Tabel 1.

Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik1

Mekanisme
Cara Kerja
Terapi
Aldose reduktase
Meningkatkan produksi sorbitol, menyebabkan kerusakan sel.
Aldose reduktase inhibitor
Inflamasi
Meningkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema makula.
Aspirin
Protein Kinase C
Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh DAG pada hiperglikemia.
Inhibitor terhadap PKC -Isoform
Nitrit Oxide Synthase
Meningkatkan produksi radikal bebas, meningkatkan VEGF.
Amioguanidin
Menghambat ekspresi gen
Menyebabkan hambatan terhadap jalur metabolisme sel.
Belum ada
Apoptosis sel perisit dan sel endotel kapiler retina
Penurunan aliran darah ke retina, meningkatkan hipoksia.
Belum ada
VEGF
Meningkat pada hipoksia retina, menimbulkan kebocoran , edema makula, neovaskular.
Fotokoagulasi panretinal
PEDF
Menghambat neovaskularisasi, menurun pada hiperglikemia.
Induksi produksi PEDF oleh gen PEDF
GH dan IGF-I
Merangsang neovaskularisasi.
Hipofisektomi, GH-receptor blocker, ocreotide
PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor; DAG= diacylglycerol; ROS=
reactive oxygen species; AGE= advanced glycation end-product; PEDF= pigment-epithelium-
derived factor; GF= growth factor; IGF-I= insulin-like growth factor I.1

Tabel 1. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik1

Mekanisme
Cara Kerja
Terapi
Aldose reduktase
Meningkatkan produksi sorbitol, menyebabkan kerusakan sel.
Aldose reduktase inhibitor
Inflamasi
Meningkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema makula.
Aspirin
Protein Kinase C
Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh DAG pada hiperglikemia.
Inhibitor terhadap PKC -Isoform
Nitrit Oxide Synthase
Meningkatkan produksi radikal bebas, meningkatkan VEGF.
Amioguanidin
Menghambat ekspresi gen
Menyebabkan hambatan terhadap jalur metabolisme sel.
Belum ada
Apoptosis sel perisit dan sel endotel kapiler retina
Penurunan aliran darah ke retina, meningkatkan hipoksia.
Belum ada
VEGF
Meningkat pada hipoksia retina, menimbulkan kebocoran , edema makula, neovaskular.
Fotokoagulasi panretinal
PEDF
Menghambat neovaskularisasi, menurun pada hiperglikemia.
Induksi produksi PEDF oleh gen PEDF
GH dan IGF-I
Merangsang neovaskularisasi.
Hipofisektomi, GH-receptor blocker, ocreotide
PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor; DAG= diacylglycerol; ROS=
reactive oxygen species; AGE= advanced glycation end-product; PEDF= pigment-epithelium-
derived factor; GF= growth factor; IGF-I= insulin-like growth factor I.1

Tabel 1. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik1

Mekanisme
Cara Kerja
Terapi
Aldose reduktase
Meningkatkan produksi sorbitol, menyebabkan kerusakan sel.
Aldose reduktase inhibitor
Inflamasi
Meningkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema makula.
Aspirin
Protein Kinase C
Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh DAG pada hiperglikemia.
Inhibitor terhadap PKC -Isoform
Nitrit Oxide Synthase
Meningkatkan produksi radikal bebas, meningkatkan VEGF.
Amioguanidin
Menghambat ekspresi gen
Menyebabkan hambatan terhadap jalur metabolisme sel.
Belum ada
Apoptosis sel perisit dan sel endotel kapiler retina
Penurunan aliran darah ke retina, meningkatkan hipoksia.
Belum ada
VEGF
Meningkat pada hipoksia retina, menimbulkan kebocoran , edema makula, neovaskular.
Fotokoagulasi panretinal
PEDF
Menghambat neovaskularisasi, menurun pada hiperglikemia.
Induksi produksi PEDF oleh gen PEDF
GH dan IGF-I
Merangsang neovaskularisasi.
Hipofisektomi, GH-receptor blocker, ocreotide
PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor; DAG= diacylglycerol; ROS=
reactive oxygen species; AGE= advanced glycation end-product; PEDF= pigment-epithelium-
derived factor; GF= growth factor; IGF-I= insulin-like growth factor I.1