Sndjsddksmxamxkamd;kamd;mamd;lkd kamd;lkdssdsdkmsc jndkljoajd jdnlsna,nsa

Ghgjkhlhjjshcxlkjnxhscihscjsdblksnjhscljhxjnkalnxhvhkl;amslasmsaknmamshasjshsjhassasaashj
ashajs;aadbjanamksasnkasaskjaasjash skakj sakassbnsnas kams anskns akmas,mlasmsas mhg
hkjhgkjhlsdf kjsja knkj jhgjhhgkn jwbsj jdhja kdjs dkjsd khdhjh hgh amd amlk amsma lmdl jjd
kam nk malskmd kjkd andkn anadl kadk aslkad mdkan asml lSLAS kankaj aksjaj ndk lms

Ndw lkdlkd kadjjkd LAPOnkgugjbj djhkdRAN KASUS

Peripartum Cardiomhiwdhiopati lmd dj

akdkajd ksnakdkajdmdjojd admaj mdlcjsj

jnbcjsnjlcn

Oleh :
Theresia Puspita Sari
Nim : 112012146

msdmsdnknjbajnanxa

nknhvhkv
cgvygiuhguihbujhbjc chhfjhguh

jbjkb kbbkjnnbjkbvvbbkjbbkjb

ncvkhbjhmxn x

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana/ RSUD Tarakan

Jakarta, Juni 2013bkjbbjhbvkbgvhvhbb

FAKULTAS KEDOKTERAml;cmkkN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN

Nama Mahasiswa : Theresia Puspita Sari Tanda Tangan

NIM : 11-2012-146
........................
Dr. Pembimbing : dr. Tike SpPJ

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny Yuli Wahyuni

Usia : 28 tahun

Agama : Islam

Suku : Jawa
Status pernikahan : Menikah

Alamat : Jl Krukut Pasar RT/RW 009/002.

Pekerjaan : Tidak bekerja

Masuk RSUD Tarakan : 11 juni 2013

Pembiayaan : KJS

I. RIWAYAT MEDIS
Anamesa yang dilakukan secara autoanamesa, tanggal 16 juni 2013.
Keluhan utama :
Sesak nafas yang memberat sejak 3 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
6 bulan SMRS os mulai merasakan sesak nafas, sesak nafas bertambah dengan
aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan jauh, keluhan sedikit berkurang dengan istirahat,
lemas, pegal seluruh badan, berat badan yang turun dengan cepat, pusing, berdebar-debar,
berdebar – berdebar yang dirasakan sebabkan os tidak dapat tidur, nyeri dada yang
menyebar sampai punggung dan ke pergelangan tangan, napsu makan menurun.
4 bulan SMRS os masuk rumah sakit Tarakan dengan keluhan sesak napas yang
memberat disertai nyeri dada kiri dan kanan, dan dada berdebar-berdebar, lemas, pusing. 1
bulan SMRS os masuk ke rumah sakit Tarakan dengan keluhan yang sama dan kemudian
dirawat dan mulai meminum obat TB paru.
3 hari SMRS os merasakan sesak napas yang semakin memberat, lemas yang
memberat, dada berdebar-debar, pusing, tidak bisa tidur, nyeri dada baik kiri dan kanan yang
menjalar sampai ke punggung, os juga merasakan pegal seluruh badan.
Os baru melahirkan anak ketiga secara spontan pervaginam pada desember 2012,
namun anaknya meninggal 2 minggu pasca melahirkan. Keluahan sesak nafas dirasakan
sejak 1 bulan pasca melahirkan anak ketiga. Selama trimester I, II, dan III kehamilan anak
ketiga os tidak pernah merasakan sesak, namun os memiliki riwayat batuk berdahak dengan
 dahak putih yang terus menerus mulai dari kehamilan ke 3, pada bulan ke 3 kehamilan
sampai kehamilan 8 bulan, os hanya berobat ke puskesmas. Setelah berobat ke puskesmas
keluhan batuk berkurang.
Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat penyakit PPCM sebelumnya disangkal

- Riwayat Penyakit Jantung, paru, ginjal, lambung disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat penyakit PPCM dalam keluarga disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Kebiasaan Sosial dan Ekonomi :

- Pasien menikah
- Saat ini pasien tinggal dengan suami dan 2 orang anaknya
- Riwayat tranfusi darah (-)
- Kebiasaan merokok atau minum alkohol (-)
- tattoo (-), IVDU (-)
- Pembiyayaan rumah sakit : dengan menggunakan KJS
Riwayat Pengobatan :
- Saat ini pasien sedang dalam pengobatan TB paru.
- Pasien sering berobat ke puskesmas dan ke RSUD Tarakan .
Riwayat Gizi
Pasien sehari-hari makan hanya 3 kali setiap hari, yaitu makan nasi, sayur, dengan
ikan atau daging atau telur atau tempe. Napsu makan pasien meningkat, pasien juga rajin
meminum susu setiap hari sekali. Asupan gizi saat hamil anak ketiga diakui baik, os sangat
memperhatikan makan dan selalu meminum susu dan meminum vitamin. Riwayat
kehamilan I dan ke II diakui secara normal dan tidak pernah didapatkan keluhan sesak nafas
selama kehamilan dan setelah melahirkan anak pertama dan kedua.

