kesehatan4.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
 Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi adalah satu-satunya faktor risiko paling
penting yang dapat dimodifikasi untuk stroke3. Arterial hypertension
memberikan kontribusi 60% dari semua stroke dengan beberapa
mekanisme seperti atheroma pada karotid, arteri vertebralis dan
lengkungan aorta, kerapuhan pembuluh darah otak kecil, disfungsi
ventrikel kiri dan fibrilasi atrium. Pengobatan diperlukan jika TD> 140 /
90 mmHg3.
 Diabetes mellitus

5
Diabetes ditetapkan sebagai faktor risiko untuk stroke. Sekitar 11%
dari stroke dan 9,1% dari dari stroke berulang telah diperkirakan
disebabkan oleh diabetes3. Pasien dengan diabetes memiliki angka
kematian yang lebih tinggi, kecacatan yang lebih parah, dan pemulihan
yang lebih lambat setelah stroke serta tingkat kekambuhan stroke yang
lebih tinggi dibandingkan dengan pasien stroke yang tidak diabetes3.

 Hyperlipidemia
Hyperlipidemia adalah faktor risiko tetap untuk stroke. Tingkat
kolesterol merupakan faktor risiko yang penting dan dapat dimodifikasi
untuk penyakit arteri koroner (CAD)3. Namun, hubungan epidemiologis
antara kolesterol dan stroke masih kontroversial. Hubungan antara kadar
kolesterol serum dan insiden dan tingkat stroke berulang belum
ditunjukkan secara jelas3.
 Merokok
Merokok dan pajanan terhadap asap merupakan faktor risiko
independen untuk stroke iskemik primer3. Risiko terjadinya stroke
mungkin dua kali lipat pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok.
Risiko yang terkait dengan merokok ada pada semua usia, pada kedua
jenis kelamin dan di antara kelompok ras/etnis yang berbeda. Jalur
patologis yang berkontribusi terhadap peningkatan risiko termasuk
perubahan dinamika darah dan stenosis vaskular3.
 Alkohol
Penggunaan alkohol telah dikaitkan dengan peningkatan tingkat
stroke pada pasien dengan stroke iskemik sebelumnya3. Mekanisme risiko
yang mungkin termasuk adalah hipertensi yang diinduksi alkohol, keadaan
hiperkoagulabel, berkurangnya aliran darah otak dan atrial fibrilasi (AF)3.
 Fibrilasi atrium

6
Pasien dengan fibrilasi atrium nonvalvular (AF) berisiko 4-5% per
tahun untuk stroke terutama stroke kardioembolik3. AF hadir pada 15–21%
pasien yang terkena stroke3.

b.5. Klasifikasi stroke iskemik


Ada beberapa macam klasifikasi stroke. Salah satu yang sering digunakan adalah
klasifikasi modifikasi Marshall, yang membagi stroke atas5:
A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya5
a. Stroke Iskemik5
 Transient Ischemic Attack
 Trombosis serebri
 Emboli serebri
b. Stroke Hemoragik5
 Perdarahan intraserebral
 Pedarahan subarachnoid
B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu5
a. Transient Ischemic Attack
b. Stroke in evolution
c. Completed stroke
C. Berdasarkan sistem pembuluh darah5
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebro-basiler
Stroke iskemik dapat terjadi berdasarkan 3 mekanisme yaitu trombosis serebri,
emboli serebri dan pengurangan perfusi sitemik umum5. Trombosis serebri adalah
obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah

7
lokal. Emboli serebri adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem
vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran
darah5. Pengurangan perfusi sistemik dapat mengakibatkan kondisi iskemik karena
kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik. Stroke hemoragik
terjadi akibat pecahnya pembuluh darah baik di dalam jaringan otak yang mengakibatkan
perdarahan intraserebral atau di ruang subarakhnoid yang menyebabkan perdarahan
subarakhnoid5.

b.6. Manifestasi klinis stroke iskemik


Patut dicurigai stroke pada pasien yang mengalami defisit neurologis akut atau
perubahan tingkat kesadaran6. Tanda-tanda dan gejala-gejala umum stroke iskemik
adalah serangan tiba-tiba dari hal-hal berikut6:
 Hemiparesis, monoparesis atau quadriparesis (jarang)6
 Defisit hemisensori6
 Defisit lapangan pandang6
 Diplopia6
 Disarthria6
 Facial drop6
 Atasia6
 Vertigo6
 Afasia6
 Kesadaran menurun6

Agar dapat mengenali dan segera bertindak bila terjadi serangan stroke dapat
digunakan metode FAST yaitu Face drooping (wajah terkulai), Arm weakness (lengan
lemah), Speech difficulty (gangguan bicara) dan Time to call 911 (memanggil bantuan)7.

b.7. Derajat stroke iskemik menurut NIHSS

8
Pemeriksaan neurologik dalam penanganan kegawatdaruratan termasuk kasus
stroke iskemik haruslah cepat, tepat dan menyeluruh. Hal ini dapat dilakukan dengan
menggunakan skala atau sistem skoring yang formal seperti National Institutes of Health
Stroke Scale (NIHSS). NIHSS tidak hanya menilai derajat defisit neurologis tetapi juga
memfasilitasi komunikasi antara pasien dan tenaga medis, mengidentifikasi kemungkinan
sumbatan pembuluh darah, menentukan prognosis awal dan komplikasi serta menentukan
intervensi yang diperlukan. Skor NIHSS<20 mengindikasikan stroke dalam tingkat
ringan sampai sedang. Skor NIHSS>20 mengindikasikan stroke dalam tingkat parah.

