Anda di halaman 1dari 44

LAPORAN PENDAHULUAN

DAN ASUHAN KEPERAWATAN


(STROKE)
di Klinik Bekam dan Akupuntur P.Ishak, Probolinggo

Di susun oleh:
Bambang Irawan

SARJANA KEPERAWATAN
STIKES HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN
PROBOLINGGO
2020
A. ANATOMI FISIOLOGI

Otak adalah alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat
computer dari semua alat tubuh. Bagia dari saraf sentral yang yang terletak
didalam rongga tengkorak (cranium) dibungkus oleh selaput otak yang kuat.
Otak terletak dalam rongga cranium berkembang darisebuah tabung yang
mulanya memperlihatkan tiga gejala pembesaran otak awal (Pearce, 2013).
1. Otak depan menjadi hemifer serebri, korpus striatum, thalamus, serta
hipotalamus.
2. Otak tengah, trigeminus, korpus callosum, korpus kuadrigeminus.
3. Otak belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan
serebellum.
Fisura dan sulkus membagi hemifer otak menjadi beberapa daerah.
Korteks serebri terlibat secara tidur teratur. Lekukan diantara gulungan serebri
disebut sulkus. Sulkus yang paling dalam membentuk fisura longitudinal dan
lateralis. Daerah atau lobus letaknya sesuai dengan tulang yang berada di
atasnya (lobus frontalis, temporalis,oarientalisdan oksipitalis)(Pearce, 2013).
Fisura longitudinalis merupakan celah dalam pada bidang media laterali
memisahkan lobus temparalis dari lobus frontalis sebelah anterior dan lobus
parientalis sebelah posterior. Sulkus sentralis juga memisahkan lobus frontalis
juga memisahkan lobus frontalis dan lobus parientalis. Adapun bagian-bagian
otak meluputi(Pearce, 2013). :
1. Cerebrum
Cerebrum (otak besar) merupakan bagian terbesar dan terluas dari otak,
berbentuk telur, mengisi penuh bagian depan atas rongga tengkorak. Masing-
masing disebut fosakranialis anterior atas dan media. Kedua permukaan ini
dilapisi oleh lapisan kelabu (zat kelabu) yaitu pada bagian korteks serebral
dan zat putig terdapat pada bagian dalam yang mengndung serabut
syaraf(Pearce, 2013).
Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu(Pearce, 2013) :
a. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak dibagian
sulkus sentralis.
b. Lobus parientalis terdapat didepan sulkus sentralis dan dibelakang
oleh korako oksipitalis.
c. Lobus temporalis terdapat dibawah lateral dan fisura serebralis dan
didepan lobus oksipitalis.
d. Oksipitalisyang mengisi bagian belakang dari serebrum.
Korteks serebri terdiri dari atas banyak lapisan sel saraf yang
merupakan.ubstansi kelabu serebrum. Korteks serebri ini tersusun dalam
banyak gulungan-gulungan dan lipatan yang tidak teratur, dan dengan
demikian menambah daerah permukaan korteks serebri, persis sama
seperti melipat sebuah benda yang justru memperpanjang jarak sampai
titik ujung yang sebenarnya. Korteks serebri selain dibagi dalam lobus
juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Secara umum korteks
dibagi menjadi empat bagian (Pearce, 2013) :
a. Korteks sensori, pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri
yang mengurus bagian badan, luas daerah korteks yang menangani
suatu alat atau bagian tubuh tergantung ada fungsi alat yang
bersangkutan. Korteks sensori bagian fisura lateralis menangani
bagian tubuh bilateral lebih dominan.
b. Korteks asosiasi. Tiap indra manusia, korteks asosiasi sendiri
merupakan kemampuan otak manusia dalam bidang intelektual,
ingatan, berpikir, rangsangan yang diterima diolah dan disimpan
serta dihubungkan dengan data yang lain. Bagian anterior lobus
temporalis mmpunyai hubungan dengan fungsi luhur dan disebut
psikokortek.
c. Kortekes motorik menerima impuls dari korteks sensoris, fungsi
utamanya adalah kontribusi pada taktus piramidalis yang mengatur
bagian tubuh kontralateral.
d. Korteks pre-frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan
dengan sikap mental dan kepribadian.

2. Batang Otak

Batang otak terdiri dari 3 bagian yaitu (Pearce, 2013) :


a. Diensephalon
Diensephalon merupakan bagian atas batang otak. yang terdapat
diantara serebelum dengan mesensefalon. Kumpulan dari sel saraf yang
terdapat di bagian depan lobus temporalis terdapat kapsul interna dengan
sudut menghadap kesamping. Fungsi dari diensephalon yaitu (Pearce,
2013) :
a) Vasokonstriktor, mengeclkan pembuluh darah
b) Respirator, membantu proses pernafasan
c) Mengontrol kegiatan refleks
d) Membantu kerja jantung
Mesensefalon, atap dari mesensefalon terdiri dari empat bagian yang
menonjol keatas. Dua disebelah atas disebut korpus kuadrigeminus
superior dan dua sebelah bawah selaput korpus kuadrigeminus inferior.
Serat nervus toklearis berjalan ke arah dorsal menyilang garis tengah ke
sisi lain. Fungsi dari mesenphalon yaitu(Pearce, 2013) :
a) Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.
b) Memutar mata dan pusat pergerakan mata.
b. Pons Varolli
Pons varoli barikum pantis yang menghubungkan mesensefalon
dengan pons varoli dan dengan serebelum, terletak didepan serebelum
diantara otak tengah dan medulla oblongata. Disini terdapat premoktosid
yang mengatur gerakan pernafasan dan refleks.
Fungsi dari pons varolli adalah (Pearce, 2013) :
a) Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara
medulla oblongata dengan serebellum.
b) Pusat saraf nervus trigeminus.
c. Medula Oblongata
Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling
bawah yang menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Bagian
bawah medulla oblongata merupakan persambungan medulla spinalis ke
atas, bagian atas medulla oblongata yang melebar disebut kanalis
sentralis di daerag tengah bagian ventral medulla oblongata(Pearce,
2013).
Medulla oblongata mengandung nukleus atau badan sel dari berbagai
saraf otak yang penting. Selain itu medulla mengandung “pusat-pusat
vital” yang berfungsimengendalikan pernafasan dan sistem
kardiovaskuler. Karena itu, suatu cedera yang terjadi pada bagian ini
dalam batang otak dapat membawa akibat yang sangat serius (Pearce,
2013).
3. Cerebellum
Otak kecil di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan
dengan cerebrum oleh fisura transversalis dibelakangi oleh pons varoli
dan diatas medulla oblongata. Organ ini banyak menerima serabut aferen
sensoris, merupakan pusat koordinasi dan integrasi. Bentuknya oval,
bagian yang kecil pada sentral disebut vermis dan bagian yang melebar
pada lateral disebut hemisfer. Serebelum berhubungan dengan batang
otak melalui pundunkulus serebri inferior. Permukaan luar serebelum
berlipat-lipat menyerupai serebellum tetapi lipatannya lebih kecil dan
lebih teratur. Permukaan serebellum ini mengandung zat kelabu. Korteks
serebellum dibentuk oleh substansia grisia, terdiri dari tiga lapisan yaitu
granular luar, lapisan purkinye dan lapisan granular dalam. Serabut saraf
yang masuk dan yang keluar dari serebrum harus melewati
serebellum(Pearce, 2013).

