MAKALAH

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Sistem Kardiovaskuler

(AMI)
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah: Keperawatan Gawat
Darurat
Dosen Pembimbing : Parta Suhanda, S.Kp.M,.Biomed

Disusun Oleh :

1. Amalia Sholiha (P27906120003)

2. Ega Welliyani (P27906120009)
3. Ela Komala (P27906120010)
4. Gita Saski Galatia (P27906120015)
5. Halimatus Sa’diah (P27906120016)
6. Ira Maribeth (P27906120018)
7. Yuliana (P27906120038)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN
JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG
PRODI PENDIDIKAN PROFESI NERS
2020
 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. Atas berkat rahmat
dan karunia – Nya, kami selaku penulis dapat menyusun dan menyelesaikan
makalah “Askep Gawat Darurat Sistem Kardiovaskuler (AMI)”. Sholawat serta
salam kami curahkan kepada junjungan Nabi Besar Muhammad SAW. Yang
berkat hadirnya membawa cahaya yang membuat manusia melangkah keluar dari
dunia gelap.

Disusunnya makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas

Keperawatan Gawat Darurat dengan pokok bahasan “Askep Gawat Darurat
Sistem Kardiovaskuler (AMI)”. Yang mana dalam pelaksanaan pengerjaan serta
penyusunan makalah ini didapati dari hasil diskusi, buku, serta pencarian di
internet terkait artikel – artikel yang berhubungan dengan Askep Gawat Darurat
Sistem Kardiovaskuler (AMI). Tak lupa pula kami ucapkan terimakasih kepada
pihak – pihak yang terkait :

1. Bapak Parta Suhanda,S.Kp.M,.Biomed Selaku Pembimbing mata kuliah

Keperawatan Gawat Darurat yang telah memberikan bimbingan kepada kami
sehingga tersusunlah makalah ini.

2. Rekan kelompok yang telah bersama – sama mengerjakan serta menyusun

makalah ini.

Makalah ini jauh dari kata sempurna segala saran dan kritik sifatnya membangun,
senantiasa kami harapkan demi perbaikan makalah ini. Semoga Allah SWT
memberikan keberkatan pada kita semua. Amin.

Tangerang, 21 September 2020

Kelompok 1

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 1

A. Latar Belakang ................................................................................. 1
B. Tujuan ............................................................................................... 4

BAB II TINJAUAN TEORI ......................................................................... 6

A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)................................................. 6
B. Klasifikasi Miokard Infark (AMI)...................................................... 6
C. Etiologi Miokard Infark (AMI).......................................................... 8
D. Manifestasi Klinis Miokard Infark (AMI).......................................... 9
E. Patofisiologi Miokard Infark (AMI)................................................... 10
F. Komplikasi Miokard Infark (AMI)..................................................... 13
G. Penaktalaksanaan Miokard Infark (AMI)........................................... 13
H. Pemeriksaan penunjang Miokard Infark (AMI)................................. 15
I. Konsep Asuhan Keperawatan Pada klien Akut Miokard Infark........ 16

BAB III KASUS ............................................................................................. 28

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Stroke Hemoragik.......................... 28

BAB IV PENUTUP......................................................................................... 39
A. Kesimpulan ....................................................................................... 39
B. Saran.................................................................................................. 39

DAFTAR PUSTAKA
 

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang

utama. Penanganan yang salah dan kurang tepat dapat mengakibatkan

kematian. Infark Miokard Akut (IMA) merupakan penyebab kematian

utama bagi laki-laki dan perempuan di Indonesia. Diperkirakan lebih dari

1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600

orang meninggal akibat penyakit ini. Infark miokard akut, yang dikenal

sebagai serangan jantung adalah terbentuknya suatu daerah nekrosis pada

sel otot miokardium akibat suplai darah yang tidak adekuat ke suatu

daerah yang diawali dengan iskemik (Robbins et al., 2007)

Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan kematian jaringan

otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai

oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab paling sering adalah

adanya sumbatan pembuluh jantung, sehingga terjadi gangguan aliran

darah yang diawali dengan hipoksia miokard (Setianto, et.al., 2003; dalam

Kasron 2012).

Acute myocardial infarction merupakan bentuk yang paling

berbahaya di antara penyakit jantung koroner (PJK) dengan angka

kematian yang paling tinggi (alwi, 2006). Diperkirakan 700.000 penduduk

amerikan akan mengalami kejadian koroner pertama pada tahun 2006 dan

1
500.000 diantaranya akan rekuren (american heart association, 2002).

Salah satu bagian dalam perjalanan klinis penyakit jantung koroner adalah

acute coronary syndrome (ACS), Yang secara klinis dibagi menjadi dua

manifestasi klinis berdasarkan gambaran elektrokardiografi (EKG) yaitu

ST elevation myocardial infarction (STEMI) dan Non ST elevation acute

coronary synndrom (NSTEACS).

Non ST selevation acute coronary syndrome meliputi duan kondisi

yang secara patogenesis dan gambaran klinis sama namun dengan tingkat

keparahan yang berbeda yaitu Non ST elevasion myocardial infarction

(NSTEMI) dan unstable angina pectoris (UAP) (Braunwaid et al, 2006).

Acute myocardial infarction adalah nekrosis miokard yang

berkembang cepat oleh karena ketidak seimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen otot otot jantung (Fenton, 2009). Acute myocardial

infarction mempunyai etiologi yang heterogen.

