Anda di halaman 1dari 41

SINDROMA NEFROTIK

Oleh:

Amelia Istiqomah, S.Ked (54061001097)


Azwar Zulmi, S.Ked (04061001041)

Pembimbing:

Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI

Oponen Wajib: Oponen Bebas:


1. Desfri Anggraini 1. Andi Putra Siregar
2. Shinta Dwi Marlina 2. Leo Fernando
3. Damar Prasetya Ajie Putra 3. Tia Sabrina
4. Faika Novadianaz 4. Thavamallar S
5. Herabaradena Putri 5. Susdalia S
6. Irwansyah 6. Priscilla
7. Roza Maulindra 7. Magdalena A
8. Nyayu Nurfitriani 8. Riris Lestari
9. Arinanda Kurniawan 9. Delfa Sagita
10. Wike Nidya 10. Citra Septiani
11. Puni Oktisari 11. Indah Kencana
12. Rully Surya Darma
13. Masayu Mastura
14. Kavitha R

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT MOH. HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2011
KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan

rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul

Sindroma Nefrotik. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI selaku pembimbing yang

telah membantu penyelesaian laporan kasus ini.

Penulisan juga mengucapan terima kasih kepada residen-residen, teman-

teman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus

ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini

masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan

kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, Januari 2011

Penulis
HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul

Sindroma Nefrotik

Oleh:

Amelia Istiqomah 54061001097


Azwar Zulmi 04061001041

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas
Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang peiode 17 Januari – 14 Maret
2011

Palembang, Januari 2011

Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI


DAFTAR ISI

HALAMAN

JUDUL.................................................................................................. i
HALAMAN PENGESAHAN.............................................................. ii
DAFTAR ISI ....................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN……................................................ 1
BAB II LAPORAN KASUS......................................... 16
Identifikasi........................................................ 16
Anamnesis.......................................................... 16
Pemeriksaan Fisik …......................................... 17
Pemeriksaan Penunjang..................................... 19
Resume............................................................... 20
Diagnosis............................................................ 21
Diagnosis Banding …........................................ 21
Tatalaksana.......................................................... 21
Rencana Pemeriksaan.......................................... 21
Prognosis............................................................. 22
Follow Up........................................................... 22
BAB III ANALISIS KASUS ……............................................... 29
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. 31
BAB I
PENDAHULUAN

Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi


kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solute dan air
secara selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui
glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat di
sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh
sebagai kemih melalui system pengumpul.
Jika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal, maka
kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Kematian yang diakibatkan gagal
ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. Walupun banyak
penderita glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten asimtomatik
selama perjalanan penyakitnya, tetapi hanya 50% di antaranya yang akan berkembang
menjadi nefrotik sindrom. Sindrom nefrotik merupakan hipoalbuminemia, edema dan
hiperlipidemia.
Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa jenis
glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang
dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini disebabkan
oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan trombosis vena renalis)
dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal
terhadap obat atau allergen lainnya. Mekanisme yang menerangkan terjadi8nya
edema pada sindrom nefrotik adalah teori underfilling dan teori overfilling. Teori
underfilling menjelaskan bahwa edema timbul karena rendahnya albumin serum yang
menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang diikuti peningkatan transudasi
cairan dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Teori overfilling mengemukakan
retensi air dan natrium sebagai defek utama ginjal menyebabkan peningkatan cairan
ekstravaskuler sehingga hokum Starling terganggu dan terjadi edema.
Pada umumnya penderita Sindrom nefrotik datang ke Rumah Sakit
dengan edema sebagai keluhan utama. Adanya perubahan-perubahan patofisiologi
yang ditemukan sehingga penting untuk diketahui penatalaksanaan edema yang harus
bertumpu pada perubahan patofisiologi yang ada.

1.1 Definisi
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang
ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh
per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia,
lipiduria, hiperkoagulabilitas. Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi
SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus
dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit
tertentu. Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga
menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan
konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan
aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan
imunitas yang diperantarai sel T.
Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi
minimal, nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental,
glomerulonefritis membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder sangat banyak,
di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan
jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial,
toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis,
obesitas masif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer
(idiopatik). Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi
minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat
diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang
dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50
tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3
kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom
nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes
mellitus.
Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau
melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai
terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan
respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi
dihentikan.

