Anda di halaman 1dari 9

ISSN 1978-2071 (Print); ISSN 2580-5967 (Online)

Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma 6 (1) : 14-22

Aspek Laboratorium Gagal Ginjal Kronik

Febtarini Rahmawati
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
e-mail: febtapatklin@gmail.com

Abstrak

Penyakit ginjal kronik adalah gangguan fungsi atau struktur ginjal yang berlangsung selama lebih
dari tiga bulan, disertai penurunan laju filtrasi glomerulus. Pemantauan penurunan fungsi ginjal
dilakukan dengan cara pengukuran laju filtrasi glomerulus, menentukan kadar urea darah, kreatinin,
klirens kreatinin, elektrolit, asam urat, analisis gas darah dan fungsi tubulus. Metode lama untuk
mengukur laju filtrasi glomerulus menggunakan klirens inulin, namun tidak praktis. Selanjutnya
dikembangkan pengukuran laju filtrasi glomerular berdasarkan kreatinin. Pengukuran urea, kreatinin
dan asam urat darah saat ini menggunakan metode enzimatik spektrofotometri, sedangkan
pemeriksaan elektrolit dengan metode elektrode ion selektif (ISE). Analisis gas darah menetapkan pH,
-
PCO2, PO2, HCO3 , CO2 total, base excess dan SO2. Pemeriksaan protein urine dan sedimen urine
membantu menegakkan diagnosis penyakit ginjal kronik.

Kata Kunci: penyakit ginjal kronik, laju filtrasi ginjal, kreatinin

Laboratory Aspect Of Chronic Kidney Disease


Abstract

Chronic renal disease is a disorder of renal function or structure that lasts for more than three
months, accompanied by a decrease in glomerular filtration rate. Decreasing of renal function
monitoring is performed by measuring glomerular filtration rate, determining blood urea, creatinine,
creatinine clearance, electrolytes, uric acid, blood gas analysis and tubular function. The Recent method
for measuring glomerular filtration rate using inulin clearance, however, is not efficient. Further
measurements of creatinine glomerular filtration rate were developed. Measurements of urea,
creatinine and uric acid are currently using enzymatic methods of spectrophotometry, while electrolyte
2 -
examination by selective ion electrode method. Blood gas analysis determined pH, PCO2, PO , HCO 3 , CO2
total, base excess and SO2. Examination of urine protein and urine sediments helps establish a diagnosis
of chronic kidney disease

Keywords: chronic kidney disease, Glomeruler Filtrat Rate, creatinine

PENDAHULUAN darah dari zat yang tidak dikehendaki oleh


tubuh, antara lain produk akhir metabolisme
Sepasang ginjal terletak retroperitoneal seperti kreatinin, ureum dan asam urat. Proses
di kiri dan kanan vertebra, di bagian dorsal yang terjadi di nefron adalah filtrasi di
abdomen setinggi torakal 12-13. Ukuran ginjal glomerulus, reabsorbsi dan sekresi di
11-12 cm x 5-7,5 cm x 2,5-3 cm, dengan berat tubulus(1,2).
115-170 gram pada orang dewasa. Satuan unit Penyakit ginjal kronik merupakan
fungsional terkecil ginjal adalah nefron, setiap perkembangan penyakit ginjal yang progresif
ginjal terdiri dari 1-1,5 juta nefron. Nefron yang berlangsung lebih dari tiga bulan. Ginjal
terdiri dari glomerulus, tubulus proksimalis, kehilangan kemampuannya untuk
lengkung Henle, tubulus distalis dan tubulus mempertahankan volume dan keseimbangan
koligentes. Fungsi nefron adalah membersihkan komposisi cairan tubuh. Penyakit ginjal kronik
terjadi setelah berbagai macam penyakit
14
ISSN 1978-2071 (Print); ISSN 2580-5967 (Online)
Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma 6 (1) : 14-22