b.8. Patogenesis stroke iskemik


Disfungsi otak terjadi pada aliran darah otak < 50 mg/dl dan dapat terjadi
irreversible injury ketika aliran darah otak < 30 mg/dl5. Aliran darah otak yang berhenti
selama 30 detik akan menyebabkan gangguan pada metabolisme otak, sesudah 1 menit
fungsi neuron dapat terhenti, sesudah 5 menit anoksia akan menginisiasi rangkaian
kejadian yang dapat menyebabkan infark serebral. Rangkaian kejadian dalam terjadinya
infark adalah vasodilatasi lokal, gumpalan darah statis dengan segmentasi sel darah
merah diikuti edema dan nekrosis jaringan otak5. Berbagai mekanisme dapat
mengakibatkan stroke iskemik. Infark hemodinamik merupakan hasil dari hambatan
dalam perfusi normal yang disebabkan oleh stenosis arteri berat atau sumbatan yang
berasal dari aterosklerosis dan trombosis. Kelainan pembuluh darah kecil terjadi ketika
lipohialinosis atau penyakit aterosklerotik lokal menyebabkan penyumbatan penetrant
artery. Proses yang berperan untuk mekanisme dari infark serebral sering digunakan
untuk mengatagorikan stroke iskemik menjadi beberapa subtipe sebagai berikut5:
a. Stroke kardioemboli
Emboli yang berasal dari jantung merupakan penyebab yang paling umum
yang dapat diidentifikasi pada pasien stroke iskemik 5. Angka kejadiannya sekitar
15-30% dari seluruh stroke iskemik. Emboli jantung dapat menuju ke sirkulasi
otak dan menyumbat aliran darah otak dengan mengoklusi arteri, yang mana
diameter lumen arteri sama dengan ukuran dari emboli. Sumber paling umum dari

9
kardioemboli trombus intrakardiak dan mural yang dapat disebabkan oleh
fibrilasi atrium, kardiomiopati dengan pengurangan fraksi ejeksi dan abnormalitas
pergerakan dinding yang mengikuti infark miokardium. Penyakit katup jantung
terutama akibat penyakit jantung rematik, regurgitasi atau stenosis mitral berat,
katup jantung buatan dan endokarditis juga merupakan salah satu penyebab yang
cukup sering. Penyebab yang jarang adalah atrial myxoma yang mana emboli
sebagian besar merupakan sel neoplastik. Partikel lainnya dapat menuju sirkulasi
vena dan mengembolisasi melalui defek pada jantung, sebagai contoh lemak dari
fraktur tulang, udara dari trauma atau prosedur pembedahan paru, sinus
duramater, atau vena jugularis5.

b. Stroke arterosklerotik
Sekitar 14-25% stroke iskemik merupakan infark aterosklerotik dan lebih
sering mengenai laki-laki dibandingkan dengan perempuan 5. Akumulasi plak
aterosklerotik dalam lumen arteri berukuran besar atau medium, biasanya pada
bifurkasio atau lengkungan pada pembuluh darah otak berperan dalam terjadinya
stroke iskemik5. Berbagai teori mengenai proses terjadinya plak aterosklerotik ini,
yang pertama dianggap sebagai akibat dari aliran darah yang menimbulkan
kerusakan tunika intima sehingga lipid dapat terselip dibawahnya, sedangkan pada
teori yang kedua dianggap sebagai reaksi sel endotel terhadap adanya trombus
sehingga terjadi degenerasi trombus menjadi lipid di subendotel. Mekanisme yang
mendasari terjadinya stroke aterosklerotik adalah partikel emboli dapat lepas dari
plak aterosklerotik dan menyumbat arteri serebral yang lebih distal, plak
aterosklerotik dapat menyebabkan stenosis progresif arteri sehingga terjadi
sumbatan dan infark dari trombosis lokal, iskemia yang timbul akibat tidak
adekuatnya aliran darah kolateral sehingga secara progresif penyempitan atau
sumbatan aterosklerotik berat5. Pembuluh darah otak yang sering mengalami
aterosklerotik kaitannya dengan stroke iskemik adalah percabangan arteri karotis
komunis, pangkal arteri serebri anterior dan media, pangkal arteri vertebralis5.

c. Stroke lacunar

10
Infark lakunar terjadi sekitar 15-30% dari stroke iskemik. Infark yang
terlihat biasanya mempunyai diameter kurang dari 1 cm dan disebabkan oleh
penyumbatan sebuah penetrating artery kecil yang mensuplai dari deep structures
di otak seperti kapsula interna, ganglia basalis, korona radiata, talamus dan batang
otak5. Penyebab dari penyumbatan pembuluh darah kecil di otak biasanya
disebabkan kerusakan endotel akibat hipertensi dan diabetes yang berlangsung
lama, bermanifestasi sebagai lipohialinosis atau mikroateroma yang
menyempitkan penetrating artery. Penyumbatan pembuluh darah kecil di otak
dapat disebabkan oleh mikroemboli proksimal atau aterosklerosis pembuluh darah
proksimal yang mencabangkan penetrating artery5.

