ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PENYAKIT

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Oleh
KELOMPOK 1
Kelas A

Nurmala Pakaya (841417100)

Siti Irmawati Hanapi (841418073)
Nirwana Polamolo (841415013)
Eka Fitria MOhamad (841419001)
Nurmasita Apriliani Rachman (841419004)
Anggriani Mootalu (841419006)
Zainudin Yunus (841419012)
Rivaldi Ursilu (841419024)
Rahmilia Ngadi (841419009)
Regita Ibrahim (841419025)
Hadija Halid (841419036)
Nurfadlah Usman (841419035)
Febrisanty Nuku (841419032)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS OLAHRAGA DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO
T/A 2020
 KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan “Asuhan
Keperawatan pada Pasien Penyakit Congestive Heart Failure (CHF)”.
Penulisan “Asuhan Keperawatan pada Pasien Penyakit Congestive Heart
Failure (CHF)” ini dilakukan dalam rangka memenuhi tugas pada mata
kuliah Keperawatan Medikal Bedah 1. “Asuhan Keperawatan pada Pasien
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF)” ini terwujud atas bimbingan,
pengarahan, dan bantuan dari berbagai pihak yang tidak bisa penulis
sebutkan satu persatu. Penulis pada kesempatan ini menyampaikan ucapan
terima kasih kepada:
1. Ns. Jamal Bahua, M.Kep selaku dosen pembimbing yang telah
meluangkan waktu, tenaga dan pikiran untuk mengarahkan penulis
dalam penyusunan Asuhan Keperawatan pada Pasien Penyakit
Congestive Heart Failure (CHF).
2. Teman-teman kelompok 1 yang telah membantu menyelsaikan
penyusunan “Asuhan Keperawatan pada Pasien Penyakit Congestive
Heart Failure (CHF) ini
Akhir kata, penulis berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan
membalas segala kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga
tugas ini membawa manfaat bagi pengembangan ilmu.

Gorontalo, September 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ……… .. i
Daftar Isi.......................................................................................................ii
BAB I (Konsep Medis)
A. Definisi……... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . … 1
B. Etiologi………..………………………..………………………… 1
C. Manifestasi Klinis. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
D. Patofisiologi/Patomekanisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . … 3
E. Klasifikasi………..……………………..………………………… 5
F. Prognosis………. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
G. Pemeriksaan penunjang .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
H. Penatalaksanaan………………………..………………………… 7
I. Komplikasi. . .. . . . . . . . . . . …….. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
J. Pencegahan……………… . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . … 8

BAB II (Konsep Keperawatan)

A. Pengkajian………………….. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
B. Pathway………………… ……………. . . . . . . . . . . . ………….. 12
C. Diagnosa Keperawatan………………………………………….... 13
D. Rencana Intervensi keperawatan………..………………………… 18
E. Implementasi Keperawatan…………..…………………………… 23
F. Evaluasi………………………..………..………………………… 31
G. Dokumentasi……………..…………..…………………………… 32

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
(Konsep Medis)

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu keadaan patologis di
mana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan
jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian (McPhee & Ganong,
2010).Gagal jantung dikenal dalam beberapa istilah yaitu gagal jantung kiri,
kanan, dan kombinasi atau kongestif.Pada gagal jantung kiri terdapat bendungan
paru, hipotensi, dan vasokontriksi perifer yang mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.Gagal jantung kanan ditandai dengan adanya edema perifer, asites dan
peningkatan tekanan vena jugularis.Gagal jantung kongestif adalah gabungan dari
kedua gambaran tersebut.Namun demikian, kelainan fungsi jantung kiri maupun
kanan sering terjadi secara bersamaan (McPhee & Ganong, 2010).
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks, dimana didasari
oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruhan jaringan
tubuh yang adekuat, mengakibatkan gangguan struktural dan fungsional dari
jantung. Pasien dengan gagal jantung memiliki tanda dan gejala, sesak nafas
yang spesifik pada saat istirahat atau saat melakukan aktifitas, rasa lemah, tidak
bertenaga, retensi air seperti kongestif paru, edema tungkai, terjadi abnormalitas
dari struktur dan fungsi jantung, (Fajrin, 2016).

B. Etiologi
Patofisiologis utama gagal jatung dimana ketidakmampuan jantung dalam
mengisi atau mengosongkan ventrikel. Berikut beberapa penyebab dari gagal
jantung:
1. Kelainan Otot Jantung
Kelainan otot jantung disebabkan karena menurunnya kontraktilitas
jantung. Kondisi yang mendasari kelainan fungsi otot meliputi hipertensi
arterial, aterosklerosis koroner, dan penyakit degeratif atau inflamasi.
2. Hipertensi Pulmonal Atau Sistemik
Dimana beban kerja jantung mengalami peningkatan dan
mengakibatkan hipertrophi serabut otot jantung.
3. Arterosklerosisi Koroner
Berakibat pada gangguan fungsi miokardium kerena aliran darah ke otot

