Anda di halaman 1dari 8

MYOCARDIAL OXYGEN SUPPLY AND DEMAND

Pada jantung yang normal, kebutuhan oksigen pada myocardium selalu diseimbangkan
dengan supply oksigen oleh coronary arteri. Walaupun pada saat exercise yang berat, ketika
kebutuhan metabolik pada jantung meningkat maka delivery oksigen pada myocardium juga
harus diseimbangkan.

Myocardial Oxygen Supply

Supply oksigen pada myocardium tergantung pada:

1. Kontent oksigen pada darah


- Kontent oksigen ditentukan oleh konsentrasi hemoglobin dan derajat
oksigenasi sistemik.
- Jika tidak ada anemia atau lung disease, content oksigen tetap dalam keadaan
konstant.
- Sebaliknya aliran arah koroner lebih dinamic (dapat berubah) untuk
menyesuaikan antara supply oksigen dengan kebutuhan metabolik.
2. Kecepatan aliran darah koroner
- Kecepatan aliran darah koroner (Q) berbanding lurus dengan tekanan perfusi
pembuluh darah (P) dan berbanding terbalik dengan resistensi koronari
vaskular (R).
- Sehingga: Q=P/R.
- Perfusi pada arteri koroner terjadi pada saat diastole. Karena pada saat systole
arteri koroner akan terjepit pada saat ventrikel berkontraksi. Aliran darah
koroner tidak akan terganggu pada saat myocardium relaksasi karena tidak
menekan coronary vasculatur. Sehingga tekanan perfusi arteri koroner
ditentukan oleh tekanan diastolic aorta. Kondisi yang menurunkan tekanan
diastolic aorta seperti hipotensi dan mitral regurgitasi dapat menurunkan
tekanan perfusi koronary artery sehingga akan menurunkan supply oksigen
pada myocardium.
- Coronary vascular resistance dipengaruhi oleh:
1. External compression ( Kekuatan secara external yang menekan arteri
coronary )
Dipengaruhi oleh kontraksi miokardium selama cardiac cycle. Derajat
kompresi secara langsung berhubungan dengan intramyocardial pressure
dan akan lebih besar pada saat sistole.
2. Intrinsic Control of Coronary Arterial Tone
Tidak seperti kebanyakan jaringan, jantung tidak dapat meningkatkan
oxygen extraction pada kebutuhannya karena pada saat keadaan basal akan
menghilangkan sebanyak mungkin O2 dari suplai darahnya. Jadi, tambahan
O2 yang dibutuhkan harus dipertemukan oleh peningkatan aliran darah dan
autoregulasi vascular resistence merupakan mediator yang penting pada
proses ini. Faktor yang berpartisipasi pada regulasi resisten koronari
vaskular diantaranya: local metabolites, endhothelium-derived substance,
and neural innervation.

Metabolic Factors
- Akumulasi dari lokal metabolit secara signifikan mempengaruhi coronary
vascular tone dan berperan untuk memodulasi myocardial oxygen supply.
- Dalam keadaan hypoxemi, metabolism aerobic dan fosforilatif oxidative di
mitokondria diinhibisi. High-energy phosphates, termasuk adenosine
triphosphate (ATP), tidak dapat diregenerasi. Akibatnya, ADP dan AMP
terakumulasi dan kemudian didegradasi menjadi adenosine.
- Adenosine adalah vasodilator poten dan menjadi mediator metabolic primer
pada vascular tone. Dengan berikatan pada reseptor di vascular smooth
muscle, adenosine menurunkan kalsium yang masuk ke dalam sel, yang
memicu terjadinya relaksasi, vasodilatasi, dan meningkatkan coronary blood
flow.
- Metabolit lain yang berperan secara lokal sebagai vasodilator termasuk laktat,
asetat, ion hydrogen, dan karbon dioxida.