1.2 Etiologi
Menurut etiologi SN terbagi dalam 2 kelompok :
1. Kelainan ekstra renal :
Diabetes Melitus (DM), infeksi, keganasan, amiloidosis,
Lupus Eritematosus (SLE), obat-obatan, preeklamsia,
congenital.
2. Kelainan primer glomerulus : Glomerulonefritis
Istilah SN idiopatik dipergunakan untuk kelainan primer
glomerulus di mana faktor etiologinya tidak diketahui.

Penyebab sindroma nefrotik dapat primer dan sekunder:


a. Primer (idiopatik) 75-80%
b. Sekunder :
• Glomerulonefritis post infeksi
• Penyakit sistemik, DM, SLE
• Keganasan
• Toxin-toxin spesifik
Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah:
a. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar)
b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental
c. Glomerulonefritis membranoproliferatif
d. Glomerulonefritis pascastreptokok.

Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah:


a. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui
sebabnya)
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomerulonefritis kelainan minimal
• Glomerulonefritis membranoproliferatif
• Glomerulonefritis pascastreptokok

b. Glomerulonefritis sekunder
• Lupus eritematosus sistemik
• Obat (emas, penisilamin, kaptopril, antiinflamasi
nonsteroid)
• Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus)
• Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus
(diabetes, amiloidosis)

Secara histopatologis SN idiopatik dapat menunjukkan


perubahan-perubahan berupa :
• Kelainan glomerulus minimal
• Sklerosis fokal segmental
• Sklerosis mesangial difus
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomerulonefritis mesangial proliperatif
• Glomerulonefritis endokapiler proliperatif
• Glomerulonefritis fibriler
• Lesi lainnya