II. ANAMESIS SISTEM

- Pasien merasa keadaanya semakin memburuk, karena sesak yang dirasakan , dan tidak
perubahan yang berarti
 - Penglihatan : Gangguan penglihatan (-)
- Pendengaran : Gangguan pendengaran (-)
- Kardiovaskuler : Nyeri dada kiri dan kanan yang menjalar sampai ke punggung, kaki
bengkak
- Paru-paru : Sesak nafas
- Pencernaan : Napsu makan pasien meningkat, namun berat badan menurun.
- Saluran kemih : Tidak terdapat keluhan nyeri saat berkemih, warna urin kuning seperti
teh
- Hematologi : Tidak terdapat keluhan cepat timbul lebam di kulit, mimisan, gusi
berdarah. Tidak ada muntah darah atau BAB berdarah.
- Metabolik- endokrin : Tidak didapatkan keluhan sering haus, sering lapar atau sering
buang air kecil.
- Neurologi : Tidak didapatkan keluhan kelemahan, wajah asimetris, bicara tidak pelo.
- Kulit : Kulit pasien lembab.
- Ekstremitas : tidak ada keluhan
III. PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan umum : tampak sakit ringan
- Kesadaran : kompos mentis
- TD : 120/70 mmHg, FN : 100 kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S: 370C
- BB : 46 kg TB : 150 cm, IMT : 20,44 kg/m2
- Kulit : : turgor cukup, ptekie/purpura/ekimosis (-), kulit lembab. Kulit wajah tampak
pucat.
- Otot : Tidak terdapat atrofi otot
- Tulang: Tidak terdapat deformitas pada tulang.
- Mata : konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, refleks cahaya
normal.
- Mulut : Mukosa basah, Oral hygiene baik, tidak memakai gigi palsu.Bentuk tidak ada
kelainan. Bibir tampak pucat.
- Leher : kelenjar tiroid tidak teraba membesar, tidak terdapat massa,KGB tidak
membesar
- Tekanan vena jugularis : 5-2 cmH2O
- Thoraks :
- Paru
Inspeksi : Tidak simetris dada kiri lebih cembung dibandingkan dada kanan,
simetris saat statis maupun dinamis.

Palpasi : fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi: suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

- Jantung
Inspeksi : Ictus cordis terlihat.
Palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS V, 2 cm lateral dari garis midclavicula kiri
Perkusi : Batas kanan : Sela iga V, garis sternal kanan, batas kiri : Sela iga V,
garis axilaris anterior kiri, batas atas atas : sela iga III, garis sternal kiri, batas pinggang
jantung : sela iga III, garis midclavicula kiri, batas bawah jantung sela iga IV, garis
midclavicula kiri.
Auskultasi : BJ I- II reguler,kuat,cepat, Murmur (-), gallop (-)

- Abdomen
Inspeksi: rata, tidak ada bekas operasi, tidak terlihat penonjolan massa ,tidak terlihat
dilatasi vena, tidak terdapat asites, tidak terdapat caput medusa.
Palpasi :
Dinding perut : supel, tidak ada distensi, nyeri tekan (+), nyeri lepas(-)
Hati : tidak teraba pembesaran, tidak terdapat nyeri tekan
Limpa : tidak teraba pembesaran
Ginjal : tidak teraba, ballotement negatif, nyeri costovertebrae negatif.
Kandung empedu : tidak terdapat nyeri tekan, murphy sign (-)
Perkusi: timpani pada abdomen, shifting dullness (-), undulasi (-)
Auskultasi: bising usus (+)

- Ekstremitas:
o Kekuatan motorik 5555 / 5555
5555 / 5555
 o Refleks fisiologis:
 Refleks achilles + / +
 Refleks Patella + / +
 Refleks biseps + / +
o Refleks patologis - / -
o Pulsasi arteri dorsalis pedis kiri dan kanan baik
o Pulsasi arteri tibialis posterior kiri dan kanan baik
o Pulsasi arteri poplitea kiri dan kanan baik
o Sensorik : dalam batas normal
o Edema : edema ektremitas atas dan bawah
-/-, -/-

o Akral Hangat : ekstremitas atas dan bawah hangat.

+/+, +/+

- KGB sumabdibula, supraklavikula, aksila : tidak membesar.

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi
Darah lengkap

11/06-2013 13/06-2013 16/06-2013 Nilai rujukan

Hemoglobin 8,3 g/dl 9,9 g/dl 11 g/dl 11-16,5
Hematokrit 26 % 33 % 37,8 % 35-45
Eritrosit 3,08 jt/uL 4,09 jt/ul 6,03 jt/ul 4-5
Lekosit 3400/mm3 5300/mm3 6200/mm3 4000-10000
Trombosit 208000/mm3 240000/mm3 325000/mm3 150000-450000

Kimia Klinik

11/06-2013 Nilai Rujukan

Gula darah 118 mg/dl <140
sewaktu
Troponim I 0,003ng/ml < 0,020
 Hemostasis

16/06-2013 17-06-2013 Nilai Rujukan

PT(Protrombin 16,5 detik 15,6 12-19
Time)
INR 1,07 1,01
PT Control 13,9 detik 13,1 12,3-18,9
APTT 26,3 detik 35,4 27-43
APTT Control 33,6 detik 32,6 27-43

Morfologi Darah Tepi

Eritrosit : Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +

Lekosit : Jumlah dan morfologi normal

Trombosit : Jumlah dan morfologi normal

Kesan : Anemia mikrositik hipokrom. Suspect hemoglobinopathy. DD/ Anemia

Defisiensi Fe

Saran : Pemeriksaan analisa Hb, SI,TIBC

13/06-2013 Nilai Rujukan

MCV 81 fL 80-100
MCH 24 pg 26-34
MCHC 10 % 32-36

FESES

13/06-2013 Nilai Rujukan

Darah samar feses Positif Negatif

Elektrolit

11/06-2013 14/06-2013 16/06-2013 17/06-2013 Nilai

Rujukan
Natrium 142mEq/L 139 mEq/L 140 mEq/L 139 mEq/L 135-150
(Na)
 Kalium (K) 2,9 mEq/L 2,7 mEq/L 2,6 mEq/L 3,0 mEq/L 3,6-5,5
Clorida (Cl) 99 mEq/L 102 94-111

Echocardiographi
Kesan :
- Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation
- LVH (-), EF : 20%
- Fungsi Sistolik LV menurun
- Kontraksi RV cukup
- Global hipokinetik
- MR moderat, TR mild
- LV thrombus 5x 7 cm
Rontgen Thorak
Kesan :
- COR : CTR > 50%, elongasi aorta. Segmen aorta normal, segmen pulmonal
menonjol, pinggang jantung mendatar, apeks tertanam ke diafragma.
- Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.

