BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Ada pasien dengan penyakit kritis, fungsi tiroid memainkan peran penting
dalam menjaga lingkungan fisiologis normal dan setiap gangguan dapat
mempengaruhi hasil dan prognosis pada pasien ini. Badai tiroid didefinisikan sebagai
augmentasi langka yang mengancam jiwa dari manifestasi tirotoksikosis parah.
Perkiraan prevalensi untuk kondisi ini kira-kira 1% dari subjek yang dirawat di rumah
sakit dengan hipertiroidisme, dan kurang dari 10% pasien yang dirawat di rumah sakit
karena tirotoksikosis.
Kondisi ini lebih sering terjadi pada wanita, dengan rasio wanita terhadap pria
sekitar 3 banding 1. Identifikasi dan pengobatan yang tepat sangat penting. Mengingat
angka kematian sekitar 10-30%, pasien harus dipantau di unit perawatan intensif.
Sekitar 25% kematian pasien dikaitkan dengan kegagalan multi-organ dan 20%
karena jantung kongestif.
Banyak kasus badai tiroid muncul sebagai kegagalan multi-organ dengan
konstelasi gejala yang menyerupai gejala hipertiroidisme yang berlebihan. Organ
yang paling sering terkena kelebihan hormon tiroid adalah jantung, sistem saraf,
saluran pencernaan, dan hati. Gejala kardiovaskular termasuk takikardia atrium
dengan kecepatan yang dapat melebihi 140 denyut / menit, gagal jantung kongestif,
dan fibrilasi atrium. Hipotensi, takikardia ventrikel, aritmia, dan kematian akibat
kolaps kardiovaskular juga dapat terjadi. Pasien biasanya demam dan hiperpireksia
104-106 ° F sering terjadi. Status mental yang berubah dengan agitasi, kecemasan,
delirium, psikosis, pingsan, atau koma sering ditemui dan dianggap oleh banyak ahli
sebagai bagian integral dari diagnosis. Dapat terjadi mual parah, sakit perut, muntah,
diare, atau gagal hati dengan ikterus. Pemeriksaan fisik mungkin menunjukkan kulit
hangat dan lembab, tremor tangan, kelopak mata tertinggal, gondok, dan
ophthalmopathy (pada terjadinya penyakit Graves). Dokter harus menyadari bahwa
tanda dan gejala klinis tidak spesifik, sehingga sulit untuk membedakan badai tiroid
dari keadaan darurat medis lainnya, seperti sindrom ganas neuroleptik, hipertermia
maligna, dan pheochromocytoma.

1
1. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang masalah diatas dapat disimpulkan dan ditarik
beberapa rumusan masalah sebagai berikut :
1. Pengertian tentang crisis thyroid ?
2. Etiologi tentang crisis thyroid ?
3. Manifestasi klinis tentang crisis thyroid ?
4. Patofisiologi tentang crisis thyroid ?
5. Komplikasi tentang crisis thyroid ?
6. Pemeriksaan diagnostik ?
7. Penatalaksanaan tentang crisis thyroid ?
8. Manajemen tentang crisis thyroid ?

2. TUJUAN PENULISAN
Berdasarkan rumusan masalah diatas dapat disimpulkan dan ditarik beberapa
tujuan penulisan sebagai berikut :
1. Untuk mengetahui tentang Pengertian tentang crisis thyroid.
2. Untuk mengetahui tentang Etiologi tentang crisis thyroid.
3. Untuk mengetahui tentang Manifestasi klinis tentang crisis thyroid.
4. Untuk mengetahui tentang Patofisiologi tentang crisis thyroid.
5. Untuk mengetahui tentang Komplikasi tentang crisis thyroid.
6. Untuk mengetahui tentang Pemeriksaan diagnostik crisis thyroid.
7. Untuk mengetahui tentang Penatalaksanaan tentang crisis thyroid.
8. Untuk mengetahui tentang Manajemen tentang crisis thyroid.

3. MANFAAT PENULISAN
Berdasarkan tujuan penulisan diatas dapat disimpulkan dan ditarik beberapa
masalah penulisan sebagai berikut :
1. Menambah wawasan dan pengetahuan tentang proses riview jurnal pada kasus
crisis thyroid pada keperawatan kritis yang meliputi pengertian, etiologi,
manifestasi klinis, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan diagnostik,
penatalaksanaan, dan manajemen tentang crisis thyroid.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. PENGERTIAN
Badai tiroid adalah kondisi hipertiroid ekstrem yang mengancam jiwa yang
mengakibatkan kegagalan multi-organ. Badai tiroid didefinisikan sebagai augmentasi
langka yang mengancam jiwa dari manifestasi tirotoksikosis parah. Perkiraan
prevalensi untuk kondisi ini kira-kira 1% dari subjek yang dirawat di rumah sakit
dengan hipertiroidisme, dan kurang dari 10% pasien yang dirawat di rumah sakit
karena tirotoksikosis.

