Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF / CONGESTIVE HEART FAILURE


(CHF)

Disusun Oleh :

Memes Prameswari (18.047)


Mita Wulansari (18.048)
Muhammad Luthfi Chakim (18.051)
Muhammad Riqza Maulana (18.052)

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV / DIPONEGORO


SEMARANG
2020
BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Saat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal
jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang
insiden dan angka kejadiannya (prevalensinya) terus meningkat. Risiko
kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada kasus
gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal
jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling
sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit (readmission), meskipun
pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.
Berdasarkan data WHO (2004), Asia Tengggara merupakan wilayah
yang memiliki jumlah penderita CHF tertinggi yaitu 1,4 juta kasus. Menurut
Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah (RSJDP) Harapan Kita (2010),
terjadi peningkatan kunjungan pasien mencapai 10 hingga 15% (Dewi, 2010).
Data di RSUD Arifin Achmad menunjukkan bahwa jumlah penderita CHF
yang dirawat, pada tahun 2009 yaitu sebanyak 166 kasus. Pada tahun 2010
penyakit CHF menempati urutan yang pertama terdapat 316 kasus (Medical
Record RSUD Arifin Achmad, 2011). Berdasarkan data di poli rawat jalan
penyakit jantung tahun 2010, penyakit CHF menempati urutan kedua dengan
jumlah pasien sebanyak 181 kasus setelah penyakit chronic iscemik heart
yaitu 377 kasus (Medical Record RSUD Arifin Achmad, 2011).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada
orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses
penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit –
penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan
fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan
berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan
jantung akibat aliran darah ke otot jantung).

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian dari CHF?
2. Apa etiologi dari CHF?
3. Apa patofisiologi dari CHF?
4. Apa manifestasi klinis pada CHF?
5. Apa penemuan diagnostik pada CHF?
6. Apa komplikasi yang terjadi pada CHF?
7. Apa terapi medis untuk CHF?
8. Bagaimana Asuhan Keperawatan CHF?

C. TUJUAN
1. Mengetahui pengertian dari CHF.
2. Mengetahui Etiologi dari CHF.
3. Mengetahui Patofisiologi dari CHF.
4. Mengetahui manifestasi klinis pada CHF.
5. Mengetahui penemuan diagnostik pada CHF.
6. Mengenal komplikasi yang terjadi pada CHF.
7. Mengetahui terapi medis untuk CHF.
8. Asuhan Keperawatan CHF.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sejumlah
gejala dan tanda, serta disebabkan oleh berbagai kelainan jantung, seperti:
gangguan irama jantung, gangguan endokardial, pericardial, valvular, atau
miokardial. Kelainan miokardial dapat bersifat sistolik (berhubungan dengan
kontraksi dan pengosongan ventrikel), diastolic (berhubungan dengan
relaksasi dan pengisian pengisian ventrikel), atau kombinasi keduanya
(Muttaqin, 2012:206)

B. Etiologi
Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner,
hipertensi artikel, dan penyakit degeneratif atau inflamasi (Kasron,
2012:56).
2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun (Kasron, 2012:56).
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrophi serabut otot jantung (Kasron, 2012:57).
4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun (Kasron, 2012:57).
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, perikardium, perikarditif kostriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load (Kasron, 2012:57).
6. Faktor sistematik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung(Kasron, 2012:57).

C. Patofisiologi
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh
kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian
tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress
fisiologis (Kasron, 2012:58).
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi
keadaan-keadaan :
1. Prelood (beban awal)
Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas
Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan
serabut jantung.
3. Afterlood (beban akhir)
Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri (Kasron, 2012:59).

Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu/lebih dari keadaan di atas
terganggu, menyebabkan curah jantung menurun, meliputi keadaan yang
menyebabkan prelood meningkat contoh regurgitasi aorta, cacat septum
ventrikel. Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis
aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokardium dan kelainan otot jantung (Kasron, 2012:59).
Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
menurunnya kemampuan kontraktilitas jantung, sehingga darah yang di
pompa pada setiap kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah
keseluruh tubuh. Apabila suplai darah kurang ke ginjal akan mempengaruhi
mekanisme pelepasan renin-angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II
mengakibatkan terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi
natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan cairan ektra-intravaskuler
sehingga terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan selanjutnya
terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang
interstial. Proses ini timbul masalah seperti nokturia dimana berkurangnya
vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat dan juga redistribusi cairan dan
absorpsi pada waktu berbaring. Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan
gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia (Kasron,
2012:59).
Apabila suplai darah tidak lancar di paru-paru (darah tidak masuk
kejantung), menyebabkan penimbunan cairan di paru-paru yang dapat
menurunkan pertukaran O₂dan Co₂ antara udara dan darah di paru-paru,
sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan terjadi peningkatan CO₂, yang
akan membentuk asam di dalam tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu
gejala sesak napas (dyspnea), artopnea (dypsnea saat berbaring) terjadi
apabila aliran darah dari ektrimitas meningkatkan aliran balik vena ke jantung
dan paru-paru (Kasron, 2012:59).