1
 jatung mengalami gangguan. Terjadi asidosis (akibat penumpukan asam
laktat) dan hipoksia. Kematian sel jantung (infark miokard) merupakan
awal terjadinya gagal jantung. Penyakit miokardium degeneratif dan
peradangan berhubungan dengan gagal jantung dimana secara langsung
merusak serabut jantung dan mnyebabkan penurunan kontraktilitas.
4. Penyakit Miokardium Degeneratif Dan Peradangan
Kondisi ini sangat terkait dengan gagal jantung dimana secara langsung
menyebabkan penurunan kontraktilitas.
5. Faktor Sistemik
Sejumlah fakor berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
ginjal. Laju metabolisme meningkat, terjadi hipoksia dan anemia yang
membutuhkan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan akan
oksigen. Terjadinya hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Kontraktilitas jantung akan menurun diakibatkan abnormalita
elektronik dan asidosis respiratori.
6. Penyakit Jantung Lain
Secara garis besar gagal jantung terjadi akibat penyaki jantung yang
sesungguhnya, dan secara langsung berpengaruh terhadap jantung.
Biasanya mekanisme mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikarditif konstriktif, pericardium, stenosis AV), dan
peningkatan mendadak afterload.
C. Manifestasi Klinis
Meningkatnya volume intravaskuler mrupakan tanda paling umum yang
ditemukan pada klien gagal jantung. Tekanan arteri dan vena terjadi akibat dari
kongestif jaringan berakibat pada penurunan curah jantung pada kegagalan
jantung. Ventrikel kanan maupun kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal pada ventrikel kiri akan lebih dahulu terjadi, setelah itu berujung
pada gagal pada ventrikel kanan. Kegagalan pada salah satu ventrikel akan
berakibat pada turunnys perfusi jaringan, namun manifestasi kegagalan ventrikel
berbeda:
1) Gagal Jantung Kiri
Kongesti paru lebih pada gagal jantung pada ventrikel kiri dikarenakan
vetrikel kiri tidak mampu untuk memompa darah yang datang dari paru-paru.
Manifestasi klinis:
a. Dispnea terjadi akibat penumpukan cairan pada alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat mengakibatkan ortopnea. Sebagian klien dengan masalah
2
 dispnea mengalami ortopnea pada malam hari (Paroksimal Nokturia Dyspnea).
b. Batuk
c. Mudah lelah terjadi akibat penurunan curah jantung dan menghambat jaringan
sirkulasi normal dan oksigen dan menurunnya pembuangan sisa katabolisme
terjadi dikarenakan peningkatan energy yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia terjadi karena distress nafas dan batuk.
d. Gelisah dan cemas terjadi akibat dari gangguan oksigenasi jaringan, stress
diakibatkan kesakitan dalam bernafas dan jantung tidak berfungsi secara normal.
e. Sianosis
2)Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Edema ekstremitas bawah
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas yang
terjadi akibat pembesaran vena pada hepar
d. Mual dan anoreksia
e. Nokturia
f. Kelemahan
D. Patofisiologi
Fungsi daripada jantung normal merupakan sebagai pemompa darah yang
kaya akan oksigen dan nutrisi, setelah itu akan diedarkan keseluruh tubuh.
Namun jika pada keadaan gagal jantung, akan mengalami perbedaan pada fungsi
jantung. Berikut mekanisme penyebab terjadinya gagal jantung (Kasron, 2012):
1. Preload (beban awal)
Volume darah yang mengisi jantung sama dengan tekanan yang ditimbulkan
panjangnya regangan pada serabut jantung.
2. Kontraktilitas
Perubahan pada kekuatan kontriksi terkait dengan panjangnya regangan pada
serabut jantung
3. Afterload (beban akhir)
Besarnya tekanan pada ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
berlawanan dengan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri.
Apabila salah satu atau lebih dari keadaan diatas terganggu, menyebabkan
penurunan curah jantung, meliputi keadaan yang menyebabkan terjadinya
peningkatan prelood, contoh regurgitas aorta, cacat septum ventrikel, yang
menyebabkan afterlood meningkat pada keadaan stenosis aorta dan hipertensi
siskemik. Kontraktilitas miokardium menurun pada infark miokardium dan
keadaan otot jantung. Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung
3
meliputi, menurunnya kemampuan kontraktillitas jantung. Sehingga darah yang
dipompa pada setiap kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah
keseluruh tubuh. Apabila suplai darah keginjal kurang akan berpengaruh pada
mekanisme pelepasan renin-angiotensin dan akan terbentuk angiotensin II,
mengakibatkan terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi air
dan natrium. Perubahan ini meningkatkan cairan ektra- intravaskuler sehingga
terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan mengakibatkan edema.
Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstial. Pada
proses ini akan timbul masalah seperti, nokturia dimana berkurangnya
vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat dan redistribusi cairan dan absorpsi
pada waktu berbaring. Gagal jantung dapat mengakibatkan asites, dimana dapat
menimbulkan gejala gastrointestinal seperti muntah, mual, anoreksia. Apabila
suplai darah diparu-paru tidak lancar (tidak masuk kejantung) akan
menimbulkan penumpukan cairan diparu-paru dapat menurunkan perukaran O₂
dan CO₂ antara darah dan udara diparu-paru. Sehingga oksigenasi arteri
berkurang dan terjadi peningkatan CO₂ yang akan membentuk asam dalam
tubuh. Kondisi ini akan menimbulkan gejala sesak nafas (dyspnea), ortopnea
(dyspnea saat berbaring) terjadi bila peningkata darah pada ekstrimitas, aliran
balik vena ke jantung dan paru-paru. Namun bila pembesaran terjadi pada vena
dihepar akan mengakibatkan hepaomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan.
Suplai darah kurang pada daerah otot dan kulit menyebabkan kulit menjadi pucat
dan dingin dan timbul letih, lemah, lesu.