Penyebab yang paling sering adalah penyakit aterosklerosis pada

arteria koroner dengan erosi atau ruptur dari plak aterosklerosis. Erosi atau

ruptur plak menyebabkan paparan faktor-faktor proagulan pada inti

ateroma dengan trombosit yang bersirkulasi dan proten koagulasi. Hasil

akhir proses ini adalah terbentuknya trombus intrakoroner (fuster et al,

1992).

Penelitian direktorat jendral pelayanan medik indonesia pada tahun

2007 jumlah pasien penyakit jantung yangmenjalani rawat inap dan rawat

jalan di rumah sakit indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus tebanyak adalah

2
penyakit jantung iskemik, yaitu sekitar 110.183 kasus, case fatality rate

(CFR) tertinggi terjadi AMI (13,49%) dan diikuti oleh gagal jantung

(13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%) (depkes, 2009).

Penyakit acute myocardial infarction (AMI) Merupakan penyebab

kematian utama di dunia dan merupakan penyebab kematian pertama di

indonesia pada tahun 2002 dengan angka mortalitas 220.000(14%) (WHP,

2008). Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di negara

maju dan diprediksikan menjadi penyebab kematian terbesar dinegara

berkembang pada tahun 2020 (Murray & Lopez. 2007).

Tahun 2020 diperkirakan akan terdapat 25 juta kematian setiap tahun

akibat penyakit kardiovaskular dimana hampir setengahnya akibat

penyakit jantung koroner. Pada tahun tersebut akan terjadi kenaikan angka

mortalitas 100% akibat penyakit jantung iskemi(Irawan, 2006). Angka

kematian pada penyakit kardiovaskular di indonesia meningkat setiap

tahunnya, tahun 2004 mendekati 30% dibandingkan tahun 1975 yang

hanya 5%.

Salah satu tindakan untuk mencegah perluasan IMA adalah terapi

oksigen. Terapi oksigen bertujuan untuk mempertahankan oksigenasi

jaringan tetap adekuat dan dapat menurunkan kerja miokard akibat

kekurangan suplai oksigen (Harahap, 2008). Hasil penelitian widiyanto

dan Yamin (2014) bahwa pemberian oksigenasi terhadap perubahan

saturasi oksigen melalui pemeriksaan oksimetri mampu mempengaruhi

peningkatan suplai oksigen pada pasien dengan gangguan jantung. Untuk

3
 melihat efek pemberian terapi oksigen adalah dengan menilai saturasi

oksigen. saturasi oksigen adalah kemampuan hemoglobin mengikat

pksigen. Yang ditujukan sebagai derajat kejenuhan atau saturasi (sp02)

(Rupii. 2008) faktor faktor yang mempengaruhi saturasi oksigen adalah

jumlah oksigen yang masuk ke paru-paru (ventilasi), kecepatan difusi, dan

kapasitas hemoglobin dalam membawa oksigen (Potter& Perry, 2006).

untuk meningkatkan jumlah oksigen yang masuk ke paru paru

dapat dilakukan dengan tindakan terapi oksigen.

B. Tujuan

1. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami definisi Akut

Miokard Infark (AMI)

2. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami klasifikasi Akut

Miokard Infark (AMI)

3. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami Etiologi Akut

Miokard Infark (AMI)

4. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami Manifestasi Klinis

Akut Miokard Infark (AMI)

5. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami Patofisiologi Akut

Miokard Infark (AMI)

6. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami Komplikasi Akut

Miokard Infark (AMI)

4
7. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami Penaktalaksanaan

Akut Miokard Infark (AMI)

8. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami Pemeriksaan

penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

9. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami Konsep Asuhan

Keperawatan Pada klien Akut Miokard Infark Akut Miokard Infark

(AMI)

10. Mahasiswa dapat membuat kasus Asuhan Keperawatan Pada klien

Akut Miokard Infark Akut Miokard Infark (AMI)

5
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan kematian jaringan otot
jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang
terjadi secara mendadak. Penyebab paling sering adalah adanya sumbatan
pembuluh jantung, sehingga terjadi gangguan aliran darah yang diawali
dengan hipoksia miokard (Setianto, et.al., 2003; dalam Kasron 2012).
Akut Miokard Infark (AMI) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium
yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut
pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak
ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis,
vasokontriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal (Arif Muttaqin,
2009; dalam Wijaya dan Putri, 2013).
Akut Miokard Infark adalah nekrosis daerah miokardial yang biasanya
disebabkan oleh suplai darah yang terhambat atau berhenti terlalu lama dan
manifestasi klinis pertama adalah iskemia jantung, atau adanya riwayat angina
pectoris (Sunaryo, 2015).

B. Klasifikasi
Menurut Rendi dan Margareth, (2012), jenis-jenis miokard infark terbagi
menjadi 2 (dua) yaitu:
1. Miokard infark subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka
terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat
aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama
sebagai akibat perubaha derajat penyempitan arteri koroner atau
dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan, hipoksia.