d. Stroke kriptogenik
Sebagian besar kasus, 20-40% stroke tidak dapat ditentukan penyebabnya
(kriptogenik)5. Infark ini dipertimbangkan disebabkan oleh emboli, akan tetapi
walaupun dilakukan evaluasi diagnostik yang lengkap, tidak terdapat sumber
emboli yang dapat ditemukan. Status hiperkoagulasi seperti sindroma antibodi
antifosfolipid dan mutasi gen Leiden kemungkinan berperan terhadap sebagian
infark kriptogenik5.

b.9. Penegakkan diagnosa stroke iskemik


a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran 8.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke iskemik meliputi hemiparese,
monoparese, atau quadriparese, penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala hebat
dan reflek babinski dapat positif mapun negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut
dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan8.
Agar dapat mengenali dan segera bertindak bila terjadi serangan stroke
dapat digunakan metode FAST yaitu Face drooping (wajah terkulai), Arm
weakness (lengan lemah), Speech difficulty (gangguan bicara) dan Time to call
911 (memanggil bantuan)8.

11
b. Pemeriksaan penunjang
Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke
non hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah
pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan stroke
akut jelas9. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses). Pada kasus stroke
iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan biasanya tidak sensitif
mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien, tetapi
cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi
lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik9.

Gambar 2.3. Stroke Hemoragik9


Gambar 2.2. Stroke Iskemik9

c. Siriraj stroke skor

12
Gambar 2.4. Siriraj stroke skor10

Apabila skor yang didapatkan < 1 maka diagnosisnya stroke iskemik dan apabila
didapatkan skor ≥ 1 maka diagnosisnya stroke perdarahan10.

d. Algoritma stroke gajahmada11

13
Gambar 2.5. Algoritma Gajahmada11

Apabila terdapat pasien stroke akut dengan atau tanpa penurunan


kesadaran, nyeri kepala dan terdapat reflek babinski atau dua dari ketiganya maka
merupakan stroke hemoragik. Jika ditemukan penurunan kesadaran atau nyeri
kepala ini juga merupakan stroke non hemoragik. Sedangkan bila hanya
didapatkan reflek babinski positif atau tidak didapatkan penurunan kesadaran,
nyeri kepala dan reflek babinski maka merupakan stroke non hemoragik.

b.10. Tatalasana stroke iskemik


a. Penatalaksanaan Hipertensi5
b. Tatalaksana hipoglikemia dan hiperglikemia5
Pada kasus stroke, pengaturan gula darah menjadi penting karena hiperglikemia
berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal serta
memperburuk keluaran pasien. Secara umum hindari kadar gula darah >180
mg/dL. Kadar gula > 180 mg/dL diturunkan dengan infus NaCl 0,9%5
c. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut5

14
Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rtPA) dengan dosis 0,9 mg/KgBB
(maksimal 90 mg) direkomendasikan pada pasien dengan stroke antara 3-4 jam5
d. Pemberian antikoagulan5
e. Pemberian antiplatelet5
Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan
stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut
f. Hemodilusi dengan atau tanpa vena seksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan
dalam terapi stroke iskemik akut
g. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke
iskemik akut
h. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki
aliran darah ke otak (cerebral blood flow)
i. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efektif,
sehingga sampai saat ini belum dianjurkan

BAB III

15
STATUS PASIEN

3.1. IDENTITAS PRIBADI


Nama : Ny. RN

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 59 tahun

Suku Bangsa : Batak

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Pangururan

Status : Menikah

Pekerjaan : Petani

Tanggal Masuk : 13-8-2019

Tanggal Keluar : 20-8-2019

3.2. ANAMNESA UMUM


Keluhan Utama : Lemah anggota gerak kiri

Telaah : Pasien datang dengan keluhan lemah anggota gerak kiri


yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat tiga
hari sebelum masuk ke rumah sakit. Pasien juga
mengeluhkan nyeri kepala (+), kejang (+), bicara
pelo (+), mual (+), muntah (+) sebanyak satu kali.
Riwayat trauma kepala disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Terdahulu : Lemah anggota gerak kanan sekitar dua tahun yang lalu,
hipertensi selama 10 tahun, diabetes mellitus,
kolesterol.

Riwayat Penggunaan Obat : Neurotam 800 mg, amlodipine 10 mg, clopig 75 mg.