4
E. Klasifikasi
a. Stage A
Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resiko tinggi,
tetapi belum ditemukannya kerusakan struktural pada jantung serta tanpa adanya
tanda dan gejala (symptom) dari gagal jantung tersebut. Pasien yang didiagnosa
gagal jantung stage A umumnya terjadi pada pasien dengan hipertensi, penyakit
jantung koroner, diabetes melitus, atau pasien yang mengalami keracunan pada
jantungnya (cardiotoxins).
b. Stage B
Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabila ditemukan
adanya kerusakan struktural pada jantung tetapi tanpa menunjukkan tanda dan
gejala dari gagal jantung tersebut. Stage B pada umumnya ditemukan pada
pasien dengan infark miokard, disfungsi sistolik pada ventrikel kiri ataupun
penyakit valvular asimptomatik.
c. Stage C
Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi kerusakan struktural pada
jantung bersamaan dengan munculnya gejala sesaat ataupun setelah terjadi
kerusakan. Gejala yang timbul dapat berupa nafas pendek, lemah, tidak dapat
melakukan aktivitas berat.
d. Stage D
Pasien dengan stage D adalah pasien yang membutuhkan penanganan
ataupun intervensi khusus dan gejala dapat timbul bahkan pada saat keadaan
istirahat, serta pasien yang perlu dimonitoring secara ketat.

F. Prognosis
Prognosis gagal jantung masih tergolong buruk dan sangat terkait dengan laju
kematian yang lebih tinggi dibandingkan laju kematian sebaga kanker yang umum
ditemukan (misalnya kanker payudara, kanker rahim, kanker kandung kemih, dan
kanker prostat). Data studi klasik Framingham menunjukan bahwa median
kesintasan pada pria dan wanita gagal jantung masing masing adalah 1,7 tahun dan

5
 3,2 tahun. Sementara itu, tak lebih dari 25% pria dan 38% wanita yang mampu
bertahan hidup dalam kurun 5 waktu pasca diagnosis gagal jantung
Di sisi lain, analisis terhadap data dari 1.075 individu dalam kurun waktu 50
tahun pada studi Framingham menemukan bahwa terdapat penurunan laju
kematian sebesar 10-11% per decade yang mengisyaratkan perbaikan dalam
tatalaksana gagal jantung. Namun, data semacam ini diambil dari studi ketat yang
mungkin tidak representative terhadap prognosis gagal jantung dipopulasi yang
lebih besar. Gagal jantung dikomunitas masih menunjukan prognosis yang sangat
buruk dan menyebabkan kematian pada 60% pria dan 40% wanita dalam kurun
waktu 5 tahun sejak diagnosis.
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada klien dengan Congestive Heart Failure (CHF)
adalah:
1) Pemeriksaan laboratorium :
a) Enzym hepar: meningkat dalam gagal jantung kongestif.
b) Elektrolit: berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi ginjal.
c) AGD (Analisa Gas Darah): gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis
respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan p (partial pressure of
carbon dioxide).
d) Albumin: menurun sebagai akibat penurunan masukan protein.
2) Radiologi, yaitu Rongent Thorax :
a) Bayangan hulu paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir
berkurang.
b) Lapang paru bercak-bercak karena edema paru.
c) Distensi vena paru.
d) Hidrotoraks.
e) Pembesaran jantung, rasio kardio-toraks meningkat.
3) EKG
Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertrofi ventrikel,
gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli
paru).

6
 4) Ekokardiografi
Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal
jantung.
5) Kateterisasi jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau pulmonary arterial
wedge pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah
dari 2,71/menit/ luas permukaan tubuh.