1.3 Patofisiologi
Seperti halnya penyakit lain, pengertian tentang perubahan
patofisiologi yang terjadi pada sindrome nefrotik penting untuk terapi.
Perubahan yang paling awal terjadi sehingga menyebabkan terjadinya gejala
sindrom nefrotik adalah proteinuria.
Proteinuria terjadi karena kerusakan pada dinding
kapiler glomerulus, sehingga permeabilitasnya terhadap
protein darah meningkat. Selain oleh faktor kerusakan pada
dinding kapiler glomerulus, proteinuria juga dipengaruhi oleh
faktor hemodinamik dan ukuran konfigurasi molekul protein.
Telah diketahui adanya 2 mekanisme yang berperan pada
kerusakan glomerulus, yaitu mekanisme humoral dan
mkanisme seluler. Pada mekanisme humoral berperan reaksi
antigen (Ag) dan antibody (Ab) yang membentuk suatu ikatan
(kompleks) dan mengendap pada dinding kapiler glomerulus
tepatnya pada membrana basalis. Endapan kompleks imun ini
dapat berasal dari sirkulasi tetapi dapat juga terbentuk
setempat. Mekanisme humoral ini dapat juga disertai dengan
teraktivasinya sistem komplemen yang mempermudah proses
kerusakan glomerulus. Mekanisme yang kedua adalah proses
inflamasi dimana berperan sel-sel inflamasi makrofag, sel
monomorfonuklear, sel PMN, mediator-mediator inflamasi,
sitokin-sitokin, beberapa growth factor (PDGF, TGF-B).
Mediator-mediator inflamasi dan sitokin-sitokin
mempengaruhi sel disekitarnya sehingga meningkatkan
respon inflamasi.
Hipoalbuminemia sebagai akibat dari hilangnya
protein melalui urin yang berlangsung lama. Cepat atau
lambatnya serta beratnya hipoalbuminemia tergantung dari
kemampuan hati untuk meningkatkan sintesis albumin. Selain
dari proteinuria dan sintesis albumin oleh hati,
hipoalbuminemia juga diperberat oleh meningkatnya
katabolisme protein. Mekanisme lain adalah menurunnya
distribusi albumin dalam ruang intravaskuler.
Edema, terdapat 2 mekanisme yang berbeda dalam
menerangkan terjadinya edema pada SN. Pada masa lampau
diduga bahwa menurunnya tekanan onkotik plasma
menyebabkan hipovolumia intravaskuler dan retensi natrium
(sebagai mekanisme kompensasi) yang diperantarai oleh
teraktivasinya mekanisme pengaturan volume darah
intravaskuler tekanan darah seperti sistem renin angiotensin
aldosteron (RAA), vasopresin, system syaraf simpatis dan
menurunnya atrial natriuretik peptide (ANP). Teori I ini
diterangkan oleh teori “underfell”. Dengan membaiknya
volume intravaskuler akibat adanya mekanisme
kompensasi akan memperberat keadaan hipoalbuminemia
sehingga pembentukan edema berlanjut. Walaupun terdapat
beberapa data yang menyokong teori ini, tapi keadaan
hipovolumia hanya ditemukan pada sebagian kecil penderita
SN, sedangkan sebagian besar lainnya (70%) menunjukkan
volume plasma yang normal. Teori kedua adalah teori
“overfell” yang mengemukakan retensi natrium sebagai defek
lama pada ginjal. Dalam teori ini dijelaskan bahwa retensi
natrium oleh ginjal menyebabkan peningkatan cairan
ekstraseluler sehingga hukum Starling terganggu dengan
akibat terjadinya edema. Bagaimana terganggunya
mekanisme pengaturan Na oleh ginjal (yang mengalami
kerusakan) masih belum bisa diketahui. Selain terganggunya
pengaturan natrium pada SN, juga terjadi resistensi terhadap
ANP sehingga respon natriuresisnya berkurang. Gangguan
pengaturan Natrium ini dapat terjadi pada tingkat glomerular
maupun tubular. Perubahan-perubahan patofisiologi yang
dikemukakan oleh kedua teori tersebut memang dapat
dijumpai pada penderita SN, sehingga dalam
penatalaksanaannya harus lebih bertumpu pada perubahan-
perubahan yang ada.
Hiperlipidemia. Pada SN terjadi perubahan prolifil
lipid. VLDL, IDL, dan LDL meningkat sehingga mengakibatkan
peningkatan kolesterol dengan atau tanpa peningkatan
gliserida. HDL biasasnya normal walaupun kadang-kadang
rendah. Oleh karena transport lipid dalam plasma hampir
semuanya sebagai lipoprotein, maka peningkatan lipid
plasma menggambarkan perubahan lipoprotein dalam
sirkulasi. Peningkatan kolesterol disebabkan oleh
meningkatnya LDL (Lipoprotein yang mengangkut kolesterol),
sedangkan trigliserida menunjukkan adanya peningkatan
VLDL. Terdapat 2 mekanisme yang berperan pada terjadinya
hiperlipidemia, yaitu :
- Peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein oleh hati
- Menurunnya katabolisme
Meningkatnya LDL pada penderita SN disebabkan oleh
peningkatan sintesisnya didalam hati tanpa disertai
katabolisme. Gangguan pada eksresi dan metabolisme
mevalonat oleh ginjal perlu dipertimbangkan sebagai
penyebab meningkatnya sintesa lipoprotein oleh hati.
Peningkatan VLDL disebabkan oleh sintesisnya yang
meningkat di hati dan terganggunya konversi VLDL dan IDL
ke LDL. Menurunnya aktivitas enzim lipoprotein lipase pada
SN memberi dugaan bahwa terjadi penurunan katabolisme
VLDL. Rendahnya kadar HDL pada SN diduga akibat
berkurangnya aktifitas enzim LCAT, yaitu enzim yang
mengkatalisir pembentukan HDL. Enzim ini juga mempunyai
pengaruh untuk membawa kolesterol dari sirkulasi ke hati
untuk dikatabolisme.
Terdapat beberapa faktor yang berperan pada terjadinya
hiperlipidemia, yaitu:
- Menurunnya kadar albumin darah dan tekanan osmotik
plasma
- Berkurangnya zat-zat yang mempunyai sifat katabolisme
lipoprotein oleh karena keluar bersama dengan protein urin
- Meningkatnya apolipoprotein dan enzim yang
mempengaruhi lipogenesis.
Hiperkoagulasi. Pada SN terdapat kecenderungan
untuk terjadi komplikasi tromboemboli, trombosis vena
renalis, emboli paru, deep vein thrombosis (DVT) dan
trombosis arterial (walaupun lebih jarang). Keadaan
hiperkoagulasi ini sangat kompleks dan berkaitan dengan
kelainan dari pembentukan factor pembekuan seperti
peningkatan faktor-faktor prokoagulans (factor V, VIII),
fibrinogen, aktivitas platelet, perubahan sistim fibrinolitik,
menurunnya inhibitor factor pembekuan (anti trombin III) dan
perubahan-perubahan sel endotel. Perubahan pada factor
koagulasi ini berkaitan dengan sintesanya oleh hati dan
kehilangan bersama dengan protein urin.

