KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya, Laporan Kasus dengan judul “Stroke Non Hemoragik dan Afasia Transkortikal”
dapat penulis selesaikan tepat pada waktunya.

Penulis mengucapkan Terima Kasih yang sebesar-besarnya kepada yang

terhormat:
1. dr. Parningotan Y Silalahi, Sp.S sebagai pembimbing yang dengan penuh
ketulusan hati telah membimbing penulis, sehingga dapat membuka cakrawala
berpikir dan menambah pengetahuan penulis menjadi lebih baik.
2. Kepada seluruh teman-teman sejawat yang dengan tulus memberikan
semangat, khususnya kepada teman-teman sejawat dalam Stase Neurologi.

Ambon, April 2019

Penulis

1
 LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. PM
Umur : 67 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Pekerjaan : Pensiunan
Bangsa : Ambon/Indonesia
Alamat : Passo
Masuk Rumah Sakit : 19/03/2019
Tanggal Pemeriksaan : 20/01/2019
Tempat Pemeriksaan : Ruang bangsal neurologi (TT11)
No. RM : 14 46 78

B. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dari anak pasien.
a. Keluhan utama : Lemah Badan Kanan
b. Anamnesis Terpimpin:
Pasien mengalami lemah badan kiri kurang lebih 1 hari SMRS. Keluhan
dialami secara tiba-tiba saat pasien hendak ke kamar mandi. Pasien
ditemukan terjatuh dengan lengan kanan dan kaki kanan tidak bisa digerakan
serta tidak bisa berbicara namun saat diberi perintah atau isyarat pasien dapat
mengikutinya. Menurut keterangan keluarga pasien, malam sebelum kejadian
pasien makan ganemo santan. Pusing (-), mual (-), muntah(-), nyeri kepala
(-),penurunan kesadaran (-) ,sesak napas (-), demam (-). Makan minum baik,
BAK lancar, sulit BAB sudah 2 hari.
c. Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat stroke sebelumnya 6 bulan yang lalu tidak kontrol teratur. Riwayat
hipertensi (+) sejak lama dengan pengobatan amlodipin tetapi tidak teratur.,

2
 riwayat DM (+), riwayat penyakit jantung disangkal, riwayat kolesterol tinggi
tidak diketahui.
d. Riwayat Pengobatan:
Amlodipine 10 mg tetapi tidak teratur

e. Riwayat Kebiasaan:
Riwayat merokok (+), riwayat konsumsi alkohol (+)

C. Pemeriksaan Fisik
a) Pemeriksaan Umum
Kesan : Pasien tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS (E4VxM6)
b) Tanda Vital
Tekanan darah : 170/90 mmHg
Nadi : 86x/m
RR : 23x/m
Suhu : 360C
Gizi : kesan baik
Skala nyeri VAS : 3-4
c) Status Generalis
 Kepala : Normosefal
 Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
eksoftalmus (-/-), endoftalmus (-/-), ptosis (-/-)
 Telinga : othorrhea (-)
 Hidung : rhinorrhea (-)
 Mulut : mukosa oral basah, Candidiasis oral (-/-), mulut
mencong ke kanan
 Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran Tiroid (-)

3
  Thorax :
Paru paru
 Inspeksi : Bentuk simetris, pengembangan dada dalam batas normal
 Palpasi: Nyeri tekan (-), krepitasi (-)
 Perkusi : Sonor
 Auskultasi : Bunyi nafas Vesikuler (-/-), rhonki (-/-), wheezing -/-
 Jantung
 Inspeksi : iktus kordis tampak
 Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS V midklavikula sinistra
 Perkusi : pekak pada batas jantung
 Auskultasi : BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
• Abdomen
 Inspeksi : abdomen datar, jaringan parut (-)
 Palpasi : nyeri tekan (-), lemas, hepar, lien dan ginjal tidak
teraba.
 Perkusi : timpani pada 4 kuadaran
 Auskultasi : peristaltik usus kesan normal (5 x/m)

• Alat kelamin : tidak diperiksa

• Ekstremitas : sianosis (-/-), akral hangat, pitting oedem ekstremitas

superior (-/-), pitting eodem ekstremitas inferior (-/-)