16
3.3. ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius : Tidak ada keluhan

Traktus Respiratorius : Tidak ada keluhan

Traktus Digestivus : BAB tidak lancar empat hari sebelum masuk RS

Traktus Urogenitalis : Tidak ada keluhan

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Tidak ada keluhan

Intoksikasi & Obat-obatan : Tidak ada keluhan

3.4. ANAMNESA KELUARGA


Faktor Herediter : Tidak ada

Faktor Familier : Tidak ada

Lain-lain : Tidak ada

3.5. ANAMNESA SOSIAL


Kelahiran dan Pertumbuhan : Pasien lahir normal dan tidak gangguan pertumbuhan

Imunisasi : Pasien tidak pernah diimunisasi

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Petani

Perkawinan dan Anak : Menikah satu kali dan memiliki lima orang anak

3.6. PEMERIKSAAN JASMANI


3.6.1. PEMERIKSAAN UMUM

Tekanan Darah : 150/80 mmHg

Nadi : 64 ⅹ/menit

17
Frekuensi Nafas : 20 ⅹ/menit

Temperatur : 37,3 ̊C

Kulit dan Selaput Lendir : Dalam batas normal

Kelenjar dan Getah Bening : Dalam batas normal

Persendian : Dalam batas normal

3.6.2. KEPALA DAN LEHER

Bentuk dan Posisi : Dalam batas normal

Pergerakan : Dalam batas normal

Kelainan Panca Indera : Dalam batas normal

Rongga Mulut dan Gigi : Lidah deviasi ke kanan

Kelenjar Parotis : Dalam batas normal

Desah : Tidak ditemukan

Dan Lain-lain : Tidak ditemukan

3.6.3. RONGGA DADA DAN ABDOMEN

Rongga dada Rongga abdomen

Inspeksi Dalam batas normal Dalam batas normal

Palpasi Dalam batas normal Dalam batas normal


Perkusi Dalam batas normal Dalam batas normal
Auskultasi Dalam batas normal Dalam batas normal

3.6.4. GENITALIA

Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

18
3.7. STATUS NEUROLOGI

3.7.1. SENSORIUM/ TINGKAT KSADARAN : Compos Mentis

3.7.2. KRANIUM

Bentuk : Dalam batas normal

Fontanela : Dalam batas normal

Palpasi : Dalam batas normal

Perkusi : Dalam batas normal

Auskultasi : Dalam batas normal

Transiluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.7.3. PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku Kuduk : (-)

Tanda Kerniq : (-)

Tanda Brudzinski I : (-)

Tanda Brudzinski II : (-)

3.7.4. PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah : (-)

Sakit Kepala : (-)

Kejang : (-)

19
3.7.5. SARAF OTAK / NERVUS KRANIALIS

NERVUS I

Meatus nasi dextra Meatus nasi sinistra

Normosmia (+) (+)

Anosmia (-) (-)


Parosmia (-) (-)
Hiposmia (-) (-)

NERVUS II

Oculi dextra (OD) Oculi sinistra (OS)

Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan


pemeriksaan pemeriksaan

Lapangan pandang

 Normal (+) (+)

 Menyempit (-) (-)


 Hemianopsia (-) (-)
 Scotoma (-) (-)
Reflex ancaman (+) (+)
Fundus okuli

 Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan


pemeriksaan pemeriksaan
 Batas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
 Ekskavasio Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
 Arteri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
 Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan

20
NERVUS III, IV, VI

Oculi dextra (OD) Oculi sinistra (OS)

Gerakan bola mata Dalam batas normal Dalam batas normal


Nistagmus (-) (-)

Pupil

 Lebar Isokor 3 mm Isokor 3 mm

 Bentuk Bulat Bulat

 Reflex cahaya
(+) (+)
langsung

 Reflex cahaya
tidak langsung (+) (+)

 Deviasi
conjugate (-) (-)

 Strabismus (-) (-)

NERVUS V

Kanan Kiri

Motorik

 Membuka dan menutup mulut Dalam batas normal Dalam batas normal

 Palpasi otot masseter dan temporalis Dalam batas normal Dalam batas normal

 Kekuatan gigitan Dalam batas normal Dalam batas normal

Sensorik

 Kulit Dalam batas normal Dalam batas normal

 Selaput lendir Dalam batas normal Dalam batas normal

Reflex kornea (+) (+)


Refeks masseter Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
Refleks bersin Tidak dilakukan Tidak dilakukan

21
pemeriksaan pemeriksaan

NERVUS VII

Kanan Kiri

Motorik

 Mimik Asimetris

 Kerut kening (+) (+)


 Menutup mata (+) (+)
 Meniup sekuatnya (+) (+)
 Memperlihatkan gigi (+) (+)
 Tersenyum Sudut bibir tertarik ke kanan

Sensorik

 Pengecapan 2/3
depan lidah Dalam batas normal Dalam batas normal

 Produksi kelenjar Tidak dilakukan Tidak dilakukan


ludah pemeriksaan pemeriksaan

 Hiperakusi Dalam batas normal Dalam batas normal


 Reflex stapedial Dalam batas normal Dalam batas normal

NERVUS VIII

Kanan Kiri

Auditorius

 Pendengaran Tidak dilakukan Tidak dilakukan


pemeriksaan pemeriksaan
 Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
 Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
 Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan

22
Vestibularis

 Nistagmus Tidak dilakukan Tidak dilakukan


pemeriksaan pemeriksaan
 Reaksi kalori Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
 Vertigo Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
 Tinnitus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan

NERVUS IX, X

Pallatum mole Dalam batas normal


Uvala Dalam batas normal
Disfagia Dalam batas normal
Disartia Dalam batas normal
Disfonia Dalam batas normal
Refleks muntah Dalam batas normal
Pengecapan 1/3 belakang lidah Dalam batas normal

NERVUS XI

Kanan Kiri

Mengangkat bahu Dalam batas normal Dalam batas normal

Fungsi otot sternocleidomastoideus Dalam batas normal Dalam batas normal

NERVUS XII

Lidah

 Tremor (-)