1.4 Gejala
Gejala awal SN bisa berupa :
- Berkurangnya nafsu makan
- Pembengkakan kelopak mata
- Nyeri perut
- Pengkisutan otot
- Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
- Air kemih berbusa
Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak
nafas timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura).
Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria).
Pembengkakan yang terjadi seringkali pindah-pindah; pada pagi hari cairan
tertimbun di kelopak mata dan setelah berjalan cairan akan tertimbun
dipergelangan kaki.pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan. Pada
anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah (yang bisa mengakibatkan
syok).sedangkan pada orang dewasa bisa rendah, normal atau tinggi.
Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal
karena rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.kadang
gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba.
Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya
glukosa) dalam air kemih.pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan
diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan
rambut. Pada jari tangan akan terbentuk garis horizontal putih yang
penyebabnya tidak diketahui.
Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering
terjadi infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalm keadaan normal
tidak berbahaya).
Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan risiko
terbentuk bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena
ginjal utama. Di lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan
perdarahan hebat. Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan
otak paling mudah terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit
jaringan ikat.

1.5 Diagnosis
Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan
laboratorium berupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan
tubuh/hari), hipoalbuminemi (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan
hiperkoagulabilitas. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk
menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat
hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan
histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi,
diperlukan biopsi ginjal.
1.6 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
Dilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria,
proteinemia, hipoalbuminimea, dan hiperlipidemia. Diperiksa fungsi ginjal dan
hematuria. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti
melalui biopsi ginjal juga perlu dilakukan.

1.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi
penyebabnya. Mengobati infeksi penyebab sindroma nefrotik
bisa menyembuhkan sindrom nefrotik itu sendiri. Jika penyebab
adalah penyakit yang dapt diobati (misalnya penyakit kanker),
maka mengobatinya akan mengurangi gejala-gejala.
Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin maka
menghentikan pemakaian heroin pada stadium awal akan
menghilangkan gejala-gejalanya. Penderita yang peka terhadap
cahaya matahari, racun pohin ek, gigitan serangga sebaiknya
menghindari bahan-bahan tersebut.
Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti, maka
diberikan kortikosteroid dan obat-obatan yang menekan
system kekebalan (misalnya siklofosfamid).

 Penatalaksanaan edema
Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan,
terutama untuk pasien lanjut usia. Hati-hati dalam pemberian diuretik,
karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau
hipovolemik. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien ,
biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0,5 – 1 kg/hari.
Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreanitin,
dan ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasanya
diberikan adalah diuretik ringan, seperti, tiazid atau furosemid dosis rendah,
dosisnya dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan.Garam dalam diet dan cairan
dibatasi bila perlu. Pemberian albumin iv hanya diperlukan pada kasus-
kasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan volume intravaskular atau
oliguria.
 Memperbaiki nutrisi
Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat
diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal
ginjal, biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan
dari urin.
 Mencegah infeksi
Biasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari
infeksi,terutama terhadap pneumokok.
 Pertimbangan obat antikoagulasi
Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali bila terdapat
kontraindikasi. Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai
penyakitnya sembuh.
 Penatalaksanaan penyebabnya
Pada orang dewasa, tidak perlu seperti pada anak-anak di mana dilakukan
terapi steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelaiana minimal
hanya menjadi penyebab pada 10-20 % kasus. Terapi disesuaikan dengan
diagnosis dan penyebab yang mendasarinya.
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI
Nama : Tn. S
Usia : 49 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Luar Palembang
Status : Menikah
Pekerjaan : Tidak bekerja
Pendidikan : Tamat SMA
MRS : 9 Januari 2011

II. ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS): 21 Januari 2011


Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 1 bulan SMRS

Keluhan Tambahan
Sembab seluruh tubuh sejak 10 bulan SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit


10 bulan SMRS, os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak
mata saat bangun tidur, BAK sedikit dan berbuih, BAB biasa, sesak nafas
(-), demam (-), mual (-), muntah (-). Kemudian pasien berobat ke dokter
umum, diberi obat suntik dan sembab berkurang.
7 bulan SMRS pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan
kelopak mata saat bangun tidur. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼
gelas belimbing setiap BAK, nyeri BAK (-), BAB biasa, demam (-), mual
(+), muntah (-), sesak nafas (-). Pasien tidak berobat.
6 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar, sembab pada kaki
(+), sembab pada kelopak mata (+) pada saat bangun tidur, sesak nafas
(+), pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. BAK sedikit dan
berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, mual (+), muntah (-).
1 bulan SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar, sembab
pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+), sesak nafas (+). Pasien lalu
berobat ke RSMH.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal
Riwayat sakit kuning disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat penyakit darah tinggi ada sejak 6 bulan yang lalu, tidak terkontrol
Riwayat nyeri saat BAK disangkal
Riwayat infeksi kulit dan radang tenggorokan berulang disangkal

Riwayat Keluarga
Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

III. PEMERIKASAAN UMUM


Keadaan umum : tampak sakit
Keadaan sakit : sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Gizi : baik
Dehidrasi : (-)
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 96 kali /menit, regular, isi dan tegangan cukup.
Pernafasan : 30 kali /menit, thoracoabdominal
Suhu : 36,8˚C

Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut (-), pigmentasi dalam
batas normal, keringat umum dan lokal (-). Turgor kurang. Lapisan lemak
kurang, ikterus pada kulit tidak ada, sianosis tidak ada, pucat pada telapak
tangan dan kaki (-), pada perabaan suhu normal, nodul subkutan (-).
Pertumbuhan rambut normal.

Kelenjar Getah Bening


Kelenjar getah bening submandibula, leher, axila, dan inguinal tidak ada
pembesaran dan tidak nyeri pada penekanan.

Pemeriksaan Organ
Kepala
Normocephali, ekspresi biasa, rambut tidak mudah di cabut, alopesia (-),
malar rash (-), deformitas (-).
Mata
Exophthalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra superior (+)
conjunctiva-palpebra pucat (+) pada kedua mata, sklera ikterik (-), pupil
isokor, reflek cahaya normal, pergerakan bola mata kesegala arah baik,
lapangan penglihatan luas.

Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik. Selaput lendir dalam batas normal, tidak ditemukan penyumbatan
maupun perdarahan. Pernafasan cuping hidung (-).

Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), selaput pendengaran tidak
ada kelainan, pendengaran baik.

Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, hiperemis (-), pucat pada lidah (-), atrofi
papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernafasan
khas (-).

Leher
Pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP (5-2)cmH2O, hipertrofi m.
sternocleidomastideus (-), kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-).

Thorax
• Pulmo : I = statis, dinamis simetris kanan = kiri
P = Stremfemitus kanan=kiri
P = Redup mulai ICS V ke bawah pada kedua lapangan
paru
A = vesikuler (+) menurun pada ICS V ke bawah, ronkhi
(-), wheezing (-)

• Cor : I = Ictus cordis tidak terlihat


P = Ictus cordis tidak teraba
P = Batas atas ICS II, Batas kanan LPS dextra, Batas
kiri LMC sinistra
A = HR: 96x/menit, murmur (-), gallop (-)

• Abdomen : I = Cembung
P = Lemas, NT (-), hepar lien tidak teraba
P = Shifting dullness (+)
A = BU (+) normal

Alat Kelamin
Edema skrotum (+)

Ekstemitas atas
Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (+)
antebrachii dextra et sinistra jaringan parut (-), pucat (-), ujung jari dingin
(-), jari tabuh (-), varises (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.