merusak massa nefron ginjal. Pada awalnya, pengobatan dan menentukan derajat
beberapa penyakit ginjal menyerang kerusakan fungsi ginjal, yakni
glomerulus dan tubulus ginjal, selanjutnya mengevaluasi kreatinin, urea serum,
mengganggu perfusi darah pada parenkim bersihan ginjal, pemeriksaan urine,
ginjal karena defisiensi jumlah nefron yang elektrolit dan cairan tubuh, keseimbangan
berfungsi. Perjalanan klinis penyakit ginjal asam basa darah. Tes laboratorium
kronis pada mulanya terjadi penurunan fungsi dilakukan juga untuk mengevaluasi
ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan penyakit-penyakit lain yang seringkali
kadar urea serum masih normal dan pasien menyertai penyakit ginjal kronis, misalnya
asimtomatik. Perkembangan selanjutnya diabetes, osteoporosis, penyakit jantung
adalah insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% dan pembuluh darah. Stadium yang lebih
jaringan yang berfungsi telah rusak dan GFR dini dari penyakit ginjal kronik bisa
25% dari normal. Pada tahap ini kadar urea diketahui melalui pemeriksaan
serum meningkat diatas batas normal. Stadium laboratorium rutin(3).
akhir gagal ginjal kronik disebut penyakit ginjal Diagnosis penyakit ginjal kronik
stadium akhir (ESRD/ End stage renal disease) ditegakkan dengan melihat beberapa gejala
atau uremia. ESRD terjadi bila lebih dari 90% berikut (4,5):
massa nefron telah hancur atau sekitar 20.000 1. Penurunan GFR minimal tiga sampai 6 bulan
nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% 2. Azotemia lebih dari tiga bulan
dari normal, kreatinin serum dan urea serum 3. Adanya gejala uremia
meningkat sebagai respons terhadap laju filtrasi 4. Gejala dan tanda renal osteodystrophy
glomerulus yang sedikit menurun(1,2). 5. Ginjal mengecil bilateral
Penyakit ginjal kronik merupakan 6. Didapatkan broad casts pada sedimen urine
keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif
dan irreversible karena berbagai penyebab. (2) PEMANTAUAN PENURUNAN FUNGSI
Penyebab gagal ginjal kronik adalah: GINJAL
1. Penyakit infeksi tubulointerstitial:
- Pielonefritis kronik
- Refluks nefropati Laju Filtrasi Glomerulus.
2. Penyakit peradangan: Glomerulonefritis Laju filtrasi glomerulus digunakan
3. Penyakit vaskular hipertensi: Nefrosklerosis sebagai ukuran untuk mengetahui besarnya
(benigna, maligna) kerusakan ginjal karena filtrasi glomerulus
4. Gangguan jaringan ikat: merupakan tahap awal dari fungsi nefron.
- Lupus eritematosus sistemik Besarnya laju filtrasi glomerulus sama dengan
- Poliarteritis nodosa klirens suatu bahan yang difiltrasi secara bebas
- Sklerosis sistemik progresif oleh glomerulus, tidak direabsorbsi dan tidak
5. Gangguan kongenital dan herediter: disekresi oleh tubulus ginjal. Klirens yaitu
- Penyakit ginjal polikistik volume darah atau plasma yang dibersihkan
- Asidosis tubulus ginjal dari bahan tertentu oleh ginjal dalam satu
6. Penyakit metabolik: -Diabetes mellitus satuan waktu. Bahan penanda filtrasi adalah
- Gout bahan endogen dan bahan eksogen. Bahan
- Hiperparatiroid endogen berat molekul kecil seperti Kreatinin,
- Amiloidosis Cystatin-c, ß-2 mikroglobulin, α-1 mikrogobulin
7. Nefropati toksik: dan retinol binding protein. Bahan penanda
- Obat analgesik filtrasi eksogen yakni inulin, PAH/ Para amino
- Nefropati timah hipurat, iohexol, DTPA, 99m Tc-diethylene
8. Nefropati obstruksi: triamine penta acetic acid, 51- Cr-EDTA dan 125
- Traktus urinarius bagian atas: batu, I-iothalamate. (6)
2
neoplasma, fibrosis, retroperitoneal GFR <60 ml/menit/1,73 m ≥ 3 bulan
- Traktus urinarius bagian bawah: hipertropi diklasifikasikan sebagai penyakit ginjal kronis.
prostat, striktura uretra, Anomali Ginjal telah kehilangan fungsinya ≥ 50%.
kongenital Derajat penurunan laju filtrasi glomerulus pada
- Pemantauan pemeriksaan laboratorium penyakit ginjal kronik, dibagi menjadi 5 stadium
penyakit ginjal kronis membantu diagnosis (6):
kerusakan ginjal pada pasien, manajemen
15
ISSN 1978-2071 (Print); ISSN 2580-5967 (Online)
Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma 6 (1) : 14-22

