LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM

FARMAKOTERAPI SISTEM RESPIRASI DAN PENCERNAAN

STROKE NON HEMORAGIK, HT, DM, NEUROPATI

NAMA KELOMPOK :

1. Munirotul Afifah (C11600037)

2. Rizki Winasih Sukma (C11600050)
3. Sadam Husein (C11600051)
4. Tika Camelia (C11600063)

PROGRAM STUDI FARMASI PROGRAM SARJANA

STIKES MUHAMMADIYAH GOMBONG
2018
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
1) Stroke non hemoragik
Stroke iskemik transien adalah hilangnya fungsi sistem saraf pusat
fokal secara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam, dan diakibatkan oleh
mekanisme vaskuler emboli, trombosis, atau hemodinamik (Ginsberg, 2008)
Stroke non hemoragik adalah infark atau kematian jaringan yang serangannya
terjadi pada usia 20-60 tahun dan biasanya timbul setelah beraktifitas fisik
atau karena psikologis (mental) yang disebabkan karena thrombosis maupun
emboli pada pembuluh darah diotak
(Battica,2008)
a) Etiologi
Beberapa faktor resiko yang menjadikan kemungkinan berkembangnya
penyakit degenerative. Faktor resiko vaskuler diantarnya adalah :
umur, riwayat penyakit vaskuler dalam keluarga, hipertensi, DM,
kontrasepsi oral, dan fibrinogen plasma (Ginsberg, 2008) Stroke
biasanya diakibatkan dari salah satau kejadian dibawah ini :
Trombus Serebral
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi pad jaringan otak yang dapat
menimbulkan oedema dan kongesti disekitarnya (Muttaqin, 2008)
Emboli
Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Emboli menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti thrombosis (Muttaqin, 2008)
Iskemia
Penurunan aliran darah ke area otak (Smelzer, 2005)
b) Patofisiologi Stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis akibat plak
aterosklerosis yang memberi vaskularisasi pada otak atau oleh emboli
dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak. Saat
terbentuknya plak fibrosis (ateroma) di lokasi yang terbatas seperti di
 tempat percabangan arteri. Trombosit selanjutnya melekat pada
permukaan plak bersama dengan fibrin, perlekatan trombosit secara
perlahan akan memperbesar ukuran plak sehingga terbentuk trombus
(Sudoyo,2007).
Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah akan terlepas dan
terbawa hingga terperangkap dalam pembuluh darah distal, lalu
menyebabkan berkurangnya aliran darah yang menuju ke otak
sehingga sel otak akan mengalami kekurangan nutrisi dan juga
oksigen, sel otak yang mengalami kekurangan oksigen dan glukosa
akan menyebabkan asidosis lalu asidosis akan mengakibatkan natrium
klorida dan air masuk ke dalam sel otak dan kalium meninggalkan sel
otak sehingga terjadi edema setempat. Kemudian kalium akan masuk
dan memicu serangkaian radikal bebas sehingga terjadi perusakan
membran sel lalu mengkerut dan tubuh mengalami defisit neurologis
(Esther,2010).
2) Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas
140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg ( Smeltzer, Bare, 2002).
a) Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
Hipertensi Esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95%
kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik,
lingkungan, hiperaktifitas. Meskipun hipertensi primer belum diketahui
dengan pasti penyebabnya, data penelitian telah menemukan beberapa
faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi, faktor tersebut
yaitu:
a. Faktor keturunan
b. Ciri Perorangan
c. Kebiasaan hidup (Kowalski, Robert, 2010)

Hipertensi Sekunder atau renal yaitu hipertensi yang disebabkan oleh

penyakit lain. Merupakan 10 % dari seluruh kasus hipertensi adalah
hipertensi sekunder, Faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder
 antara lain ; penggunaan kontrasepsi oral, neurogenik ( tumor otak,
ensefalitis, gangguan psikiatris ), kehamilan, peningkatan tekanan
intravaskuler, luka bakar dan stress. ( Udjianti, Wajan, 2011 ).

b) Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medulla dari otak. Dari pusat
vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke
korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia
simpatis di toraks dan abdormen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepeneprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap vasokonstriksi. Pada
saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan
renin, yang merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II. Suatu vasokonstriktor yang dapat
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon yang
menyebabkan retensi natrium yang menyebabkan peningkatan
intravaskuler. Semua faktor yang cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi.
3) DM II
Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolism yang ditandai dengan
hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolism
karbohidrat, lemak, protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin
atau penurunan sensitivitas insulin, atau keduanya dan menyebabkan
komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati. Kriteria
diagnosis diabetes adalah kadar glukosa puasa ≥ 126 mg/dl atau pada 2 jam
setelah makan ≥ 200 mg/dl atau HbA1c 8%. Jika kadar glukosa 2 jam setelah
makan > 140 mg/dl tetapi lebih kecil dari 200 mg/dl dinyatakan glukosa
toleransi rendah.
a) Etiologi
Etiologi diabetes mellitus tipe 2 melibatkan faktor lingkungan, gaya
hidup sedentari, dan faktor genetiK.
1. Faktor Genetik
Faktor genetik diabetes mellitus tipe 2 kompleks dan belum
sepenuhnya dimengerti. Terdapat beberapa varian genetik yang
diasosiasikan dengan terjadinya disfungsi sel-sel β pankreas dan
resistensi insulin. Sekitar 10% varian timbulnya DM 2
berhubungan dengan faktor herediter ini. Sekitar 2-5% orang
dengan diabetes mellitus tipe 2 memililki defek gen yang bersifat
autosom dominan. Orang yang memiliki defek gen ini akan
mengalami diabetes mellitus tipe 2 pada usia muda, dikenal sebagai
maturity onset diabetes of the youth.
2. Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup
Faktor lingkungan dan gaya hidup sedentari merupakan salah satu
penyebab semakin meningkatnya insidensi diabetes mellitus tipe 2.
Gaya hidup dengan asupan karbohidrat yang tinggi serta aktivitas
fisik yang inadekuat ketika digabungkan dengan faktor genetik
akan menyebabkan terjadinya diabetes mellitus tipe 2.
3. Faktor Risiko
Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatnya risiko
mendapatkan diabetes mellitus tipe 2
 Obesitas: >80% orang-orang dengan obesitas adalah juga
penderita diabetes mellitus tipe 2
 Orang asia termasuk golongan yang rentan terkena diabetes
mellitus tipe 2
 Riwayat berat badan lahir rendah
 Riwayat diabetes mellitus tipe 2 pada keluarga
 Usia
 Sindrom ovarium polikistik
  Gaya hidup sedentari
 Tanda klinis resistensi insulin, seperti pada acanthosis
nigricans
 Penyakit kardiovaskular seperti hipertensi dan gagal
jantung
 Dislipidemia
 Impaired glucose regulation
 Diabetes mellitus gestasional
 Metabolisme asam amino: konsentrasi asam amino puasa
yang tinggi dalam darah meningkatkan risiko diabetes
mellitus tipe 2 hingga empat kali.
b) Patofisiologi
DM tipe 2 (NIDDM) terjadi pada 90% dari semua kasus diabetes dan
biasanya ditandai dengan resistensi insulin dan defisiensi insulin
relatif. Resistensi insulin ditandai dengan peningkatan lipolysis dan
produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatic, dan
penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet. Disfungsi sel β
mengakibatkan gangguan pada pengontrolan glukosa darah. DM tipe 2
lebib disebabkan karena gaya hidup penderita diabete (kelebihan
kalori, kurangnya olahraga, dan obesitas) dibandingkan pengaruh
genetic.
4) Neuropati
Neuropati diabetik adalah adanya gejala dan atau tanda dari disfungsi saraf
penderita diabetes tanpa ada penyebab lain selain Diabetes Melitus (DM)
(setelah dilakukan eksklusi penyebab lainnya) (Sjahrir, 2006). Apabila dalam
jangka yang lama glukosa darah tidak berhasil diturunkan menjadi normal
maka akan melemahkan dan merusak dinding pembuluh darah kapiler yang