Ekstremitas bawah
Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (+) regio
femur, pretibial, dorsum pedis dextra et sinistra, jaringan parut (-), varies
(-), ujung jari dingin (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.

IV. Pemeriksaan Penunjang


Darah Rutin ( 9 Januari 2011 )
Hb : 8,6 g/dl (12-16 g/dl)
Ht : 25 vol% (37-43 vol%)
LED : 128 mm/jam (<15 mm/jam)
Trombosit : 713.000/mm3 (200.000-500.000/mm3)
Eritrosit : 2.810.000
MCH : 31
MCV : 89
MCHC : 35
Leukosit : 11.400

Kimia Klinik (9 Januari 2011)


BSS : 89 mg/dl
Cholesterol total : 335 mg/dl (<200 mg/dl)
HDL : 45
LDL : 223
Trigliserida : 337 mg/dl (<150 mg/dl)
Uric acid : 6,8 mg/dl (L 3,5-7,1. P 2,6-6,0)
Ureum : 157 mg/dl (15-39)
Creatinin : 3,7 mg/dl (L 0,9-1,3. P 0,6-1,0)
Protein total : 5 g/dl (6,0-7,8)
Albumin : 1,9 g/dl (3,5-5,0)
Globulin : 3,1 g/dl
Natrium : 136 mmol/I (135-155)
Kalium : 3,3 mmol/I (3,5-5,5)

Urinalisa (9 januari 2011)


Sel epitel :+
Leukocyte : 4-6/lpb (0-5/lpb)
Erithrocyte : 0-1/lpb (0-1/lpb)
Cylinder :- (negatif)
Crystal :- (negatif)
Protein : ++ (negatif)
Esbach :4

V. Resume
10 bulan SMRS, os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak
mata saat bangun tidur, BAK sedikit dan berbuih, BAB biasa, sesak nafas
(-), demam (-), mual (-), muntah (-). Kemudian pasien berobat ke dokter
umum, diberi obat suntik dan sembab berkurang.
7 bulan SMRS pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan
kelopak mata saat bangun tidur. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼
gelas belimbing setiap BAK, nyeri BAK (-), BAB biasa, demam (-), mual
(+), muntah (-), sesak nafas (-). Pasien tidak berobat.
6 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar, sembab pada kaki
(+), sembab pada kelopak mata (+) pada saat bangun tidur, sesak nafas
(+), pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. BAK sedikit dan
berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, mual (+), muntah (-).
1 bulan SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar, sembab
pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+), sesak nafas (+). Pasien lalu
berobat ke RSMH.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema ekstremitas superior (+)
regio antebrachii dextra et sinistra dan ekstremitas inferior (+) regio
femur, pretibial, dorsum pedis dextra et sinistra; JVP (5-2) cmH2O; pada
paru-paru, inspeksi statis, dinamis, simetris kanan=kiri, palpasi
stemfremitus paru kanan=kiri, perkusi redup mulai ICS V ke bawah pada
kedua lapangan paru, auskultasi vesikuler (+) menurun pada ICS V ke
bawah, ronkhi (-), wheezing (-); pada jantung ictus cordis tidak terlihat
dan tidak teraba, murmur (-), gallop (-); pada abdomen cembung, tegang,
ascites (+), NT (-), hepar dan lien sulit dinilai.
Pada pemeriksaan laboratorium kimia klinik didapatkan BSS 89
mg/dL, cholesterol total 335 mg/dL, HDL cholesterol 45 mg/dL,
trigliserid 337 mg/dL, ureum 157 mg/dL, creatinin 3,7 mg/dL, protein
total 5,0 mg/dL, albumin 1,9 gr/dL, globulin 3,1 gr/dL, natrium 136
mmol/l, Kalium 3,3 mmol/ l.
Pada pemeriksaan hematologi didapatkan Hb 8,6 gr/dL, eritrosit
2.810.000/mm3, leukosit 11.400/mm3, trombosit 713.000/mm3, Led 128,
dan hitung jenis 0/4/1/69/21/5.
Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan warna kuning muda,, jernih,
epitel (+), leukosit 4-6/lapangan pandang, eritrosit 0-1/lapangan pandang,
protein (++), glukosa (+++)