 Atroli (-)

23
 Fasikulasi (-)
Ujung lidah sewaktu istrahat Deviasi ke kanan

Ujung lidah sewaktu dijulurkan Deviasi ke kanan

3.8. SISTEM MOTORIK

Trofi (-)

Tonus otot (+)

Kekuatan otot ESD: 333 ESS: 444

EID: 444 EIS:444

Sikap (duduk-berdiri-berbaring) Scoliosis

Gerakan spontan abnormal

 Tremor (-)

 Khorea (-)
 Ballismus (-)
 Mioklonus (-)
 Atetosis (-)
 Dystonia (-)
 Spasme (-)
 Tic (-)
 Dan lain-lain (-)

3.9. TEST SENSIBILITAS

Eksterosptif Dalam batas normal


Propioseptif Dalam batas normal
Fungsi kortikal untuk sensibilitas

 Stereognosis Tidak dilakukan pemeriksaan

24
 Pengenalan dua titik Tidak dilakukan pemeriksaan
 Grafestesia Tidak dilakukan pemeriksaan

3.10. REFLEKS

Kanan Kiri

Refleks fisiologis

 Biseps (+) normal (+) normal


 Triseps (+) normal (+) normal
 Radioperiost (+) normal (+) normal
 APR (+) normal (+) normal
 KPR (+) normal (+) normal
 Strumple Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan

Refleks patologis

 Babinski (-) (+)

 Oppenheim (-) (-)


 Chaddock (-) (+)
 Schaefer (-) (-)
 Hoffman-Tromner (-) (+)
 Klonus lutut (-) (-)
 Klonus kaki (-) (-)
 Refleks primitif (-) (-)

3.11. KOORDINASI

Lenggang Tidak dilakukan pemeriksaan


Bicara Tidak dilakukan pemeriksaan
Menulis Tidak dilakukan pemeriksaan

25
Percobaan Apraksia Tidak dilakukan pemeriksaan
Mimik Tidak dilakukan pemeriksaan
Test Telunjuk-Telunjuk Tidak dilakukan pemeriksaan
Test Telunjuk-Hidung Tidak dilakukan pemeriksaan
Diadokhokinesia Tidak dilakukan pemeriksaan
Test Tumit-Lutut Tidak dilakukan pemeriksaan
Test Romberg Tidak dilakukan pemeriksaan

3.12. VEGETATIF

Vasomotorik Dalam batas normal


Sudomotorik Dalam batas normal
Pilo Erektor Dalam batas normal
Miksi Dalam batas normal
Defekasi Dalam batas normal
Libido Dalam batas normal

3.13. VERTEBRA

Bentuk

· Normal (-)

· Scoliosis (+)

· Hiperlordosis (-)

Pergerakan

· Leher Dalam batas normal


· Pinggang Dalam batas normal

3.14. TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque (-)
Cross Laseque (-)
Test Lhermitte (-)
Test Naffziger (-)

3.15. GEJALA-GEJALA SEREBELAR

Ataksia (-)
Disartria (-)
Tremor (-)

26
Nistagmus (-)
Fenomena Rebound (-)
Vertigo (-)
Dan Lain-Lain (-)

3.16. GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor (-)
Rigiditas (-)
Bradikinesia (-)
Dan Lain-Lain (-)

3.17. FUNGSI LUHUR

Kesadaran Kualitatif

Ingatan Baru Dalam batas normal

Ingatan Lama Dalam batas normal

Orientasi

· Diri Dalam batas normal


· Tempat Dalam batas normal
· Waktu Dalam batas normal
· Situasi Dalam batas normal
Intelegensia Dalam batas normal

Daya Pertimbangan Dalam batas normal

Reaksi Emosi Dalam batas normal

Afasia

· Ekspresif Dalam batas normal


· Represif Dalam batas normal
Apraksia Lengan kanan spasme dan
lemah

Agnosia

· Agnosia Visual (-)


· Agnosia Jari – jari (-)
· Akalkulia (-)

27
· Disorientasi Kanan-
(-)
Kiri

3.18. Pemeriksaan penunjang

3.18.1. Pemeriksaan laboratorium

 Pemeriksaan laboratorium (13-8-2019)

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hematologi

Haemaglobin 13,9 g/dl 12,5-16 g/dl

Leukosit 6,20 .103/μl 4-10,5 .103/μl

Eritrosit 4,88 .106/µL 4,20-5,40 .106/µL

Trombosit 282. 103/μl 150-450 .103/μl

Hematokrit 44,7% 37-47%

MPV 8,4 fL 6-9,5 fL

RDW 15,7% 11,5-14%

HDW 2,45 g/dl 2-2,98 g/dl

PDW 52% 25-65

Nilai-nilai MC

MCV 91,6 fL 78-100 fL

MCH 28,6 pg 27-31 pg

MCHC 31,2 g/dl 30-35 g/dl

Hitung jenis

Eosinofil 2,8% 1-3%

28
Basofil 1% 0-1%

Neutrofil 51% 50-70%

Limfosit 36,3% 20-40%

Monosit 8,9% 2-8%

Liver function

AST/SGOT 23 U/L 15-37 U/L

ALT/SGPT 19 U/L 30-65 U/L

Renal function

Urea 34 mg/dl 13-43 mg/dl

Creatinin 0,93 mg/dl 0,9-1,3 mg/dl

Electrolyte tes

Natrium 145 mmol/l 135-147 mmol/l

Kalium 3,2 mmol/l 3,5-5,5 mmol/l

Chloride 108 mmol/l 94-111 mmol/l

Calcium 9,8 mg/dl 9-11 mg/dl

Glucose add random 103 mg/dl <130 mg/dl

 Pemeriksaan laboratorium (16-8-2019)