memberi makan ke saraf sehingga terjadi kerusakan saraf yang disebut
neuropati diabetik (Tandra, 2007).
a) Epidemiologi
Data epidemiologi menyatakan bahwa kira-kira 30% sampai 40%
pasien dewasa dengan DM tipe 2 menderita Distal Peripheral
Neuropathy (DPN). DPN berkaitan dengan berbagai faktor resiko yang
 mencakup derajat hiperglikemia, indeks lipid, indeks tekanan darah,
durasi menderita diabetes dan tingkat keparahan diabetes. Studi
epidemiologik menunjukkan bahwa kadar glukosa darah yang tidak
terkontrol beresiko lebih besar untuk terjadi neuropati. Setiap kenaikan
kadar HbA1c 2% beresiko komplikasi neuropati sebesar 1,6 kali lipat
dalam waktu 4 tahun (Sjahrir, 2006).
b) Patogenesis
I. Teori Vaskular Proses terjadinya neuropati diabetik melibatkan
kelainan vaskular. Penelitian membuktikan bahwa
hiperglikemia yang berkepanjangan merangsang pembentukan
radikal bebas oksidatif (reactive oxygen species). Radikal bebas
ini merusak endotel vaskular dan menetralisasi Nitric Oxide
(NO) sehingga menyebabkan vasodilatasi mikrovasular
terhambat. Kejadian neuropati yang disebabkan kelainan
vaskular dapat dicegah dengan modifikasi faktor resiko
kardiovaskular yaitu hipertensi, kadar trigliserida tinggi, indeks
massa tubuh dan merokok (Subekti, 2009).
II. Teori Metabolik Perubahan metabolisme polyol pada saraf
adalah faktor utama patogenesis neuropati diabetik. Aldose
reduktase dan koenzim Nicotinamide Adenine Dinucleotide
Phosphate (NADPH) mengubah glukosa menjadi sorbitol
(polyol). Sorbitol diubah menjadi fruktosa oleh sorbitol
dehidrogenase dan koenzim Nicotinamide Adenine
Dinucleotide (NAD+). Kondisi hiperglikemia meningkatkan
aktifitas aldose reduktase yang berdampak pada peningkatan
kadar sorbitol intraseluler dan tekanan osmotik intraseluler.
Kondisi tersebut menyebabkan abnormalitas fungsi serta
struktur sel dan jaringan (Kawano, 2014). Hiperglikemia
persisten juga menyebabkan terbentuknya senyawa toksik
Advance Glycosylation End Products (AGEs) yang dapat
merusak sel saraf. AGEs dan sorbitol menurunkan sintesis dan
fungsi Nitric Oxide (NO) sehingga kemampuan vasodilatasi
dan aliran darah ke saraf menurun. Akibat lain adalah
rendahnnya kadar mioninositol dalam sel saraf sehingga terjadi
 neuropati diabetik (Subekti, 2009). Kondisi hperglikemia
mendorong pembentukan aktivator protein kinase C endogen.
Aktivasi protein kinase C yang berlebih menekan fungsi Na-K-
ATP-ase, sehingga kadar Na intraselular berlebih. Kadar Na
intraseluler yang berlebih menghambat mioinositol masuk ke
sel saraf. Akibatnya, transduksi sinyal saraf terganggu (Subekti,
2009). Aktivasi protein kinase C juga menyebabkan iskemia
serabut saraf perifer melalui peningkatan permeabilitas
vaskuler dan penebalan membrana basalis yang menyebabkan
neuropati (Kawano, 2014).
III. Teori Nerve Growth Factor (NGF)
NGF adalah protein yang dibutuhkan untuk meningkatkan
kecepatan dan mempertahankan pertumbuhan saraf. Kadar
NGF cenderung menurun pada pasien diabetes dan
berhubungan dengan tingkat neuropati (Subekti, 2009).
Penurunan NGF mengganggu transport aksonal dari organ
target menuju sel (retrograde) (Prasetyo, 2011). NGF juga
berfungsi meregulasi gen substance P dan Calcitonin-Gen-
Regulated Peptide (CGRP) yang berperan dalam vasodilatasi,
motilitas intestinal dan nosiseptif. Menurunnya kadar NGF
pada pasien neuropati diabetik, dapat menyebabkan gangguan
fungsi-fungsi tersebut (Subekti, 2009).
B. Obat-obatan yang digunakan lap
1) Ranitidine 150mg : Menurunkan asam lambung
2) Ketorolac 30mg inj : Meredakan peradangan dan nyeri
3) Valsatran 80 mg tab : Antihipertensi dan gagal jantung
4) Farmasal tab ( Asetosal ) : Analgetikum
5) Glimepiride 2mg : DM tipe 2
6) Citicolin 250 mg inj : Alzheimer dan demensia lainnya
7) Farsix inj ( Furosemid ) : Pengobatan edema
8) Meconeuron 500 mcg tab ( Mecobalamin ) : Neuropati perifer
9) ISDN 5mg tab : nyeri dada ( angina)
 BAB II
METODE SOAP
A. Identitas Pasien
Nama : Ny aa
Usia : 50 tahun
BB : 55
Alamat :sleman
JenisKelamin : perempuan
Tanggal MRS : 17/5/2016
Tanggal KRS : 21/5/2016
Riwayatalergi : -
Jaminan : umum
DiagnosiS : stroke non hemoragik, HT, DM, Neuropati