6
 Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan
oksigen miokard misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel.
2. Miokard infark transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan
dengan thrombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang
mengalami penyempitan arterioskleorotik. Penyebab lain lebih jarang
ditemukan, termasuk disini misalnya perdarahan dalam plague
arterioskleorotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya
terjadi ditempat arterioskleorotik yang emboli koroner.
Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal,
tetapi hal ini amat jarang. Menurut Morton, 2012 (dikutip dalam Nurafif &
Kusuma, 2015) yang termasuk didalam Akut miokard infark :
a. Angina tidak stabil
Angina pectoris adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan
oleh penyakit arteri koronari, pasien dapat menggambarkan sensasi
seperti tekanan, rasa penuh, diremas, berat atau nyeri. Angina pictoris
disebabkan oleh iskemia myocardium reversible dan sementara yang
dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
myocardium dan suplai oksigen myocardium yang berasal dari
penyempitan arterosklerosis arteri koroner. Klasifikasi angina:
1) Angina stabil (dikenal sebagai angina stabil kronis, angina pasif,
atau angina ekssersional). Nyeri yang dapat diprediksi, nyeri terjadi
pada saat aktivitas fisik atau stress emosional dan berkurang
dengan istirahat atau nitrogliserin.
2) Angina tidak stabil juga disebut angina pra-infark atau angina
kresendo yang mengacu pada nyeri dada jantung yang biasanya
terjadi pada saat istirahat.
3) Angina varian yang juga dikenal sebagai angina prinzmetal atau
angina vasospatik, adalah bentuk angina tidak stabil.

7
 b. Akut Miokard Infark tanpa elevasi ST (NSTEMI), disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
c. Akut Miokard Infark dengan elevasi ST (STEMI), umumnya terjadi
jika aliran dalam koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya . Ini
disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

C. Etiologi
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koronerakibat
arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau thrombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan
hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard (Rendi dan Margareth, 2012). Menurut (Murwani,
2011) ada beberapa penyebab lain terjadinya AMI yaitu:
1. Sindroma klasik : sumbatan total yang terjadi secara tiba-tiba pada arteri
2. Koronaria besar oleh thrombosis
3. Hiperkholesterolemia atau meningkatnya kadar kolesterol dalam
pembuluh darah.

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang
untuk terkena AMI, yaitu faktpr resiko yang bias domodifikasi dan faktor
resiko yang tidak bias dimodifikasi. (Karson, 2012)

a. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan
intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam
kelompok ini diantaranya: merokok, konsumsi alkohol, infeksi, hipertensi
sistemik,obesitas, kurang olahraga, penyakit diabetes.

8
 b. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
Merupakan faktor yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan yaitu
diantaranya : usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, RAS, geografi, tipe
kepribadian, kelas social.

D. Manifestasi Klinis
Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal, seperti di remas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau tertindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke
lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan
epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak
responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien
diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali.
Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun AMI
dapat merupakan manifestasi pertama peyakit jantung koroner namun bila
anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-
keluha angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium (Kasron, 2012).
Menurut Karson (2012) tanda dan gejala Akut Miokard Infark (TRIAGEMI
AMI):
1. Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak
mereda, biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

9
 f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melanyang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung
a. CPK-MB/CPK (Creatine Phosphokinase), Isoenzim yang ditemukan
pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH (Laktat Dehidrogenase), Meningkat dalam 12-24 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal.
c. AST/SGOT (Serum Glutamic Oxsalotransamine Test), Meningkat
(kurang nyata atau khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam
24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
3. EKG (Electrocardiogram)
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan
yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q atau QS yang
menandakan adanya kematian jaringan

E. Patofisiologi
Akut Miokard Infark sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti merokok, obesitas, hipertensi dan lain-lain. Faktor
ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima
yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan
cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan
invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak
menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada
pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi trombus. Trombus yang
dapat menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang

10
sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium
berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang
meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang
menyebabkan perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung
mengalami distritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot
jantung (infark) (Aspiani, 2015).
AMI terjadi ketika kekurangan oksigen yang terjadi berlangsung cukup
lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler
yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti
berkontraksi selamanya. Kekurangan oksigen yang terjadi paling banyak
disebabkan oleh penyakit arteri koroner atau coronary artery disieses (CAD).
Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam
beberapa tahun di dalam lumen arteri koronari (arteri yang mensuplai darah
dan oksigen pada jantung). Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan
terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi
cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian
pada arteri koroner (Kasron, 2012).

11
F. Komplikasi

12
 Komplikasi yang terjadi pada penyakit Infark miokard akut antara lain (Rendi
dan Margareth, 2012):

1. Gagal jantung kongesti

2. Syok kardiogenik
3. Disfungsi otot papilaris
4. Defek sektum ventrikel
5. Ruptura jantung
6. Aneurisma ventrikel
7. Tromboembolisme
8. Perikarditis
9. Aritmia

G. Penaktalaksanaan
Prinsip umum penatalaksanaan AMI menurut (Kasron, 2012):

1. Diagnosa
Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/tanda-tanda EKG awal
tidak menentukan, hanya 24-60% dari AMI ditemukan dengan EKG awal
yang menunjukan luka akut (Acute injury).
2. Diet makanan lunak atau sering serta redah
garam (bila ada gagal jantung).
3. Terapi Oksigen
a. Hipoksia menimbulkan metabolisme
anaerob dan metabolik asidosis, yang
menurunkan afektifitas obat-obatan dan
terapi elektrik (DC shock).
b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.
c. Penolong harus siap dengan bantuan penafasan bila diperlukan.

13
4. Monitor EKG
Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI.
Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia
jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 Mv pada 2 atau lebih hantaran
dari area yang terserang (anterior, lateral, inferior), merupakan indikasi
adanya serangan miokard akut.
5. Pemberian obat
Obat-obatan yang digunakan pada pasien AMI diantaranya:

a. Obat-obatan trombolitik

Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran

pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektif pemberianya adalah 1 jam setelah timbul gejala
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Selain itu
tidak boleh diberikan pada pasien di atas 75 tahun contohnya adalah
streptokinase.

b. Beta blocker

Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga

digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan
dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta blocker juga
digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat 2 jenis yaitu
cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acbutol) dan non
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).

c. Anginotensin-Converting Enzyme (AACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi

cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya: captropil.