H. Penatalaksanaan
1). Pemberian diuretik akan menurunkan preload dan kerja jantung
2). Pemberian morfin untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer,
menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena
dispnea berat.
3). Reduksi volume darah sirkulasi Dengan metode plebotomi, yaitu suatu
prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena
tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral,
menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan
masalah hemodinamik segera.
4). Terapi nitrit untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.
5). Terapi digitalis obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik),
memperlambat frekuensi ventrikel, peningkatan efisiensi jantung.
6) Inotropik positif
a) Dopamin
Pada dosis kecil 2,5-5 mg/kg akan merangsang alfaadrenergik beta-
adrenergik. Reseptor dopamin ini mengakibatkan keluarnya katekolamin
dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi
sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis
maksimal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan beban kerja jantung.
b) Dobutamin

7
 Merangsang hanya beta-adrenergik. Dosis mirip dopamin memperbaiki
isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan takikardia.
I. Komplikasi
1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau
deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi,
terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan
digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis
ditinggikan.
4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac
death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron,
β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.
J. Pencegahan
Untuk menurunkan resiko gagal jantung congestive, ada beberapa cara yang dapat
di lakukan, seperti:
1.Membatasi aktivitas fisik. Latihan/aktivitas akan meningkatkan beban jantung dan
juga meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap oksigen. Pada pasien yang fungsi
jantungnya mengalami tekanan, latihan dapat menimbulkan kongesti. Karena itu
maka kerja jantung harus diturunkan dengan istirahat atau membatasi aktivitas.
2.Membatasi masukan garam. Pada pasien yang mengalami CHF, aktivitas renin-
angiotensi-aldosteron mengalami peningkatan. Hal tersebut akan merangsang ginjal
untuk menahan natrium dan air sehingga ekskresi natrium dan air akan berkurang.
Bila ditambah pakan yang mengandung natrium tinggi maka retensi air dan
peningkatan volume darah akan semakin parah, dan pada gilirannya akan
menimbulkan kongesti dan edema.
3.Menghilangkan penyebab atau faktor pemicu gagal jantung. Menghilangkan
penyebab gagal jantung merupakan tindakan yang paling baik. Malformasi
kongenital seperti patent ductus arteriosus dapat diperbaiki dengan cara operasi
dengan tingkat keberhasilan yang tinggi. Ballon valvuloplasti telah berhasil

8
digunakan untuk menangani stenosis katup pulmonik. CHF yang disebabkan oleh
penyakit perikardium dapat ditangani sementara atau permanen dengan
perikardiosentesis atau perikardektomi. Tetapi sayangnya hal tersebut sering tidak
mungkin dilakukan dengan berbagai alasan. 4. Menurunkan preload. Karena adanya
retensi garam dan air oleh ginjal pada pasien CHF, maka preload jantung pada
umumnya tinggi. Hal tersebut akan mengakibatkan kongesti pada sistem sirkulasi.
Oleh karena itu, penurunan preload akan menurunkan kongesti dan edema pulmoner,
yang akan memperbaiki pertukaran gas pada paru-paru pada kasus CHF jantung kiri,
dan menurunkan kongesti vena sistemik dan asites pada CHF jantung kanan. Preload
ditentukan oleh volume cairan intravaskular dan tonus vena sistemik.

9
 BAB II
(Konsep Keperawatan)

A. Pengkajian
1. Identitas
a. Pasien Nama : -
Jenis Kelamin : -
Umur : -
Agama : -
Suku/bangsa : -
Pendidikan : -
Pekerjaan : -
Alamat : -
b. Penanggung Jawab
Nama : -
Umur : -
Jenis Kelamin : -
Agama : -
Pekerjaan : -
Alamat : -
Tanggal masuk : -
Tanggal pengkajian : -
2. Riwayat kesehatan
a. Kesehatan sekarang
1) Keluhan utama:
2) Keluhan menyertai:
b. Riwayat kesehatan dahulu :
c. Riwayat keluarga :
3. Pola aktivitas fisik sehari-hari
a. Nutrisi :
b. Eliminasi :

10
 c. Istirahat dan Tidur :
d. Aktifitas Fisik :
e. Personal Hygiene :
4. Data psikososial
a. Status Emosi :
b. Konsep Diri :
c. Interaksi Sosial :
5. Pengkajian fisik
a. Keadaan Umum :
b. Kesadaran :
c. Tanda vital :
-Tekanan darah:
- Nadi :
- Respirasi :
- Suhu tubuh :
d. Kepala :
e. Leher :
f. Dada dan Thoraks :
g. Abdomen :
h. Ekstremitas :
i. Genetalia :
6. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium :
b. Radiologi, yaitu Rongent Thorax :
b. EKG :
c. Ekakardiografi :
d. Kateterisasi jantung :

11
 B. Pathway

Gagal Jantung Kiri CONGESTIVE Gagal Jantung Kanan

HEART FAILURE
(CHF)
Kegagalan Memompa
Fatique Penimbunan Asidosis Metabolisme Hipoksia Darah kembali Ke Atrium,
Asam laktat Metabolik Anaerob
Darah ke Sistemik Ventrikel dan Sirkulasi Paru
& ATP
Kontraktilitas
Jantung
Jantung Kanan Hipertopi
Pemumpukan Darah di Anasarka
Dx
dan Paru
Intolenransi Dx Penurunan
Aktivitas Curah Jantung
Perpindahan Cairan Intrasel ke
Tekanan Darah Terkumpul di Tekanan
Interstitial
Pulmonal Sistem Perifer Aliran Darah