B. Subjek
Keluhanutama MRS : pasien datang ke IGD dengan keluhan lemas,
kesadaran menurun, nyeri dada
Riwayatkeluarga :-
Riwayat penyakit dahulu :-
RiwayatPengobatan :-

C. Objek
1. Tanda Vital
Data Nilai 17/05 18/05 19/05 20/05 21/05
normal
TD (mmHg) <140/90 190/100 180/100 170/90 150/85 140/80

RR (x/menit) 14-25 28 28 26 25 24

HR (x/menit) 60-100 85 85 86 83 82

Suhu ◦C 36,5-37,5 36,6 36,6 36,5 36,5 36,6

2. Pemeriksaan Laboratorium
PARAMETER NILAI NORMAL 17/0 19/05 21/05
5
BUN 0-53 mg/dl 12   17
Creatinin 0,7-1,2 mg/dL 1,14   1,26 
HB 13-16 g/dl 13   14 
AL 4-11x10⁶/mm³ 8,6   9,9 
Cholesterol total <200 mg/dL 150    
Trigliserida <150 mg/dL 100  
HDL >40 mg/dL 49    
Cholesterol
LDL Direct <100 mg/dL 97    
HCT 40-50% 39,7   43,8
Albumin 3,5-5 g/dl 4,59 4,38
GDP 110< mg/dl 140   100
AsamUrat 3,4-7,0 mg/dL  6,5  
Na 136-146 mEq 139    140
K 3,5-5,1 mEq 3,4    3,5
Cl 97-111 mEq 102    92
SGOT <35 µ/dL 30 30
SGPT < 45 µ/dL 30  40