Endothelial Factors
- Sel endothelial pada dinding arteri memproduksi berbagai macam substansi
vasoaktif yang berkontribusi untuk meregulasi vascular tone.
- Vasodilator diproduksi oleh endotelium diantaranya adalah nitric oxide (NO),
prostacyclin dan endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF).
Endhotelin 1 adalah contoh dari endothelium-derived vasoconstrictor.
- NO meregulasi vascular tone melalui difusi dan kemudian merelaksasi arterial
smooth muscle tetangganya melalui mekanisme cyclic guanosine
monophosphate (cGMP)
Produksi NO melalui endothelium normal terjadi pada keadaan basal dan
distimulasi oleh berbagai macam substansi dan kondisi. Seperti ketika
endotelium terexpose terhadap Ach, thrombin, produk agregating platelet atau
stress blood flow
Walaupun efek secara langsung dari substansi-substansi tersebut pada vascular
smooth muscle menyebabkan vasokonstriksi, induksi pelepasan NO dari
normal endothelium mengakibatkan vasodilatasi.
- Prostasiklin : Suatu metabolit asam arachidonat, mempunyai komponen
vasodilator yang sama dengan NO. Dihasilkan dari sel endothelial dalam
merespon berbagai stimulus, temasuk hypoxia, shear stress, Ach, dan platelet
products ( contoh : serotonin ).
Hal ini menyebabkan relaksasi pada vascular smooth muscle melalui cyclic
AMP-dependent mechanism.
- EDHF : Memiliki komponen vasodilator, seperti NO merupakan substansi
diffusible yang dihasilkan oleh endothelium yang mengalami hyperpolarisasi
(mengakibatkan relaksasi) pada pembuluh darah tetangganya.
EDHF di releasekan oleh faktor yang sama yang menstimulasi NO seperti
ACh.
Pada sirkulasi coronary, EDHF lebih berperan dalam memodulasi relaksasi
pada arteriole kecil dibanding saluran arteri yang besar.
- Endothelin 1: merupakan vasokonstrictor yang poten yang di produksi oleh
sel endotelial dan memiliki counteraksi dengan aksi endotelial vasodilator.
Di stimulasi oleh beberapa faktor seperti: thrombin, angiostensin II,
epinephrine dan shear stress blood flow
- Dalam keadaan normal, endotelium yang sehat akan mensekresikan
vasodilator seperti NO dan prostacyclin yang akan lebih menonjol daripada
vasokonstrictor
- Tetapi dalam pada keadaan dysfungctional endothelium (ex. Atherosclerotic
vessels) jumlah vasodilator yang di sekresikan akan berkurang sehingga akan
lebih menonjol vasokonstrictor.

Neural Factors
- Neural control pada vascular resistence mempunyai komponen sympathetic
dan parasympathetic.
- Dalam keadaan normal, kontribusi system saraf parasimpatik itu lebih kecil
dibandingkan reseptor simpatetik yang berperan penting.
- Pembuluh darah coroner mempunyai α-adrenergic receptors dan β-
adrenergic receptors.
- Stimulasi α-adrenergic receptors menghasilkan vasokontriksi dan β-adrenergic
receptors mendukung vasodilatasi.
Hal ini saling mempengaruhi antar metabolic, endothelial, dan neural regulating factors
yang menentukan dampak akhir pada coronary vascular tone.
Sebagai contoh, katekolamin stimulasi pada jantung mengawali penyebab coronary
vasokontriksi melalui α-adrenergic receptors neural effect. Bagaimanapun, katekolamin
meningkatkan konsumsi oksigen miokardium melalui peningkatan heart rate dan
contractility, dan hasilnya meningkatkan produksi dari local metabolites yang
menginduksi coronary dilatation.