Transudasi Volume Darah dalam Influx

Cairan Sirkulasi Vena Cava
(Edema Paru)

Tekanan Vena
Ekspansi
Jugularis
Paru

Sesak
Nafas

Dx Pola Napas
Tidak Efektif

12
 C. Diagnosa
Keperawatan

TANGGAL /
TANGGAL
NO JAM DIAGNOSA KEPERAWATAN Ttd
TERATASI
DITEMUKAN

1. Pola Napas Tidak Efektif (D. 0005)

Definisi :
Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberikan
ventilasi adekuat.
Penyebab :
1. Depresi pusat pernapasan
2. Hambatan upaya napas (mis. Nyeri saat bernapas,
kelemahan otot pernapasan)
3. Deformitas dinding dada
4. Deformitas tulang dada
5. Gangguan neuromuskular
6. Gangguan neurologis (mis. Elektroensefalogram
[EEG] positif, cedera kepala, gangguan kejang)
7. Imaturitas neurologis
8. Penurunan energi
9. Obesitas
10. Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
11. Sindrom hipoventilasi
12. Kerusakan inervasi diafragma (kerusakan saraf C5
ke atas)
13. Cedera pada medula spinalis
14. Efek agen farmakologis
15. Kecemasan
Gejala dan Tanda Mayor :
Subjektif
1. Dispnea
Objektif
1. Pengguna otot bantu pernapasan
2. Fase ekspirasi memanjang
3. Pola napas abnormal (mis. Takipnea, bradipnea,
hiperventilasi, kussmaul, chyene-stokes)
Gejala dan Tanda Minor :
Subjektif
1. Ortopnea
Objektif
1. Pernapasan pursed-lip
2. Pernapasan cuping hidung
3. Diameter thoraks anterior-posterior meningkat

13
 4. Ventilasi semenit menurun
5. Kapasitas vital menurun
6. Tekanan ekspirasi menurun
7. Tekanan inspirasi menurun
8. Ekskursi dada berubah

Kondisi Klinis Terkait :

1. Depresi sistem saraf pusat
2. Cedera kepala
3. Trauma thoraks
4. Gullian barre syndrome
5. Mutiple sclerosis
6. Myathenia gravis
7. Stroke
8. Kuadriplegia
Intoksikaskohol
2. Penurunan Curah Jantung (D.0008)
Definisi :
Ketiadekuatan jantung memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
Penyebab :
1. Perubahan irama jantung
2. Perubahan frekuensi jantung
3. Perubahan kontraktilitas
4. Perubahan preload
5. Perubahan afterload
Gejala dan Tanda Mayor :
Subjektif
1. Perubahan irama jantung
1). Palpitasi
2. Perubahan preload
1). Lelah
3. Perubahan afterload
1). Dispnea
4. Perubahan kontraktilitas
1). Paroxysmal nocturnal dispnea (PND)
2). Ortopnea
3). Batuk
Objektif
1. Perubahan irama jantung
1). Bradikardia/takikardia
2). Gambaran EKG aritmia atau gangguan
konduksi
2. Perubahan preload
1). Edema
2). Distensi vena jugularis

14
 3). Central venous pressure (CVP)
meningkat/menurun
3. Perubahan afterload
1). Tekanan darah meningkat/menurun
2). Nadi perifer teraba lemah
3). Capillary refill time > 3 detik
4). Oliguria
5). Warna kulit pucat dan atau sianosis
4. Perubahan kontraktilitas
1). Terdengar suara jantung S3 dan atau S4
2). Ejection fraction (EF) menurun
Gejala dan Tanda Minor :
Subjektif
1. Perubahan preload (tidak tersedia)
2. Perubahan afterload (tidak tersedia)
3. Perubahan kontraktilitas (tidak tersedia)
4. Perilaku/emosional
1). Cemas
2). Gelisah
Objektif
1. Perubahan preload
1). Murmur jantung
2). Berat badan bertambah
3). Pulmonari arteri wedge pressure (PAWP)
menurun
2. Perubahan afterload
1). Pulmonari vascular resistance (PVR)
meningkat/menurun
2). Systemic vascular resistance (SVR)
meningkat/menurun
3). Hepatomegali
3. Perubahan kontraktilitas
1). Cardiac indeks (CI) menurun
2). Left ventricular stroke work indeks (LVSWI)
menurun
3). Stroke volume indeks (SVI) menurun
4. Perilaku/ emosional (tidak tersedia)

Kondisi Klinis Terkait :

1. Gagal jantung congestive
2. Sindrom koroner akut
3. Stenosis mitral
4. Regurgitasi mitral
5. Stenosis aorta
6. Regurgitasi aorta
7. Stenosis trikuspidal