1. Stadium 1: Kerusakan ginjal dengan GFR ≥ Rumus MDRD (Modification of Diet in Renal
90 ml/menit/1,73 m2 Disease):
2. Stadium 2: Kerusakan ginjal dengan GFR (mL / mnt / 1,73 m2) = 186 X
penurunan GFR ringan 60 – 89 (kreatinin serum) -1,154 X (umur) – 0,203 X (0,742) X
ml/menit/1,73 m2 (1,210)
3. Stadium 3: Penurunan GFR sedang 30 – 59
2
ml/menit/1,73 m Bersihan suatu zat / Klirens
4. Stadium 4: Penurunan GFR berat 15 – 29 Klirens dari suatu zat adalah volume dari
2
ml/menit/1,73 m plasma yang dibersihkan dari zat tersebut
5. Stadium 5: Gagal ginjal, GFR < 15 dalam satuan waktu. Zat yang difiltrasi
2
ml/menit/1,73 m atau sudah menjalani kemudian tidak direabsorbsi maupun disekresi
dialisis adalah inulin, nilai bersihannya sesuai dengan
laju filtrasi glomerulus. Pemeriksaan laju filtrasi
Kreatinin glomerulus dengan menggunakan zat inulin
Kreatinin merupakan zat nonprotein kurang praktis sehingga tidak dilakukan untuk
nitrogen sebagai hasil metabolisme kreatin pemeriksaan rutin(11,12).
otot, zat endogen yang difiltrasi bebas, tidak Klirens kreatinin merupakan cara yang
mengalami reabsorbsi ditubulus ginjal, tetapi banyak digunakan untuk mengukur GFR. Klirens
sejumlah kecil kreatinin disekresi oleh sel kreatinin secara konvensional memerlukan
tubulus ginjal. Kadarnya di plasma relatif pengumpulan urine 24 jam. Hal ini menjadi
konstan dan klirensnya dapat diukur sebagai kendala bila nilai GFR perlu segera diketahui,
indikator laju filtrasi glomerulus. Produksi juga bila ada berbeda pemahaman mengenai
kreatinin berdasarkan masa otot, usia, jenis pengumpulan urine 24 jam yang benar. Untuk
kelamin dan berat badan. Ekskresi harian menghindari kesalahan penilaian karena
dipengaruhi diet kreatinin dari daging. pengumpulan urine, digunakan rumus bersihan
Peningkatan kadar kreatinin berhubungan tanpa pengukuran kadar kreatinin urine yakni
dengan fungsi ginjal terutama glomerulus. rumus Cockcroft-Gault(13,14).
Kadar kreatinin darah memiliki variasi diurnal Rumus Klirens kreatinin (mL/menit) =
karena asupan makanan, sebaiknya darah Kreatinin urine (mg/dL) X volume urine (ml/menit) X 1,73
diambil dalam keadaan puasa. Meski demikian Kreatinin serum (mg/dL) X A (m2)
penilaian fungsi ginjal berdasarkan laju filtrasi
glomerulus masih banyak yang menggunakan A= luas permukaan tubuh dengan
kreatinin karena biaya yang lebih murah, menggunakan nomogram Du Bois.Klirens
mudah dilakukan dan klirens kreatinin adalah kreatinin normal 100 – 180 ml/menit. Nilai
parameter yang baik untuk menilai fungsi ginjal dibawah 90 ml/menit (dikoreksi terhadap luas
(7,8). permukaan tubuh) menunjukkan penurunan
Metode analisis yang digunakan untuk laju filtrasi glomerulus.
mengukur kreatinin adalah metode kimia Zat yang difiltrasi kemudian direabsorbsi
berdasarkan reaksi Jaffe, metode enzimatik dan dan dikatabolisir ditubulus dan secara tidak
High performance liquid chromatography langsung menggambarkan GFR adalah Cystatin
(HPLC). Nilai kreatinin serum normal: 0,6 – 1,3 C (CysC).
mg/dL. Kreatinin serum > 1,5 mg/dL
menunjukkan telah adanya gangguan fungsi Cystatin–C (Cys C)
ginjal. Cystatin–C suatu proteinase cysteine,
Beberapa rumus yang digunakan untuk termasuk gen cystatin non glycosylated tipe II
memperkirakan laju filtrasi glomerulus melalui terdiri dari 122 asam amino dengan berat
kadar kreatinin darah adalah (9, 10, 11) molekul 13,3 KD dengan isoelectric point 9,0
(bermuatan positif saat berada di glomerulus),
Rumus Cockcroft – Gault =
hal ini menyebabkan Cystatin–C mudah
GFR = ( 140 – usia ) X berat badan X 1,73
melewati membran basalis yang bermuatan
72 X Pcr X A
negatif. Cystatin–C diproduksi oleh sel berinti
Pcr = kadar kreatinin darah (mg/dL) dengan laju relatif tetap dan tidak mengenal
2
A = luas permukaan tubuh (m ) variasi diurnal, ditemukan pada semua cairan
Untuk wanita rumus tersebut dikalikan dengan tubuh, difiltrasi oleh glomerulus dan
0,85 yang merupakan koreksi 15% dari pria. direabsorbsi ditubulus, mengalami katabolisme
16
ISSN 1978-2071 (Print); ISSN 2580-5967 (Online)
Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma 6 (1) : 14-22