D. Manifestasi Klinis
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume
intravaskular. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang
meningkat akibat turunya curah jantung pada kegagalan jantung.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.
Keagagalan salaah astu ventriekel dapat mengakibatkan penurunan perfungsi
jaringan, tetapi menifestasi kongesti dapat bebeda tergantung pada
kegagaalan ventrikel mana yang terjadi (Kasron, 2012:68-69).
1. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
Kongesti paru meninjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinisnya
yang terjadi yaitu:
a. Dipsnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan menganggu
pertukaaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamkan paroksimal
nokturnal dipsnea (PDN) (Kasron, 2012:69).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolismejuga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadu
karena distress pernafasan dan batuk (Kasron, 2012:69).
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, steress akibat
kesakitanbernafas dan pengetahuan bahwa jantung tifak berfungsi
dengan baik(Kasron, 2012:69).
e. Sianosis
2. Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Edema ekstremitas baawah (edema dependen) biasanya edema
piting, penambahan BB
c. Hepatomegali dan  nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pebesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan (Kasron, 2012:70).
Menurut New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional CHF dalam 4 kelas yaitu:
1) Kelas I: Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
2) Kelas II: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
3) Kelas III: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
4) Kelas IV: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring (Kasron, 2012:59).

E. Komplikasi
1. Syok kardiogenik
2. Episode tromboemboli karena pembentukan bekuan vena karena
stasis darah.
3. Efusi dan temponade pericardium
4. Stroke
5. Penyakit katup jantung
6. Infark miokard
7. Hipertensi
8. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat digitalis (Kasron,
2012:71).

F. Penatalaksanaan
1. Kelas I : Non farmakologi, meliputi diet diet rendah garam, batasi
cairan,menurunkan BB, menghindari alcohol, dan rokok aktifitas fisik,
manajemen stress.
2. Kelas II, III : terapi pengobatan meliputi: diuretik, vasodilator, ace
inhibitor, digitalis, dopamineroik, oksigen.
3. Kelas IV : kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor, seumur
hidup(Kasron, 2012:71).
G. Pathway
H. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikular, infark, penyimpanan aksis,
iskemia, dan kerusakan pola.
2. Tes laboratorium darah
a. Enzim hepar : meningkat dalam gagal jantung / kongesti
b. Elektrolit : kemungkinan berubah karena perpindahan
cairan, penurunan fungsi ginjal.
c. Oksimetri nadi : kemungkinan situasi oksigen rendah
d. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik
ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2
e. Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan
protein.
3. Radiologis
a. Sonogram ekokardiogram dapat menunjukkan pembesaran bilik
perubahan dalam fungsi struktur katup , penurunan kontraktilitas
ventrikel.
b. Scan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan dinding.
c. Rontgen dada: menunjukkan pembesaran jantung (Kasron, 2012:71).
BAB III

PROSES KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
1) Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles

2) Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas terdiri dari: (otot sela iga, otot
leher, otot prut).
f. Retraksi dada terdiri dari:
a). Sub sterna di bawah trakea
b). Supra sternal  di atas klavikula
c). Inter kostal  kosta
d). Sub kosta  dibawah kosta

3) Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a) Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.

2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard


kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat
tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD
yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.

b) Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus
kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung,
denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi,
rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,
diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.
B. Diagnosa keperawatan yang sering muncul

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran


kapiler-alveolus.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju
filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung).
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar
suplai okigen.
4. Ketidakefektifan pola napas berhubungan nyeri dada.
C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan NOC NIC


1. Gangguan pertukaran gas Status Pernafasan: Ventilasi (0403) Managemen Jalan Nafas (3140)
berhubungan dengan Setelah dilakukan asuhan 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
perubahan membran keperawatan selama .... x 24 jam, 2. Lakukan fisioterapi dada, sebagaimana mestinya
kapiler alveolus. diharapkan status pernafasan dapat 3. Motifasi pasien untuk bernafas pelan,dalam ,
teratasi. berputar, dan batuk
Dengan kriteria hasil: 4. posisikan untuk meringankan sesak nafas
(040301) frekuensi pernafasan dari
skala 1 (berat) ditingkatkan ke skala
5 (tidak ada)
(040302) irama pernafasan dari skala
1 (berat) ditingkatkan ke skala 5
(tidak ada)
(040303) kedalaman inspirasi dari
skala 1 (berat) ditingkatkan ke skala
5 (tidak ada)
(040309) penggunaan otot bantu
nafas dari skala 2 (berat)
ditingkatkan ke skala 5 (tidak ada)
(040313) dipsnea saat istirahat dari
skala 2 (berat) ditingkatkan ke skala
5 (tidak ada)
(040314) dipsnea saat latihan dari
skala 2 (berat) ditingkatkan ke skala
5 (tidak ada)