14
 d. Obat-obatan antikoagulan

Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah

pembentukan bekuan darah arteri. Misalnya: heparin dan
enoksaparin.

e. Obat-obatan antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan

platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

H. Pemeriksaan penunjang
Menurut (Kasron, 2012) penegakan diagnosa serangan jantung
berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan keluarga, serta hasil test
diagnotik.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat
aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,
jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal
untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cicin iskemik disekitar
area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan
parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada
awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi.
Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik.
Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen
ST kembali normal.

15
 2. Tes Laboratorium Darah

a. Kreatinin pospokinase (CKP)

b. LDH (Laktat Dehidrogenisasi)
c. Troponin T dan I
d. Elektrolit
e. Leukosit
f. Kolesterol atau Trigliserida
g. GDA

3. Tes Radiologis

a. Coronary angiography
b. Foto dada
c. Pencitraan darah jantung (MUGA)
d. Angiografi koroner
e. Digital subtraksion angiografi (PSA)
f. Nuklear Magnetik Resonance (NMR)

I. Konsep Asuhan Keperawatan Pada klien Akut Miokard Infark

1. Pengkajian
Pengkajian adalah pemikiran dasar yang bertujuan untuk
mengumpulkan informasi atau data tentang klien, agar dapat
mengidentifikasi, mengenal masalah-masalah kebutuhan kesehatan dan
keperawatan klien, baik fisik, mental, sosial dan lingkungan (Dermawan,
2012). Menurut Muttaqin, 2009 pengkajian pada pasien infark miokard
adalah :
a. Keluhan Utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan
sulit bernafas, dan pingsan.
b. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian penyakit saat ini yang mendukung keluhan utama
dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai

16
nyeri dada pada klien secara PQRST yang meliputi :
1) Provoking Incident : Nyeri setelah
beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat dan setelah diberikan
nitrogliserin.
2) Quality of Paint : Seperti apa nyeri yang
dirasakan atau digambarkan klien. Sifat
nyeri dapat seperti tertekan, diperas atau
diremas.
3) Region Radiation, Relief : Lokasi nyeri
didaerah substernal atau nyeri diatas
perikardium. Penyebaran nyeri dapat
meluas hingga area dada. Dapat terjadi
nyeri dan ketidakmampuan
menggerakkan bahu dan tangan.
4) Severity (Scale)of Paint Klien ditanya
dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10
(visual analogue scale – VAS) dan klien
akan menilai berapa berat nyeri yang
dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi,
skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala 0-4)
atau 7-9 (skala 0-10).
5) Time : Sifat mulai timbulnya (onset).
Biasanya gejala nyeri timbul mendadak
Lama timbulnya (durasi) nyeri dada
umumnya dikeluhkan lebih dari 15 menit.
Nyeri oleh infark miokard dapat timbul
pada waktu istirahat, nyeri biasanya
dirasakan lebih berat dan berlangsung lebih
lama.

17
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh
klien pada masa lalu yang masih relevan dengan obat-obat antiangina
seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi dimasa lalu, alergi obat, dan
reaksi alergi yang timbul.
d. Riwayat Keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang
pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan
penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang
timbulnya pada usia muda merupakan faktor resiko utama terjadinya
penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
e. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkunyannya.
Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan
kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu.
f. Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang
tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
g. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan Umum

Pada pemeriksaan keadaan umum, klien AMI biasanya baik atau

compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.

2) Breathing

Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan

mengeluh sesak napas seperti tercekik. Hal ini terjadi karena
terdapat kegagalan peningkatan curah jantung oleh ventrikel kiri
pada saat melakukan kegiatan fisik.

18
3) Blood
a) Inspeksi : Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien.
Keluhan lokasi nyeri biasanya didaerah substernal atau nyeri
diatas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada.
b) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada AMI
tanpa komplikasi bisanya tidak ditemukan.
c) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat
penurunan volume sekuncup yang disebabkan AMI. Bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak
ditemukan pada AMI tanpa komplikasi
d) Perkusi : Batar jantung tidak mengalami pergeseran

4) Brain

Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosis

perifer. Pengkajian objektif klien, yaitu wajah meringis,
perubahan postur tubuh, menangis, merintih, menegang adanya
nyeri dadi akibat infark pada miokard.

5) Bladder

Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake

cairan klien. Oleh karena itu perawat perlu monitor adanya
oliguria pada klien dengan AMI karena merupakan tanda awal
syok kardiogenik.

6) Bowel

Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi

abdomen ditemukan nyeri tekan pada kepada keempat kuadran,
penurunan peristaltik usus yang merupakan tanda utama AMI.

7) Bone

Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering,

terasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup

19
 menetap, dan jadwal olah raga tak teratur. Tanda klinis lain yang
ditemukan adalah takikardi, dipsnea pada saat istirahat maupun
saat beraktifitas.