• Kulit : ruam (-), tidak terdapat bekas-bekas jaringan parut

A. Status Neurologis
a) Kesadaran : GCS: E4VxM5
b) Pemeriksaan fungsi luhur : sulit dievaluasi
c) Saraf Kranial
 N. I (Olfaktorius) :sulit dievaluasi

4
 N. II (Optikus) :
 Ketajaman penglihatan : sulit dievaluasi OD/OS
 Lapangan penglihatan : sulit dievaluasi OD/OS
 Funduskopi : tidak diperiksa
 N. III (Oculomotorius), N. IV (Troklearis), N. VI (Abdusens)
OD OS
 Celah kelopak mata N N
 Ptosis - +
 Exoftalmus/endoftalmus - -
 Ptosis bola mata - -
 Pupil:
o Ukuran/bentuk 3 mm/bulat 3 mm/bulat
o Isokor/anisokor Isokor
o Refleks cahaya langsung/tidak +/+ +/+
langsung
o Refleks akmodasi + +

 Gerakan bola mata + +

 Parese ke arah - -
 Nistagmus - -

 N. V (Trigeminus)
 Sensibilitas
o N.V1 : sulit dievaluasi
o N.V2 : sulit dievaluasi
o N.V3 : sulit dievaluasi
 Motorik N. V3
o Inspeksi/palpasi (istirahat/mengigit) : sulit dievaluasi
o Refleks dagu/masseter : sulit dievaluasi
o Refleks kornea : (+/+)

5
  N. VII (Facialis)
 Motorik M. Frontalis M. Orbikularis okuli M. Orbikularis
oris
o Istirahat Simetris Simetris Simetris
o Gerak mimic Simetris Simetris Mencong ke
kanan
 Sensorik Khusus
o Pengecapan 2/3 anterior sulit dievaluasi
lidah

 N. VIII (Vestibulokoklearis)
Pendengaran
o Tes Rinne : sulit dievaluasi
o Tes Weber : sulit dievaluasi
o Tes Swabach : sulit dievaluasi
 Fungsi Vestibular : sulit dievaluasi

 N. IX (Glosofaringeus) & N. X (Vagus)

 Posisi arkus pharings (istirahat/ sulit dievaluasi
AAH)
 Refleks telan/muntah sulit dievaluasi
 Pengecapan 1/3 bag. Belakang lidah sulit dievaluasi
 Suara sulit dievaluasi
 takikardi/bradikardi Tidak ada

 N. XI (Asesorius)
 Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan Normal
 Angkat bahu Bahu kanan lebih rendah
daripada kiri

 N.XII (Hipoglosus)
 Deviasi lidah ke kanan
 Fasikulasi (-)
 Atrofi (-)
 Tremor (-)
 Ataxia (-)

d) Tanda Rangsangan Meningeal

 Kaku kuduk : (-)
 Kernig sign : (-)
 Brudsinzki I : (-)
 Brudsinzki II : (-)

6
 e) Pemeriksaan Motorik
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Trofi otot Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Tonus Otot Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Refleks
fisiologis
Biseps (+) Biseps (+) KPR (+) KPR (+)
Triseps (+) Triseps (+) APR (+) APR (+)
Refleks
patologik
Hoffman-Tromner Hoffman-Tromner Babinski Babinski (+)
(-) (-) (+)
Chadock (-) Chadock (-)
Gordon (-) Gordon (-)
Schaefer (-) Schaefer (-)
Oppenheim (-) Oppenheim (-)
Kekuatan 1 5 1 5
Pergerakan - - - -
abnormal yang
spontan

f) Pemeriksaan Sensorik (sulit dievaluasi)

g) Pergerakan Koordinasi dan Keseimbangan
 Tes jari hidung sulit dievaluasi
 Tes tumit sulit dievaluasi
 Tes Romberg sulit dievaluasi
 Tes pronasi-supinasi sulit dievaluasi
 Tes pegang jari sulit dievaluasi
Gait sulit dievaluasi
Otonom BAB (-), BAK (+), Keringat (+)