B. Definisi Stroke
Stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskular (Muttaqin, 2011).
Menurut WHO (2012) stroke infark merupakan suatu kondisi penyakit
yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah yang mensuplai otak secara
tiba-tiba, baik karena adanya sumbatan maupun rupturnya pembuluh darah,
kondisi ini menyebabkan jaringan otak yang tidak terkena aliran darah
kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga otak menjadi rusak.
Stroke iskemik atau “brain attack”adalah kehilangan fungsi yang tiba-tiba
sebagai akibat dari gangguan suplai darah ke bagian-bagian otak, akibat
sumbatan baik sebagian atau total pada arteri. Tipe stroke ini terjadi hampir
80% dari kejadian stroke (Goldszmidt & Caplan, 2011).
Berdasarkan penjelasan beberapa ahli diatas maka dapat disimpulkan
bahwa Stroke infark tersebut ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada
pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai
faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang
menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang
dalam waktu 24 jam atau lebih. Kurangnya aliran darah didalam jaringan otak
menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusak atau
mematikan sel-sel saraf di otak. Kematian jaringan otak juga dapat
menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Aliran
darah yang berhenti juga dapat membuat suplai oksigen dan zat makanan ke
otak juga berhenti. Stroke merupakan penyakit neurogenik yang menyebabkan
gangguan fungsi otak baik fokal maupun global dan penyebab kecacatan
paling banyak.

C. Etiologi
Aliran darah ke otak bisa menurun dengan beberapa cara. Iskemia terjadi
ketika suplai darah ke bagian otak terganggu atau tersumbat. Iskemia biasanya
terjadi karena trombosis atau embolik (Joyce&Jane, 2014).
a. Trombosis cerebri
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa
menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Penggumpalan mulai
terjadi dari adanya kerusakan pada bagian garis endotelial dari pembuluh
darah. Aterosklerosis merupakan penyebab utama yang menyebabkan zat
lemat tertumpuk dan membentuk plak pada dinding pembuluh darah. Plak
ini terus membesar dan menyebabkan penyempitan(stenosis) pada arteri
(Muttaqin, 2011 : 235).
Stenosis menghambat aliran darah yang biasanya lancar pada
arteri. Darah akan berputar di permukaan yang terdapat plak,
menyebabkan penggumpalan yang akan melekat pada plak tersebut.
Akhirnya rongga pembuluh darah tersumbat. Selain itu, penyumbatan
dapat terjadi karena inflamasi pada arteri atau disebut arteritis. Trombus
bisa terjadi di semua bagian sepanjang arteri karotis. Bagian yang biasa
terjadi penyumbatan adalah di bagian yang mengarah pada percabangan
dari karotid utama ke bagian dalam dan luar dari arteri karotid (Muttaqin,
2011 : 235).
Trombosis terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya
(Muttaqin, 2011 : 235).
a) Aterosklerostis yaitu mengerasnya atau berkurangnya kelenturan dan
elastisitas dinding pembuluh darah.
b) Hiperkoagulasi yaitu darah yang bertambah kental yang akan
menyebabkan viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat
melambatkan aliran darah cerebral
c) Arteritis atau radang pada arteri
b. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
trombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10 – 30
detik (Muttaqin, 2011 : 235).
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik klien yang terkena serangan stroke menurut (Black &
Hawk, 2009), bervariasi tergantung pada penyebabnya, luas area neuron yang
rusak, lokasi neuron yang terkena serangan, dan kondisi pembuluh darah
kolateral di serebral (Smeltzer, 2013) yang dapat berupa :
a. Kehilangan Motorik.
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Disfungsi motor
yang paling umum adalah Hemiparesis (kelemahan) dan hemiplegia
(paralisis pada satu sisi tubuh) sering terjadi setelah stroke, yang biasanya
desebabkan karena stroke pada bagian anterior atau bagian tengah arteri
serebral, sehingga memicu terjadinya infark bagian motorik dari kortek
frontal.
b. Aphasia, klien mengalami defisit dalam kemampuan
berkomunikasi,termasuk berbicara, membaca, menulis dan memahami
bahasa lisan.Terjadi jika pusat bahasa primer yang terletak di hemisfer
yang terletak di hemisfer kiri serebelum tidak mendapatkan aliran darah
dari arteri serebral tengah karena mengalami stroke, ini terkait erat dengan
area wernick dan brocca.
c. Disatria, dimana klien mampu memahami percakapan tetapi sulit untuk
mengucapkannya, sehingga bicara sulit dimengerti. Hal ini disebabkan
oleh terjadinya paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan
bicara.
d. Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang
dipelajarisebelumnya, seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan
berusaha untuk menyisir rambutnya.
e. Disfagia, dimana klien mengalami kesulitan dalam menelan karena stroke
pada arteri vertebrobasiler yang mepengaruhi saraf yang mengatur proses
menelan, yaitu N V (trigeminus), N VII (facialis), N IX (glossofarengeus)
dan N XII (hipoglosus).
f. Pada klien stroke juga mengalami perubahan dalam penglihatan seperti
diplopia.
g. Horner’s syndrome, hal ini disebabkan oleh paralisis nervus simpatis pada
mata sehingga bola mata seperti tenggelam, ptosis pada kelopak mata atas,
kelopak mata bawah agak naik keatas, kontriksi pupil dan berkurangnya
air mata.
h. Unilateral neglected merupakan ketidak mampuan merespon stimulus dari
sisi kontralateral infark serebral, sehingga mereka sering mengabaikan
salah satu sisinya.
i. Defisit sensori disebabkan oleh stroke pada bagian sensorik dari
lobusparietal yang disuplai oleh arteri serebral bagian anterior dan medial.
j. Perubahan perilaku, terjadi jika arteri yang terkena stroke bagian otak yang
mengatur perilaku dan emosi mempunyai porsi yang bervariasi, yaitu
bagian kortek serebral, area temporal, limbik, hipotalamus, kelenjar
pituitari yang mempengarui korteks motorik dan area bahasa.
k. Inkontinensia baik bowel ataupun kandung kemih merupakan salah satu
bentuk neurogenic blader atau ketidakmampuan kandung kemih, yang
kadang terjadi setelah stroke. Saraf mengirimkan pesan ke otak tentang
pengisian kandung kemih tetapi otak tidak dapat enginterpretasikan secara
benar pesan tersebut dan tidak mentransmisikan pesan ke kandung kemih
untuk tidak mengeluarkan urin. Ini yang menyebabkan terjadinya
frekuensi urgensi dan inkontinensia.