di tubulus proksimalis, sehingga tidak ada yang pada penyakit hati karena amoniak tidak
kembali ke darah Cystatin-C tidak dipengaruhi diubah menjadi urea, sehingga peningkatan
usia, luas permukaan tubuh dan jenis kelamin. amoniak mengakibatkan ensefalopati
Dengan demikian, kadar Cystatin–C dalam hepatik(7,8).
darah dapat dipakai untuk menggambarkan Urea pernah digunakan untuk
GFR. Metode pengukuran kadar Cystatin–C pengukuran laju filtrasi glomerulus, namun
menggunakan radioimmunoassay, enzyme sekarang tidak digunakan lagi karena kadar
immunoassay, fluorescent immunoassay, urea selama 24 jam dalam darah tidak tetap,
particle-enhanced turbidimetric assay, Latex dipengaruhi oleh ekskresi ginjal, makanan dan
penia particle-enhanced immunonephelometric pembentukannya di hati dan nilai klirens urea
assay. Kadar Cystatin–C tertinggi pada bayi usia lebih rendah dari nilai laju filtrasi glomerulus.
satu hari, kemudian menurun selama empat Pengukuran urea dilakukan pada filtrat
bulan pertama karena proses pematangan bebas protein dari serum berdasarkan
ginjal. Setelah usia satu tahun kadar Cystatin–C pengukuran jumlah nitrogen, yang terbanyak
menjadi sama dengan usia dewasa(15). Nilai digunakan adalah metode kinetik yang
batas yang menunjukkan adanya gangguan GFR menggabungkan reaksi urea dengan L-
= 1,4 mg/L. Dengan cara Latex Penia kadar glutamate dehidrogenase (GLDH) dan
Cystatin–C darah = 0,37 – 1,33 mg/dl. mengukur tingkat Nikotinamide adenine
Rumus untuk memperkirakan GFR dinukleotide (NADH tereduksi) pada 340 nm(7).
berdasarkan kadar Cystatin – C serum adalah: Reaksi enzimatik dari urea adalah sebagai
berikut:
80,35 Nilai rujukan urea nitrogen pada serum
GFR = ----------------------------------- – 4,32 atau plasma adalah 20 – 30 mg/dL dan BUN 10
Kadar Cystatin – C (mg/dL) – 20 mg/dL. Peningkatan kadar urea plasma
karena retensi nitrogen akibat gangguan fungsi
UREA ginjal dikenal sebagai azotemia.

Senyawa nitrogen non protein dengan urease


+ -
konsentrasi tertinggi di dalam darah adalah Urea 2NH4 + HCO3
urea. Urea disintesis didalam hati dari CO2 dan
ammonia yang dihasilkan dari proses deaminasi GLDH
oleh asam amino pada siklus urea. Urea NH4+ + 2-oxoglutarate glutamate
+ +
merupakan hasil ekskresi terbesar dari NADH NAD + H
metabolisme protein. Setelah disintesis di
dalam hati, urea dibawa ke dalam darah ELEKTROLIT
menuju ginjal dan difiltrasi oleh glomerulus.
Setelah urea difiltrasi di glomerulus, urea di
reabsorbsi di tubulus proksimalis. Reabsorbsi Gangguan keseimbangan elektrolit pada
urea sangat dipengaruhi oleh aliran filtrat penyakit ginjal kronik adalah hiperkalemia,
dalam tubulus, makin lambat aliran makin retensi natrium, hiperphosphatemia,
banyak urea direabsorbsi. Bila dieresis kurang hipokalsemia, hipermagnesemia(7, 8).
dari 2 ml/menit, nilai klirens urea tidak
menggambarkan laju filtrasi glomerulus lagi. Kalium
Sebagian besar urea di glomerulus di ekskresi Kalium sebagian besar disekresi oleh
ke urine, >40% diserap kembali secara difusi nefron bagian bawah. Pada diet tinggi kalium,
pasif dan sebagian kecil <10% diekskresikan akan beradaptasi dengan meningkatkan
melalui saluran cerna dan kulit. Konsentrasi ekskresi di nefron dan sekresi di usus.
urea dalam plasma ditentukan oleh sintesis di Hiperkalemia pada penyakit ginjal kronik
hati dan ekskresi melalui urine. Kadar urea karena oliguri, gangguan adaptasi nefron serta
darah meningkat pada diet tinggi protein, kondisi pH darah yang cenderung asidosis.
perdarahan sistem pencernaan, dehidrasi, Hipokalemia jarang terjadi pada penyakit ginjal
gangguan fungsi ginjal, adanya bendungan di kronik, namun dapat terjadi pada diet kurang
saluran kemih bagian bawah dan katabolisme kalium, diare/muntah atau pemakaian obat
protein yang meningkat. Urea darah menurun diuretika. Metode menentukan kadar kalium