2. ETIOLGI
Faktor - faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan badai tiroid sebagai
berikut:
1. Kadar T4 dan T3 bebas serum melebihi rentang referensi normal.
2. Penekanan level TSH.
3. Peningkatan tiroksin bebas.
4. Tirotoksikosis yang berlebihan.
5. Pro – hormon.
6. Hormon tiroid aktif.
7. Pemberhentian terapi anti tiroid mendadak.
8. Peningkatan respons terhadap katekolamin
9. Laju peningkatan kadar hormon tiroid serum yang cepat
10. Peningkatan respons seluler terhadap hormon tiroid.
11. Asupan senyawa iodida atau radioiodine terapi pada pasien dengan penyakit
Graves atau nodul tiroid yang berfungsi secara otonom operasi besar, terutama
Trauma tiroidektomi, terutama di daerah leher.
12. Infeksi sistemik.
13. Kehamilan / nifas
14. Ketoasidosis diabetik
15. Stres emosional yang parah
16. Penyakit serebrovaskular
17. Tromboemboli paru
18. Olahraga yang intens
3
3. MANIFESTASI KLINIS
Hal ini ditandai dengan tanda dan gejala sebagai berikut :
1. Gejala kardiovaskular seperti (Takikardia atrium dengan kecepatan yang dapat
melebihi 140X denyut/menit, gagal jantung kongestif, dan fibrilasi atrium,
Hipotensi, takikardia ventrikel, aritmia, dan kematian akibat kolaps
kardiovaskular).
2. Demam dan hiperpireksia 104-106 ° F / 40 - 41 °C sering terjadi.
3. Status mental yang berubah dengan agitasi, kecemasan, delirium, psikosis,
pingsan, atau koma.
4. Dapat terjadi mual parah, sakit perut, muntah, diare, atau gagal hati dengan
ikterus.
5. Pemeriksaan fisik mungkin menunjukkan kulit hangat dan lembab, tremor tangan,
kelopak mata tertinggal, gondok, dan ophthalmopathy (pada terjadinya penyakit
Graves).
6. Hiperglikemia disebabkan oleh penghambatan pelepasan insulin yang diinduksi
oleh katekolamin dan peningkatan glikogenolisis.
7. Hiperkalsemia mungkin terjadi akibat hemokonsentrasi dan resorpsi tulang yang
meningkat.

4. PATOFISIOLOGI
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotopin-releasing hormone
(TRH) yang merangsang kelenjar pitutari anterior untuk menyekresikan thyroid-
stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tyroid
melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone
thyroxine (T4) yang mengalami delodinasi utama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk
aktifnya, yaitu triodothyronine (T3), T4 DAN T3 terdapat dalam dua bentuk :(1.
Bentuk yang bebas dan tidak terikat dan aktif secara biologik : dan 2 ) bentuk yang
terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak
terikat sangat berkolerasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur
kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar disirkulasi darah yang menyuplai
kelenjar pitutari anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisologi terjadinya tirotoksikosis ini
melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari

4
 kelenjar tiroid. TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-lolida, dan reseptor TSH.
Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit
ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH
dan berikutnya skresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormone tiroid.
autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobin (ig)-G1.
Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh
3,5-cyclic adenosine monophospate (cyclic AMP). Selain itu, antibody ini juga
merangsang uptake lodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh tubuh dalam
merespon hormon tiroid yang mennyebabkan hipermetabolisme berat yang
melibatkan banyak system organ dan merupakan bentuk paling berat dari
tirotoksikosis. ganbaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang
semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormone tiroid (dengan/tanpa
peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya hormone tiroid oleh sel-sel tubuh . pada
derajat tertentu, respon sel terhadap hormone ini sudah terlalu tinggi untuk
bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. diduga bahwa hormone tiroid
dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan
penurunan kepadatan reseptor alfa. kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin
epinefrin maupun norepinnefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun pathogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut
ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan
memiliki kadar hormone tiroid yang lebih tinggi dari pada pasien dengan
tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormone tiroid total tidak meningkat.
Pengaktifan reseptor adrenergic adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik
menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormone tiroid.

5. KOMPLIKASI
Ada pun beberapa komplikasi yang dapat di tarik adalah sebagai berikut :
1. Hipoparatiroidisme
2. Kerusakan nervus laringeus rekurens
3. Hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal/ terapi RAI
4. Gangguan visual/diplobia akibat oftalmopati berat
5. Miksedema pretibial yang terlokalisir
6. Gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi

5
 7. Pengurangan massa otot
8. Kelemahan otot proksimal
9. Penyakit arteri pulmonal
10. Koma
11. Kematian

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan diagnostik yang bermasalah terhadap krisis tiroid adalah sebagai
berikut :
1. Peningkatan serum bilirubin (>0.25 – 1,0 mg/dL)
2. Peningkatan kadar transaminase (SGOT >5 – 40 µ/L / SGPT 7 – 56 µ/L)
3. Hiperglikemia (>60 – 110 mg/dL)
4. Nilai kolesterol total yang rendah (<150 – 200 mg/dL)
5. Leukositosis atau leukopenia (>5,0 – 10,0 103/µl)
6. Ketidakseimbangan elektrolit
7. Radiografi dada menunjukkan kekeruhan interstisial yang tidak merata secara
Bilateral
8. EKG menunjukkan fibrilasi atrium dengan denyut jantung 160 bpm tanpa
perubahan gelombang ST-T
9. Nilai hormon perangsang tiroid berkurang (TSH) < 0, 01 µl/mL
10. Tiroksin bebas meningkat (T4) > 4,8 ng/dL.
11. Triiodothyronine meningkat (T3) > 6,7 pg/mL.
12. Asam laktat vena 1,0 mmol/L.
13. Peptida natriuretik pro otak (pro BNP) 1886 pg/mL.