2. Kelebihan volume cairan Keseimbangan Cairan (0601) Managemen Cairan (4120)


(00026) berhubungan Setelah dilakukan asuhan 1. Jaga intake /asupan yang akurat dan catat output
dengan menurunnya laju keperawatan selama .... x 24 jam, pasien
filtrasi glomerulus diharapkan keseimbangan cairan 2. Monitor indikasi kelebihan cairan/retensi
(menurunnya curah dapat teratasi. 3. Monitor perubahan berat badan pasien sebelum
jantung). Dengan kriteria hasil: dan sesudah dialisis
(060101) tekanan darah dari skala 1 4. Monitor makanan/minuman yang dikonsumsi dan
(sangat terganggu) ditingkatkan ke hitung asupan kalori yang harian
skala 5 (tidak terganggu) 5. Monitor status gizi
(060107) keseimbangan intake dan 6. Berikan cairan dengan tepat
output dalam 24 jam dari skala 1
(sangat terganggu) ditingkatkan ke
skala 5 (tidak terganggu)
(060116) turgor kulit dari skala 1
(sangat terganggu) ditingkatkan ke
skala 5 (tidak terganggu)
(060117) kelembaban membran
mukosa dari skala 1 (sangat
terganggu) ditingkatkan ke skala 5
(tidak terganggu)
(060112) edema perifer dari skala 1
(berat) ditingkatkan ke skala 5 (tidak
ada)

3. Intoleransi aktifitas Toleransi Terhadap Aktivitas Peningkatan Latihan : Latihan Kekuatan (0201)
(00092) berhubungan (0005) 1. Bantu mengembangkan rogram latihan kekuatan
dengan ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhan yang sesuai dengan tingkat kebugaran otot.
antara suplai dan keperawatan selama .... x 24 jam, 2. Instruksikan untuk beristirahat sejenak setiap
kebutuhan oksigen. diharapkan toleransi terhadap selesai satu set latihan , jika diperlukan.
aktivitas dapat terpenuhi. 3. Demonstrasikan sikap tubuh yang baik (postur)
Dengan kriteria hasil: dan tingkatkan bentuk latihan dalam setiap
(000516) kekuatan tubuh bagian atas
dari skala 1 (sangat terganggu) kelompok otot
ditingkatkan ke skala 5 (tidak 4. Bantu klien untuk menyampaikan/mempraktekan
terganggu) pola gerakan yang dianjukan tanpa beban terlebih
(000517) kekuatan tubuh bagian dahulu, smapai gerakan yang benar sudah
bawah dari skala 1 (sangat dipelajari.
terganggu) ditingkatkan ke skala 5
(tidak terganggu)
(000518) kemudahan dalam
melakukan aktivitas hidup harian
(ADL) dari skala 1 (sangat
terganggu) ditingkatkan ke skala 5
(tidak terganggu)

4 Ketidakefektafan pola Status Pernafasan: Ventilasi (0403) 1. Buka jalan napas, gunakan teknik chin lift
napas berhubungan dengan Setelah dilakukan asuhan bila perlu.
nyeri dada. keperawatan selama .... x 24 jam, 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
diharapkan klien menunjukan napas ventilasi identifikasi pasien perlunya
efektif. pemasangan alat jalan napas buatan.
Kriteria hasil : 3. Pasang mayo bila perlu.
(040301) frekuensi pernafasan dari
skala 1 (berat) ditingkatkan ke skala 4. Lakukan fisioterapi dada bila perlu.
5 (tidak ada) 5. Auskultasi suara napas, catat adanya nafas
tambahan.
(040303) kedalaman inspirasi dari
6. Monitor respirasi dari status O2.
skala 1 (berat) ditingkatkan ke skala
5 (tidak ada)
(040309) penggunaan otot bantu
nafas dari skala 2 (berat)
ditingkatkan ke skala 5 (tidak ada)
BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun
tekanan pengisian vena normal.

B. SARAN
Kegagalan fungsi pada organ jantung dapat mengganggu aktivitas pasien.
Maka dari itu untuk menghindari factor resiko dari kegagalan jantung yaitu
dengan mengubah pola hidup kita menjadi pola hidup yang sehat, dengan
berolahraga teratur dan menjaga pola makan
DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A ., et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:


Media Aesculapius

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Kasron. 2012. Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha


Medika.

Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajara Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan


Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Jurnal Evolta. 2012. Universitas Pembangunan Manado.

Marsinia. 2012. Asuhan Keperawatan Pemenuhan Kebutuhan oksigenasi Pada


Tn.W: Congestive Heart Failure (CHF) Di ruang Cempaka RSUD
Kebumen. Di file:///F:/chf/jurnal/jtstikesmuhgo-gdl-marsinia09-1455-1-
bab1-3-i.pdf

World Health Organization (WHO). (2004). SF Kuisioner. Diperoleh tanggal 22


September 2012 dari Translate.google.com=http://www.f-36org/demos/sf-
8.html.

Anda mungkin juga menyukai