E. Klasifikasi
Beberapa klasifikasi stroke non-haemorragic dapat dibedakan menjadi 2
yaitu:
a. Berdasarkan etiologi
Stroke non-hemoragikdapat dibagi menjadi empat jenis
berdasarkan penyebabnya, yaitu (Pudiastuti, 2012) :
a) Stroke trombotik arteri besar disebabkan oleh aterosklerosis plak di
pembuluh darah besar dari otak. Lokasi stroke, misalnya pada korteks
superficial (tersering arteri serebri media), serebelum, dan daerah
arteri serebral posterior (Goldszmidt & Caplan, 2011).
b) Stroke trombotik arteri kecil (stroke lakunar), mengacu pada stroke
yang berasal dari satu atau lebih penetrasi trombotik pada pembuluh
darah kecil seperti ganglia basalis, substantia alba otak, thalamus
pons, dan serebelum (Goldszmidt & Caplan, 2011).
c) Stroke emboli kardiogenik (stroke embolik) berhubungan dengan
kondisi jantung, seperti fibrilasi atrial, infark miokard, endokarditis,
dan atrial septal defect. Emboli berasal dari jantung dan beredar ke
pembuluh darah otak, lokasi yang paling sering terkena adalah arteri
serebri media, serebelum dan daerah arteri serebral posterior
(Goldszmidt & Caplan, 2011).
d) Stroke kriptogenik sebagian pasien mengalami oklusi mendadak
pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas (Goldszmidt
& Caplan, 2011).
b. Berdasarkan perjalanan penyakit
Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi(Muttaqin,
2011) :
a) Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas
Merupakan gangguan neurologis fokal akibat gangguan peredaran
darah di otak yang timbul mendadak dan hilang dalam beberapa menit
(durasi rata-rata 10 menit) sampai beberapa jam (24 jam). Disebabkan
oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun trombosis.
Satu sampai dua jam biasanya TIA dapat ditangani, namun apabila
sampai tiga jam juga belum bisa teratasi sekitar 50 % pasien sudah
terkena infark(Muttaqin, 2011).
b) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) atau Defisit
Neurologik Iskemik Sepintas Adalah gejala neurologik yang timbul
akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih
dari seminggu (Muttaqin, 2011).
c) Stroke Progresif (Progessive Stroke atau Stroke in Evolution)
Pada keadaan ini gejala atau tanda neurologis fokal terus
berkembang dimana terlihat semakin berat dan memburuk setelah 48
jam. Defisit neurologis yang timbul berlangsung bertahap dari ringan
sampai menjadi berat.
d) Stroke Complete
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen,
maksimal sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan parbaikan
dapat didahului dengan Trancient Iskemik Attackberulang. Kelainan
ini tidak berkembang lagi bergantung daerah bagian otak mana yang
mengalami infark.(Muttaqin, 2011).

F. Patofisiologi
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh
thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya
aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi
tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan
iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia, akhirnya terjadi infark pada
jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri
serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut
menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan
neurologis fokal. Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya
dindingpembuluh darah oleh emboli (Smeltzer, 2013).
Menurut Hudak & Gallo (2011) alairan darah disetiap otak terhambat
karena trombus atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen ke jaringan
otot, kekurangan oksigen pada awalanya mungkin akibat iskemia imun
(karena berhentinya jantung atau hipotrnsi) hipoxia karena proses kesukaran
bernafas suatu sumbatan pada arteri koroner dapat mengakibatkan kematian
jaringan atau infark. Perdarahan intraksional biasanya disebabkan oleh ruptura
arteri cerebri ekstravasasi darah terjadi didaerah otak atau subarachnoid,
sehingga jaringan yang terletakk didekatnya akan tertekan. Darah ini sangat
mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri
disekitar perdarahan, spasme ini dapat menyebar keseluruh hemisfer otak,
bekuan yang semuanya lunak akhirnya akan larut dan mengecil, otak yang
terletak disekitar tempat bekuan dapat membengkan dan mengalami nekrosis.
Stroke non Hemoragik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang
lama ke bagian otak. Stroke non hemoragik dapat terjadi akibat thrombus
(bekuan darah di arteri serebril) atau embolus(bekuan darah yang berjalan ke
otak dari tempat lain di tubuh). Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran
darah, karena aterosklerosis berat. Individu mengalami satu atau lebih
serangan iskemik sementara Transient Iskemik Attack (TIA) sebelum stroke
trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA adalah gangguan fungsi otak singkat
yang reversibel akibat hipoksia serebral. TIA mungkin terjadi ketika
pembuluh darah aterosklerotik mengalami spasme, atau saat kebutuhan
oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena
aterosklerosis yang berat. Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri
oleh embolus yang terbetuk di luar otak. Sumber umum embolus yang
menyebabkan stroke adalah jantung setelah miokardium atau fibrilasi atrium,
dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta (Corwin, 2009

G. KOMPLIKASI
Menurut Pudiastuti (2011) pada pasien stroke yang berbaring lama dapat
terjadi masalah fisik dan emosional diantaranya:
a. Thrombosis
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan
penimbunan cairan, pembengkakan (edema) selain itu juga dapat
menyebabkan embolisme paru yaitu sebuah bekuan yang terbentuk dalam
satu arteri yang mengalirkan darah ke paru.

b. Dekubitus
Bagian tubuh yang sering mengalami memar akibat tekanan dari
bagian tubuh lain yang paling sering adalah pinggul, pantat, sendi kaki dan
tumit. Bila memar ini tidak dirawat dengan baik maka akan terjadi ulkus
dekubitus dan infeksi.
c. Pneumonia
Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal
ini menyebabkan akumulasi sekret terkumpul di paru-paru dan selanjutnya
menimbulkan pneumonia.
d. Atrofi otot
Atrofi otot atau pengecilan otot serta kontraktur atau kekauan sendi
dapat disebabkan karena kurang gerak dan immobilisasi.
e. Depresi dan Ansietas
Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan menyebabkan
reaksi emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi perubahan
dan kehilangan fungsi tubuh.