2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah penilaian klinik mengenai respon
individu, keluarga dan komunitas terhadap masalah kesehatan atau proses
kehidupan yang aktual/potensial yang merupakan dasar untuk memilih
intervensi keperawatan untuk mencapai hasil yang merupakan tanggung
jawab perawat (Dermawan, 2012).Menurut Herdinan & Kamitsuru, 2015
diagnosa keperawatan utama pasien mencakup yang berikut :
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi, perubahan membran kapiler.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
diabetes melitus, gaya hidup kurang gerak, hipertensi, kurang
pengetahuan tentang faktor pemberat, kurang pengetahuan tentang
proses penyakit, merokok.
c. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis, agen cidera
fisik, agen cidera kimiawi.
d. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian, ancaman pada
status terkini, hereditas, hubungan interpersonal, kebutuhan yang
tidak dipenuhi, konflik nilai, konflik tentang tujuan hidup, krisis
maturasi, pajanan pada toksin penularan interpersonal,
penyalahgunaan zat, perubahan besar, riwayat keluarga tentang
ansietas, stresor.
e. Intoleran aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik atau nekrotik
jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas.

20
3. Perencanaan
a. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi,
perubahan membran kapiler.
1)Tujuan :
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan gangguan pertukaran gas teratasi.
2)Kriteria Hasil :
a) Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat.
b) Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda
distress pernapasan.
c) Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara napas yang bersih,
tidak ada sianosi dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,
mampu bernapas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
d) Tanda-tanda vital dalam rentang normal.
3)Intervensi :
a) Manajemen jalan nafas
 Buka jalan nafas dengan teknik chin lift atau jaw trust,
sebagaimana mestinya.
 Posisikan pasien untuk memksimalkan ventilasi
 Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
buatan
 Masukkan alat nasopharyngeal airway (NPA) atau
oropharyngeal airway (OPA), sebagaimana mestinya
 Lakukan fisioterapi dada, sebagaimana mestinya
 Buang sekret dengan memotivasi pasien untuk
melakukan batuk atau menyedot lendir
 Motivasi pasien untuk bernafas pelan, dalam, berputar dan
batuk
 Posisikan untuk meringankan sesak nafas

21
 b) Terapi oksigen
 Bersihkan mulut, hidung, dan sekresi trakea dengan tepat
 Batasi (aktivitas) merokok
 Pertahankan kepatenan jalan nafas
 Siapkan peralatan oksigen dan berikan melalui sistem
humidifier
 Berikan oksigen tambahan seperti yang diperintahkan
Monitor aliran oksigen
 Monitor posisi perangkat (alat) pemberian oksigen
 Anjurkan pasien mengenai pentingnya meninggalkan perangkat
alat pengiriman oksigen dalam keadaansiap pakai.
 Pastikan pengkantian masker oksigen atau kanul nasal setiap
kali perangkat di ganti
c) Monitor pernafasan
 Monitor kecepatan, kedalaman, irama, dan kesulitan bernapas.
 Catat pergerakan dada,catat ketidaksimetrisan, penggunaan
otot-otot bantu nafas, retraksi pada otot supraclavicular dan
intercostal
 Monitor suara nafas tambahan seperti ngorok dan mengi
 Catat lokasi tracea
 Monitor kelelahan otot-otot diagfragma dengan pergerakan
parasoksikal
 Auskultasi suara nafas, catat area penurunan atau tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suctiondengan mengauskultasi crakles
dan ronki pada jalan napas utama
 Monitor kemampuan batuk efektif pasien

b. Ketidakefektifan perfusi jaringanperifer b.d diabetes melitus, gaya

hidup kurang gerak, hipertensi, kurang pengetahuan tentang faktor
pemberat, kurang pengetahuan tentang proses penyakit merokok.

22
1)Tujuan :
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan ketidakefektifan perfusi jaringan perifer dapat teratasi.
2)Kriteria Hasil :
a) Tekanan systol dan diastole dalam rentang yang diharapkan
b) Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
c) Menunjukkan funsi sensori motori kranial yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak ada garakan-garakan involunter
d) Tidak ada ortostatik hipertensi
3) Intervensi
Manajemen sensasi perifer :
a) Monitor adanya daerah tertentu
yang hanya peka terhadap
panas, dingin tajam atau tumpul
b) Monitor adanya paretese
c) Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada isi
atau laserasi
d) Gunakan sarung tangan untuk
proteksi
e) Batasi gerakan pada kepala,
leher dan punggung
f) Monitor kemampuan BAB
g) Kolaborasi pemberian analgetik
h) Monitor adanya tromboplebitis
i) Diskusikan mengenai penyebab
perubahan sensasi.

23
c. Nyeri akut b.d agen cidera biologis, agen
fisik,agen cidera kimiawi.
1)Tujuan
Setelah dilakukan intervensi selama 3x24 jam diharapkan nyeri
berkurang
2)Kriteria Hasil
a) Mampu mengontrol nyeri
b) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
manajemen nyeri
c) Mampu mengenali nyeri
d) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
3)Intervensi
a) Manajemen nyeri
 Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
 Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
 Gunakan teknik komunikasi terapeutik
 Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
 Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
 Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang
ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau
 Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan
dukungan
 Kontrol lingkungan yang dapat mengontrol nyeri
 Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Pilih dan lakukan penanganan nyeri
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
 Ajarkan teknik non farmakologi
 Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
 Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
 Tingkatkan istirahat
 Kolaborasi dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan

24
 nyeri tidak berhasil
 Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri
b) Pemberian analgesik (2210)
 Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
 cek intruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi
 Cek riwayat alergi
 Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari
analgesik ketika pemberian lebih dari satu
 Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya
nyeri
 Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian dan dosis
optimal
 Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri
secara teratur
 Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
 Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
 Evaluasi efektifitas analgesik, tanda dan gejala

d. Ansietas b.dancaman kematian, ancaman pada status terkini, hereditas,

hubungan interpersonal, kebutuhan yang tidak dipenuhi, konflik nilai,
konflik tentang tujuan hidup, krisis maturasi, pajanan pada toksin
penularan interpersonal, penyalahgunaan zat, perubahan besar, riwayat
keluarga tentang ansietas, stresor.
1) Tujuan
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
ansietas dapat teratasi.
2) Kriteria Hasil
a) Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala
cemas.