D. Pemeriksaan Penunjang
a. Hematologi (19/3/2019)
Eritrosit 4.650 mm3 Limfosit 22,3 %
Hemoglobin 13,6 g/dL Monosit 6,2%
Hematokrit 39,9% Eosinofil 3,3 %
Trombosit 220.000 mm3 Basofil 0,6 %
Leukosit 6.600mm3 a. Kimia klinik (19/3/2019)
Neutrofil 67,6 % Gula darah sewaktu :
265mg/dL

7
 SGOT : 20 u/L
SGPT : 21 u/L
Ureum : 27 mg/dL
Kreatinin : 0,7
mg/dL

b. EKG (19/3/2019)

c. CT-scan
Gambaran lesi hypodense yang abnormal intracranial pada frontoparietal kiri,
meluas ke perifer cornu anterior ventrikel lateralis kiri.

E. RESUME
Pasien mengalami lemah badan kiri kurang lebih 1 hari SMRS secara tiba-
tiba. Pasien ditemukan terjatuh dengan lengan kanan dan kaki kanan tidak
bisa digerakan serta tidak bisa berbicara namun saat diberi perintah atau
isyarat pasien dapat mengikutinya. Sebelum kejadian pasien makan ganemo
santan. Pusing (-), mual (-), muntah(-), nyeri kepala (-), penurunan kesadaran
(-), sesak napas (-), demam (-). Makan minum baik, BAK lancar, sulit BAB
sudah 2 hari. Riwayat stroke sebelumnya 6 bulan yang lalu tidak kontrol
teratur. Riwayat hipertensi (+) sejak lama dengan pengobatan amlodipin
tetapi tidak teratur., riwayat DM (+), Riwayat merokok (+), riwayat konsumsi
alkohol (+). TD : 170/100, Pemeriksaan N.VII Gerak Mimik : M Orbikularis
oris mencong ke kanan, Pemeriksaan N.XI angkat bahu : tampak bahu kanan
lebih rendah daripada kiri, Pemeriksaan N.XII deviasi lidah ke kanan.
Refleks Babinsiki (+/+), Kekuatan Motorik : 1515,

8
F. Diagnosis Kerja
Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra, afasia transkortikal
Topis : Hemisfer sinistra, area transkortikal
Etiologi : Iskemik Serebri
Tambahan : Hipertensi Grade II, Diabetes Melitus tipe II.
Kesimpulan : Hemiparese dextra e.c SNH second attack , Afasia
Transkortikal, Hipertensi Grade II dan Diabetes melitus
tipe II.
G. Diagnosis Banding
- Stroke hemoragik
H. Penatalaksanaan
- IVFD RL 16 tpm
- Citicolin 3 x 500 mg ampul/iv/hari
- Ranitidin 2 x 25 mg ampul/iv/hari
- Sohobion 500 mg ampul/iv drips/hari
- CPG 1x75 mg tablet/hari (0-1-0)
- Simvastatin 1x20mg tablet (0-0-1)
- Captopril 3x25 mg tablet/hari
- Amlodipin 1x10 mg tablet/hari
- Metformin 1x500mg tab 0-0-1
- Novorapid 3x4 unit/SC

9
 FOLLOW UP
Tanggal follow up/ Hasil Pemeriksaan, Analisa, dan Tindak Lanjut
Hari perawatan Catatan Perkembangan

Subjective (S), O (Objective), A P (Planning)

(Assessment)
21/3/2019 S: lemah badan kanan, tidak dapat - IVFD RL 16 tpm
Hari ke -3 berbicara namun mengerti perintah, - Citicolin 3 x 500 mg
perawatan tidur kurang baik, BAK baik, belum ampul/iv/hari
BAB sejak 3 hari terakhir, makan - Ranitidin 2 x 25 mg ampul/iv/hari
sedikit. - Sohobion 500 mg ampul/iv
drips/hari
O: - CPG 1x75 mg tablet/hari (0-1-0)
GCS: E4VxM6 - Simvastatin 1x20mg tablet (0-0-1)
Kesadaran: Compos Mentis - Captopril 3x25 mg tablet/hari
TD : 170/100 mmHg - Amlodipin 1x10 mg tablet/hari
Nadi : 82x/menit - Metformin 1x500mg tab 0-0-1
RR :22x/menit - Novorapid 3x4 unit/SC
Suhu : 36◦C - Dulcolax tablet 0-0-1
Motorik : 1515

A : Stroke non hemoragik second

attack, afasia transkortikal, hipertensi
gr 2, DM tipe 2.