Myocardial Oxygen Demand


Tiga faktor penentu utama pada myocardial oxygen demand
1. Ventricular wall stress
2. Heart rate
3. Contractility (disebut juga inotropic state)
Ventricular wall stress (σ) adalah tangential force acting pada fiber miokardium.
Wall stress berhubungan dengan tekanan intraventrikular (P), radius of ventricle (r), dan
ventricular wall thickness (h) dengan pendekatan Laplace’s relationship :
Pxr
σ=
2h
Jadi, wall stress secara langsung sebanding dengan systolic ventricular pressure. Keadaan
yang meningkatkan tekanan pada left ventricle, misalnya aortic stenosis atau hipertensi,
maka akan meningkatkan wall stress dan konsumsi O2 myocardial. Kondisi yang
menurunkan tekanan ventricular, seperti antihypertensive therapy, akan menurunkan
myocardial oxygen consumption. Karena wall stress juga secara langsung proporsional
terhadap radius dari left ventricle, kondisi yang meningkatkan LV filling (misal : mitral /
aortic regurgitasi) akan meningkatkan wall stress dan konsumsi oksigen. Dan sebaliknya,
bebeapa fisiologik atau farmakologic maneuver dapat menurunkan LV filling and size
( missal : nitrate therapy ) menurunkan wall stress and myocardial oxygen consumption.
Sedangkan, wall stress berbanding terbalik terhadap ketebalan dinding ventrikel.
Hypertrophy pada jantung mengakibatkan stress wall menurun dan....sehingga pada
keadaan hyperthrophy karena chronic presure overload seperti pada sianosis
kompensasinya adalah dengan mengurangi konsumsi oksigen

Heart Rate
Jika heart rate akselerasi (meningkat) selama beraktifitas, maka jumlah kontraksi dan
jumlah ATP yang dikonsumsi permenitnya meningkat dan kebutuhan O2 meningkat.
Sebaliknya jika HR menurun contohnya penggunaan obat β-blocker, maka kebutuhan
ATP dan konsumsi O2 akan menurun.

Contractility
Sirkulasi katekolamin, atau pemberian dari positive inotropic drugs, secara langsung
meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga meningkatkan penggunaan oksigen.
Sebaliknya, negative inotropic effectors akan menurunkan myocardial oxygen
consumption.

Pada keadaan normal, mekanisme autoregulasi tonus koroner tujuannya untuk


menyeimbangkan myocardial oksigen supply dengan kebutuhan oksigen. Jika tidak ada
obstructive coronary disease, mekanisme tersebut membantu untuk menjaga aliran
koroner agar tetap constant.
Pada keadaan atherosclerosis, terdapat disfungsi dari endotelium sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara suplly oksigen dan kebutuhan oksigen
CARDIAC CYCLE
Cardiac cycle termasuk sebuah siklus yang meliputi seluruh kejadian yang berhubungan
dengan satu heartbeat. Terdiri dari sistol dan diastol atrium dan sistol dan diastol ventrikel.
Ketika heartbeat terdiri dari 75 bpm, maka cardiac cycle berlangsung sekitar 0,8 second.

Terdiri dari:

1. Atrial Systol
- Terjadi sekitar 0,1 second
- Pada fase ini terjadi kontraksi dari atrium (atrial systole) dan relaksasi dari
ventrikel (ventrikel diastole)
- Ketika terjadi depolarisasi pada SA node, maka depolarisasi akan menyebar ke
kedua atrium sehingga akan menghasilkan gelombang P di EKG
- Adanya depolarisasi di atrium tersebut menyebabkan terjadinya atrial systole
sehingga atrium akan berkontraksi sehingga akan mengeluarkan darah yang ada di
atrium menuju ke ventrikel secara aktif melalui katup AV yang sudah terbuka
sebelumnya.
- Atrial systole berkontribusi untuk mengeluarkan darah ke ventrikel sebanyak 25
mL.
- Mulai depolarisasi ventrikel yang ditandai dengan munculnya kompleks QRS
pada EKG
2. Ventrikular systole
- Terjadi sekitar 0,3 second
- Pada fase ini terjadi kontraksi dari ventrikel (ventrikel systolic) dan relaksasi dari
atrium (atrial diastolic)
a. Isovolumetric contraction (semua katup tertutup)
 Ketika depolarisasi sudah mencapai ke ventrikel maka akan
membentuk kompleks QRS pada EKG.
 Karena seluruh darah yang dari atrium masuk ke ventrikel maka akan
mengakibatkan tekanan di ventrikel menjadi lebih tinggi daripada di
atrium sehingga akan mendorong darah ke atas melawan AV valve dan
menyebabkan terjadinya penutupan dari AV valve sehingga akan
terdengan bunyi jantung pertama disebut S1.
 Pada saat ini, SL valve masih tertutup dan AV valve tertutup, keadaan
ini disebut dengan isovolumetric contraction yang terjadi selama 0,05
second.
 Disebut isovolumetrik karena terjadi kontraksi cardiac muscle fiber
yang panjangnya sama (isometrik) dan karena kedua katup tertutup
sehingga volume yang ada di ventrikel sama (isovolume).
 Volume darah yang ada pada isovolumetrik contraction adalah 25 ml
(dari fase aktif) + 45 ml (dari fase pasif) + 60 ml (end systolic volume)
= 130 ml disebut dengan end diastolic volume (EDV)
b. Vascular ejection (katup AV tertutup, katup SL mulai terbuka)
 Kontraksi dari ventrikel akan berlanjut dan menyebabkan tekanan yang
ada di dalam chamber ventrikel meningkat dengan tajam.
 Ketika tekanan di dalam ventrikel kiri lebih tinggi daripada tekanan di
aorta (80 mmHg) dan tekanan di ventrikel kanan lebih tinggi dari
tekanan di pulmonari trunk (20 mmHg) maka akan menyebabkan
kedua katup SL akan terbuka, sehingga mulai terjadi ejeksi darah dari
jantung yang disebut dengan ventrikular ejection yang terjadi selama
0,25 second.
 Tekanan di ventrikel kiri akan meningkat sampai 120 mmHg
sedangkan di ventrikel kanan meningkat sampai 25-30 mmHg.
 Tekanan di aorta dan pulmonary trunk juga akan meningkat paralel
dengan tekanan di ventrikel. .
c. Reduce ejection
 Ventrikel kemudian akan mulai mengalami relaksasi sehingga akan
terbentuk T wave di EKG dan jumlah darah yang di ejeksikan akan
menurun sehingga disebut dengan reduce ejection
 Sehingga total ejeksi yang dilakukan oleh ventrikel kiri akan
mengeluarkan darah sekitar 70 mL ke aorta dan ventrikel kanan juga
akan mengejeksikan volume yang sama ke pulmonary trunk sehingga
volume darah yang tersisa di ventrikel adalah 60 mL yang disebut
dengan end systolic volume (ESV).
 Sehingga untuk menghitung stroke volume yaitu volume darah yang di
ejeksikan jantung adalah SV= EDV-ESV sehingga SV= 130 mL-60
mL= 70 mL
3. Relaxation periode
- Terjadi sekitar 0,4 second
- Pada fase ini terjadi relaksasi atrium dan ventrikel
- Ketika hearbeat semakin cepat maka relaksasi period semakin berkurang
a. Isovolumetrik relaxation
 Terjadinya repolarisasi ventrikel menyebabkan ventrikular diastole.
 Ketika ventrikel relaksasi maka tekanan didalam chamber ventrikel
akan menurun dibandingkan dengan tekanan di aorta dan pulmonary
trunk sehingga aliran darah akan kembali ke arah ventrikel dan
menyebabkan katup SL tertutup sehingga akan terdengar bunyi jantung
kedua yang disebut S2.
 Aortic valve akan tertutup pada tekanan 100 mmHg.
 Kembalinya aliran darah ke arah SL valve akan menimbulkan dicrotic
wave pada tekanan aorta.
 Pada saat ini, AV dan SL valve tertutup sehingga volume darah di
ventrikel tidak berubah yaitu 60 mL (end diastolic volume) dan
dinamakan isovolumetrik relaxation
b. Ventricular filling
 Ketika ventrikel berlanjut mengalami relaksasi, tekanan di ventrikel
akan menurun secara cepat sehingga tekanannya akan lebih rendah dari
tekanan di atrium sehingga menyebabkan terbukanya AV valve dan
mulai terjadi ventrikular filling sehingga darah akan mengalir dari
atrium ke ventrikel secara pasif sebanyak 45 mL.
 Ventrikular filling yang cepat dapat menimbulkan suara jantung ketiga
(S3).
c. Reduce Filling
 Pada bagian akhir dari relaksasi period, ketika tekanan di atrium dan
ventrikel sama dan ventrikel sudah penuh ¾ nya maka ventrikular
filling akan berhenti dan disebut dengan reduce filing (diastasis).
 Kemudian P wave akan muncul di EKG sebagai tanda dari adanya
depolarisasi di atrium dan akan mulai untuk siklus baru