H. PENATALAKSANAAN
a. Secara Keperawatan
a) Terapi aktivitas
b) Terapi latihan pergerakan sendi , seperti lathan gerakan ROM
aktif dan pasif
c) Menejemen lingkungan
b. Secara Medis
a) Anti platelet
Aspirin yaitu obat yang dapat menghambat siklooksigenase,
dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa
yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-
macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Dosis
lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali seharionsentrasi puncak
tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak
rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan
protein plasma: 50-80 persen. Waktu paruh (half time) plasma yaitu 4
jam.
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin,
dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi
dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul
platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan
ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi
platelet-platelet.Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan
netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau
jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang
lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik
dan anemia aplastik.
b) Anti koagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa
infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang
memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris,
trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada
keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.
1. Warfarin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein
plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi:
lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam
dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan:
hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.
2. Heparin
Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas
lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewaturin.
Waktuparo plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus
kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50
mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose.
Dosis disesuaikan denganWhole BloodClotting Time.Nilai normal 5-
7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit.
Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare.
c) Obat anti trombotik
Golongan obat ini digunakan sebagai terapi reperfusi untuk
mengembalikan perfusi darah yang terhambat pada serangan stroke
akut. Jenis obat golongan ini adalah alteplase, tenecteplase dan
reteplase, namun yang tersedia di Indonesia hingga saat ini hanya
alteplase. Obat ini bekerja memecah trombus dengan mengaktivasi
plasminogen yang terikat pada fibrin. Boleh dilakukan terapi ini jika
tekanan darah sistol < 185 mmHg, dan diastole <110 mmHg Efek
samping yang sering terjadi adalah risiko pendarahan seperti pada
intrakranial atau saluran cerna; serta Angioedema Pada pasien yang
menggunakan terapi ini usahakan untuk menghindari penggunaan
bersama obat antikoagulan dan antiplatelet dalam 24 jam pertama
setelah terapi untuk menghindari risiko perdarahan.
d) Diuretika digunakan untuk menurunkan edema serebral
e) Antipiretik dan analgetik digunakan untuk mengurangi hipertermi
(S>38oC) dan nyeri kepala
f) Antihipertensi
Menurut penelitian yang dilakukan Castillo J, dkk (2004)
menunjukan bahwa setiap penurunan tekanan darah 10 mmHg pada
pasien stroke yang masuk rumah sakit dengan tekanan darah sistolik ≤
180 mmHg dan juga peningkatan tekanan darah 10 mmHg pada pasien
stroke yang masuk dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg dalam
24 jam pertama setelah gejala stroke iskemik akut dapat berakibat pada
perburukan fungsi neurologis ( penurunan ≥ 1 poin pada Canadian
Stroke Scale yang mengukur beberapa aspek seperti kesadaran dan
fungsi motoric).
g) Digital Subtraction Angiografi (DSA) cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik
seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari
sumber perdarahan seperti aneurism atau malformasi vaskular atau
adanya infark akut

c. Secara Terapi Tradisional (Bekam)


a) Manfaat Bekam untuk Pasien Stroke :
 Memperbaiki fungsi dan struktur darah
 Menstimulasi fungsi syaraf dan otot pada syaraf tulang belakang,
kaki dan Tangan
 Melancarkan sirkulasi darah dan mengurai penyumbatan
 Menurunkan tensi darah
 Memperbaiki imunitas tubuh
 Menambah nafsu makan dan kualitas tidur.
b) Titik Bekam Utama Pasien Stroke Type Penyumbatan (Iskemik)
1. Bagian Kepala :
Ummu Mughit dan ditambah 18 titik di kepala. Bekam kepala ini
dilakukan secara bertahap ( 5-6 kop per-sesi) dan pastikan selalu
perhatikan kondisi pasien saat dilakukan tindakan.