22/3/2019 S: lemah badan kanan, tidak dapat - IVFD RL 16 tpm

Hari ke -4 berbicara namun mengerti perintah, - Citicolin 3 x 500
perawatan tidur kurang baik, demam (-), BAK mg ampul/iv/hari
baik, belum BAB sejak 5 hari, makan - Ranitidin 2 x 25
sedikit. mg ampul/iv/hari
- CPG 1x75 mg
O: tablet/hari (0-1-0)
GCS: E4VxM6 - Simvastatin
Kesadaran: Compos Mentis 1x20mg tablet (0-0-1)
TD : 140/90 mmHg - Captopril 3x25 mg
Nadi : 79x/menit tablet/hari
RR :20x/menit - Amlodipin 1x10
Suhu : 36◦C mg tablet/hari
Motorik : 1515 - Metformin
Kolesterol total : 1x500mg tab 0-0-1
TG : LDL : - Novorapid 3x4
HDL : unit/SC
A : Stroke non hemoragik second - Dulcolax tablet 0-
attack, afasia transkortikal, hipertensi 0-2
gr 2, DM tipe 2, dislipidemia - B1/B6/B12 2x1
tablet/hari (1-1-0)
- Diet tinggi serat
 buah naga 1 buah
23/3/2019 S: lemah sisi kanan, mulai bisa - Dulcolax suppositoria 1 (pagi bila

10
Hari ke -5 mengeja satu kata, tidur kurang baik, belum BAB)
perawatan BAK baik, Belum BAB 6 hari, makan - Clobazam 10 mg (0-0-1)
sudah banyak. - Rencana aff infus besok
- Terapi lain lanjut
O:
GCS : E4VxM6
Kesadaran : Compos Mentis
TD : 140/90 mmHg
Nadi : 82x/menit
RR : 22x/menit
Suhu : 36,5 ◦C

A: Stroke non hemoragik second

attack, afasia transkortikal, hipertensi
gr 2, DM tipe 2, dislipidemia

25/3/2019 S: lemah sisi kanan, mulai bisa - Aff Infus

Hari ke -7 mengeja satu kata, tidur baik, BAK - Terapi ganti oral
perawatan baik, sudah BAB, makan minum baik. - Citicolin 3 x 500
mg tablet/hari
O: - Ranitidin 2 x 25
GCS : E4VxM6 mg tablet/hari
Kesadaran : Compos Mentis - CPG 1x75 mg
TD : 160/90 mmHg tablet/hari (0-1-0)
Nadi : 80x.menit - Simvastatin
RR : 20x/menit 1x20mg tablet (0-0-1)
Suhu : 36◦C - Captopril 3x25 mg
tablet/hari
A: Stroke non hemoragik second - Amlodipin 1x10
attack, afasia transkortikal, hipertensi mg tablet/hari
gr 2, DM tipe 2, dislipidemia. - Metformin
1x500mg tab 0-0-1
- Novorapid 3x4
unit/SC
- B1/B6/B12 2x1
tablet/hari (1-1-0)
26/3/2019 S: lemah sisi kanan, mulai bisa - Terapi lanjut
Hari ke -8 mengeja kata demi kata, tidur baik, - Latihan menggerakan tangan
perawatan BAK baik, BAB lancar, makan minum kanan dan kaki kanan dibantu
baik. keluarga
O:
GCS : E4VxM6
Kesadaran : Compos Mentis
TD : 140/80 mmHg
Nadi : 82x/menit
RR : 22x/menit
Suhu : 36◦C

A: Stroke non hemoragik second

attack, afasia transkortikal, hipertensi
gr 2, DM tipe 2, dislipidemia.

