MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS

Disusunoleh:
Kelompok II
1. Nikolaus Johanes Tumun (144011.01.19.245)
2. Adrian Bintoro Putra (144011.01.19.194)
3. Indra Prasetiyawan (144011.01.19.283)
4. Noni Yulia Cendrawati (144011.01.19.247)
5. Novelin Yohana Soningyufu (144011.01.19.249)
6. Novianti (144011.01.19.250)

7. Novalina Sarce Yarisetouw (144011.01.19.247)

YAYASAN WAHANA BHAKTI KARYA HUSADA

PROGRAM STUDI DIPLOMA III
KEPERAWATAN
AKADEMI KEPERAWATAN MARTHEN INDEY
JAYAPURA
2020
 Kata Pengantar
Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT, dimana atas rahmat dan
karuniaNya kami dapat menyusun makalah yang mengangkat tentang ASUHAN
KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS Dalam proses penyusunan makalah ini, tentu saja
kelompok II mengalami banyak permasalahan. Namun berkat arahan dan dukungan
dari berbagai pihak akhirnya makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Pada kesempatan ini, kelompok II mengucapkan terima kasih kepada Koordinator
Mata Perkuliahan Keperawatan Medikal Bedah I, yaitu bapak Rudini,
S.Kep.Ns.,M.Kep  yang telah membimbing kami dalam proses penyusunan makalah
ini.

Penulis menyadari makalah inimasih belum sempurna, baik dari isi maupun
sistematika penulisannya, maka dari itu kelompok II berterima kasih apabila ada kritik
dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata, semoga makalah ini dapat dapat bermanfaat bagi kita semua, khususnya
Program Studi Ilmu Keperawatan nantinya.

Jayapura, 24 September 2020

 DAFTAR ISI
A. KonsepDasarMedis
1. Pengertian …………………………………………………….
2. Etiologi ……………………………………………………….
3. Klafikasi ……………………………………………………...
4. Patofisiologi ………………………………………………….
5. Pathway ………………………………………………………
6. Manifestasiklinis …………………………………………….
7. Komplikasi …………………………………………………..
8. PemeriksaanPenunjang ……………………………………...
9. Penatalaksanaan ……………………………………………..

B. KonsepAsuhanKeperawatan
1. Pengkajian ……………………………………………………
2. DiagnosaKeperawatan ………………………………………
3. RencanaKeperawatan ……………………………………….
4. Implementasi ………………………………………………...
5. Evaluasi ……………………………………………………....
 BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Dasar Medis

1. Pengertian Glomerulonefritis

Glomerulonefritis ialah reaksi imunologis padaginjalterhadapbakteriatau virus

tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Sering
ditemukan pada usia 3-7 tahun (pada awal usia sekolah). Lebih sering mengenai anak
laki-laki daripada wanita dengan perbandingan2 : 1 (Kapita Selekta Kedokteran, 2000
: 487).
Glumerolunefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan
peradangan pada kapiler glumerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan
sisa-sisa pembuangan. (Nastiyah, 1997 : 125).
Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti
sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik
yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai benda asing dan mulai
membentuk antibody untuk menyerangnya. Respon peradangan ini menimbulkan
penyebaran perubahan patofisiologis, termasuk menurunnya laj filtrasi glomerulus
(LFG), peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein
plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi abnormal natrium dan air yang
menekan produksi renin dan aldosteron (Glassok, 1988; Dalam buku Sandra M.
Nettina, 2001).

2. Etiologi

Timbulnya didahului infeksi ekstrarenal, terutama di traktus respiratorius

bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12,
4, 16, 25 dan 49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya GN terdapat masa laten selama
10 hari. GN  juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion),
amiloidosis, trombosis vena renalis, penyakit kolagen, purpura anafilaktoid, dan lupus
eritematosis.
Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1.   Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.
2.   Diisolasinyakumansterptococcus beta hemolyticusgolongan A.
3.   Meningkatnya titer anti-streptolisinpada serum pasien.

3. Klasifikasi

Glomerulonefritis dibedakan menjadi 3 :

1. . Difus
Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul
akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 : 
1. Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh
infeksi streptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada
membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.
2. Sub akut :Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat,
ditandai dengan perubahan-perubahan proliferative seluler nyata yang
merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat
uremia.
3. Kronik :Glomerulonefriti sprogresif lambat yang berjalan menuju
perubahan sklerotik dana bliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut
dan kecil, kematian akibat uremia. 
2. . Fokal
Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
3. . Lokal
Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnormal misalnya satu sampai
kapiler.