3. Kondisi klinik pasien

KondisiKlinik 17/05 18/05 19/0 20/0 21/05
5 5
GCS 10 11 12 13 13

Mual-mual +++ +

Nyeri Dada +++ ++ ++ +

Nyeri Kaki +++ ++ +

Lemas ++ ++ +
 4. Profil pengobatan
No Namaobat Rute Dosis Tanggal

17/ 18/5 19/ 20/5 21/5

5 5
1 Ranitidine 150 mg iv 3x1 √ √ √    

2 Ketorolac 30 mg inj iv 2x1 √ √    

3 Valsatran 80 mg tab po 2x1 √ √ √ √ √

4 Farmasal tab po 3x1 √ √ √ √ √

5 Glimepiride 2 mg po 1x1 √ √ √ √ √

6 Citicolin 250 mg inj iv 2x1 √ √ √ √ √

7 Farsix inj iv 1x1 √ √ √ √ √

8 Meconeuron 500 mcg po 3x1 √ √ √ √ √

tab

9 ISDN 5 mg tab SL 2x1 √ √ √ √ √

D. Metode SOAP per hari

Tangga Subjek Objek Assesment Plan

l
17/05 Gcs 10 Citicolin Inj Terapi dilanjutkan
Mual-mual +++ Ranitidine Inj Terapi dilanjutkan
Nyeri dada +++ Farmasal tab Terapi dilanjutkan
Nyeri kaki +++ Ketorolac Inj Terapi dilanjutkan
Lemas ++ Meconeuron tab Terapi dilanjutkan
18/05 Gcs 11 Citicolin Inj Terapi dilanjutkan
Mual-mual ++ Ranitidine Inj Terapi dilanjutkan
Nyeri dada ++ Farmasal tab Terapi dilanjutkan
Nyeri kaki ++ Ketorolac Inj Terapi dilanjutkan
Lemas ++ Meconeuron tab Terapi dilanjutkan
19/05 Gcs 12 Citicolin Inj Terapi dilanjutkan
 Mual-mual - Ranitidine Inj Terapi dihentikan
Nyeri dada ++ Farmasal tab Terapi dilanjutkan
Nyeri kaki + Ketorolac Inj Terapi dihentikan
Lemas + Meconeuron tab Terapi dilanjutkan
20/05 Gcs 13 Citicolin Inj Terapi dilanjutkan
Mual-mual _ _ _
Nyeri dada + Farmasal tab Terapi dilanjutkan
Nyeri kaki _ _ _
Lemas _ Meconeuron tab Terapi dilanjutkan
21/05 Gcs 13 Citicolin Inj Terapi dilanjutkan
Mual-mual _ _ _
Nyeri dada _ Farmasal tab Terapi dilanjutkan
Nyeri kaki _ _ _
Lemas _ Meconeuron tab Terapi dilanjutkan