17
ISSN 1978-2071 (Print); ISSN 2580-5967 (Online)
Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma 6 (1) : 14-22

menggunakan elektrode gelas yang hanya bisa dikatabolisme menjadi alantoin yang larut air.
ditembus oleh ion K+ dan dengan metode Adenosin dan guanin (purin) berasal dari
fotometer enzimatik. Nilai K normal = 3,5 – 5 pemecahan asam nukleat yang diubah menjadi
meq/L. asam urat di dalam hati. Pengangkutan asam
urat dalam plasma dari hati menuju ginjal dan
Natrium (Na) diginjal di filtrasi oleh glomerulus. Reabsorbsi
Pada penyakit ginjal kronik terjadi asam urat 98 – 100% terjadi di tubulus
proksimalis. Sebagian kecil asam urat disekresi
kegagalan peningkatan ekskresi NaCl untuk
oleh tubulus distal dan 70% diekskresikan ke
menyesuaikan dengan peningkatan dietnya.
Secara fisik, seringkali menyebabkan urine. Asam urat yang tidak mengalami ekskresi
penumpukan cairan ekstrasesuler berupa akan masuk ke system pencernaan dipecah
hipertensi, edema perifer, kongesti vaskuler, oleh enzim dari bakteri. (7, 8)
kardiomegali. Stadium lebih lanjut penderita Penyakit ginjal kronik menyebabkan
kehilangan NaCl karena terjadi kerusakan kadar asam urat serum meningkat karena
adanya gangguan fungsi filtrasi, sekresi ginjal
collecting ducts sehingga volume ekstraseluler
menurun dan hipotensi. Metode penentuan dan ekskresi asam urat melalui urine yang
natrium menggunakan elektrode ion menurun. Metode analisis pemeriksaan asam
selektif/ISE, fotometri nyala dan fotometri urat yaitu dengan metode kimia asam
serapan. Nilai normal natrium = 136 – 146 fosfotungstat dan metode enzimatik
meq/L. spektrofotometri.
Nilai rujukan asam urat darah dengan
metode urikase adalah:
Kalsium (Ca) 1. Wanita dewasa = 2,6 – 6 mg/dl (0,16 – 0,36
Penurunan kadar kalsium total pada mmol/L)
penyakit ginjal kronik merangsang sekresi 2. Pria dewasa = 3,5 – 7,2 mg/dl (0,21 –
hormon paratiroid dan katabolisme hormon 0,43 mmol/L)
paratiroid terbanyak di ginjal, sehingga terjadi
3. Anak – anak = 2 – 5,5 mg/dl (0,12 – 0,33
hiperparatiroid sekunder. Penderita penyakit
mmol/L)
ginjal kronik resisten terhadap hormon
paratiroid untuk menormalkan kalsium karena
penurunan efek 1,25 (OH) D3 pada aktifitas
KESEIMBANGAN ASAM BASA DARAH
hormon paratiroid di tulang. Penentuan klorida
menggunakan metode titrasi, elektrode ion Gangguan keseimbangan asam basa
selektif metode kolorimetri-amperometrik dan darah pada penyakit ginjal kronik adalah
metode fotometri/enzimatik. Nilai normal asidosis metabolik yang menyebabkan keluhan
kalsium total plasma/serum: 8,8 – 10,2 mg/dl. mual, lemah, airhunger dan drowsiness.
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh
Fosfat (P) karena ekskresi asam yang menurun atau
Terjadi penurunan ekskresi fosfat pada terganggu, jumlah produksi asam organik yang
nefron menyebabkan peningkatan kadar fosfat melebihi jumlah ekskresinya. Pemasukan asam
dari luar dan produksinya dalam tubuh lebih
serum. Nilai normal fosfat plasma/serum
besar dibanding ekskresi total di ginjal.
normal: 2,5 – 4,5 mg/dl.
Kegagalan fungsi ginjal menyebabkan
penurunan pembentukan amonia dan ion – ion
Magnesium hidrogen di dalam tubulus serta kehilangan
Peningkatan Mg serum terjadi saat GFR
natrium disertai retensi asam yang terikat
< 20 ml/menit karena ekskresi menurun dan
(fosfat dan sulfat) dan asam organik oleh
absorbs di usus tetap normal. Nilai normal glomerulus. Pada asidosis metabolik kronik
magnesium serum: 0,6 – 1,1 mmol/L. terjadi mekanisme penambahan buffer dari
tulang (kalsium fosfat, kalsium karbonat)
ASAM URAT sehingga bikarbonat plasma relatif stabil.
Akibat hilangnya penyimpanan buffer di tulang
Asam urat merupakan produk akhir dari tersebut menyebabkan renal
metabolisme purin. Asam urat bersifat kurang osteodystrophy(16).
larut air, oleh enzim urikase / urat oksidase