15
 8. Regurgitasi trikuspidal
9. Stenosis pulmonal
10. Regurgitasi pulmonal
11. Aritmia
12. Penyakit jantung bawaan
3. Intoleransi Aktifitas (D.0056)
Definisi :
Ketidakcukupan energy untuk mellakukan aktifitas
sehari-hari
Penyebab :
1. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
2. Tirah baring
3. Kelemahan
4. Imobilitas
5. Gaya hidup monoton
Gejala dan Tanda Mayor :
Subjektif
1. Mengeluh lelah
Objektif
1. Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi
istirahat
Gejala dan Tanda Minor :
Subjektif
1. Dispnea saat/setelah aktivitas
2. Merasa tidak nyaman setelah beraktivitas
3. Merasa lemah
Objektif
1. Tekanan darah berubah >20% dari kondisi istirahat
2. Gambaran EKG menunjukkan aritmia saat/setelah
aktifitas
3. Gambaran EKG menunjukan iskemia
4. Sianosis

Kondisi Klinis Terkait :

1. Anemia
2. Gagal jantung congestive
3. Penyakit jantung koroner
4. Penyakit katup jantung
5. Aritmia
6. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
7. Gangguan metabolic
8. Gangguan musculoskeletal

16
D. Rencana Intervensi Keperawatan
Rencana Perawatan T
Hari/
No Dx Tujuan dan Kriteria
Tgl Intervensi Rasional
Hasil
Pola Pola Napas Manajemen
Napas (L.01004) Jalan Nafas (I.
01011) Observasi
Tidak Setelah dilakukan
:
Efektif intervensi 1. Monitor pola nafas
(D.0005) keperawatan selama (frekuensi, kedalaman,
usaha nafas)
Data 3×24 jam , maka Pola
2. Monitor bunyi nafas
subjektif: NapasMembaik, tambahan (mis,
 Tidak dengan kriteria hasil : gurgling, mengi,
wheezing, ronkhi
diketa hui - Dispnea
kering)
Data Menurun 3. Monitor sputum (warna,
objektif: - Frekuensi napas jumlah, aroma)
Terapeutik :
 Tidak Membaik (16-
4. Posisikan semi-Fowler
diketa hui 24×/menit) atau Fowler
- Kedalaman 5. Berikan minuman
hangat
napas membaik 6. Lakukan fisioterapi
- Ekskursi dada dada, jika perlu
7. Lakukan penghisapan
membaik
lendir kurang dari 15
detik
8. Berikan oksigen, jika
perlu
Edukasi :
9. Anjurkan asupan
cairan 2000ml, jika
tidak kontraindikasi
10. Ajarkan teknik batuk
efektif
Kolaborasi :
11. Kolaborasi
pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik,
jika perlu

17
Penurunan Curah Jantung Perawatan
curah (L.02008) Jantung
(I.02075)
jantung Setelah dilakukan
Observasi :
( D.0008) intervensi 1. Identifikasi
Data keperawatan selama tnada/gejala primer
penurunan curah
subjektif: 3×24 jam , maka
jatung (meliputi
 Tidak Pola NapasMembaik, dispnea, kelahan,
diketa hui dengan kriteria hasil edema)
2. Identifikasi
Data 1. Palpitasi
(menurun 5) tanda/gejala sekunder
objektif: penurunan curah
2. Takikardi
 Tidak (menurun 5) jantung (meliputi
diketa hui 3. Lelah (menurun hepatomegali, distensi
5) vena jugularid,
4. Distensi vena palpitasi, ronkhi
jugularis basah, batuk, kulit
(menurun 5) pucat)
5. Batuk (menurun 3. Monitor tekanan darah
5) 4. Monitor intak dan
Tekanan darah output cairan
(membaik 5) 5. Monitor saturasi
oksigen
6. Motinor keluhan nyeri
dada
7. Periksa tekanan
darah
sesudah aktivitas
Terapuetik :
8. Posisikan semi-
Fowler atau Fowler
dengan kaki ke bawah
atau posisi nyaman
9. Berikan diet jantung
yang sesuai (mis,
batasi asupan kafein,
natrium, kolestrol dan

18
 makanan tinggi
lemak)
Fisilitasi klien dan
keluarga
untukmodifikasi gaya
hidup sehat
11. Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi stress,
jika perlu
12. Berikan
dukungan
emosional dan
spiritual
Edukasi :
13. Anjurkan
beraktivitas fisik
toleransi
14. Anjurkan aktifitas fisik
secara bertahap
Kolaborasi :
Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
Intoleransi  Toleransi Manajemen
Aktivitas Aktifitas Energi
(L.05047) Setelah (I.05178)
(D.0056)
dilakukan tindakan Observasi :
Data keperawatan 1. Identifikasi gangguan
subjektif: selama 1 x fungsi tubuh yang
24jam jam jam mengakibatkan
 Tidak
diharapkan kelelahan
diketa hui intoleransi aktifitas 2. Monitor kelelahan fisik
Data pasien dapat dan emosional
teratasi dengan 3. Moniot pola dan jam
objektif: tidur
kriteria hasil :
 Tidak jam 4. Monitor lokasi dan
diketa hui 1. Frekuensi nadi ketidaknyamanan
(meningkat 5) selama melakukan
2. Kemudahan aktivitas
Terapeutik :
dalam
melakukan 5. Lakukan latihan