11
27/3/2019 S: lemah sisi kanan mengeja kata demi Boleh Pulang har ini
Hari ke -9 kata perlahan-lahan namun belum Terapi pulang :
perawatan jelas, BAK baik, BAB baik, tidur baik. - Citicolin 3 x 500 mg tablet/hari
O: - Ranitidin 2 x 25 mg tablet/hari
GCS : E4VxM6 - CPG 1x75 mg tablet/hari (0-1-0)
Kesadaran : Compos Mentis - Simvastatin 1x20mg tablet (0-0-
TD : 180/100 mmHg 1)
Nadi : 80x/menit - Captopril 3x25 mg tablet/hari
RR : 22x/menit - Amlodipin 1x10 mg tablet/hari
Suhu : 36,2 ◦C - Metformin 1x500mg tab 0-0-1
- Novorapid 3x4 unit/SC
A: Stroke non hemoragik second - B1/B6/B12 2x1 tablet/hari (1-1-
attack, afasia transkortikal, hipertensi 0)
gr 2, DM tipe 2, dislipidemia. - Kontrol poli
- Kontrol GDS
- Hindari makanan berlemak
- Latihan menggerakan tangan dan
kaki dirumah dibantu keluarga.

12
 BAB II
DISKUSI

Stroke adalah suatu gejala dan atau tanda adanya gangguan fungsi otak fokal
maupun global yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung progresif atau
menetap atau berakhir dengan kematian dalam 24 jam atau lebih, tanpa penyebab
lain selain gangguan vaskular, tanpa didahului trauma atau infeksi. Stroke terbagi
menjadi dua, yaitu stroke hemoragik dan stroke iskemik. Pada stroke hemoragik,
gejala peningkatan TIK, seperti nyeri kepala mendadak dan hebat, muntah
proyektil, dan penurunan kesadaran lebih menonjol. Sedangkan, pada stroke
iskemik, gejala lateralisasi (fokal), seperti kelemahan gerak satu sisi, afasia,
gangguan memori, serta kelumpuhan nervus kranial lebih menonjol. Untuk
membedakan jenis atau penyebab stroke, digunakan sistem skor Siriraj maupun
Algoritma Stroke Gajah Mada (ASGM).
Menurut ASGM, jika terdapat 2 atau 3 dari kriteria tersebut (penurunan
kesadaran, nyeri kepala, refleks babinski), maka diagnosis stroke iskemik dapat
ditegakkan. Jika hanya didapatkan uji babinski positif atau dari ketiga kriteria
tidak ada yang terpenuhi, maka dapat ditegakkan diagnosis stroke iskemik. Skor
Siriraj dapat dihitung menggunakan rumus berikut:
(2,5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) – (3 x atheroma markers) -12.

13
Keterangan: Nyeri Kepala:
Tingkat kesadaran: Tidak = 0;
Sadar Penuh = 0; Ya = 1
Somnolen = 1; Ateroma (Penyakit Jantung, DM):
Koma = 2 Tidak = 0;
Muntah: Ya = 1
Tidak = 0; Apabila SS > 1 stroke hemoragik
Ya = 1 SS < -1 stroke non hemoragik
SS -1 s/d 1 meragukan

14
 Pada pasien ini, didapatkan tiga kriteria yang positif menurut ASGM, dengan
perhitungan skor Siriraj sebagai berikut, Pada pasien ini: (2,5 x 0) +( 2 x 0) + (2
x 0) + (0,1 x 100) –( 3 x 1) – 12 = -5.
Stroke iskemik adalah stroke yang ditemukan pada pasien ini. Stroke iskemik
disebabkan oleh karena berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenkim
otak, retina, medula spinalis, yang dapat disebabkan oleh penyumbatan
pembuluh darah arteri maupun vena yang dibuktikan dengan neuroimaging. Pada
stroke iskemik, gejala lateralisasi (fokal) lebih menonjol: kelemahan gerak satu
sisi, afasia, gangguan memori, kelumpuhan nervus kranial (bicara pelo, mulut
mencong, baal sesisi wajah, kesulitan menelan). Afasia global ialah bentuk afasia
yang paling berat.Keadaan ini ditandai oleh tidak adanya lagi bahasa spontan
atau berkurang sekali, disertai kemampuaan komprehensi (pemahaman)
memburuk.
Stroke iskemik terbagi menjadi dua strok iskemik emboli serebri dan
thrombosis serebri.
Berikut perbedaan stroke iskemik thrombosis serebri dan emboli serebri.
Thrombosis serebri Emboli serebri
Gejala akut/sub akut dan sering didahului Gejala mendadak (paling cepat di antara
dan sering gejala prodormal -> TIA semua jenis stroke)
Sering terjadi waktu istirahat dan saat Sering terjadi waktu bergiat, kadang
bangun pagi waktu istirahat
Biasanya kesadaran bagus Umumnya kesadaran bagus, namun dapat
juga menurun bila emboli besar.
Sering mengenai usia dekade 6-8 Sering mengenai usia dekade 2-3 dan 7
Harus ada sumber emboli (umumnya dari
jantung akibat gangguan irama atau
katup)