18
ISSN 1978-2071 (Print); ISSN 2580-5967 (Online)
Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma 6 (1) : 14-22

Analisis gas darah untuk menetapkan Tes Pengasaman urine


pH, pCO2, pO2, HCO3-, CO2 total, BE (base Pemeriksaan ini menilai kemampuan
excess) dan saturasi oksigen (SO2). Nilai normal tubulus ginjal untuk membentuk urine asam
pH: 7,36 – 7,44; PCO2: 38 – 42 mmHg; HCO3- : dan mengekskresi ammonia. Tes ini berguna
24 – 28 mmol/L. Asidosis metabolik pada jika ada keragu – raguan apakah asidosis pada
penyakit ginjal kronik ditandai oleh kadar pasien diakibatkan oleh sebab pre renal atau
bikarbonat plasma yang menurun, pH darah kerusakan ginjal seperti asidosis tubulus ginjal.
yang menurun dan peningkatan anion gap. Metodenya, pasien puasa mulai tengah malam
sampai akhir tes. Pasien mengumpulkan urine
PEMERIKSAAN FUNGSI TUBULUS 24 jam. Pasien mendapat 0,1 g (1,9 mmol)
ammonium klorida / kg berat badan dan
Respons terhadap tes konsentrasi ini minum satu liter air. Interpretasinya, normal
menurun pada kerusakan tubulus atau pada urine diasamkan hingga Ph ≤5,3 dan akan
penyakit ginjal yang berat dengan penurunan mengandung > 1,5 mmol amonia per jam
laju filtrasi glomerulus(13). Tes ini tidak berlaku (ammonia < 0,5 mmol/jam, ada gangguan pada
jika pasien mendapat terapi diuretika atau diet kemampuan pengasaman ginjal).
rendah protein.
Tes ekskresi zat warna untuk fungsi
Tes konsentrasi urine glomerulotubuler
Tes penyaring mengukur osmolalitas Pengukuran konsentrasi zat warna yang
sampel urine 24 jam dengan aktifitas minimal. diekskresikan oleh ginjal dalam urine setelah
Jika osmolalitas >800mmol/kg atau berat jenis suntika parenteral, bisa digunakan sebagai
urine >1,020 maka aktifitas konsentrasi baik. ukuran fungsi ginjal, sebagai contoh adalah zat
warna Fenolsulfonftalein dan Indigo-karmin.
Tes Vasopresin - Fenolsulfonftalein: zat warna merah fenol
Pasien tidak boleh minum mulai pukul ini difiltrasi oleh glomerulus dan di
18.00, kemudian pada pukul 20.00 5 unit sekresikan oleh tubulus proksimalis. Setelah
vasopressin disuntikkan subkutan. suntikan intramuskuler atau intravena 6 mg,
Mengumpulkan sampel urine pasien hingga 40 – 60 % akan diekskresikan dalam satu
pukul 09.00 keesokan harinya. Cara lain, 2 µg jam pertama dan 20-25% dalam jam kedua.
Desmopresin (DDAVP) intramuscular atau 40 µg Jika kurang dari 50 % diekskresi > 2 jam
intranasal pada pukul 09.00 tanpa pembatasan adalah abnormal.
cairan malam harinya, dan pengumpulan - Indigo-karmin: Dengan sistoskopi kedua
sampel urine hingga 12 jam berikutnya. orifisium ureter diamati setelah suntikan
Interpretasi hasilnya, pada berat jenis urine intravena 100 mg zat warna. Zat warna
>1,020 atau osmolalitas > 700 mmol/kg (dicapai tampak keluar dari kedua ureter dalam
antara 5 dan 9 jam dalam tes DDAVP. Tes ini konsentrasi sama selama 15 menit, ekskresi
bisa dikombinasikan dengan pengukuran maksimal tercapai dalam 45 menit.
osmolalitas plasma, yaitu dengan rasio
osmolalitas urine / plasma = 3. Rasio PEMERIKSAAN URINE
osmolalitas urine / plasma < 2 adalah
abnormal. PROTEINURIA
Proteinuria digunakan sebagai petunjuk
Tes Pemekatan urine adanya penyakit ginjal. Proteinuria terjadi
Pemeriksaan ini tergantung atas respons karena adanya peningkatan permeabilitas
hipofise posterior terhadap pemekatan air dan membran glomerulus (glomerular proteinuria),
atas respons tubulus ginjal terhadap hormon gangguan reabsorbsi tubulus (tubular
antidiuretika. Tes ini digunakan dalam diagnosis proteinuria), peningkatan protein yang
banding polidipsi dan diabetes insipidus. abnormal dalam plasma dan sekresi protein
Caranya, pasien tidak minum sehari sebelum yang abnormal dalam traktus urinarius (post
tes setelah makan pagi sampai akhir tes dan renal proteinuria). Proteinuria dapat terjadi
tamping urine 24 jam. Respons ADH normal, secara fungsionil dan organik. Proteinuria
jika osmolalitas >900ml/l dan berat jenis urine fungsionil bersifat sementara pada beberapa
>1,020.
19
ISSN 1978-2071 (Print); ISSN 2580-5967 (Online)
Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma 6 (1) : 14-22