EKG

Sinus Takikardi, QRS rate 115 x/menit, Normo Aksis, P mitral, bifasik di V1,V2, I, III,
Durasi QRS < 0,12 s, PR interval normal, T inverted di V4, V5, V6, ST depresi di
aVL.LVH, RBBB/LBB (-). Kesan : Dilatasi LA, Iskemi (CAD)

IV. RESUME
Pasien wanita 28 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 3 hari SMRS.
lemas yang memberat, dada berdebar-debar, pusing, tidak bisa tidur, nyeri dada baik kiri dan
kanan yang menjalar sampai ke punggung, os juga merasakan pegal seluruh badan. Sesak nafas
yang memberat sudah dirasakan sejak 1 bulan pasca melahirkan. Saat ini pasien sedang dalam
pengobatan TB paru. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : tampak sakit ringan, kesadaran :
kompos mentis, TD : 120/70 mmHg, FN : 100 kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit
S: 370C, BB : 46 kg TB : 150 cm, IMT : 20,44 kg/m2 . Paru : Tidak simetris dada kiri
lebih cembung dibandingkan dada kanan, simetris saat statis maupun dinamis, palpasi :
fremitus kiri = kanan, perkusi : sonor pada kedua lapang paru, auskultasi: suara napas vesikuler,
ronkhi -/-, wheezing -/-. Jantung inspeksi : Ictus cordis terlihat, palpasi : Teraba ictus cordis
pada ICS V, 2 cm lateral dari garis midclavicula kiri, Perkusi : Batas kanan : Sela iga V,
garis sternal kanan, batas kiri : Sela iga V, garis axilaris anterior kiri, batas atas atas : sela iga
III, garis sternal kiri, batas pinggang jantung : sela iga III, garis midclavicula kiri, batas bawah
jantung sela iga IV, garis midclavicula kiri. Auskultasi : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-),
gallop (-). Pemeriksaan Penunjang : Hb 8,3 g/dl, Ht 26%, Eritrosit 3,08 jt/ul, Leukosit
3400/mm3, Trombosit 208000/mm3. Troponin I, 0,003 ng/ml, APTT 26,3 detik. Morfologi darah
tepi : eritrosit : Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah samar
feses : positif. Kalium : 2,9 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang jantung : LV , RV
dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun, Kontraksi RV cukup, Global
hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV thrombus 5x 7 cm. Rontgen Thorak : COR : CTR >
50%, elongasi aorta, segmen aorta normal, Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.
EKG : Kesan : Sinus Takikardi dengan dilatasi LA, Iskemi (CAD)

V. DAFTAR MASALAH
1. CHF ec PPCM
2. TB paru
VI. PENGKAJIAN DAN RENCANA TATALAKSANA
Tanggal 16 Juni 2013
1. Peripartum Cardiomiopati
S : sesak yang memberat, nyeri dada, bengkak tungkai (+), lemas, berdebar-
debar
O : KU : tampak sakit ringan, Kes : CM, TD: TD : 120/70 mmHg, FN : 100
kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S: 37 0C, Paru : vesikuler +/+,
rhonki -/-, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-), gallop
(-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : Hb 8,3 g/dl, Ht 26%, Eritrosit 3,08
jt/ul, Leukosit 3400/mm3, Trombosit 208000/mm3. Troponin I, 0,003 ng/ml,
APTT 26,3 detik. Morfologi darah tepi : eritrosit : Mikrositik hipokrom,
 anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah samar feses : positif. Kalium :
2,9 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation,
LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun, Kontraksi RV cukup, Global
hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV thrombus 5x 7 cm. Rontgen Thorak :
COR : CTR > 50%, elongasi aorta, segmen aorta normal, Paru : sinus
costophrenicus tumpul : efusi pleura.
A : CHF ec PPCM dengan Anemia dan Hipokalemia
P : Rencana Diagnostik:
- Periksa DPL + Hemostasis/hari
- Periksa Retikulosit, SI, TIBC
- Periksa D-Dimer
- Periksa Albumin
- Periksa Elektrolit/hari
- Katerisasi jantung
- Periksa EKG ulang
Rencana Pengobatan :
- Catopril tab 3x12,5 mg po
- Lasix inj 2x1 ampul iv
- Bifotic inj 2x1 gr iv
- Plasminex tab 3x 500 mg po
- Folic acid tab 3 x 1 po
- KSR tab 3x 2 po
- Thromboaspilet tab 1x 80 mg
- Digoxin tab 1x 0,25 mg po.
- Heparinisasi bolus 2500 ui, maintanance 500 ui/jam
Rencana Edukasi :
- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan pengobatan yang
harus dijalani.
VII. TB paru
S : Kadang-kadang batuk, nyeri dada, sesak nafas
 O : KU : tampak sakit ringan, Kes : CM, TD: TD : 120/70 mmHg, FN : 100
kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S: 37 0C, Paru : vesikuler +/+,
rhonki -/-, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-), gallop
(-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : Hb 8,3 g/dl, Ht 26%, Eritrosit 3,08
jt/ul, Leukosit 3400/mm3, Trombosit 208000/mm3. Troponin I, 0,003 ng/ml,
APTT 26,3 detik. Morfologi darah tepi : eritrosit : Mikrositik hipokrom,
anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah samar feses : positif. Kalium :
2,9 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation,
LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun, Kontraksi RV cukup, Global
hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV thrombus 5x 7 cm. Rontgen Thorak :
COR : CTR > 50%, elongasi aorta, segmen aorta normal, Paru : sinus
costophrenicus tumpul : efusi pleura.
A : TB paru dalam pengobatan
P : Rencana diagnostik
- Pemeriksaan Sputum BTA
- Pemeriksaan ureum, creatinin, SGOT, SGPT
- Pemeriksaan Rontgen Thoraks dalam 3-6 bulan lagi
Rencana Pengobatan
- Rifampisin tab 1x 450 mg po
- INH tab 1x300 mg po
- Etambutol tab 1x 750 mg po
- Pirazinamid tab 1x1000 mg po
- Curcuma tab tab 2x1 po
Rencana edukasi
- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan pentingnya
kepatuhan dalam pengobatan