15
 Infark iskemik cerebri, sangat erat kaitannya dengan ateroskelorosis dan
arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terbentuknya thrombus atau
perdarahn aterom
c. Merupakan bagian dari thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi
aneurisma yang kemudian dapat robek.
Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia jaringan otak di
bagian distal sumbatan. Disamping itu, embolus juga dapat menjadi iritan yang
menyebabkan terjadinya vasospasme lokal di segmen di mana embolus berada.
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus, maka area
sistem saraf pusat (SSP) yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada
perdarahan kolateral yang adekuat. Disekitar zona nekrotik sentral, terdapat
“penumbra iskemik” yang tetap viabel untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat
pulih jika aliran darah baik kembali. Iskemik sistem saraf pusat dapat disertai edema.
Edema dapat berupa edema sitotoksik yaitu akumulasi air pada sel-sel glia dan
neuron yang rusak, edema vasogenik yaitu akumulasi cairan ekstraseluler akibat
perombakan sawar darah otak. Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis
yang berat beberapa hari setelah troke mayor, akibat peningkatan tekanan intracranial
dan kompresi struktur-struktur di sekitarnya.
Pasien dengan stroke non hemoragik dapat mengalami Afasia. Afasia
merupakan gangguan berbahasa, baik lisan maupun tulis akibat gangguan maupun
kerusakan otak. Modalitas yang terganggu, yaitu: bicara spontan, mengulang
(repetisi), menamai (naming), pemahaman bahasa, membaca, dan menulis. Afasia
global ialah bentuk afasia yang paling berat. Keadaan ini ditandai oleh tidak adanya

16
lagi bahasa spontan atau berkurang sekali, disertai kemampuaan komprehensi
(pemahaman) memburuk.
Usia, jenis kelamin, hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia, merokok dan
konsumsi alkohol adalah faktor risiko terjadinya stroke.
Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi, neuroprotektor dan
neurotropikuntuk meningkatkan fungsi jaringan saraf, penatalaksanaan disesuaikan
dengan keadaan keadaan klinis pasien, dan diterapi sesuai permasalahan kesehatan
yang ada.

REFERENSI

1. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI, Guideline Stroke 2007.

17
2. Aminoff M.J., Stroke in Clinical Neurology, Chapter 9, Lange Neurology,
sixth edition, McGraw-Hill’s, 2005.
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Ed.

6. Pendit BU [et al], penerjemah; Hartanto H [et al], editor. Jakarta: EGC;

2005. p 918-46

4. I Ramadhanis. Script skripsi. Stroke. 2019. [cited 2019 Jan 24]. Available
from: http://eprints.ums.ac.id/18613/9/BAB_II.pdf.

5. Kirshner H.S., Aphasia. July 2009. available from :

http://www.emedicine.com
6. Silbernagl S, Lang F. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Setiawan I,
Mochtar I, penerjemah; Resmisari T, editor. Jakarta: EGC; 2006.
7. Pathophysiology and etiology of stroke. 2019. [cited 2019 Jan 24].Available
from: http://www.strokecenter.org/professionals/stroke-management/for-
pharmacists-counseling/pathophysiology-and-etiology/

18