6
 TABEL SKOR INDEKS KLINIS TIROID

Diadaptasi dari: Burch dan Wartofsky (1993)

7. PENATALAKSAAN
Prinsip pemberian dosis obat yang diuraikan di bawah ini didasarkan pada
pengalaman klinis dan studi kasus :
1. Terapi spesifik yang ditujukan untuk melawan hormon tiroid dan tiroid.
2. Untuk menormalkan dekompensasi hemeostatis dengan Terapi suportif (misal :
Oksigen tambahan, intubasi dan ventilasi mekanis, resusitasi cairan, koreksi
elektrolit, multivitamin terutama vitamin B, obat aritmia untuk gagal jantung
kongestif, obat hipertemia seperti asetaminofen, paracetamo, kompres dingin).
3. Terapi untuk faktor pencetus : Kultur darah, Urine dan sputum, dan foto thoraks.
4. Menurunkan kadar hormon secara langsung yaitu dengan plasmaferesis, tukar
plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar dan charcoal plasma perfusion.
5. Terapi definitif dengan yodium radioaktif dan pembedahan (trauma tiroidektomi
subtotal atau total terutama didaerah leher).

7
 6. Terapi pemberian obat :
1) Beta-blocker ( mengobati hipertiroid dengan cara menurunkan gejala yang
mediasi katekolamin)
a) Propranolol: 60–80 mg PO setiap 4–6 jam; 1–2 mg IV setiap 4–8 jam.
b) Esmolol: Dosis muatan 250–500 mcg / kg diikuti dengan infus pada 50–
100 mcg / kg per menit.
2) Thionamides (menghambat sintesis hormon tiroid)
a) Propylthiouracil (PTU): 200 mg PO setiap 4 jam
b) PTU enema (delapan tablet 50 mg PTU dilarutkan dalam 90 mL air steril)
dan diberikan lewat selang NGT dengan dosis awal 600 – 1000 mg
kemudian diikuti 200 – 250 mg setiap 4 jam.
c) Supositoria PTU (200 mg PTU dilarutkan dalam basa polietilen glikol)
d) Methimazole: 20–25 mg PO setiap 6 jam diberikan dengan atau tanpa
dosis awal 60 – 100 mg.
3) Larutan yodium (menghambat sekresi hormon yang telah dibentuk dan
membantu memblokir pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid dalam
beberapa jam).
a) Larutan kalium iodida-iodin (Lugol): 10 tetes (8 mg iodida / yodium per
tetes (0,05 mL) setiap 6 jam.
b) Larutan kalium iodida jenuh pekat (SSKI): 5 tetes (50 mg iodida / tetes
(0,05 mL) setiap 6 jam).
c) Larutan yodium dapat menyebabkan iritasi dan harus diencerkan dalam
240 mL atau lebih minuman.
4) Glukokortikoid
a) Hidrokortison: 100 mg IV setiap 8 jam.

8. MANAJEMEN
1. Manajemen Jalan nafas / Ventilasi / Intubasi
2. Manajemen Cairan dan Elektolit
3. Manajemen Suhu
4. Manajemen Farmakologi
5. Manajemen Terapi Suportif,
6. Manajemen Terapi Spesifik
7. Manajemen Terapi Definitif

8
 BAB III

PENUTUP

1. Kesimpulan
Badai tiroid adalah kondisi hipertiroid ekstrem yang mengancam jiwa yang
mengakibatkan kegagalan multi-organ. Badai tiroid didefinisikan sebagai augmentasi
langka yang mengancam jiwa dari manifestasi tirotoksikosis parah. Perkiraan
prevalensi untuk kondisi ini kira-kira 1% dari subjek yang dirawat di rumah sakit
dengan hipertiroidisme, dan kurang dari 10% pasien yang dirawat di rumah sakit
karena tirotoksikosis.

2. Saran
1. Bagi Institusi Pendidikan
Sebaiknya pihak yang bersangkutan memberikan pengarahan yang lebih
mengenai analisis review jurnal penanganan kasus crisis thyroid
2. Bagi Mahasiswa
Mengenai makalah yang kami buat, bila ada kesalahan maupun ketidak
lengkapan materi mengenai konsep analisis jurnal penanganan penanganan kasus
kasus crisis thyroid. Kami mohon maaf, kami pun sadar bahwa makalah yang
kami buat tidaklah sempurna. Oleh karena itu kami mengharap kritikdan saran
yang membangun.

9
 DAFTAR PUSTAKA

Santosh Vaghela dan Robyn Scatena (2020). Badai Tiroid Perawatan Kritis Berbasis Bukti
.Springer Nature Switzerland AG USA .

10