VIII. CATATAN PERKEMBANGAN

17 juni 2013
Peripartum Cardiomiopati
S : lemas berkurang, nyeri dada (+)
 O : KU : tampak sakit ringan, Kes : CM, TD: TD : 110/80 mmHg, FN : 98
kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S: 37 0C, Paru : vesikuler +/+,
rhonki -/-, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-), gallop
(-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : Hb 11 g/dl, Ht 37,8%, Eritrosit
6,03/ul, Leukosit 6200/mm3, Trombosit 325000/mm3. Troponin I, 0,003 ng/ml,
APTT 35,4 detik. Morfologi darah tepi : eritrosit : Mikrositik hipokrom,
anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah samar feses : positif. Kalium :
3 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation, LVH
(-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun, Kontraksi RV cukup, Global
hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV thrombus 5x 7 cm. Rontgen Thorak :
COR : CTR > 50%, elongasi aorta, segmen aorta normal, Paru : sinus
costophrenicus tumpul : efusi pleura.
A : CHF ec PPCM dengan Anemia dan Hipokalemia perbaikan.
P : Rencana Diagnostik:
- Teruskan
Rencana Pengobatan :
- Teruskan
Rencana Edukasi :
- Teruskan
IX. TB paru
S : -
O : KU : tampak sakit ringan, Kes : CM, TD: TD : 100/80 mmHg, FN : 98
kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S: 37 0C, Paru : vesikuler +/+,
rhonki -/-, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-), gallop
(-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : : Hb 11 g/dl, Ht 37,8%, Eritrosit
6,03/ul, Leukosit 6200/mm3, Trombosit 325000/mm3. Troponin I, 0,003 ng/ml,
APTT 35,4 detik.. Troponin I, 0,003 ng/ml, APTT 26,3 detik. Morfologi
darah tepi : eritrosit : Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel target +, sel
pensil +. Darah samar feses : positif. Kalium : 3 mEq/L. Echocardiographi:
Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik
LV menurun, Kontraksi RV cukup, Global hipokinetik, MR moderat, TR mild,
 LV thrombus 5x 7 cm. Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, elongasi aorta,
segmen aorta normal, Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.
A : TB paru dalam pengobatan
P : Rencana diagnostik
- Teruskan
Rencana Pengobatan
- Teruskan
Rencana edukasi
- Teruskan
X. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

Tinjauan Pustaka

I. Pendahuluan

Kardiomiopati peripartum adalah bentuk dari dilated cardiomyopathy dengan

disfungsi sistolik ventrikel kiri, merupakan penyakit gagal jantung yang berhubungan
dengan kehamilan atau keadaan setelah melahirkan.1-2 Kardiomiopati peripartum biasanya
terjadi pada satu bulan sebelum melahirkan atau dalam jangka waktu lima bulan setelah
melahirkan pada wanita yang sebelumnya sehat.3-5

Penyebab dari kardiomiopati peripartum ini belum diketahui secara pasti dan
mungkin melibatkan banyak faktor. kardiomiopati peripartum termasuk penyakit yang
jarang dan seringkali dapat mengancam jiwa, tingginya kematian akibat kardiomiopati
peripartum seringkali berhubungan dengan keterlambatan atau kesalahan diagnosis, yang
menimbulkan konsekuensi yang fatal bagi penderita kardiomiopati peripartum.1-2.

Meskipun kejadian kardiomiopati peripartum tidak terbatas pada usia, namun lebih
sering terjadi pada wanita multipara dan hamil pada usia diatas 30 tahun. 6
Insiden kardiomiopati peripartum di dunia masih sangat sedikit diketahui, banyak
 penelitian yang dilakukan di USA, dan Afrika Selatan. Angka kekerapan kardiomiopati
peripartum adalah 1 dari 1300-4000 kelahiran hidup di Amerika. Pemeriksaan
ekokardiogram berguna baik untuk diagnosis dan memantau keefektifan pengobatan
PPCM tersebut.
Saat sedang diteliti kemungkinan penyebab adalah virus, autoimun atau gangguan
fungsi sistem imunitas, racun yang menyebabkan gangguan sistem imun, kekurangan
mikronutrien dan mineral. Gejala-gejala meliputi satu atau lebih berupa: ortopneu, dispneu,
batuk, sering buang air kecil pada malam hari, peningkatan berat badan berlebih pada
bulan terakhir kehamilan (2-4 pound atau lebih per minggu), palpitasi dan nyeri dada.
Angka kesembuhan dapat mencapai 98% dengan pengobatan berupa diuretik, beta
bloker dan ACE-I. Pada pasien PPCM dengan fraksi ejeksi <35% diberikan antikoagulan
untuk mencegah trombus di ventrikel kiri. Pasien yang tidak responsif dengan pengobatan
standar, jika fraksi ejeksi <20% selama 2 minggu atau <40% selama 3 bulan pengobatan
konvensional, maka harus diinvestigasi dengan pemeriksaan MRI (magnetic resonance
imaging) jantung, kateterisasi jantung, biopsi endomiokardial dan analisis PCR virus.
Pemberian terapi antivirus, imunoabsorpsi, gamma globulin intravena atau terapi
imunomodulasi lain dapat dipertimbangkan.Pemberian ACE-I dan beta bloker dianjurkan
paling sedikit selama 1 tahun.
II. Tujuan Presentasi

Mendeskripsikan tentang patofisologi, diagnosis dan tatalaksana pada pasien

kardiomiopati peripartum.