25
 b) Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukan teknik
untuk mengontrol cemas.
c) Vital sign dalam batas normal.
d) Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat
aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan.
3) Intervensi
a) Pengurangan kecemasan
 Gunakan pendekatan yang menenangkan
 Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
 Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama
prosedur
 Pahami perspektif pasien terhadap situasi stres
 Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
Dorong keluarga untuk menemani anak
Lakukan back / neck rub
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan
Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
kecemasan
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan,
persepsi
Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Berikan obat untuk mengurangi kecemasan
e. Intoleran aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam
aktifitas.
1)Tujuan
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
intoleran aktifitas dapat teratasi.

26
 2)Kriteria Hasil
a) klien berpartisipasi dalam aktifitas sesui kemampuan klien
b) nadi 60-100 x/menit
c) TD 120/80 mmHg
3)Intervensi
a) Kaji TTV tiap dua jam
b) Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
c) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori
yang tidak berat
d) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat

4. Evaluasi
Hasil yang diharapkan (Brunner and Suddarth, 2013) :
a. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
b. Tidak menunjukkan kesulitan dalam bernapas
c. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
d. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
 

27
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STROKE
HEMORAGIK

IDENTITAS
Nama Pasien: Tn. WS Umur: 55 tahun Jenis Kelamin:

√ L

No. RM: 17029428

Nama Keluarga: Ny. S
Agama: Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat Rumah: Karangasem
Diagnosa Medis: Infark Miokard Akut
Datang Tanggal: 10 Juli 2020
Pukul : 03.15 wita
Kendaraan Ambulance Mobil Pribadi
√

Lainnya: cara datang dengan brankar

PENGKAJIAN
TRIAGE: MERAH
Keluhan Utama/Alasan Masuk IGD:
Pasien datang ke IGD RSUP Sanglah Denpasar diantar menggunakan ambulan
dengan keluhan nyeri dada atau ulu hati. Nyeri biasanya muncul tiba – tiba, dada
terasa berat atau panas dan sesak saat bernafas. Nyeri tidak dapat hilang saat
istirahat dan terasa memberat saat beraktivitas. Nyeri dirasakan mulai dada, ulu
hati tembuh ke punggung dan menjalar kebahu sampai ke lengan
Riwayat Penyakit:
Keluarga pasien mengatakan pasien mempunyai penyakit jantung.

28
Pengkajian Primer (Primary Survey)
AIRWAY Masalah/Diagnosis Keperawatan
Tidak terdapat sumbatan jalan nafas
Aktual

Resiko
Bersihan jalan nafas tidak efektif
Jalan nafas √ Paten Tidak paten Intervensi :
Membersihkan jalan nafas
Obstruksi : Pangkal lidah jatuh Cairan

Benda asing Memasang Collar Neck

Suara Nafas: Snoring Gurgling Stridor

Melakukan pengisapan suction

Melakukan head tilt chin lift

Melakukan jaw trust

BREATHING Diagnosis Keperawatan

Pasien mengalami kesulitan bernapas ketika berbaring √ Aktual
telentang juga saat beraktifitas
Resiko
Pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan
ketidakadekuatan suplai 12 ke
jaringan

29
Gerakan Dada: : √ Simetris Asimetris Intervensi :
Mengobservasi nadi :
√
Irama Nafas : √ Cepat √ Dangkal Normal frekuensi,
irama, kedalaman
Frekuensi Napas: 28x/menit pernafasan
Pola Nafas
√ Ortopneau √ Mengobservasi tanda-tanda
distress pernafasan,
√ Sesak penggunaan otot bantu,
retraksi itercosta, pernafasan
cuping hidung
√
WOB (Work of Breathing): Ada Tidak
Memberikan posisi semi
√
Bunyi Nafas Tambahan: Ronchi Wheezing fowler jika tidak ada kontra
indikasi
Cracles
Melakukan fisioterafi dada jika
Tanda distres pernapasan: tidak ada kontraindikasi

Cuping hidung √ Kolaborasi

1. Memberikan oksigen 3
√ Penggunaan otot bantu lpm dengan Nasal Kanul

√
Retraksi dada

Jenis pernapasan :
√ Pernapasan dada

Pernapasan perut

Lain-lain :

30
CIRCULATION Diagnosis Keperawatan
Tidak ada perdarahan Aktual Risiko
Nadi teraba, N: 113 x/menit, TD: 124/76 mmHg, S: 36,6
0
C Perfusi jaringan perifer tidak efektif

Aktual Risiko

Defisit Volume Cairan

TD: 124/76 mmHg, mmHg
√ Mengkaji nadi :Frekuensi,
Nadi: √ Teraba lemah Tidak Teraba irama dan kekuatan

Frekuensi Nad: 113 x/menit √ Menilai akral

Sianosis: Ya √ Tidak
√
Mengukur TD
√
CRT: : < 2 detik >2 Detik
Memberikan cairan peroral
√
Perdarahan: Ya Tidak
√ Memonitor perubahan turgor
Keluhan lain : Dhiaporesis membran mukosa dan CRT

Mengidentifikasi sumber
perdarahan

Memberikan penekanan
langsung sumber perdarahan

Memberi posisi syok (tungkai

lebih tinggi dari jantung)