VI. Diagnosis
Sindroma Nefrotik e.c idiopatik + HHD kompensata + anemia ec CKD

VII. Diagnosis Banding


CKD ec Sindroma Nefrotik + HHD kompensata + anemia ec CKD

VIII. Penatalaksanaan
• Istirahat
• Diet rendah protein 40 gram
• IVFD NaCl gtt X/menit
• Furosemide 1x20 mg
• Simvastatin 1x10 mg
• Balans cairan
IX. Rencana pemeriksaan
• Darah rutin, urin rutin
• EKG, Ro thorax
• Biopsi ginjal
• USG ginjal
• Konsul Ginjal Hipertensi

X. Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

Follow Up
10 Jan 2011
S : Keluhan : Sesak Nafas berkurang
O : Sens : Compos mentis
TD : 150/100 mmHg
Nadi : 85 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Temperatur : 36,7 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+)Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus di bawah
kedua paru
Cor : Heart rate : 100 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal.
undulasi (+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas superior dan inferior.

A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik


P: Istirahat
IVFD D5% gtt x / mnt
Diet protein 40 gr
Furosemide inj 1x20mg
Clonidine 3x0,15
CaCo3 3x1

Rencana Pemeriksaan : USG ginjal


Esbach
CCT
Terapi steroid
Balance cairan
DDR, sel LE, kriteria ARA, ANA

11 Jan 2011
S : Keluhan : Sesak nafas berkurang
O : Sens : Compos mentis
TD : 150/100
Nadi : 90 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Temperatur : 37,5 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O

Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus di bawah
kedua paru.
Cor : Heart rate : 90 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, tegang (-), bising usus (+) normal.
Undulasi (+).
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior

A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik

P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x1
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Omeprazol 1x20mg

Rencana Pemeriksaan : Esbach


Kriteria ARA, ANA
Balance cairan
Sel LE
USG Ginjal

12 Jan 2011
S : Keluhan : Perut Kembung
O : Sens : Compos mentis
TD : 150/100
Nadi : 84 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Temperatur : 36,7 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5+0) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal
paru
Cor : Heart rate : 84 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).

A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik


P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x1
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Omeprazol 1x20mg

Rencana Pemeriksaan : Esbach


CCT 24 jam

Jawaban konsul PDL divisi Ginjal Hipertensi tanggal 12 januari 2011 :


A: Sindroma nefrotik
P: Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Omeprazol 1x20mg
Albumin 1 fls/hr

13 Januari 2011
S : Keluhan : Nyeri perut
O : Sens : Compos mentis
TD : 140/90
Nadi : 90 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Temperatur : 37,0 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal
paru
Cor : Heart rate : 84 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).

A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik


P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x1
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Omeprazol 1x20mg

14 Januari 2011
S : Keluhan : Mual
O : Sens : Compos mentis
TD : 130/100
Nadi : 86 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Temperatur : 36,7 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal
paru
Cor : Heart rate : 84 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).