III. Diskusi

Kardiomipati peripartum/PPCM adalah suatu bentuk kardiomiopati dilatasi yang

terjadi pada bulan terakhir kehamilan sampai 5 bulan pasca melahirkan dan tidak
ditemukan penyebab lain. Pada tahun 2000 The National Heart Lung and Blood Institute
and the of Rare Diseases menyatakan bahwa kardiomiopati peripartum adalah suatu gagal
jantung yang terjadi selama 1 bulan terakhir pada kehamilan, atau dalam jangka waktu 5
bulan setelah melahirkan. Sedangkan pengertian baru menurut Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology Working Group on kardiomiopati peripartum 2010
menyatakan bahwa kardiomiopati peripartum adalah suatu kardiomiopati dilatasi yang
menunjukan gejala gagal jantung yang secara sekunder disebabkan karena gangguan fungsi
pompa sistolik menjelang akhir kehamilan atau beberapa bulan setelah melahirkan, yang
merupakan diagnosis eksklusi dimana tidak ada penyebab lain yang menyertai gagal
jantung, kardiomiopati peripartum dapat terjadi tanpa pembesaran jantung kiri tetapi fraksi
ejeksi selalu menurun dibawah 45%.3 Karena dikatakan kardiomiopati peripartum adalah
suatu diagnosis eksklusi maka diperlukan pemeriksaan untuk menyingkirkan penyabab
kardiak maupun non kardiak.3

Patofisiologi kardiomiopati peripartum masih dalam perdebatan, beberapa faktor

resiko kardiovaskular seperti diabetes, merokok, hipertensi dan faktor yang berkaitan
dengan kehamilan seperti umur ibu saat hamil, jumlah kehamilan dan jumlah anak yang
dilahirkan, obat-obatan yang digunakan pada persalinan, malnutrisi dan lain sebagainya
saat ini sedang menjadi perhatian khusus para peneliti.3
Respon imun yang abnormal. Respon antigen antibodi telah banyak dibicarakan sebagai
salah satu penyebab yang mungkin terjadi. Respon antibodi pada ibu terhadap antigen janin
pada saat kehamilan dimana sel-sel janin menembus plasenta masuk kedalam sirkulasi
darah ibu, sel-sel janin tersebut tidak dihancurkan oleh karena status imunologi ibu yang
lemah selama kehamilan. Bila sel-sel tersebut sampai ke jaringan jantung dapat
merangsang respon autoimun. Respon imun ini diperburuk oleh pajanan antigen pada
kehamilan sebelumnya. Kardiomiopati peripartum berhubungan dengan meningkatnya titer
autoantibodi seperti inflammatory cytokine yang meningkat secara signifikan pada pasien
yang meninggal oleh karena kardiomiopati peripartum dibandingkan dengan pasien yang
masih hidup. Saat ini tidak jelas apakah respon autoimun sebagai penyebab utama
timbulnya kardiomiopati peripartum atau apakah ini hanya sebagai bagian atau
konsekuensi dari penyakit itu sendiri.1
Inflamasi. Inflamasi sebagai keadaan yang menyertai stress oksidatif mungkin memainkan
perananan dalam patofisiologi kardiomiopati peripartum. Hal ini dibuktikan oleh penanda
inflamasi yang meningkat pada pasien kardiomiopati peripartum seperti soluble death
receptor sFas/Apo-1, C-reactive protein, interferon gamma (IFN-g), and IL-6. Studi non
randomized trial memperlihatkan pemberian pentoxifylline sebagai anti inflamasi pada 58
pasien dengan kardiomiopati peripartum terlihat menjanjikan. Lebih jauh lagi kegagalan
perbaikan klinis didasarkan pada meningkatnya kadar IFN-g yang menetap yang
menunjukan status inflamasi sangat penting sebagai prognosis pada pasien kardiomiopati
peripartum.2-4
Infeksi Virus. Infeksi virus kardiotropik yang menyebabkan respon imun tubuh berbalik
menyerang jaringan jantung yang menyebabkan disfungsi ventrikel. Bultman et.al
menyatakan bahwa Parvovirus B19, human herpes virus 6, Epstein-Barr virus, dan
cytomegalovirus DNA pada endomiokardial biopsi berhubungan dengan kardiomiopati
peripartum karena respon inflamasi interstitial. 3 Miokarditis ditemukan pada biopsi
endomiokardium ventrikel kanan pada pasien kardiomiopati peripartum, dengan
ditemukannya infiltrasi limfosit yang banyak dan edema miosit, nekrosis maupun fibrosis.
Prevalensi miokarditis pada pasien kardiomiopati peripartum ini sekitar 8,8% sampai 78%
dalam penelitian yang berbeda.9-10 Infeksi virus mungkin menjadi salah satu penyebab
kardiomiopati peripartum walaupun data klinis tidak mendukung tetapi ada beberapa
laporan cardiotropic enteroviruses ditemukan pada pasien kardiomiopati peripartum,
sementara itu pada penelitian lain tidak ditemukan frekuensi infeksi virus pada pasien
kardiomiopati peripartum dibandingkan dengan pasien idiopatic cardiomiopathy (IDCM).
Sebagai tambahan virus HIV sepertinya tidak terlibat dalam patofisiologi kardiomiopati
peripartum.11