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Renal function

Uric acid 3 mg/dl 3,5-7,2 mg/dl

Lipid profile

Total cholesterol 200 mg/dl <200 mg/dl

Triglyceride 91 mg/dl <150 mg/dl

29
HDL cholesterol 46 mg/dl ≥60 mg/dl

LDL cholesterol 119 mg/dl ≤150 mg/dl

Ratio chol total/HDL 4,3 mg/dl ≤4,5 mg/dl

3.18.2. Pemeriksaan radiologi

1. CT-scan kepala (13-8-2019)

Kesimpulan:

 Tak tampak tanda-tanda perdarahan intracranial saat ini

 Tanda multiple infark lacunar cerebri kiri, sebagian old lacunar infarction,
diserati dengan tanda lacunar cerebri kanan

 Tanda atrophy cerebri kanan

2. Foto thorax supine (14-8-2019)

 Kardiomegali tanpa bendungan paru

 Atherosclerosis aorta

 Tidak tampak TB paru aktif

3.19. Diagnosis

Hemiparese duplex ec recurrent stroke iskemik+hipertensi

30
3.20. Diganosis banding

Stroke Hemorhagic

3.21. Terapi

 IVFD Ringer Solution 20 gtt/menit

 Citicolin 250 mg/12 jam

 Inj omeprazole 40 mg/12 jam

 Inj ondansentron 4 mg/8 jam

3.22. Follow up

Tanggal 14-8-2019 15-8-2019

S Lemah lengan dan tungkai kiri Lemah lengan dan tungkai kiri
sejak 5 hari yang lalu secara
tiba-tiba. Riwayat stroke tahun
2016 dengan kelemahan
ekstremitas kanan. Riwayat
hipertensi (+). Riwayat
penggunaan obat: amlodipine 5
mg, neurotam, racikan
paracetamol+diazepam,
flunarizine 10 mg.

O Vital sign: Vital sign:

 TD: 150/90 mmHg  TD: 160/80 mmHg


 HR: 80/menit  HR: 77/menit
 RR: 18 kali/menit  RR: 20 kali/menit
Sensorium: compos mentis Sensorium: compos mentis

31
Kekuatan motorik: Kekuatan motorik:

 ESD: 3  ESD: 3
 ESS: 4  ESS: 4
 EID: 4  EID: 4
 EIS: 4  EIS: 4

A Hemiparese duplex ec Hemiparese duplex ec recurrent


recurrent stroke iskemik stroke iskemik +hipertensi
+hipertensi

P  IVFD R SOL 500  IVFD R SOL 500 ml/12


ml/12 jam/IV jam/IV

 Inj. Omeprazole 40  Inj. Omeprazole 40 mg/24


mg/24 jam/ IV jam/ IV

 Inj. Ondansentron 4  Inj. Ondansentron 4 mg/ 8


mg/ 8 mg/ IV mg/ IV

 Inj. Citicholine 500  Inj. Citicholine 500 mg/12


mg/12 jam/IV jam/IV

 Aspilet 1ⅹ80 mg  Inj. Mecobalamin 500


mg/12 jam/IV
 Amlodipine 1ⅹ10 mg
 Clopidogrel 1ⅹ75 mg

 Amlodipine 1ⅹ10 mg

 Candesartan 1ⅹ8 mg

32
Tanggal 16-8-2019 17-8-2019

S Lemah lengan dan tungkai kiri Lemah lengan dan tungkai kiri

O Vital sign: Vital sign:

 TD: 150/100 mmHg  TD: 140/80 mmHg


 HR: 75/menit  HR: 69/menit
 RR: 20 kali/menit  RR: 20 kali/menit
Sensorium: compos mentis Sensorium: compos mentis

Kekuatan motorik: Kekuatan motorik:

 ESD: 3  ESD: 3
 ESS: 4  ESS: 4
 EID: 4  EID: 4
 EIS: 4  EIS: 4

A Hemiparese duplex ec Hemiparese duplex ec recurrent


recurrent stroke iskemik stroke iskemik +hipertensi
+hipertensi

P  IVFD R SOL 500  IVFD R SOL 500 ml/12


ml/12 jam/IV jam/IV

 Inj. Omeprazole 40  Inj. Omeprazole 40 mg/24


mg/24 jam/ IV jam/ IV

 Inj. Ondansentron 4  Inj. Ondansentron 4 mg/ 8


mg/ 8 mg/ IV mg/ IV

 Inj. Citicholine 500  Inj. Citicholine 500 mg/12


mg/12 jam/IV jam/IV

 Inj. Mecobalamin 500  Inj. Mecobalamin 500


mg/12 jam/IV mg/12 jam/IV

33
 Clopidogrel 1ⅹ75 mg  Clopidogrel 1ⅹ75 mg

 Amlodipine 1ⅹ10 mg  Amlodipine 1ⅹ10 mg

 Candesartan 1ⅹ16 mg  Candesartan 1ⅹ16 mg

Tanggal 18-8-2019 19-8-2019

S Lemah lengan dan tungkai kiri Lemah lengan dan tungkai kiri

O Vital sign: Vital sign:

 TD: 140/70 mmHg  TD: 140/80 mmHg


 HR: 72/menit  HR: 88/menit
 RR: 20 kali/menit  RR: 20 kali/menit
Sensorium: compos mentis Sensorium: compos mentis

Kekuatan motorik: Kekuatan motorik:

 ESD: 3  ESD: 3
 ESS: 4  ESS: 4
 EID: 4  EID: 4
 EIS: 4  EIS: 4

A Hemiparese duplex ec Hemiparese duplex ec recurrent


recurrent stroke iskemik stroke iskemik +hipertensi
+hipertensi

P  Fisioterapi  Fisioterapi

 IVFD R SOL 500  Inj. Omeprazole 40 mg/24


ml/12 jam/IV jam/ IV

 Inj. Omeprazole 40  Inj. Ondansentron 4 mg/ 8


mg/24 jam/ IV mg/ IV

34
 Inj. Ondansentron 4  Inj. Citicholine 500 mg/12
mg/ 8 mg/ IV jam/IV

 Inj. Citicholine 500  Inj. Mecobalamin 500


mg/12 jam/IV mg/12 jam/IV

 Inj. Mecobalamin 500  Clopidogrel 1ⅹ75 mg


mg/12 jam/IV
 Amlodipine 1ⅹ10 mg
 Clopidogrel 1ⅹ75 mg
 Candesartan 1ⅹ16 mg
 Amlodipine 1ⅹ10 mg
 Dulcolax supp
 Candesartan 1ⅹ16 mg

35
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

No Teori Kasus
1 Berdasarkan definisi WHO, Stroke Pada kasus ini, pasien datang ke RS MTMH
didefinisikan sebagai defisit dengan keluhan lemah anggota gerak kiri yang
neurologis fokal atau global akut yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat tiga
terjadi mendadak dan cepat, hari sebelum masuk ke rumah sakit. Dua tahun
berlangsung lebih dari 24 jam atau yang lalu pasien pernah dirawat di rumah sakit
menyebabkan kematian dan yang tidak dengan gejala lemah anggota gerak kanan dan
ada etiologi selain vascular. sulit berbicara. Pasien rutin mengkonsumsi
amlodipine 10 mg, clopig 75 mg dan neurotam
800 mg.
2 Manifestasi klinis stroke iskemik yang Pasien datang ke IGD MTMH dengan keluhan
dapat timbul yaitu Hemiparesis, lemah anggota gerak sebelah kiri, nyeri kepala
monoparesis atau quadriparesis dan bicara pelo. Pada pemeriksaan neurologis
(jarang), Defisit hemisensori, Defisit ditemukan deviasi lidah ke kanan, kekuatan otot
lapangan pandang, Diplopia, melemah pada keempat anggota gerak dan tangan
Disarthria, Facial drop, Atasia, kanan mengalami spasme.
Vertigo, Afasia, Kesadaran menurun.
3 Penyakit stroke iskemik memiliki Pasien memiliki faktor risiko yang tidak dapat
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu usia 59 tahun, jenis kelamin
dimodifikasi yaitu usia, jenis kelamin, perempuan dan juga memiliki faktor risiko yang
ras dan genetik. Sedangkan faktor dapat dimodifikasi yaitu riwayat hipertensi selama
risiko yang tidak dapat dimodifikasi 10 tahun, diabetes mellitus tipe II, kolesterol,
yaitu hipertensi, merokok, rasio kardiomegali dan riwayat stroke dua tahun yang
pinggang/pinggul, diet, aktivitas fisik, lalu.
hyperlipidemia, diabetes mellitus,
alcohol, penyakit jantung.
4 Untuk menegakkan diagnose stroke Kesimpulan pemeriksaan Ct-scan kepala:
 Tak tampak tanda-tanda perdarahan
iskemi maka dilakukan pemeriksaan
intracranial saat ini
pemeriksaan penunjang yaitu
 Tanda multiple infark lacunar cerebri kiri,

36
pemeriksaa CT-scan kepala sebagian old lacunar infarction, disertai
dengan tanda lacunar cerebri kanan

 Tanda atrophy cerebri kanan

5 Siriraj stroke score = (2,5


ⅹ = (2,5 ⅹ 0) + (2 ⅹ 0) + (0,1 ⅹ 80) - (3 ⅹ 0) -12
= (8 -12)
consciusness) + (2 ⅹ headache) + (0,2
= (-4)
ⅹ diastolis blood preasure) – (3 ⅹ
atheroma) – 12. Apabila skor yang
didapatkan < 1 maka diagnosisnya
stroke non perdarahan dan apabila
didapatkan skor ≥ 1 maka
diagnosisnya stroke perdarahan.