2. Bagian punggung : Al Kahil, Katifain, Adhohfu, Qithon dan Maq'idah


3. Bagian Tangan : Rusgh dan ditambah 8 titik lagi
4. Bagian Kaki : Al warik, Fakhd, Ruqbah, Saq, Dohrul Qodah

c) Tips terapi bekam stroke


Sebelum melakukan terapi bekam untuk penderita stroke, anda
harus bisa menentukan terlebuh dahulu apakah strokenya merupakan tipe
pendarahan ( hemorragik) atau tipe stroke akibat sumbatan (iskemik). Jika
stroke tipe pendarahan tunggu minimal 1 minggu setelah stroke baru bisa
boleh dilakukan pembekaman pada titik bekam yang sudah saya jelaskan
tadi.Dan jika tipe stroke yang diderita akibat sumbatan, anda boleh
melakukan terapi bekam setelah minimal 24 jam setelah serangan stroke.
Pembekaman yang dianjurkan adalah bekam basah yakni dengan
mengeluarkan darah kotor pada beberapa titik bekam stroke yang sudah
saya jelaskan diatas. Terapi bekam pada penderita stroke bisa anda
lakukan maksimal 2 minggu sekali atau 1 bulan sekali tergantung kondisi
penderita.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
1. Pengkajian
a. Identitas klien
Biasanya pada kasus cerebral infark karena usia di atas 55 tahun
merupakan resiko tinggi terjadinya serangan stroke.Jenis kelamin laki-
laki lebih tinggi 30% di banding wanita.Ras: kulit hitam lebih tinggi
angka kejadiannya (Muttaqin, 2011).
b. Keluhan utama
Biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi: penurunan
kesadaran atau koma serta disertai kelumpuhan dan keluhan sakit
kepala hebat bila masih sadar (Muttaqin, 2011).
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai klien kehilangan sadar, disamping
gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak lainnya
(Muttaqin, 2011).
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator atau obat-
obatan adiktif, serta kegemukan.Policitemia karena hal ini
berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak menjadi
menurun (Muttaqin, 2011).
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga menderita hipertensi ataupun
diabetes melitus (Muttaqin, 2011).
f. Pemeriksaan Fisik(Muttaqin, 2011)
a) Wajah, biasanya ditemukan hasil bentuk wajah tidak simetris (Bells
palsy)
b) Mata, biasanya ditemukan hasil pasien mengalami penglihatan
kabur dan tidak bisa membuka mata
c) Mulut, biasanya ditemukan ketidakmampuan menelan dan
mengunyah pasien, lidah jatuh kebelakang dan kaku pada pasien
yang tidak sadar, bicaranya pelo dan kata atau kalimat yang keluar
tidak jelas, terdapat disfagia atau afagia.Adanya gangguan pada
saraf V yaitu pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis
saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi
gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah pada sisi lateral
dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus dan pada saraf IX dan
X yaitu kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka
mulut.
d) Leher, biasanya ditemukan kekakuan pada otot leher
e) Paru, batuk peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan
otot bantu nafas, serta perubahan kecepatan dan kedalaman
pernafasan. Adanya ronchi akibat peningkatan produksi sekret dan
penurunan kemampuan untuk batuk akibat penurunan kesadaran
klien. Pada klien yang sadar baik sering kali tidak didapati kelainan
pada pemeriksaan sistem respirasi.
f) Jantung, dapat terjadi hipotensi atau hipertensi, denyut jantung
irreguler, adanya murmur
g) Integumen, biasanya ditemukan suhu tubuh pasien meningkat
(>37,5°C)
h) Genetalia, biasanya ditemukan hasil pasien mengalami penurunan
sensasi keinginan untuk berkemih atau buang air besar, bisa terjadi
distensi.
i) Ekskremitas, kehilangan kontrol volenter gerakan motorik.
Terdapat hemiplegia atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas.
Kaji adanya dekubitus akibat immobilisasi fisik dan terjadi atrofi
otot.
Cara melakukan penilaian kekuatan otot adalah sebagai berikut :
0 : tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot : lumpuh total
1 : terlihat kontraksi tetap;tidak ada gerakan pada sendi
2 : ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan
gravitasi
3 : bisa melawan gravitasi tetapi tidak tidak dapat menahan
tahanan pemeriksa
4 : bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tapi
kekuatannya berkurang
5 : dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan
maksimal
j) Neurologi, biasanya ditemukan hasil sesuai dengan adanya
gangguan pada nervus yang rusak, kesadaran pasien menurun atau
kehilangan kesadaran.
Refleks babinski positif menunjukan adanya perdarahan di otak/
perdarahan intraserebri dan untuk membedakan jenis stroke yang
ada apakah bleeding atau infark
1) Kualitatis
Adalah funngsi mental keseluruhan dan derajat
kewaspadaan
 Composmentis, yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya
dan dapat menjawab semua pertanyaan tentang kondisi
sekelilingnya
 Apatis, yaitu keadaan yang segan untuk berinteraksi dengan
lingkungan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh
 Delirium, yaitu keadaan yang gelisah, disorientasi (Orang,
tempat dan waktu), memberontak, berteriak, berhalusinasi
dan berhayal
 Somnolen (Optundasi), yaitu keadaan kesadran menurun
dan respon psikomotor yang lambat dan mudah tertidur,
namun kesadarn dapat pulih bila diransang (mudah
dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi
jawaban verbal.
 Stupor (Sopor), yaitu keadaan letargi seperti tidur lelap,
tetapi ada respon terhadap nyeri
 Coma, yaitu keadaan yang tidak bisa dibangunkan, tidak
ada respon terhadap rangsangan apapun, (respon kornea,
maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon
pupil terhadap cahaya)
2) Kuantitatif
Dengan menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale)
 Respon membuka mata (Eye)
1. Spontan =4
2. Dengan perintah = 3
3. Dengan nyeri =2
4. Tidak berespon =1
 Respon verbal (Verbal)
1. Berorientasi =5
2. Bicara membingungkan =4
3. Kata kata tidak tepat =3
4. Suara tidak dapat dimengerti =2
5. Tidak ada respon =1
 Respon motorik
1. Dengan perintah =6
2. Melokalisasi nyeri =5
3. Menarik area yang nyeri = 4
4. Fleksi abnormal =3
5. Ekstensi abnormal =2
6. Tidak berespon =1
3) Reflek Fisiologis
 Reflek biceps (BPR), ketukan pada jari pemeriksa yang
ditempatkan pada tendon muskulus biceps brachii, posisi
lengan diketuk pada sendi siku.Respon, fleksi lengan pada
sendi siku.
 Reflek Triceps (TPR), ketukan pada tendon otot triceps,
posisi lengan fleksi pada sendi siku dan sedikit
pronasi.Respon, ekstensi lengan bawah pada sendi siku.
 Reflek Periosto Radialis, ketukan pada periosteum ujung
distal os. Symmetric posisi lengan setengah fleksi dan
sediki pronasi.Respon, fleksi lengan bawah di sendi siku
dan supinasi karena kontraksi muskulus brachiradialis.
 Reflek Periostoulnaris, ketukan pada periosteum proseus
styloid ilna, posisi lengan stengah fleksi dan antara pronasi
dan supinasi.Respon, pronasi tangan akibat kontraksi
muskulus pronator quadrates
 Reflek Patela (KPR), ketukan pada tendon patella dengan
hammer. Respon, plantar fleksi longlegs karena kontraksi
muskulus quadrises femoris.
 Reflek Achilles (APR), ketukan pada tendon achilles.
Respon, plantar fleksi longlegs karena kontraksi muskulus
gastroenemius.
 Reflek Klonus Lutut, pegang dan dorong os. Patella ke
arah distal.Respon, kontraksi reflektorik muskulus
quadrisep femoris selama stimulus berlangsung.
 Reflek Klonus Kaki, dorsofleksikan longlegs secara
maksimal, posisi tungkai sendi lutut. Respon, kontraksi
reflektorik otot betis selama stimulus berlangsung.
4) Reflek Patologis
 Ekskremitas Superior
a. Reflek Tomner, gores pada jari tengan bagian dalam
(+) bila fleksi empat jari yang lain
b. Reflek Hoffman, gores kuku jari tengah
(+) bila fleksi empat jari yang lain
c. Leri, fleksi maksimal tangan pada pergelangan
tangan, sikap lengan diluruskan dengan bagian
ventral menghadap keatas.
Respon, tidak terjadi fleksi pada sendi siku
d. Mayer, fleksi maksimal jari tengah pasien kearah
telapak tangan. Respo, tidak terjadi oposisi pada ibu
jari.
 Ekskremitas Inferior
a. Babinski, gores telapak kaki dilateral dari bawah
keatas.
(+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral
empat jari lain.
b. Chaddok, gores bagian bawah malleolus medial
(+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral
empat jari lain.
c. Oppenheim, gores dengan dua sendi interfalang jari
tengah dan jari telunjuk di sepanjang os tibia atau
cruris.
d. (+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah
lateral empat jari lain.
e. Gordon, tekan atau remas muskulus gastrocnemeus
atau betis dengan keras.
f. Schaeffer, tekan atau remas tendon achilles. (+) bila
dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral empat
jari lain.
g. Gonda, fleksikan jari keempat secara maksimal lalu
lepas.
(+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral
empat jari lain.
h. Bing, tusuk jari kaki kelima pada metacarpal atau
pangkal.
(+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral
empat jari lain.
i. Stransky, penekukan (lateral) jari longlegs kelima.
(+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah
lateral empat jari lain.
j. Rossolimo, pengetukan pada telapak kaki. Respon,
fleksi jari-jari longlegs pada sendi interfalangeal
k. Mendel-Beckhterew, pengetukan dorsum pedis pada
daerah os. Coboideum.Respon, fleksi jari-jari
longlegs pada sendi interfalangeal.
5) Pemeriksaan nervus cranialis
1. Olfactory
Biasanya pada klien dengan stroke tidak ada
kelainan pada fungsi penciuman.
Fungsi penciuman test pemeriksaan, klien tutup
mata dan minta klien mencium benda yang baunya mudah
dikenal seperti sabun, tembakau, kopi dan sebagainya.
Bandingkan dengan hidung bagian kiri dan kanan.
2. Optikus
Disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak
sensorik primer diantara sudut mata dan korteks visual.
Gangguan hubungan visula-spasial sering terlihat pada
klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat
memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan
untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
Fungsi aktifitas sosial dan lapang pandang test
aktivitas visual, tutup satu mata klienkemudian disuruh
baca dua garis di Koran, ulangi untuk satunya.
3. Oculomotorius, trochlear, abdusens
Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi
otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan
gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit.
Fungsi koordinasi gerakan mata dan kontraksi pupil
mata
a. Test Oculomotorius (respon pupil terhdap cahaya)
Menyorotkan senter kedalam tiap pupil mulai
menyinari dari arah belakang dari sisi klien dan satu
mata ( jangan dua mata)
b. Trochlear, kepala tegak lurus, letakkan objek kurang
lebih 60 cm sejajar mid line mata, gerakan obyek
kearah kanan. Observasi adanya deviasi bola mata.
c. Abdusens minta klien untuk melihat kearah kiri dan
kanan tanpa menengok
4. Trigeminus
Fungsi sensasi, caranya dengan mengusap pilahan kapan pada
kelopak mata atas dan bawah
a. reflex kornea langsung naka gerakan mengedip
insilateral
b. refleks kornea consensual maka gerakan mengedip
kontralateral
c. fungsi motorik, caranya : klien disuruh mengunyah,
pemeriksa melakukan palpasi pada otot temporal
masseter
5. Facialis
Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat
Fungsi sensasi, kaji sensasi rasa bagian anterior lidah,
terhadap asam,manis, asin, pahit
6. Acustikus
a. coclear ( mengkaji pendengaran ) tutup satu telinga
klien, pemeriksa berbisik di satu telinga lain, atau
menggesekkan jari bergantian kanan dan kiri
b. vestibulator ( mengkaji keseimbangan ), klien diminta
berjalan lurus, apakah dapat melakukan atau tidak
7. Glossopharingeal dan vagus
Glossopharingeal mempersarafi perasaan mengecap
1/3 posterior lidah, tapi bagian ini sulit di test demikian
pula dengan m. stylopharingeus, pergerakan ovula,
pallatum lunak
8. Accessories
Klien disuruh menoleh kesamping melawan tahanan
.apakah strenocledomastodeus dapat terlihat ? apakah tropi
? kemudian palpasi kekuatannya. Minta klien mengangkat
bahu dan pemeriksaan berusaha menahan test otot
trapezius
9. Hypoglosus
Pada pasien stroke lidah asimetris, terdapat deviasi
pada satu sisi dan fasikulasi. Indera pengecapan normal.
 mengkaji gerakan lidah saat bicara dan menelan
 inspeksi posisi lidah ( normal, asimetris/ deviasi
 keluarkan lidah klien ( oleh sendiri ) dan memasukkan
dengan cepat dan menta untuk menggerakkan ke kanan
dan kiri
g. Pengkajian Pola Fokus(Muttaqin, 2011).
a. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif :
1. Kesulitan dalam beraktifitas, kelemahan dan kehilangan
sensasi atau paralysis
2. Mudah lelah dan kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)
Data Obyektif :
1. Perubahan tingkat kesadaran
2. Perubahan otot (flastic atau spastic), paralisis (hemiplegia),
kelemahan umum
3. Gangguan penglihatan
b. Sirkulasi
Data Subyektif :
1. Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia,
gagal jantung, endocarditis bacterial) dan polisitemia.
Data Obyektif :
1. Hipertensi arterial
2. Diritmia, perubahan EKG
3. Pulsasi, kemungkinan bervariasi
4. Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
c. Integritas Ego
Data Subyektif :
1. Perasaan tidak berdaya dan hilang harapan
Data Obyektif :
1. Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan dan
kegembiraan
2. Kesulitan berekspresi diri
d. Eliminasi
Data subyektif :
1. Inkontinensia, anuria
2. Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak ada
suara anus (ileus paralitik )
e. Makan atau minum
Data subyektif
1. Nafsu makan hilang
2. Nausea /vomitus menandakan adanya PTIK
3. Kehilangan sensasi lidah , tenggorokan ,disfagia
4. Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah.
Data objektif
1. Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek plaatum dan
faring )
2. Obesitas ( faktor resiko )
f. Sensasi neural
Data objektif
1. Pusing/ syncope
2. Nyeri kepala :pada pendarahan intra serebral atau pendarahan
sub arachnoid
3. Kelemahan, kesemutan,/kebas, sisi yang rekena terlihat seperti
lumpuh/mati
4. Penglihatan berkurang
5. Sentuhan
6. Gangguan rasa pengecapan
Data objektif
1. Status mental : koma biasanya menandai stadium pendarahan ,
gangguan tingkah laku
2. Ekstermitas ;kelemhan
3. Wajah ; paralisis
4. Afasia
5. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat , pendengaran
6. Apraksia :kehilangan kemampuan motorik
7. Reaksi dan ukuran pupil
g. Nyeri/kenyamanan
Data subyektif
1. Sakit kepala yang bervariasi intensitas
Data objektif
1. Tingkah laku tidak stabil , gelisah, ketegangan otot /fasial
h. Respirasi
Data subyektif
1. Perokok
i. Keamanan
Data obyektif
1. Motorik/sesorik : masalah dengan penglihatan
2. Perubahan persepsi terhadap tubuh
3. Tidak mampu mengenali objek, warna,
4. Gangguan berespon terhadap panas dan dingin
5. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap
keamanan
6. Interaksi sosial
Data objektif
1. Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
2. ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah


1. DS : keluarga px mengatakan Fungsi otak menurun Gangguan komunikasi
belum bisa mengeluarkan verbal
suara Krusakan pada lobus
DO : frontal/area broca dan
- Klien hanya bisa lobus temporal
menggerakkan
mulutnya, dan tidak Apasia global
bisa mengeluarkan
suara. Gangguan komunikasi
verbal
2. DS: kesadaran  Ketidak efektifan
keluarga px mengatakan px  bersihan jalan nafas
batuk tidak bisa keluar dahak. tirah baring
DO : lama
- Batuk (imobilisasi)
- Terdengar suara 
ronchi komplian paru
- Terpasang O2 nasal 
4 lpm

- RR : 21 x/menit
mikroatelektasis
- Retraksi
paru
intercostalis?

retensi sputum

ketidakefektifan
bersihan
jalan nafas
3. DS: CVA Infark Gangguan mobilitas
keluarga pasien mengatakan trombosis fisik
kalau pasien hanya bisa 
menggerakkan jari-jari tangan oklusi
dan kaki saja. 
DO: perfusi jar.
- Hanya bias cerebral 
menggerakkan jari-jari 
tangan dan kaki. iskemia
- Kemampuan pergerakan 
sendi terbatas hypoksia
- Kekuatan otot

Reflek
nekrotik jar. Otak

infark

hemiplegia,
paraplegia,
kelemahan,

kerusakan
mobilitas fisik
4. DS : keluarga pasien terdapat CVA Infark Gangguan Integritas
luka decubitus. trombosis kulit
DO: 
- Ada luka di daerah oklusi
lutut,dada 
- - Terdapat luka decubitus perfusi jar.
di daerah pantat, Cerebral 
diameternya ± 15cm, 
luka yang berwarna iskemia
merah ± sebesar

10cm, kedalaman
hypoksia
lukanya ± 5cm.