Prolactin, 16 kDA prolactin dan cathepsin D. Kehamilan merupakan keadaan

fisiologis yang disertai meningkatnya stress oksidatif, selama kehamilan jantung
membesar sebagai bagian dari adaptasi terhadap stress mekanik dan meningkatkan
cardiac output.1 Fisiologi hipertrofi jantung pada kehamilan membutuhkan pertumbuhan
yang proporsional dari pembuluh darah kapiler, untuk itu rasio kapiler dan kardiomiosit
harus seimbang. Untuk melindungi jantung, aktivasi dari jalur metabolism STAT3 sangat
penting, STAT3 merangsang angiogenesis dan dapat menyebabkan hipertrofi
kardiomiosit. STAT3 menghambat ROS (reactive oxygen spesies) yang diupregulasi oleh
mangenase superoxide dismutase (MnSOD). Jalur metabolism STAT3 diaktivasi oleh
prolaktin, yang dieksresi oleh kelenjar pituitari. Prolaktin dieksresi dalam bentuknya yang
utuh 23-kDA prolactin yang dapat dipecah oleh suatu protein cardiac cathepsin D
menjadi 16-kDA prolactin yang sifatnya anti-angiogenik dan pro-apoptotik.1 Penemuan
ini memberi kesan kuat bahwa pemcahan prolaktin menjadi patomekanisme yang spesifik
terjadinya kardiomiopati peripartum.10
 Prolaktin adalah hormon yang dominan pada awal kehamilan, dan di masa-masa
setelah melahirkan. Penghambatan produksi prolaktin mungkin menjadi terapi spesifik
sebagai prevensi maupun kuratif pada pasien kardiomiopati peripartum. 10 Walaupun
penggunaanya oleh klinis masih secara individual karena sampai saat ini masih
diperlukan penelitian yang lebih besar untuk membuktikan efektifitas dan keamanannya.3

Menurut NYHA, PPCM dibagi dalam 4 klas:

Klas I : Penyakit tidak bergejala.
Klas II : Gejala ringan atau timbul hanya pada kerja berat.
Klas III : Gejala timbul pada kerja minimal.
Klas IV : Gejala ada pada istirahat.
Gejala kardiomiopati peripartum sama dengan gejala gagal jantung pada
umumnya, gejala dan tanda awal kardiomiopati peripartum mungkin mirip seperti yang
ditemukan pada kehamilan normal, seperti kaki bengkak, sesak pada saat beraktifitas,
tidur dengan bantal tinggi, sering terbangun malam karena sesak, dan batuk-batuk yang
menetap. Rasa tidak nyaman di perut karena pembesaran hati, dan nyeri kepala sering
ditemukan sebagai gejala sekunder dari kardiomiopati peripartum. Hal ini sering
membuat penegakan diagnosis kardiomiopati peripartum sering kali terlambat karena
tenaga kesehatan dapat menganggap hal ini gejala kehamilan biasa atau kelelahan karena
melahirkan dan sering terbangun malam. 3
Gejala yang ditimbulkan bervariasi, terbanyak adalah NYHA functional class III atau IV,
pada beberapa pasien dapat juga ditemukan aritmia ventrikel sampai henti jantung.
Kejadian tromboemboli perifer pada kardiomiopati peripartum juga pernah dilaporkan,
batuk darah dan nyeri dada pleuritik mungkin saja suatu gejala dari emboli paru.
Elektrokardiogram. Tidak ada gambaran spesifik yang bisa didapatkan dari
pemeriksaan elektrokardiogram untuk mendiagnosis kardiomiopati peripartum.12 Dua
penelitian mencoba melihat kelainan EKG pada pasien kardiomiopati peripartum pada 97
wanita afrika selatan, 66% diantaranya menunjukan voltage kriteria konsisten dengan
LVH, dan 96% dengan perubahan segmen ST-T. 3 Pada pasien kardiomiopati peripartum
yang mengalami gagal jantung jarang sekali terlihat normal, bagaimanapun penelitian
dengan jumlah sampe besar masih diperlukan.Pasien kardiomiopati peripartum rentan
terhadap aritmia seperti kardiomiopati lainnya, khususnya pada pasien dengan disfungsi
LV yang kronik.
Cardiac imaging. Pemeriksaan cardiac imaging penting pada pasien gagal jantung
dengan kecurigaan kardiomiopati peripartum, sebagai penegakan diagnosis kardiomiopati
peripartum dan untuk menentukan prognosis. Pada pemeriksaan thorax foto ditemukan
gambaran kardiomegali dan tanda kongesti. Pemeriksaan ekokardiografi merupakan hal
yang sangat penting untuk menilai dilatasi ventrikel (tanpa hipertrofi) dan penurunan
fungsi pompa jantung. Ekokardiografi dapat membedakan berbagai kelainan striktural
jantung atrial myxoma, penyakit jantung katup, atau kardiomiopati hipertrofi (HOCM).
Tidak kalah pentingnya ekokardiografi berguna untuk melihat ada atau tidaknya
thrombus pada ventrikel kiri yang berhubungan dengan prognosis yang buruk.13 Pada
kardiomiopati peripartum biasanya didapatkan end-diastolic and end-systolic dimensions
yang meningkat, dan fungsi sistolik yang menurun. Ventrikel kiri menjadi berbentuk bola
dengan sphericity index (long-axis dimension/short-axis dimension) mendekati 1 (nilai
normalnya 1.5). Massa LV meningkat sedangkan ketebalan dinding biasanya dalam batas
normal. Kontraktilitas menunjukan penurunuan secara global, ataupun regional. 12
Kateterisasi jantung jarang diperlukan kecuali pada pasien dengan kecurigaan
miokard infark untuk menyingkirkan hal tersebut, dan data-data yang tidak bisa
didapatkan pada pemeriksaan ekokardiografi. Peranan biopsi miokard untuk menegakan
diagnosis miokarditis pada pasien-pasien kardiomiopati peripartum belum jelas, mungkin
berguna pada pasien yang tidak respon terhadap pengobatan standar. Beberapa laporan
menyatakan bahwa pasien kardiomiopati peripartum yang disebabkan oleh miokarditis
mungkin mendapatkan keuntungan dengan pengobatan imunosupresif, tetapi pada biopsi
miokard, sampel yang diambil mungkin saja bukan pada lesi utamanya sehingga tidak
didapatkan data yang valid.14
Tidak ada perbedaan prinsip pada pengobatan gagal jantung akut yang disebabkan
oleh kardiomiopati peripartum dengan gagal jantung yang disebabkan oleh sebab lain.3
Pada dasarnya pengobatan ditujukan untuk memperbaiki simptom dan meningkatkan
fungsi pompa jantung.15 Pada kedua pasien diberikan terapi yang relatif hampir sama,
ACEi, diuretic, dan beta bloker. Bila diperlukan O2 diberikan untuk mendapatkan
saturasi 95% sangat penting untuk memaksimalkan perfusi oksigen ke jaringan dan
menghambat disfungsi organ. Pemberian diuretik dapat dipertimbangkan jika terbukti
adanya tanda-tanda kongesti, dan pada pasien-pasien simptomatik ketika penumpukan
cairan bermanifestasi menimbulkan edema perifer ataupun kongesti paru. Diuretik
sebaiknya diberikan secara kombinasi dengan ACEi dan beta bloker . Dapat juga
diberikan nitrat intravena pada pasien dengan tekanan darah sistolik 110 mmHg dan
digunakan dengan hati-hati pada tekanan darah sistolik antara 90-110 mmHg. Inotropik
dapat dipertimbangkan pada pasien dengan low output state, dan terlihat tanda-tanda
hipoperfusion (akral dingin, asidosis, gangguan ginjal, gangguan hati, dsb), dan dengan
kongesti yang menetap pada pemberian vasodilator dan/atau diuretik. Jika diperlukan,
inotropik (dobutamine dan levosimendan) harus segera dibarikan dan dihentikan bila
perfusi organ sudah tercapai atau kongesti berkurang. 
Pemberian ACE inhibitor dan ARB sebagai first line therapy pada pasien dengan
disfungsi sistolik dan LVEF kurang dari 40-45% dengan atau tanpa gejala gagal jantung,
tapi merupakan kontraindikasi pada pasien kardiomiopati peripartum yang belum
melahirkan karena dapat menyebabkan gangguan kongenital pada janin. Pemberian
hydralazin dan long acting nitrate untuk menurunkan afterload dan memperbaiki isi
sekuncup menghasilkan penurunan LVEDP dan menurunkan resistensi pembuluh darah
paru dan sistemik, dipercaya kombinasi yang lebih baik dan lebih aman dibandingkan
ACEi atau ARB pada pasien kardiomiopati peripartum yang belum melahirkan. Beta
bloker dapat dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang stabil, kecuali terdapat
kontraindikasi. Beta bloker terbukti mengurangi re-hospitalization dan mencegah
perburukan gagal jantung. Diberikan dosis yang rendah pada awal pemberiannya dan
ditingkatkan perlahan sampai tercapai dosis optimalnya.15 Peningkatan dosis beta bloker
sangat tergantung pada respon individu pasien,15 beta bloker tidak terbukti menyebabkan
gangguan pada janin.3
Furosemid dan HCT adalah obat yang paling sering digunakan, Aldosterone antagonists
direkomendasikan sebagai terapi tambahan pada ACEi, beta bloker dan diuretik. 3 Pada
RALES studi (Randomized Aldactone Evaluation Study), dosis kecil spironolactone
dapat diberikan pada terapi standar untuk gagal jantung yang dapat meningkatkan
survival sebesar 30% dan mengurangi re-hospitalization sebesar 35%.15 Aldosterone
antagonist mungkin mempunyai efek anti-androgenic pada trimester pertama. Pemberian
digoxin sebaikanya dihindari selama kehamilan.15
Fenomena tromboemboli telah dilaporkan pada pasien kardiomiopati peripartum.
Resiko kejadian tromboemboli pada wanita hamil meningkat sejalan dengan status
hiperkoagulabilitas pada akhir kehamilan dan bertahan selama enam minggu setelah
melahirkan. Stasis yang disebabkan oleh LV disfungsi dapat meningkatkan resiko
tromboemboli otak, dan emboli paru. Penentuan apakah seseorang harus diberikan
antikoagulan atau tidak memerlukan kecermatan dan harus mempertimbangkan dimensi
LV dan ejeksi fraksi yang rendah. Ini penting untuk menekankan tidak semua pasien
kardiomiopati peripartum harus mendapat terapi antikoagulan. Pemberian LMWH dapat
digunakan secara aman pada trimester ketiga kehamilan dan warfarin yang mempunyai
efek fetotoksik dapat diberikan setelah melahirkan. Heparin harus diberikan pada EF <
30%, Pemberian heparin lebih disukai oleh karena kontrol dosis lebih mudah dengan
menilai aPTT, selain itu jika terjadi perdarahan obstetrik, efek heparin dapat dinetralisir
dengan pemberian protamin sebelum dilakukan anestesia regional
Bromocriptine dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk gagal jantung pada
tatalakasana terkini dari kardiomiopati peripartum dan mempunyai efek yang baik pada
PCCM akut.3,16 Bromocriptine dapat diberikan 2x2,5 mg selama 2 minggu dilanjutkan
1x2,5 mg selama 4 minggu, menunjukan perbaikan yang signifikan pada LVEF (27%
pada baseline sampai 58% pada 6 bulan, P ¼0.012) dibandingkan dengan pasien dengan
pengobatan standar (27% pada baseline sampai 36% dalam 6 bulan, NS). Satu pasien
yang mendapat pengobatan Bromocriptine dilaporkan meninggal dibandingkan dengan 4
pasien pada kelompok kontrol. Bromocriptine telah digunakan lebih dari 20 tahun pada
wanita paska melahirkan untuk menghentikan laktasi, pada pengguna dilaporkan telah
banyak kejadian MCI, oleh karena itu pemberian antikoagulan bersamaan dengan
bromocriptine sangat dianjurkan terlebih lagi pasien dengan LVEF yang rendah. Belum
ada penelitian dengan penggunaan antikoagulan yang adekwat pada pasien kardiomiopati
peripartum dengan kejadian tromboemboli. Keamanan bromocriptine juga telah di uji
pada 1400 wanita yang meminum obat pada minggu-minggu pertama kehamilan, tidak
ditemukan peningkatan kejadian aborsi atau cacat bawaan. Sebelum pengobatan ini lebih
jaun direkomendasikan, perlu RCT yang lebih besar untuk membuktikan keuntungannya,
 walaupun pada beberapa klinisi sudah menambahkan bromocriptine pada terapi gagal
jantung dengan kardiomiopati peripartum dan menggunakannya secara individual.3
Demakis et.al membagi sebuah grup dari 27 pasien menjadi dua grup pada 6
bulan berdasarkan normal atau besarnya ukuran jantung. sebesar 52%, mengalami
perbaikan ukuran jantung dan tidak ada yang meninggal akibat gagal jantung tetapi pada
pasien yang tidak terdapat perbaikan ukuran jantung, sebesar 85% meninggal karena
gagal jantung. Maka dari itu, bila kardiomiomiopati menetap selama 6 bulan, hal tersebut
sepertinya menjadi irreversible, ini berhubungan erat dengan survival rate yang rendah.
O’connel et.al juga memastikan bahwa 50% dari pasien memiliki perbaikan dari gejala,
dan sebanyak 50% sisanya terdapat kardiomiopati yang persisten dan meningkatkan
resiko kematian. Data dari penelitian Midei et.al, menunjukan bahwa kardiomiopati dapat
berulang pada kehamilan berikutnya. Dari sebuah kelompok 14 orang yang menderita
kardiomiopati peripartum yang sembuh dalam enam bulan, sebanyak 8 pasien kembali
2
hamil. Berdasarkan hal tersebut, diantaranya mengalami kardiomiopati peripartum
berulang dan gejala kongesti, walaupun hanya sementara dan kembali seperti semula.
6
Tetapi dari kelompok pasien dengan persisten kardiomiopati, diantaranya kembali
hamil, tiga orang jatuh kepada gagal jantung yang berat dan akhirnya menimbulkan
kematian. Semantara itu laporan dari empat pasien dengan kardiomiopati peripartum
yang sembuh dari disfungsi LV menunjukan bahwa resiko timbulnya kardiomiopati
peripartum pada kehamilan berikutnya rendah. Maka dari itu wanita-wanita dengan
kardiomiopati peripartum membutuhkan konseling tambahan tentang kehamilan di masa
mendatang dan resiko dari munculnya kembali kardiomiopati peripartum dan kematian.17
Prognosis pada wanita dengan LVEF yang normal yang diperiksa dengan
echocardiography dobutamine stress test, resiko untuk menjadi kadiomiopati berat cukup
rendah pada kehamilan berikutnya.6