4. Patofisiologi

Diawali dari infeksi streptococcus beta hemoliticus grup A tipe 12,4,16,25,29

yang terjadi pada tenggorokan dan kadang-kadang pada kulit. Setelah masa laten 1
sampai dengan 2 minggu infeksi ini menimbulkan reaksi antibodi dengan antigen
khusus dari streptococcus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik khusus,
yang menimbulkan kompleks antigen-antibodi dalam darah yang bersirkulasi kedalam
glomerulus yang terperangkap dalam membran basalis yang mengakibatkan
terjadinya distensi yang merangsang terhadap reflek reno-intestinal dan proksimili
anatomi meningkat sehingga timbul anoreksia, mual ,muntah. Kompleks tersebut juga
akan terfiksasi sehingga mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi terjadi fagositosis dan
pelepasan enzim lisosom yang merusak endotel dan membrana basalis glomerulus.
Respon dari lesi tersebut timbul proliferasi. Sel-sel endotel yang diikuti oleh sel-sel
mesangium dan sel-sel epitel akibatnya menimbulkan kebocoran kapiler glomerulus
maka protein dan sel darah merah dapat keluar bersama kemih yang sedang dibentuk
ginjal timbul protenuria, hematuria, albuminuria, oliguria. Dengan penurunan ureum
mengakibatkan pruritus ,hematuria menimbulkan anemia, kadar hb menjadi
menurunyang menyebabkan mengeluh sesak.Albuminuria mengakibatkan
hipoalbumenia yang berpengaruh pada sistem imun mengakibatkan tekanan osmotik
menurun mempengaruhi transudasi cairan ke interstitiil mengakibatkan edema. selain
menimbulkan, kerusakan kapiler generalit, proliferasi dan kerusakan glomerulus dapat
mempengaruhi GFR yang mengalami penurunan sehingga aldosteron meningkat
terjadi retensi Na+ dan air sehingga menimbulkan edema. Retensi air mempengaruhi
ECF yang meningkat sehingga memicu terjadi hipertensi. Selain itu hipertensi juga
dapat diakibatkan dari aktivitas vasodepresor yang meningkat sehingga terjadi
vasospasme.

6. ManifestasiKlinis

1. Hematuria (darah dalam urine) 

2. Proteinuria (protein dalam urine) 
3. Edema ringan terbatas disekitar mata atau seluruh tubuh 
4. Hypertensi (terjadi pada 60-70 % anak dengan GNA pada haripertamadanakan
normal kembali pada akhir minggu pertama juga). 
5. Mungkin demam 
6. Gejala gastrointestinal sepertimual, tidak nafsu makan, diare, konstipasi. 
7. Fatigue (keletihan/kelelahan)

7. Kompikasi

Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi adalah:

 Hipertensi
 Sindrom nefrotik
 Gagal ginjal akut
 Penyakit ginjal kronis atau gagal ginjal kronis
 Gagal jantung dan edema paru akibat cairan yang menumpuk dalam tubuh
 Gangguan kesimbangan elektrolit seperti natrium dan kalium
 Rentan terhadap infeksi.
 Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.Gambaran seperti insufisiensi ginjal
akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.Walau
aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
 Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi.Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah
dan kejang-kejang.Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan
anoksia dan edema otak.
 Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma.Jantung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
 Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
 8.PemeriksaanPenunjang   

1. Pemeriksaan urine :
adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine dengan eritrosit
disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+),
silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine adanya strptococus
2. Pemeriksaan darah :
- kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
- jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
-  analisa gas darah ; adanya asidosis.
- Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3
rendah.
- kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya
anemia
3.  Pemeriksaan Kultur tenggorok :
menentukan jenis mikroba adanya streptococus
4. Pemeriksaan serologis :
antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase \
5. Pemeriksaan imunologi :
IgG, IgM dan C3.kompleks imun
6.  Pemeriksaan radiologi :
foto thorak adanya gambaran edema paru  atau payah jantung
7.   ECG : adanya gambaran gangguan jantung
            
Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50%
penderita, Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti Kadang-kadang tampak
adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.pada hampir semua pasien
dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan
kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi
jalur alternatif komplomen.
           
 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar
komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu.
Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang
juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.
           
 Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.Beberapa uji serologis
terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi,
antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining
antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap
beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-
80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus
tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu
antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus
menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada hanya 50%
kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus
biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat,
hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya
infeksi. 
           
 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.kompleks
imun bersirkulasi juga ditemukan.Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik
dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.

1.    9. Penatalaksanaan

1.  Medik
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu dahulu dianjurkan selama 6-8 minggu.
2. Pemberian penisilin pada fase akut.
Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis,
melainkan mengurangi penyebaran infeksi streptococcus yang mungkin
masih ada. Pemberian penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian
profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab
tidak dianjurkan, karena terdapat imunitas yang menetap.
3.  Pengaturan dalam pemberian cairan (perlu diperhatikan keseimbangan cairan
dan elektrolit). Pemberian diet rendah protein ( 1 gr/kg BB/hari) dan rendah
garam (1 gr/hari). Makanan lunak diberikan pada pasien dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu normal kembali. Bila ada anuria/muntah
diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Komplikasi seperti gagal
jantung, edema, hipertensi dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan
harus dibatasi.
4.  Pengobatan terhadap hipertensi.
5.  Bila anuri berlangsung lama (5-7) hari, maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis, transfusi
tukar dan sebagainya.
6.  Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-
akhir ini pemberian furosemid (lasix) secara intravena (1 mg/kg BB/kali)
 dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus.
7.   Bila tidak timbul gagal jantung, diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.
2.      Keperawatan
1. Istirahat mutlak selama 2 minggu.
2. Pengawasan tanda-tanda vital secara 3x sehari.
3. Jika terdapat gejala dispnea/ortopnea dan pasien terlihat lemah adalah
kemungkinan adanya gejala payah jantung, segera berikan sikap setengah
duduk, berikan O2 dan hubungi dokter. 
4. Diet protein 1 gr/kg BB/hari dan garam 1 gr/hari (rendah garam).

B. Konsep Asuhan Keperawatan