- - Integritas kulit menurun.
nekrotik jar.
- - CRT < 3 detik.
Otak

infark

kesadaran 

tirah baring
lama
(imobilisasi)

Sirkulasi 


Oksigenasi
perifer
terganggu

gangguan
integritas
kulit

5. DS: keluarga pasien CVA Infark Defisit perawatan diri


mengatakan tidak bisa trombosis
melakukan mandi secara 
mandiri oklusi
DO :- Pasien mandi, hanya 
diseka 1x sehari perfusi jar.
- Dibantu oral higiene cerebral 
1xsehari 
iskemia

hypoksia

nekrotik jar. Otak

infark

Kesadaran
menurun

Ketidakmampuan
merawat diri

3. Diagnosa Keperawatan (NANDA, 2015)


a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
embolisme, hipertensi, aterosklerosis aortik dan tumor otak
b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan
neuromuskular ditandai dengan kesulitan membolak-balikkan posisi,
keterbatasan rentang gerak dan penurunan kemampuan motorik kasar
dan motorik halus
c. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan
fisiologis penurunan sirkulasi otak yang ditandai dengan gagap, pelo,
sulit bicara, sulit mengungkapkan kata, tidak dapat bicara, kesulitan
memahami komunikasi, kesulitan mempertahakan komunikasi, dan
kesulitan mengekspresikan pikiran secara verbal misalnya afasia.
d. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cidera biologis (iskemia)
ditandai dengan diaforesis, dilatasi pupil, sikap melindungi area nyeri,
perubahan selera makan, perilaku distraksi, perubahan parameter
fisiologis, ekspresi meringis, fokus interaksi dengan orang lain
berkurang, fokus pada diri sendiri
e. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan disfungsi
neuromuskular ditandai dengan disapnea, gelisah, perubahan frekuensi
nafas, suara nafas tambahan, sianosis, perubahan pola nafas, ortopnea,
dan penurunan bunyi napas
f. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidakmampuan makan secara mandiri ditandai
dengan berat badan atau lebih dibawah rentang berat badan ideal,
bising usus hiperaktif, diare, kram abdomen, kurang minat pada
makanan, membran mukosa pucat, dan tonus otot menurun
g. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan otot ditandai
dengan ketidakmampuan membasuh muka, ketidakmampuan
mengakses kamar mandi, ketidakmampuan menjangkau sumber air
dan ketidakmampuan mengambil perlengkapan mandi.
2. Intervensi Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Otak
a. Batasan Karakteristik
b. NOC
a) Status neurologi
Outcame Indicator 1 2 3 4 5
090901 Kesadaran
090905 Tekanan intracranial
090919 Pola istirahat tidur
090917 Tekanan darah tekanan
090918 Tekanan nadi
Keterngan :
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
c. NIC
A. Manajemen edema serebral
1. Monitor tanda tanda vital
2. Posisikan tinggi kepala tempat tidur 30 derajat atau lebih
3. Dorong keluarga / orang yang terdekat pasien untuk bicara
pada pada pasien
B. Mencegah emboli
1. Bantu pasien dengan gerak rom pasif atau aktif dengan cara
yang tepat
2. Dorong fleksi dan ekstensi kaki setidaknya 10 setiap satu
3. jam ganti posisi setiap 2 jam
4. Intruksikan pasien untuk memakai gelang recam medis
C. Monitor neurologi
1. Monitor tingkat kesadaran
2. Monitor tanda2 vital
3. Monitor karakteristik bicara kelancaran ada afhasia atau
kesulitan menemukan kata kata
4. Tingkatkan frekuensi pemantauan neourologis yang sesuai
D. Monitor tanda tanda vital
1. Monitor tekanan darah,nadi, suhu, dan status pernafasan
2. Monitor keberadaan dan kualitas nadi
3. Monitor warna kulit, suhu, dan kelembapan
2. Hambatan MobilitasFisik
a. Batasan Karakteristik
1) Disapnea setelah beraktifitas
2) Gerakan lambat
3) Gerakan spastik
4) Instabilitas postur
5) Keterbatasan rentang gerak
6) Penurunan kemampuan melakukan aktivitas motorik kasar
7) Penurunan kemampuan melakukan aktivitas motorik halus
b. NOC
 Outcome : pergerakan
Kode Indikator 1 2 3 4 5
020801 Keseimbangan
020803 Gerakan Otot
020804 Gerakan Sendi

020814 Bergerak dengan mudah


c. NIC
1) Monitor neurologi
a. Monitor tanda-tanda vital lengkap
b. Monitor kekuatan pegangan
c. Monitor adanya tremor
2) Perawatan tirah baring
a. Monitor kondisi kulit pasien
b. Balikkan posisi pasien sesuai kondisi kulit
c. Hindari penggunaan linen yang berbahan kasar
d. Jaga kain linen tetap bersih, kering dan tidak berkerut
3) Terapi latihan : Ambulasi
a. Dorong pasien untuk belajar duduk di tempat tidur atau sisi
tempat tidur sesuai kemampuan
b. Membantu pasien untuk duduk
4) Terapi bekam dan akupuntur
a. Lakukan bekam pada bagian tubuh pasin sesuai titik meridian
b. Tusuk jaruk akupuntur pada tubuh pasien yang sesuai dengan
titik meridian
3. Nyeri Akut
a. Batasan Karakteristik
a) Keluhan tentang intensitas menggunakan standar skala nyeri
(mis skala wong-baker, faces, skala analog visual, skala
penilaian numeric)
b) Laporan tentang perilaku nyeri/perubahan aktivitas (misalnya
Anggota keluarga, pemberian asuhan)
c) Mengekspresikan perilaku (mis, gelisah, merengek, menangis,
waspada)
b. NOC
No Indicator 1 2 3 4 5
210210 Nyeri yang dilaporkan
210206 Ekspresi nyeri wajah
210204 Panjang episode nyeri
210219 Focus penyempit
210212 Tekanan darah
210224 Mengernyit
Keterangan :
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
c. NIC
A. monitor tanda tanda vital
1. monitor tekanan darah, suhu nadi dan pernafasan
2. monitor tekanan darah setelah pasien minum obat
3. monitor irama dan kualitas nadi
B. manajemen nyeri
1. lakukan pengkajian nyeri komprehensif
2. dukung istirahat tidur yang adekuat
3. mengajarkan prinsip2 menangani nyeri
C. terapi relaksasi
1. gambarkan rasionalisasi dan jenis relaksasi
2. tunjukkan dan praktikkan terapi relaksasi yang digunakan
3. dorong klien untuk mengulang teknik relaksasi
4. evaluasi dari respon dari terapi relaksasi
4. Defisit Perawatan Diri : Mandi
a. Batasan Karakteristik
1) Ketidakmampuan membasuh tubuh
2) Ketidakmampuan mengakses kamar mandi
3) Ketidakmampuan mengambil perlengkapan mandi

b. NOC
 Outcome : Perawatan diri mandi
Kode Indikator 1 2 3 4 5
030107 Mendi di bak cuci
030113 Mencuci wajah
030114 Mencuci badan bagian atas
030115 Mencuci badan bagian bawah
030116 Membersihkan area perineum
030111 Mengeringkan badan

c. NIC
1) Peningkatan latihan peregangan
a. Kolaborasi dengan fisioterapi untuk melakukan latihan
peregangan
b. Berikan informasi mengenai pilihan urutan, kegiatan
peregangan spesifik, tempat dan waktu
c. Instruksikan memulai latihan rutin
d. Monitor toleransi latihan selama latihan
e. Kolaborasi dengan keluarga dalam rencana, pengajaran dan
pemantauan rencana latihan

