TUGAS JOURNAL CRITICAL CARE DIABETIC KETOASIDOSIS

Dosen Pembimbing : Achmad kusyairi S.,Kep,.Ns. M,.Kep

(Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan Kritis)

Disusun oleh kelompok 11

1. Husnul Khotimah
2. Ifroh Amalia

SARJANA KEPERAWATAN
STIKES HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN PROBOLINGGO
2020
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah kami panjatkan puja dan puji syukur kehadirat Allah SWT. Atas segala
limpahan rahmat dan hidayahnya. Sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini,
dan sholawat serta salam semoga selalu tercurah limpahkan kepada proklamator sedunia,
pejuang tangguh yang tak gentar menghadapi segala rintangan demi umat manusia, yakni Nabi
Muhammad SAW. Adapun maksud penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas di
STIKES Hafshawaty, kami susun dalam bentuk kajian ilmiah dengan judul” JOURNAL
CRITICAL CARE DIABETIC KETOASIDOSIS”dan denganselesainya penyusunan makalah
ini, kami juga tidak lupa menyampaikan ucapan terima kasih kepada:

1. KH. Moh. Hasan Mutawakkil Alallah, SH.MM sebagai pengasuh pondok pesantren
Zainul Hasan Genggong
2. Dr. H. Nur Hamim S.Kep.Ns.,M.Kes sebagai ketua STIKES Hafshawaty Zainul Hasan
Genggong
3. Ns.ShintaWahyusari S.Kep.M.Kep.,Sp.Kep.Mat sebagai Ketua Prodi sarjana Keperawatan
4. Nafolion Nur Rahmat S.Kep.Ns.,M.Kep sebagai sekretaris prodi sarjana keperawatan
5. Riska Yunita S.Kep.Ns.,M.Kep sebagai wali kelas prodi sarjana keperawatan
6. Achmad kusyairi S.,Kep,.Ns. M,.Kep sebagai dosen mata kuliah Keperawatan Kritis.

Pada akhirnya atas penulisan materi ini kami menyadari bahwa sepenuhnya belum
sempurna. Oleh karena itu, kami dengan rendah hati mengharap kritik dan saran dari pihak dosen
dan para audien untuk perbaikan dan penyempurnaan pada materi makalah ini.

Probolinggo, 16 September 2020

 REVIEW JURNAL CRITICAL CARE PADA PASIEN
KETOACIDOSIS DIABETICUM ( KAD )