keadaan sebagai akibat dari peningkatan aliran sentrifus plastik berujung kerucut dengan
darah melalui glomerulus seperti aktifitas fisik volume 12 mL, kemudian disentrifus dengan
yang berat, dehidrasi berat, intake protein kecepatan 450 g selama 5 menit bila
meningkat, kedinginan, febris, kehamilan, menggunakan metode National Committee for
ketegangan mental. Proteinuria organik dapat Clinical Laboratory Standards (NCCLS) atau
secara pre renal proteinuria (pre glomerular menggunakan 10 mL urine dengan kecepatan
proteinuria), renal proteinuria (glomerular dan 500 g selama 5 menit metode Japanese
tubular proteinuria) dan post renal proteinuri Committee for Clinical Laboratory Standards
karena kerusakan jaringan saluran kencing (JCCLS).
bagian bawah(17, 18). Konversi kecepatan sentrifus dari g ke
Pemeriksaan protein urine dapat RPM dengan diketahui jari-jari (r) sentrifus
dilakukan secara kuantitatif, semikuantitatif menggunakan normogram atau rumus:
dan kualitatif. Tes kuantitatif protein urine
secara turbidimetri, metode biuret, metode -7
G = 118 X 10 X r X RPM
Folin-Lowry, Esbach dengan urine tampung 24
jam dan carik celup menggunakan fotometer g
1/2

refleksi. Pemeriksaan semikuantitatif yakni tes RPM = 1000 X ---------------


rebus, tes sulfosalisilat dan carik celup visual. 11,18 X r
Pemeriksaan kualitatif dengan metode dipstick,
Heller’s nitric acid ring test, Robert ring test,
Heat test dan Sulfosalicylic acid test.

SEDIMEN URINE - Setelah sentrifus selesai, lapisan supernatan


dibuang dan ditinggalkan endapan 0,4 mL
Sedimen urine adalah partikel di dalam untuk metode NCCLS atau 0,2 mL untuk
urine yang dapat berasal dari darah, ginjal dan metode JCCLS.
saluran kemih atau merupakan kontaminasi - Satu tetes sedimen tersebut diletakkan
yang berasal dari luar saluran kemih. diatas kaca obyek yang ditutup dengan kaca
Pemeriksaan sedimen urine dikerjakan dengan penutup 18 X 18 mm, selanjutnya dilihat
metode manual dan hasilnya dilaporkan secara dibawah mikroskop dengan pembesaran 10
semikuantitatif atau dengan metode manual X 10 (LPK) untuk unsur silinder atau 10 X 40
atau otomatik dan hasilnya dilaporkan secara (LPB) untuk melihat unsur eritrosit, leukosit.
kuantitatif. (17, 18)
Pasca analitik
Praanalitik Pelaporan sedimen urine secara
Pada tahap ini diperhatikan semikuantitatif. Pada penyakit ginjal kronik
penampungan urine, cara pengambilan dan didapatkan bentukan silinder yang merupakan
waktu pemeriksaan. Sebaiknya digunakan urine cetakan protein yang terjadi pada tubulus
pekat, segar, pH < 7,5 dan mencegah ginjal. Silinder terdiri dari protein Tamm-
kontaminasi unsur diluar ginjal dan saluran Horsfall yang disekresi oleh tubulus distal dan
kemih menggunakan porsi tengah. Untuk bagian ascending Loop of Henle. Silinder lebih
wanita, sebaiknya tidak sedang haid. Urine banyak terbentuk pada tubulus distal dan
dimasukkan dalam penampung yang terbuat tubulus koligentes karena pH urine di daerah
dari plastik, bermulut lebar, kering, bersih, tersebut asam. Untuk terjadinya silinder
bertutup rapat dan sekali pakai. Pemeriksaan diperlukan protein Tamm-Horsfall, albumin, pH
dikerjakan dalam waktu tidak lebih dari 2 jam urine yang asam, konsentrasi garam yang tinggi
sejak urine dikumpulkan. Bila pemeriksaan dalam filtrat glomerulus dan aliran urine yang
0
ditunda, urine disimpan pada suhu 4 C selama lambat. Pada penyakit gagal ginjal seringkali
8 jam atau diberi pengawet asam borat 1 g/100 didapatkan silinder seluler (silinder eritrosit,
mL urine atau 1 mL formaldehida 16%/100mL. silinder leukosit dan silinder epitel), silinder
berbutir (silinder granula / korel / cast), silinder
Analitik lilin/waxy dan silinder lemak.
Mengocok urine dalam tempat
penampung dan tuang urine ke dalam tabung