31
 Memasang kateter

Memonitor intake output

cairan
DISABILITY Diagnosis Keperawatan
Respon : alert Aktual Risiko
GCS : E : 4, M: 5, V:6 Composmentis

A (Alert/Perhatian):membuka mata secara spontan Intervensi:

V (Voice Respon) respon terhadap suara: bicara jelas 1. Kaji tingkat kesadaran
P (Pain Respon) respon terhadap nyeri: menarik karena 2. Kaji kemampuan pasien
rangsangan nyeri terhadap perggerakan
U (Unresphonse) : - 3. Tentukan A, V, P, U
Reaksi Pupil: Isokor 4. Kaji ukuran pupil dan respon
Respon Cahaya: + pupil
Kekuatan otot:
4 4
5 5
EXPOSURE
1. Pemeriksaan seluruh tubuh disertai tindakan pencegahan hipotermia: buka pakaian pasien
tetapi tetap mencegah hipotermi dengan cara menutup pasien dengan selimut.
2. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan (suhu): 36,30C akral teraba hangat

Pengkajian Sekunder (Secoundary Survey)

1. Riwayat kesehatan sekarang

Pasien masuk IGD RSUP sanglah Denpasar pada tanggal 10 Juli 2020
dengan keluhan nyeri dada atau ulu hati. Pasien mengatakan tidak
mengetahui penyebab timbulnya nyeri, nyeri muncul tiba-tiba saat sedang
beraktifitas nyeri tidak hilang saat istirahat, pasien mengatakan nyeri
terasa seperti terbakar, pasien mengatakan nyeri ulu hati menjalar ke dada,

32
 leher belakang dan bagian punggung, skala nyeri 7, nyeri dirasakan hilang
timbul sejak kemarin, namun dirasakan semakin berat sejak kemarin
malam dirasakan lebih dari 30 menit, dada terasa berat atau panas dan
sesak saat bernafas.
2. Riwayat kesehatan masa lalu
Keluarga pasien mengatakan pasien mempunyai penyakit jantung.
3. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga pasien mengatakan di keluarga memiliki riwayat kesehatan
hipertensi dan diabetes melitus.

Pengkajian Head To Toe

1. Kepala
Bentuk kepala simetris, persebaran rambut tidak merata, warna rambut
putih, rambut terlihat kotor, tidak ada lesi, tidak ada benjolan, tidak
ada trauma kepala.
2. Leher
Tidak ada lesi, tidak ada deviasi trakea, terdapat pembesaran vena
jugularis
3. Dada/thorax
Gerakan dada simetris, terdapat otot bantu pernapasan, terdapat
retraksi dinding dada, tidak ada krepitasi, terdapat suara jantung
tambahan s3 dan murmur
4. Abdomen
Tidak terdapat nyeri abdomen, tidak ada distensi abdomen, bentuk
abdomen supel
4 4
5. Ekstermitas
Tidak ada fraktur dengan kekuatan otot 5 5

6. Integumen
Kulit kering, tidak ada lesi, tidak ada oedem

Pemeriksaan Penunjang
Hasil perekaman endokardiogram menunjukan ada infark pada
jantung. Sedangkan pada hasil laboratorium untuk enzim jantung
menunjukan adanya nilai positif pada troponin dan CKMB.

Terapi Medis :
- Terapi oksigen menggunakan nasal kanul

33
 - Terapi analgetik, antiplatetlet, antiangina, analgesik,
antikoagulan, dan fibrinolitik

TINDAKAN KEPERAWATAN DAN EVALUASI

Nama Pasien :Tn. WS

No. RM : 17029428

Tanggal : 10 Juli 2020

34
Diagnosis Keperawatan :

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen pada miokard akut) ditandai dengan

adanya keluhan nyeri, pasien mengatakan tidak mengetahui penyebab

timbulnya nyeri, nyeri muncul tiba-tiba saat sedang beraktifitas nyeri tidak

hilang saat istirahat, pasien mengatakan nyeri terasa seperti terbakar,

pasien mengatakan nyeri ulu hati menjalar ke dada, leher belakang dan

bagian punggung, skala nyeri 7, nyeri diasakan hilang timbul sejak

kemarin, namun dirasakan semakin berat sejak kemarin malam dirasakan

lebih dari 30 menit, diaphoresis, takikardi (113x/menit), sesak (RR:

28x/menit), wajah meringis, adanya Levine sign’s (kepalan tangan pada

daerah dada).

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan ketidakadekuatan suplai O2

ke jaringan ditandai dengan Frekuensi Napas : 28x/menit, pasien terlihat

sesak, terdapat memakai pengunaan otot bantu pernapasan

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas jantung

menurun ditandai dengan terdapat suara jantung tambahan s3 dan

murmur, N: 113 x/menit, hasil perekaman endokardiogram menunjukan

ada infark pada jantung. Sedangkan pada hasil laboratorium untuk enzim

jantung menunjukan adanya nilai positif pada troponin dan CKMB.