A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik

P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Omeprazol 1x20mg
Albumin 1 fls/hr

Jawaban Konsul Divisi ginjal hipertensi:


Esbach 4
A: Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD
P: MP 1mg/kgbb
Furosemide 2x1
CaCO3 3x1
Asam folat 3x1
Clonidine 3x0,15

15 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 140/100
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Temperatur : 37 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal
paru
Cor : Heart rate : 80 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Jawaban Konsul Divisi ginjal hipertensi:
Esbach 4, proteinuria ++
A: Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD
P: MP 4-3-3 i minggu
Furosemide 2x20mg
CaCO3 3x1
Asam folat 3x1
Clonidine 3x0,15
Sinvastatin 1x10mg
Aspilet 1x1
Lansoprazol 1x1

Rencana therapi:
Jika berespon setelah dua minggu dan cek ulang esbach stop MP, Kultur urine

16 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 140/90
Nadi : 106 x/menit
Pernapasan : 26 x/menit
Temperatur : 36,8 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal
paru
Cor : Heart rate : 80 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Balance cairan

Jawaban divisi ginjal hipertensi:


A: SN mengarah CKD stage 4
P: Esbach setelah satu minggu
Th/ teruskan.

Ronde dr. Novadian, SpPD:


Spironolakton 1x100mg

18 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 140/90
Nadi : 98 x/menit
Pernapasan : 26 x/menit
Temperatur : 36,8 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru
kanan
Cor : Heart rate : 98 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 1x100
Balance cairan

19 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 140/90
Nadi : 110 x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Temperatur : 36,8 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru
kanan
Cor : Heart rate : 110 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
LP: 110cm
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 1x100
Balance cairan

20 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 150/100
Nadi : 108 x/menit
Pernapasan : 26 x/menit
Temperatur : 36,8 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru
kanan
Cor : Heart rate : 108 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 1x100
Balance cairan
Ronde dr. Novadian, SpPD:
Furosemid 2x40mg
Spironolakton 2x100

21 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 150/100
Nadi : 96 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Temperatur : 36,8 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru
kanan
Cor : Heart rate : 96 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+)
BB: 86 kg
LP: 110 cm
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 2x100
Balance cairan

22 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 110/70
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Temperatur : 36,4 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/-
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru
kanan
Cor : Heart rate : 80 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
BB: 83,5kg
LP: 110 cm
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi terkontrol
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 2x100
Balance cairan
ANALISIS KASUS

Sindrom nefrotik:

Anamnesis:
• gejala pembengkakan pada kedua kaki
• kelopak mata pada pagi hari, dan mulai berkurang pada sore hari
• perut membesar
• BAK berbuih yang jarang yaitu 3 kali sehari banyaknya 1/4 gelas belimbing
per hari dan bewarna kuning
• Bertambahnya berat badan

Pemeriksaan fisik :
• abdomen yang cembung,
• undulasi (+),
• edema pada papelbra
• Edema ekstremitas superior (r. antebrachii)
• Edema ekstremitas inferior (r. femur, pretibial, dan dorsum pedis)
• Edema skrotum

Pemeriksaan Laboratorium:
• proteinuria (++),
• hipoalbuminemia (1,9 g/dl),
• hipercholestrolemia (kolesterol total 335 mg/dl),

Diagnosis banding
Sindroma Nefrotik e.c Malaria dapat disingkirkan
Karena pada pemeriksaan DDR ditemukan (-)

Rencana pemeriksaan antara lain :


• Darah rutin, urin rutin
• BSS, ureum, creatinin, Na, K, profil lipid
• EKG, Ro thorax
• Biopsi ginjal
• USG ginjal
• DDR, Esbach
Pengobatan:
Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 L/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 2x100
Balans cairan
DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik.
Jakarta: Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2006; 547-549.
2. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Gangguan Sistem
Ginjal. Jakarta: EGC. 2005: 867-1002.
3. Arief Mansjoer, dkk. Kapita Selekta Kedokteran: Sindrom Nefrotik. Jakarta:
Media Aesculapius. 2001: 525-527.
4. A. Halim Mubin. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik.
Jakarta: EGC. 2007: 437-439
5. Bagian gizi Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo. Persatuan Ahli Gizi
Indonesia. Penuntun Diit. Edisi Kedua. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama,
1997
6. Jevuska. Sindroma Nefrotik. 2007. Available from URL:
http://oncejevuska.blogspot.com/2007/03/SN.html

7. Robiansyah. Sindroma Nefrotik. 2007. Available from URL:


http://athearobiansyah.blogspot.com/2007/05/medikal-SN.html