2) Terapi latihan : keseimbangan


a. Evaluasi fungsi sensorik
b. Instruksikan pasien untuk melakukan latihan keseimbangan
c. Sediakan alat bantu yang mendukung latihan
d. Bantu pasien untuk duduk
e. Monitor respon pasien saat latihan dan setelah latihan
3) Terapi latihan : kontrol otot
a. Kolaborasi dengan fisioterapi untuk menentukan posisi dan
jumlah pengulangan
b. Bantu pasien duduk untuk memulai latihan
c. Instruksikan pasien mengenai cara melakukan latihan
d. Instruksikan pasien mengulangi gerakan setiap kali latihan
e. Evaluasi perkembangan pasien
4) Pengaturan posisi
a. Dorong pasien untuk terlibat dalam perubahan posisi
b. Tempatkan pasien dalam posisi terapeutik yang sudah
ditentukan
c. Dorong latihan Rom aktif atau pasif
5) Bantuan perawatan diri mandi dan kebersihan
a. Sediakan lingkungan terapeutik
b. Tentukan jumlah dan tipe bantuan yang diperlukan
c. Letakkan alat-alat mandi
d. Sediakan barang pribadi yang di inginkan
e. Fasilitasi pasien menggosok gigi dengan tepat
f. Monitor kebersihan kuku sesuai kemampuan merawat diri
g. Fasilitasi pasien untuk mandi sendiri
h. Berikan bantuan sampai pasien benar-benar mampu merawat
dirinya secara mandiri
Pendidikan Kesehatan Pencegahan primer, sekunder, tersier
1. Pencegahan primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor
resiko stroke bagi individu yang belum ataupun mempunyai faktor
resiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara
lain :
a. Gaya hidup: Bebas rokok, stress mental, alkohol,
kegemukan, konsumsi garam yang berlebihan, obat-obat
golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Lingkungan: kesadaran atas stress kerja
c. Biologi: perhatian terhadap faktor resiko biologis (jenis
kelamin,riwayat keluarga) efek aspirin.
d. Pelayanan kesehatan: health education dan pemeriksaan
tensi, mengendalikan hipertensi, diabetes mellitus, penyakit
jantung dan penyakit vaskuler aterosklerotik.

2. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah
menderita stroke.Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap
penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronik. Tindakan
yang dilakukan adalah :
a. Gaya hidup: manejemen stress, makanan rendah garam,
berhenti merokok, penyesuaian gaya hidup
b. Lingkungan: penggantian kerja jika diperlukan, family
counseling
c. Biologi : pengobatan yang patuh dan cegah efek samping
d. Pelayanan kesehatan: pendidikan pasien dan evaluasi
penyebab sekunder
3. Pencegahan tersier
Tujuan pencegahan adalah untuk mereka yang telah menderita stroke
agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan
mengurangiketergantungan pada orang lain dalam melakukan
aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan dapat dilakukan dalam
bentuk rehabilitasi. Rehabilitasi merupakan pencegahan tersier yang
bertujuan untuk menjaga atau meningkatkan kemampuan fisik,
ekonomi dan kemampuan untuk bekerja seoptimal mungkin
(Thomas, 2005).
D. Hasil Penelitian Tentang Penatalaksanaan Stroke
Menurut Jurnal “The management of ischaemic stroke”
penatalaksanaan stroke yaitu Terapi antiplatelet pada stroke akut adalah
aspirin (100e300 mg setiap hari), diberikan dalam waktu 48 jam setelah
onset, memiliki manfaat kecil tetapi signifikan dalam mengurangi
tingkat stroke iskemik berulang. Penambahan clopidogrel tampaknya
meningkatkan manfaatnya. Pengobatan edema serebral ialah manitol
dapat memberikan kelonggaran sementara perawatan bedah yang
tertunda. Paralisis dan hiperventilasi jarang bermanfaat. Sebagai
gantinya, bedah saraf dekompresi dengan kraniektomi besar harus
dipertimbangkan. Perlindungan saraf ialah sejumlah agen dan strategi
neuroprotektif telah disarankan. Ini termasuk glutamat dan antagonis
kalsium, kortikosteroid dan pemulung radikal bebas. Saat
dipresentasikan tidak ada yang terbukti bermanfaat dalam praktik klinis.
Demikian pula hipotermia telah menunjukkan peningkatan insiden
komplikasi medis tanpa manfaat yang signifikan. Operasi dekompresi
merupakan mortalitas infark arteri serebral menengah ganas dengan
edema serebral mencapai 80%. Hemikraniektomi dekompresi yang
dilakukan dalam waktu 48 jam setelah onset gejala meningkatkan
kelangsungan hidup secara signifikan, seringkali dengan mengorbankan
kecacatan residual yang parah. ( Robin S Howard, 2016)
DAFTAR PUSTAKA
Robin S Howard.2018.The management of ischaemic stroke.
NEUROINTENSIVE CARE
Pudiastuti, Dewi Ratna. 2012. Asuhan Kebidanan pada Hamil Normal dan
Patologi. Yogyakarta : Nuha Medika.
Howard. K. Butcher. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC) Ed. 6.
England : Elsevier.
Hudak & Gallo. 2011. Keperawatan Kritis : Pendekatan Asuhan Holistik Ed. VIII.
Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : Salemba Medika.
Pearce, C. Evelyn. 2013. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta :
Gramedia Pustaka Utama.
Powers, J. William. et. al. 2018. AHA/ASA Guidline : 2018 Guidlines for the
Early Management of Patient With Acute Ischemic Stroke. America :
American Heart Association. Inc.
Smeltzer, S. C. & Bare. 2013. Keperawatan Medikal Bedah Brunner and Suddart
Ed. 12. Alih bahasa Devi Yulianti, Amelia Kimi. Jakarta : EGC.
Sue Moorhead. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Ed. 6. England :
Elsevier.
T. Heather Herdman. 2015. Diagnosis Keperawatan (Definisi & Klasifikasi) Ed.
5. Jakarta : EGC.