Jam Tindakan Paraf Jam Evaluasi Paraf

Keperawatan
03.18 1. Memberikan 05.0 S = pasien mengatakan
terapi oksigen 3 0 nyerinya sudah
lpm dengan nasal berkurang, skala nyeri 4,
sesak sudah berkurang

35
 kanul O=
Hasil: pasien - ekspresi sudah
terpasang terpi tidak meringis
O2 3 lpm - pola napas
03.20 cukupmembaik
2. memberikan dengan RR :
posisi fisiologis: 23x/menit
semifowler - TD : 118/80
03.21 mmhg, N:
3. menganjurkan 98x/menit
teknik - Diaphoresis
nonfarmakologi sudah tidak ada
relaksasi napas - Levine sign
dalam pada saat tidak ada
nyeri
hasil : pasien A = masalah belum
mulai mampu mencapai target
melakukan maksimal 5
relaksasi napas P = pasien dilanjut
dalam perawatnnya diruang
03.28 rawat inap
4. berkolaborasi
dalam pemberian
analgetik
03.3
5 5. memonitor tanda-
tanda vital.
Hasil : TD:
118/70, N: 102
x/menit, RR:
26x/menit, S:
o
36,7 C
03.4 6. melakukan
0 pemeriksaan EKG
12 Lead
Hasil : tampak
gambaran
Perubahan
segment ST
(depresi atau
elevasi),
Perubahan
gelombang T
(inversi
gelombang T),

36
 Gelombang q
patologis

7. Mengobservasi
kembali nyeri
03.4
komprehensif
5
meliputi lokasi,
krakteristik,
durasi, frekuensi,
kualitas,intensitas
atau beratnya
nyeri dan faktor
pencetus.
Hasil : nyeri
masih dirasakan
di daerah ulu hati
dengan skala
nyeri 4-5 nyeri

8. Mengobservasi
adanya petunjuk
nonverbal
03.4 mengenai
8 ketidaknyamanan
Hasil: pasien
tampak
memegangi dada
dan sedikit
gelisah

9. mengobservasi
adanya
diaphoresis
Hasil : akral
03.5
0
teraba dingin,
terdapat keringat
dingin

10. memonitor

37
 kembali tanda-
tanda vital.
Hasil : TD:
112/70, N: 99
04.0 x/menit, RR:
5 25x/menit, S:
36,7oC

11. berkolaborasi
pemberian terapi
analgetik,
antiplatetlet,
antiangina,
analgesik,
antikoagulan, dan
fibrinolitik

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

38
 Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan kematian jaringan
otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
yang terjadi secara mendadak. Penyebab paling sering adalah adanya
sumbatan pembuluh jantung, sehingga terjadi gangguan aliran darah yang
diawali dengan hipoksia miokard, diagnosa yang dapat di angkat dari
makalah ini adalah Gangguan pertukaran gas, Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer, Nyeri akut, Ansietas, Intoleran aktifitas.

B. Saran
Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus
mendapatkan diagnosis yang cepat, penyembuhan nyerinya, resusitasi dan
terapi reperfusi jika diperlukan. Pasien dengan kecurigaan atau telah
didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh staf yang terlatih dan
berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya mempunyai
akses untuk mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan, baik itu
di tempat perawatan awal atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus
mendapat informasi yang cukup setelah pulang, rehabilitasi, dan pencegahan
sekunder.

39
 DAFTAR PUSTAKA

Aspiani Reny Y. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Kardiovaskular. Jakarta: EGC

Budiman, Mulyadi, Jill Lolong. 2015. Faktor-faktor yang berhubungan

dengan tingkat cemas pada pasien infark miokard akut di ruang CVCU
RSUP Prof. DR. R. D. Kandao Manado. e-Journal Keperawatan.
volume 3. Nomor 3

Budi Widiyanto & Yamin, 2014. Terapi Oksigen Terhadap Perubahan Ssturasi
Oksigen Melalui Pemeriksaan Oksimetri pada Pasien Infark Miokard
Akut. ProSiding Konfrensi Nasional II PPNI Jawa Tengah 2014 Vol. 3

Bulecheck, et al. Nursing Intervention Clasification (NIC). Edisi 6. 2016.

Braunwaid et al. (2006) .Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan

Sintem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba medika

Elsevier: SingaporeHariyanto, Hadisaputro, Supriyadi, 2015. Efektivitas foot

hand massage terhadap respon fisiologis dan intensitas nyeri pada
pasien infark miokard akut: studi diruang ICCU RSUD.Dr.Iskak
Tulungagung. J. Ilmu Keperawatan dan Kebidanan, Vol. 2 No. 3

Fenton. (2009). Penelitian Direktorat Jendral Pelayanan Medik Indonesia. Edisi

3. Jakarta :EGC

Herdman T Heather. 2015. Nanda International Inc. Diagnosis Keperawatan:

Definisi & Klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC
Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan Serta Pengobatannya.
Yogyakarta: Nuha Medika

Moorhead, et al. 2016. Nursing Outcome Classification (NOC). Edisi 5. Elsevier:

Singapore.

Muttaqin A. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. Jakarta: 2009.

Nurarif Amin H & Kusuma H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Diagnosa

Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi Revisi jilid 1. Yogyakarta: MediAction.

Robbins et al. (2007). Buku Anjarkeperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 volume 2.

Jakarta : EGC

Suzane C Smeltzer & Brenda G Bare. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC

Tri Sunaryo, Siti Lestari, Sunaryo, 2014. Pengaruh Relaksasi Benson terhadap
Penurunan Skala Nyeri Dada Kiri pada Pasien ACUTE
MYOCARDIAL INFARC DI RS Dr.MOEWARDI SURAKARTA
Tahun 2014. Jurnal Terpadu Ilmu Kesehatan, Vol. 4 No. 2

Wijaya Andra S & Putri Yessie P. 2013. Keperawatan Medikal Bedah

Keperawatan Dewasa Teori dan Contoh ASKEP. Yogyakarta: Nuha
Medika