19
 aktivitas rentang gerak pasif
sehari-hari dan/atau aktif
(membaik 5) 6. Fasilitasi duduk di sisi
3. Keluhan lelah tempat tidur, jika tidak
(menurun 5) dapat berpindah atau
4. Dispnea saat berjalan
aktivitas Edukasi :
(menurun 5) 7. Anjurkan melakukan
5. Dispnea saat aktifitas secara
bertahap
setelah
8. Anjurkan mengubungi
aktifitas perawat jika tan dad
(menurun 5) an gejala kelelahan
Tekanan darah tidak berkurang
Kolaborasi :
(membaik 5) 9. Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan yang baik

20
21
 E. Implementasi Keperawatan
Hari/ Ttd
No Dx Implementasi Keperawatan Evaluasi proses
Tgl/Jam
Manajemen Jalan Nafas (I.
01011) Observasi :
1. Memonitor pola nafas (frekuensi,
kedalaman, usaha nafas)
RH : Untuk mengetahui perkembangan
pola nafas (frekuensi, kedalaman, usaha
nafas)
2. Memonitor bunyi nafas tambahan (mis,
gurgling, mengi, wheezing, ronkhi
kering)
3. RH : Untuk mengetahui perkembangan
bunyi nafas tambahan (mis, gurgling,
mengi, wheezing, ronkhi kering)
4. Memonitor sputum (warna, jumlah,
aroma)
5. RH : untuk mengetahui perkembangan
sputum (warna, jumlah, aroma)
Terapeutik :
1. Memposisikan semi-Fowler atau Fowler
RH : agar pasien lebih nyaman
2. Memberikan minuman hangat
RH : Agar pasien nyaman
3. Melakukan fisioterapi dada, jika perlu
RH : Agar pasien dapat melakukan
fisioterapi dada
4. Melakukan penghisapan lendir kurang
dari 15 detik
RH :Agar sputum pada pasien dapat
berkurang
5. Memberikan oksigen, jika perlu
RH : Agar pasien dapat bernapas dengan
baik
Edukasi :
6. Menganjurkan asupan cairan 2000ml,
jika tidak kontraindikasi
RH : Agar asupan cairan pasien dapat
terpenuhi

22
 7. Mengajarkan teknik batuk efektif
RH : Agar pasien dapat mengetahu dan
melakukan secara mandiri teknik batuk
efektif
Kolaborasi :
11. Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu
RH : Untuk mempercepat pengobatan pada
pasien

Perawatan Jantung (I.02075) S:-

Observasi: O: -
1. Mengidentifikasi tanda/gejala primer A: masalah penurunan
penurunan curah jantung (meliputi cursah jantung telah
dispnea,kelelahan,edema,ortopnea,proksimal teratasi
noktumal dypsnea,peningkatan CVP,) P: hentikan intervensi
RH: untuk mengetahui tanda/gejala primer
penurunan curah jantung pada pasien.
2. Mengidentifikasi gejala/tanda sekunder
penurunan curah jantung(meliputi
peningkatan berat

23
badan,hepatomegali,distensi vena
jugularis,palpitasi,ronkhi
bahas,oliguria,batuk,kulit pucat)
RH: untuk mengetahui tanda/gejala sekunder
penurunan curah jantung pada pasien.
3. Memonitor tekanan darah(termasuk
tekanan darah ortostatik,jika perlu) RH:
untuk mengetahui tekanan darah daripada
pasien. 4. Memonitor intake dan output cairan
RH: untuk mengetahui intake dan output
cairan paien.
5. Memonitor berat badan setiap hari pada
waktu yang sama
RH: untuk mengetahui perkembangan berat
badan setiap hari pada pasien.
6. Memonitor keluhan nyeri
dada(mis.intensitas,lokasi,radiasi,durasi,presip
itasi yang mengurangi nyeri) RH: untuk
mengetahui intensitas keluhan nyeri dari
pasien.
7. Memonitor nilai laboratorium jantung
(mis:elektrolit,enzim
jantung,BNP,NTproBNP)
RH: untuk mengetahui nilai laboratorium
jantung dari pasien.
8. Memonitor fungsi alat pacu jantung
RH: untuk mengetahui sistem kerja jantung
pada pasien.
9. memeriksa tekanan darah dan frekuensi
nadi sebelum dan sesudah aktivitas
RH: untuk mengetahui tekanan darah dan