1.1 Definisi
Ketoasidosis diabetik (DKA) adalah keadaan darurat hiperglikemik, endokrin
yang lebih sering terjadi pada pasien dengan diabetes tergantung insulin.
1.2 Etiologi
yang mendasari DKA bervariasi di seluruh dunia. Di dewasa, DKA adalah gejala
awal diabetes sampai 20% kasus. Pencetus paling umum DKA di seluruh dunia adalah
infeksi, meskipun kepatuhannya buruk dengan insulin adalah etiologi umum lainnya pada
pasien muda dan mereka yang tinggal di lingkungan perkotaan, akuntansi hingga 56%
pasien dengan episode pertama mereka DKA dan 78% kasus berulang di Amerika
Serikat. Kejadian pertama DKA pada seseorang dengan diabetes tipe 2 yang sebelumnya
terkontrol dengan baik sering kali disebabkan oleh pemicu akut, seperti infeksi, dan
etiologi harus diselidiki. Etiologi lainnya termasuk penggunaan alkohol, perdarahan
gastrointestinal, obat-obatan, infark miokard, pankreatitis, kehamilan, emboli paru,
pengurangan asupan oral, cedera ginjal, kejang, stroke (iskemik atau hemoragik), tiroid
kelainan, dan konsumsi toksik.
1.3 Patofisiologi
Insulin dibuat dan dilepaskan oleh pankreas endokrin dalam menanggapi keadaan
hiperglikemik dan euglikemik. In sulin menyebabkan penggunaan glukosa sebagai
energi, meningkatkan penyimpanan glukosa, dan mengurangi aktivitas glucagon.
Glukagon dilepaskan dalam hipoglikemik negara bagian. Glukagon meningkatkan
glukosa serum dengan melepaskannya dari penyimpanan tubuh (terutama sebagai
glikogen melalui glikogenolisis), menghasilkan glukosa baru dari prekursor non-
karbohidrat melalui glukoneogenesis, dan memetabolisme lemak menjadi asam lemak
melalui lipolisis Asam lemak ini kemudian mengalami ketogenesis untuk membentuk
badan keton (mis. asetoasetat, b-hidroksibutirat)I , yang merupakan otak sumber energi
utama dalam keadaan hipoglikemik Badan keton bersifat asam. Namun, mereka biasanya
dibuat dalam jumlah kecil sehingga tubuh mampu menahan pH secara memadai untuk
menjaganya tetap pada atau mendekati tingkat fisiologis.
 Mekanisme patofisiologis di balik DKA termasuk defisiensi insulin dan peningkatan
regulasi kontra hormon Bisa jadi kekurangan insulin absolut atau relatif. Kekurangan
insulin mutlak terjadi dengan hilangnya total produksi insulin, dan defisiensi relatif
terjadi dengan defek dalam aksi insulin atau resistensi insulin. Kekurangan ini meniru
patofisiologi hipoglikemia, yang mengarah ke pelepasan hormon kontra regulasi
(misalnya, kortisol, glukagon, katekolamin, dan hormon pertumbuhan) itu mengakibatkan
peningkatan glukosa serum melalui penurunan penggunaan glukosa jaringan perifer,
glukoneogenesis hati, dan glikogenolisis. Kekurangan insulin juga menghasilkan
pemecahan trigliser ida yang diinduksi glukagon menjadi asam lemak bebas, yang
kemudian diubah menjadi badan keton di hati. Keton tubuh menumpuk dalam jumlah dan
hasil yang jauh lebih tinggi dalam ketoasidosis dan metabolik anion-gap berikutnya
asidosis. Ada beberapa jenis badan keton yang diproduksi di DKA, yang meliputi asam
asetoasetat, asam b-hidroksibutirat, dan aseton. b_asam hidroksibutirat adalah asam
hidroksi yang diproduksi setelahnya reduksi asam asetoasetat, dan aseton tidak benar
asam keto. Badan keton utama diproduksi pada pasie dengan DKA adalah asam b-
hidroksibutirat.
1.4 Komplikasi
a Hipoglikemia
b Hipokalamia
c Serebral edema
d Rhabdomyolysis
1.5 Manajemen / Penatalaksanaan KAD
Tujuan utama manajemen termasuk mendiagnosis dan mengobati etiologi yang mendasar
resusitasi cairan, pengisian kalium, dan mengoreksi ketoasidosis dengan infuse insulin.
Jika pasien memiliki pompa insulin itu harus diputuskan dan jarum dicabut, berikut
bebera trekment / menajemen pada pasien KAD :
1 Diagnosis dan obati penyakit yang mendasar
a Infeksi dan ketidakpatuhan insulin adalah dua hal yang paling banyak
menjadi penyebab umum KAD
 b Penyebab lain yaitu Alkohol, GI Hemoregic, Obat – Obatan, Pangkreatitis,
Kehamilan, PE, Cidera Ginjal, Stroke, Kejang, Kehamilan, Kelainan
Tiroit, Konsumsi Racun.
2 Atasi masalah metabolisme
a Cairan IV : 20 ML/Kg bolus kristalois isotonic diikuti dengan 250ML /
Jam
b K + : Ulangi hingga 3,5 – 5,5 MEQ/L, maksimum 40MEQ/Jam dengan
pemantauan, bila terjadi hipokalemia K + penuh sebelum infus insulin.
c Mengisi fosfat jika <1 mEq / L
d Insulin : Ádminister jika K + normal ke tinggi (tahan insulin jika K +
rendah): berikan infus pada 0,14 unit / kg / jam; memberikan dosis rumah
bersama insulin kerja panjang
e Penurunan glukosa tujuan adalah 50-100 mg / dL per jam
f Tambahkan dekstrosa ke cairan saat glukosa serum mencapai 250 mg / dL
3 Pantau dan obati komplikasi
a Pantau glukosa serum setiap jam dan elektrolit setiap 2 jam
b Komplikasi antara lain cedera ginjal akut, aspirasi, edema serebral,
kelainan elektrolit, kesalahan diagnosis etiologi yang mendasari,
kegagalan untuk menutup celah anion, hipoglikemia, Resusitasi berlebihan
atau kurang dengan cairan IV, paru edema, rhabdomyolysis,
tromboemboli vena
c Jika bikarbonat serum atau celah anion tidak membaik mengevaluasi
apakah etiologi yang mendasari telah diobati, jika pasien telah diresusitasi
secara adekuat, dan jika infus insulin sudah cukup dan berfungsi
4 Disposisi
a Pasien sering membutuhkan ICU atau step-down admission infus insulin,
pengelolaan etiologi yang mendasari, dan pemantauan.
b Setelah asidosis dan celah anion teratasi dan Pasien tidak lagi
membutuhkan infus insulin, pasien mungkin sesuai untuk lantai dengan
pemantauan
1.6 Assesment keperawatan
1. Pengukuran gas darah avenous dapat digunakan untuk mengidentifikasi tingkat
keparahan asidemia.
2. Pengukuran serum secara langsung (bikarbonat, β-asam hidroksibutirat
direkomendasikan, )
3. Tes urine
4. Glukosa serum (mg / dL)
5. PH serum
6. Serum bikarbonat (mEq / L)
7. Keton urin / serum
8. β- hidroksibutirat
9. Celah anion
10. Status mental
 DAFTAR PUSTAKA

Britlong, MD etc all. 2020.evaluation and manajemen of the critically ill adulct with diabetic
ketoacidosis. The jurnal of emergency medicine. Pp. 1-13, 2020