20
ISSN 1978-2071 (Print); ISSN 2580-5967 (Online)
Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma 6 (1) : 14-22

PENYAKIT GINJAL STADIUM AKHIR Tahap akhir dari penyakit ginjal kronik
(SINDROMA UREMIA) adalah ESRD / End stage renal disease (GGT=
gagal ginjal terminal), yang ditandai dengan
penurunan laju filtrasi glomerulus hingga
Penyakit ginjal progresif dengan laju kurang dari 15% dan adanya gejala uremia
filtrasi glomerulus yang turun, kurang dari 10%,
berupa iritasi traktus gastrointestinalis karena
gejala klinis uremia mulai terlihat. Gejala klinis
perubahan urea ke ammonia, gangguan mental
berupa iritasi traktus gastrointestinalis karena dan neurologik, perubahan hematologi dan
perubahan urea ke amonia, gangguan mental perubahan vascular, twitching, napas bau
dan neurologik (nyeri kepala, sedatif), busuk atau bau amoniak. Pada tahap ini pasien
perubahan hematologi dan perubahan memerlukan terapi pengganti seperti
vaskular, twitching, napas bau busuk atau bau transplantasi ginjal atau dialisis.
amoniak. Berikut ini gejala sindroma urea (1,2)
1. Gangguan elektrolit dan asam basa darah
- Kalium : hiperkalemia
DAFTAR PUSTAKA
- Natrium : retensi natrium
1. Mc Phee SJ, Lingappa V, Ganong W, 2003.
- Kalsium : hipokalsemia
Pathophysiology of Disease An
- Fosfat : hiperfosfatemia
Introduction to Clinical Medicine. Mc
- Magnesium : meningkat th
- Aluminium : meningkat Graw-Hill Companies. 4 ed. 444-469.
- Asidosis metabolik 2. Price S, Wilson L, 2006. Pathophysiology
2. Kelainan kardiovaskular Clinical Concepts of Disease Processes.
th
- Mempercepat timbulnya aterosklerosis EGC. 6 ed. 865 – 1004.
- Hipertensi 3. Akbari, Swedko, Clark, et al, 2004. Text at
- Perikarditis Archives of Internal Medicine. Arch Intern
- Gangguan fungsi myokardia Med. Sep; 164 (16): 1788-92.
3. Kelainan hematologi 4. A National Clinical Guideline, 2008.
- Anemia Diagnosis and Management of Chronic
- Gangguan fungsi lekosit Kidney Disease. 1 – 57. www.sign.ac.uk
- Perdarahan 5. John R, Webb M, Young A, 2004.
4. Gangguan saluran cerna Unreferred Chronic Kidney Disease. Am J
Kidney Dis. 43 (5): 825 – 835.
- Anoreksia, mual, muntah, gastroparesis
6. Coresh. J, 2003. Prevalence of Chronic
- Perdarahan saluran pencernaan
- Gangguan indera pengecapan Kidney Disease and Decreased Kidney
5. Renal osteodystrophy Function. Am J Kidney Dis. 41: 1 – 12.
- Osteomalacia 7. Burtis C, Ashwood E, 2001. Fundamental
- Osteitis fibrosa (hiperparatiroid of Clinical Chemistry. W.B. Saunders
th
sekunder) Company.5 ed. 699 – 715.
8. Bishop M, Fody E, Schoeff L, 2005. Clinical
- Osteosclerosis
Chemistry Principles. Lippincott Williams
- Osteoporosis th
& Wilkins. 5 Ed. 219 – 230.
6. Kelainan neurologi
- Sistem syaraf pusat: sulit tidur, 9. Wallach J, 2007. Interpretation of
kelelahan, gejala psikologi Diagnostic Tests. Lippincott Williams &
th
- Neuropati perifer Wilkins. 8 Ed. 816 – 818.
7. Miopati: terutama otot-otot proksimal 10. Schrier R, 2005. Manual of Nephrology.
8. Gangguan toleransi karbohidrat: resistensi Lippincott William & Wilkins A Wolter
th
insulin di perifer, hipoglikemia Kluwer Company. 6 Ed. 117 – 186.
9. Gangguan endokrin dan metabolik 11. Levey A.S, Coresh J, Balk E, et al, 2003.
- Gangguan toleransi glukosa National Kidney Foundation Practice
- Gangguan fertilitas Guidelines for Chronic Kidney Disease.
- Hipotermi Ann Intern Med. 139: 137 – 147.
10. Hiperurikemia
11. Pruritus, kalsifikasi jaringan lunak, bekuan
uremia

21
ISSN 1978-2071 (Print); ISSN 2580-5967 (Online)
Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya Kusuma 6 (1) : 14-22

12. American Clinical Laboratory Association.


2007. info @ labresultsforlife. org Lab
Tesrs Online,
http://Labtestsonline.org/understanding/
conditions/kidney.
13. Baron D.N, 2002. Clinical Pathology Select.
th
EGC. 4 Ed.232 – 255.
14. Selvin E, Kottgen A, 2009. Kidney Function
estimated from Cystatin C. Eur. Heart J.
15. Renal tubular Acidosis. 2007; 22: 906 –
910.
16. Fischbach F, Dunning M, 2004. A Manual
of Laboratory and Diagnostic Test.
th
Lippincott Williams and Wilkins. 8 .ed.
185 – 236.
17. Ringsrud K, Linne JJ, 1995. Urinalysis and
Body Fluids. Mosby Inc. 50 – 54.

22

Anda mungkin juga menyukai