37
BAB V
KESIMPULAN

Pada kasus ini pasien berinisial Ny. RN berjenis elamin perempuan berusia 59 tahun
didiagnosa stroke iskemik berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
neurologis dan pemeriksaan penunjang. Dari hasi autoanamnesis pasien mengeluhkan lemah
anggota gerak sebelah kiri yang tiba-tiba muncul tiga hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri
kepala, kejang sebanyak satu kali yang tidak diikuti penurunan kesadaran, bicara pelo, mual-
muntah sebanyak satu kali. Pasien pernah dirawat sebelumnya oleh karena stroke yaitu lemah
anggota gerak bagian kanan, sulit berbicara yang tiba-tiba muncul dua tahun yang lalu. Selama
ini pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi selama sepuluh tahun, kolesterol dan DM tipe II.
Pasien rutin mengonsumsi amlodipine 10 mg, clopig 75 mg dan neurotam 800 mg.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan ditemukan tekanan darah 150/80 mmHg, nadi 64
ⅹ/menit, frekuensi nafas 20 ⅹ/menit, temperature 37,3 ˚C. Pada pemeriksaan neurologis
ditemukan parese nervus VII, sudut mulut tertarik ke kanan dan parese nervus XII, lidah deviasi
ke kanan. Pemeriksaan refleks fisiologis dalam batas normal. Pemeriksaan refleks patologis
Hoffman-Tromner (+/-), Babinski (-/+) dan chaddock (-/+). Kekuatan ekstremitas kiri superior-
inferior dan ektremitas kanan inferior bernilai 4 yaitu mampu melawan gaya gravitasi dan
tahanan ringan. Kekuatan ektremitas kanan superior bernilai 3 yaitu mampu melawan gravitas
dan terdapat pergerakan pada sendi. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan total kolesterol
200 mg/dl dan HDL kolesterol 46 mg/dl.
Pada pemeriksaan Ct-scan, ditemukan Tanda multiple infark lacunar cerebri kiri,
sebagian old lacunar infarction, disertai dengan tanda lacunar cerebri kanan. Penatalaksanaan
yang diberikan berupa IVFD R SOL 500 ml/12 jam/IV, injeksi omeprazole 40 mg/24 jam/ IV,
injeksi ondansentron 4 mg/ 8 mg/ IV, injeksi citicholine 500 mg/12 jam/IV, injeksi mecobalamin
500 mg/12 jam/IV, clopidogrel 1ⅹ75 mg, amlodipine 1ⅹ10 mg dan candesartan 1ⅹ16 mg.

38
BAB VI
DAFTAR PUSTAKA

1. Wittenauer R, Smith L. Ischaemic and Haemorrhagic Stroke [Internet]. 2012 [cited 2019
Aug 26]. Available from:
https://www.who.int/medicines/areas/priority_medicines/BP6_6Stroke.pdf
2. Onwuekwe I, Ezeala-Adikaibe B. Ischemic stroke and neuroprotection. Ann Med Health
Sci Res [Internet]. 2012 Jul [cited 2019 Aug 26];2(2):186–90. Available from:
https://pdfs.semanticscholar.org/faf9/a3f04ec9a677f45ea0b3c15b7965c8780b18.pdf
3. Kanyal N. The Science of Ischemic Stroke. Int J Pharma Res Rev [Internet]. 2015 [cited
2019 Aug 26];4(10):65–84. Available from:
https://pdfs.semanticscholar.org/faf9/a3f04ec9a677f45ea0b3c15b7965c8780b18.pdf
4. Boehme AK, Esenwa C, Elkind MS V, Fisher M, Iadecola C, Sacco R. Stroke risk factors,
genetics and prevention. 2017 [cited 2019 Aug 26]; Available from:
http://circres.ahajournals.org
5. Rahman A. Karakteristik penderita stroke iskemik akut di Rumah Sakit Umum Pusat Haji
Adam Malik Medan Tahun 2016. 2017; Available from:
http://repositori.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/4851/140100078.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
6. Jauch EC. Ischemic Stroke [Internet]. Medscape. 2019 [cited 2019 Aug 27]. Available
from: https://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
7. Wedro B. Stroke [Internet]. MedicineNet. 2019 [cited 2019 Aug 27]. Available from:
https://www.medicinenet.com/stroke_symptoms_and_treatment/article.htm
8. Musuka TD, Wilton SB, Traboulsi M, Hill MD. Diagnosis and management of acute
ischemic stroke. CMAJ [Internet]. 2015 Sep 8 [cited 2019 Aug 27];187(12):887–93.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26243819
9. Hopyan J, Ciarallo A, Dowlatshahi D, Howard P, John V, Yeung R, et al. Certainty of
Stroke Diagnosis: Incremental Benefit with CT Perfusion over Noncontrast CT and CT
Angiography. Radiology [Internet]. 2010 Apr [cited 2019 Aug 27];255(1):142–53.
Available from: http://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.09091021

39
10. Poungvarin N, Viriyavejakul A, Komontri C. Siriraj stroke score and validation study to
distinguish supratentorial intracerebral haemorrhage from infarction. BMJ [Internet]. 1991
Jun 29 [cited 2019 Aug 28];302(6792):1565–7. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1855041
11. Lamsudin R. Algoritma stroke gadjah mada. 1996; Available from: http://i-
lib.ugm.ac.id/jurnal/download.php?dataId=1008

40
BAB VII
LAMPIRAN

41