24
frekuinsi nadi pasien. 10. Memeriksa tekanan
darah dan frekuensi nadi,sebelum pemberian
obat(mis:beta bloker,ACEinhibitor,Calcium
Cannel Blocker,diboksin ) RH: untuk
menghindari hal-hal yang tidak diinginkan
terjadi pada pasien Terapeutik
11. Memposisikan pasien semi flowler atau
flowler dengan kaki kebawah atau posisi
nyaman
RH: agar pasien lebih nyaman
12. Memberikan diet jantung yang sesuai
(mis:batasi asupan kafein,natrium,
kolesterol ,dan makanan tinggi lemak)
RH: agar pasien dapat melakukan diet jantung
yang sesuai.
13. Menggunakan stoking elastic atau
penumatik intermiten sesuai indikasi
RH: agar pasien dapat mengetahui dan
menggunakan stoking elastic atau penumatik
intermiten sesuai indikasi.
14. Memfasilitasi pasien untuk modifikasi
gaya hidup
RH: agar pasien bisa menerapkan gaya hidup
lebih sehat.
15. Memberikan terapi relaksasi untuk
menfurasi stress,jiak perlu
RH: agar pasien dapat mengetahui cara dan
terhindar dari stress.
16. Memberikan dukungan emosional dan
spiritual
RH: Agar pasien lebih tenang.

25
17. Memberikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen > 94%
RH: agar kadar oksigen dalam tubuh pasien
tetap stabil.

Edukasi
18. Menganjurkan berktivitas fisik sesuai
toleransi
RH: agar pasien dapat melakukan aktifitas
fisik yang sesuai dengan standar toleransi.
19. Meganjurkan aktivitas fisik secara
bertahap
RH: agar pasien tidak mudah kelelahan
dengan cara melakukan aktifitas fisik secara
bertahap.
20. Menganjurkan berhenti merokok
RH: untuk menjaga kesehatan jantung
21. Mengajarkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan harian
RH: agar pasien dan keluarga dapat
mengetahui perkembangan berat badan tiap
harinya.
22. Mengajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output cairan harian
RH: agar pasien dan keluarga dapat
melakukan pengecekkan terhadap intake dan
output cairan harian. Kolaborasi
23. Kolaborasi pemberian antiaritmia jika
perlu
RH: membantu mempercepat proses
penyembuhan pada pasien.

26
24. Merujuk ke program rehabilitas jantung.
RH: agar pasien mengetahui kondisi jantung
daripada dirinya.

Manajemen Energi (I.05178)

Observasi :
1. Mengidentifikasi gangguan fungsi
tubuh yang mengakibatkan kelelahan
RH : agar gangguan fungi tubuh yang
mengakibatkan kelelahan pada pasien
dapat di ketahui
2. Memonitor kelelahan fisik dan
emosional
RH : agar kelelahan dan kondisi fisik
pada paien dapat di ketahui
3. Memonitor pola dan jam tidur
RH : agar pola dan jam tidur pasien di
ketahui
4. Memonitor lokasi dan
ketidaknyamanan selama melakukan
aktivitas
RH : agar lokasi dan ketidaknyamanan
selama melakukan aktivitas pasien di
ketahui
Terapeutik :
5. Melakukan latihan rentang gerak
pasif dan/atau aktif
RH : agar pasien dapat melakukan
mandiri latihan rentang gerak pasif
dan / atau aktif
6. Memfasilitasi duduk di sisi tempat
tidur, jika tidak dapat berpindah atau
berjalan
RH : agar pasien bisa duduk di sisi
tempat tidur, jika pasien tidak dapat
berpindah atau berjalan
Edukasi :
7. Menganjurkan melakukan aktifitas
secara bertahap

27
 RH : agar pasien dapat melakukan
aktivitasnya secara bertahap
8. Menganjurkan mengubungi perawat
jika tanda dan gejala kelelahan tidak
berkurang
RH : agar perawat bisa mengetahui
jika tanda dan gejala kelelahan pasien
tidak berkurang
Kolaborasi :
9. Mengkolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan asupan
makanan yang baik
RH : untuk mempercepat proses
penyembuhan pasien

28
F. Evaluasi
Hari/Tgl
No No Dx Evaluasi TTd
Jam

29
G. Dokumentasi

30
31
 DAFTAR PUSTAKA
Asikin M, dkk. (2016).Keperawatan Medikal Bedah Sistem
Kardiovaskuler.Jakarta:Erlangga
Ronny, dkk. (2010). Fisiologi kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan.
Jakarta: EGC
AHA (American Heart Association). (2016). A Report of the American College of
Cardiologi/American Heart Assosiation Task Force on Clinical Practice
Guidelines. Amerika Serikat;
(http://circ.ahajournals.org/content/early/2016/11/11/CIR.0000000000000470)
PPNI.2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia (SDKI).Jakarta Selatan.
PPNI.2016. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI).Jakarta Selatan.
PPNI.2016. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI).Jakarta Selatan.