REFERENSI
1. Lok SI, Kirkels JH, Klopping C, Doevendans PA, de Jonge N. Peripartum cardiomyopathy:
the need for a national database. Neth Heart J. 2011 Mar;19(3):126-33.
2. Wang M. Peripartum cardiomyopathy: case reports. Perm J. 2009 Fall;13(4):42-5.
3. Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC, Mebazaa A, Pieske B, Buchmann E, et al. Current
state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum
cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European
Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail.
[Research Support, Non-U.S. Gov'tReview]. 2010 Aug;12(8):767-78.
4. Pandit V, Shetty S, Kumar A, Sagir A. Incidence and outcome of peripartum
cardiomyopathy from a tertiary hospital in South India. Trop Doct. 2009 Jul;39(3):168-9.
5. Bretler DM, Jorgensen CH, Olesen JB, Gislason GH, Hansen PR. [Peripartum
cardiomyopathy]. Ugeskr Laeger. 2009 Jan 5;171(1-2):53-5.
6. Pyatt JR, Dubey G. Peripartum cardiomyopathy: current understanding, comprehensive
management review and new developments. Postgrad Med J. [Review]. 2011
Jan;87(1023):34-9.
7. Chee KH, Azman W. Prevalence and outcome of peripartum cardiomyopathy in Malaysia.
Int J Clin Pract. 2009 May;63(5):722-5.
8. de Jong JS, Rietveld K, van Lochem LT, Bouma BJ. Rapid left ventricular recovery after
cabergoline treatment in a patient with peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. [Case
Reports]. 2009 Feb;11(2):220-2.
9. Ramaraj R, Sorrell VL. Peripartum cardiomyopathy: Causes, diagnosis, and treatment.
Cleve Clin J Med. [Review]. 2009 May;76(5):289-96.
10. Hilfiker-Kleiner D, Sliwa K, Drexler H. Peripartum cardiomyopathy: recent insights in its
pathophysiology. Trends Cardiovasc Med. [Research Support, Non-U.S. Gov't Review].
2008 Jul;18(5):173-9.
11. Phillips SD, Warnes CA. Peripartum Cardiomyopathy: Current Therapeutic Perspectives.
Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2004 Dec;6(6):481-8.
12. Braunwald. The Dilated, Restrictive, and Infiltrative Cardiomyopathies. In: Hare JM, editor.
Braunwald Heart DIsease A Textbook of Cardiovascular Medicine. Eight Edition ed.
Philadelphia: Saunders Elseviers; 2008.
13. Bosch MG, Santema JG, van der Voort PH, Bams JL. A serious complication in the
puerperium: peripartum cardiomyopathy. Neth Heart J. 2008 Dec;16(12):415-8.
14. Baughman KL. Management of a case of peripartum cardiomyopathy. Nat Clin Pract
Cardiovasc Med. [Case Reports]. 2006 Sep;3(9):514-8; quiz 8.
15. Forster O, Ansari AA, Sliwa K. Current issues in the diagnosis and management of
peripartum cardiomyopathy. Womens Health (Lond Engl). 2006 Jul;2(4):587-96.
16. Elkayam U, Goland S. Bromocriptine for the Treatment of Peripartum Cardiomyopathy.
Circulation. 2010 April 6, 2010;121(13):1463-4.
17. Fett JD, Ansari AA. Inflammatory markers and cytokines in peripartum cardiomyopathy: a
delicate balance. Expert Opin Ther Targets. 2010 Sep;14(9):895-8.
jswkslkjsxjzlkanzlknax