E. KIE
1) Terapi non farmakologi
a) Menjaga pola makan sehat
b) Diet rendah garam
c) Mengurangi makanan yang mengandung banyak kolesterol
d) Menjaga pikiran jangan sampai setres
2) Terapi Farmakologi
a) Melakukan cek up secara rutin
b) Mengonsumsi obat secara rutin
 BAB III
PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN
A. Pembahasan
Kasus dalam praktikum kali ini adalah seseorang yang bernama Ny.
Aa yang berumur 50 tahun rawat inap di rumah sakit mulai tanggal 17 mei
2016 sampai 21 mei 2016 dengan keluhan lemas, kesadaran menurun, dan
nyeri dada. Pasien didiagnose Stroke non hemoragik, HT, DM, dan
Neuropati. Pasien Ny. Aa menggunakan jaminan umum.
Pasien diagnose strok non hemoragik. Stroke non hemoragik adalah infark
atau kematian jaringan yang serangannya terjadi pada usia 20-60 tahun dan
biasanya timbul setelah beraktifitas fisik atau karena psikologis (mental) yang
disebabkan karena thrombosis maupun emboli pada pembuluh darah diotak
(Battica,2008). Pasien didiagnose hipertensi karena tekanan darah sistoliknya
> 140 mmHg dan tekanan darah diatoliknya > 90 mmHg. Hipertensi adalah
tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan
tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg ( Smeltzer, Bare, 2002). Pasien
didiagnose DM. Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolism yang
ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas
metabolism karbohidrat, lemak, protein yang disebabkan oleh penurunan
sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin, atau keduanya dan
menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan
neuropati. Kriteria diagnosis diabetes adalah kadar glukosa puasa ≥ 126 mg/dl
atau pada 2 jam setelah makan ≥ 200 mg/dl atau HbA1c 8%. Jika kadar
glukosa 2 jam setelah makan > 140 mg/dl tetapi lebih kecil dari 200 mg/dl
dinyatakan glukosa toleransi rendah. Pasien didiagnose Neuropati. Neuropati
diabetik adalah adanya gejala dan atau tanda dari disfungsi saraf penderita
diabetes tanpa ada penyebab lain selain Diabetes Melitus (DM) (setelah
dilakukan eksklusi penyebab lainnya) (Sjahrir, 2006).
Terapi obat-obatan yang diberikan kepada pasien terdiridari ranitidine
150 mg 3xsehari diberikan secara iv dari tanggal 17 mei sampai tanggal 19
mei 2016. Ketorolac 30 mg 2xsehari diberikan secara iv sejak tanggal 17 mei
sampai tanggal 18 mei 2016. Valsartan tab 80 mg 2xsehari,Farmasal 80 tab
3xsehari, glimepiride 2 mg 1xsehari sejak tanggal 17 mei sampai tanggal 21
mei 2016. Citicolin 250 mg diberikan secara iv 2xsehari, Farsix inj 1xsehari,
Meconeuron 500 mcg tab 3xsehari dan ISDN 5 mg tab 2xsehari sejak pasien
masuk rumah sakit yaitu tanggal 17 mei 2016 sampai pasien pulang dari
rumah sakit yaitu tanggal 21 mei 2016.
Ranitidin digunakan untuk menurunkan asam lambung, ketorolac
digunakan untuk meredakan peradangan dan nyeri, valsartan 80 mg tab
digunakan untuk antihipertensi dan gagal jantung, farmasal tab digunakan
analgetikum, glimepiride digunakan untuk diabetes melitus tipe 2, citicolin
digunakan untukalzheimer dan demensia, farsix inj (furosemide) digunakan
untuk diuretika, meconeuron 500 mg mcg tab ( mecobalamin) digunakan
untuk neuropati perifer dan ISDN digunakan untuk nyeri dada (angina).
Valsartan diganti dengan golongan ACEI karena valsartan dan asetosal
dapat menyebabkan miopati. Pasien harus diberikan aspar-k karena terdapat
farsis. Secara umum obat ini digunakan untuk membantu meningkatkan kadar
ion kalsium dalam darah pada orang yang kekurangan kalium/hipokalemia.
Lini pertama untuk DM tipe 2 yaitu glimepiride. Namun didiagnose pasien
yang tercatat direkam medis hanya tercatat diabetes melitus tidak menyatakan
stagenya. Glimepiride termasuk dalam golongan sulfonil urea. Tapi,
penggunaan glimepiride harus berhati-hati pada pasien hipoglikemia/lansia.
Perhatian terhadap fungsi ginjal dan hati, dapat menyebabkan kematian pada
pasien kardiovaskuler. Pesien disarankan untuk memonitoring hipoglikemia.
Keluhan pasien seperti mual-mual, nyeri dada, nyeri kaki, dan lemas
sudah mulai berkurang. Obat-obatan yang masih perlu dilanjukan selama
dirumah yaitu Citicolin Inj, Farmasal tab dan Meconeuron tab. Apabila pasien
masih mengalami keluhan dapat dikonsultasikan / diperiksa ke fasilitas
kesehatan terdekat.
B. Kesimpulan

Kasus dalam praktikum kali ini adalah seseorang yang bernama Ny.
Aa yang berumur 50 tahun rawat inap di rumah sakit mulai tanggal 17 mei
2016 sampai 21 mei 2016 dengan keluhan lemas, kesadaran menurun, dan
nyeri dada. Pasien didiagnose Stroke non hemoragik, HT, DM, dan
Neuropati. Pasien Ny. Aa menggunakan jaminan umum. Hasil terapi valsartan
diganti dengan obat golongan ACEI. Pemberian aspar-k karena terdapat farsis.
Lini pertama pasien DM Tipe 2 yaitu glimepiride. Pasien disarankan untuk
memonitoring hipoglikemia.
 DAFTAR PUSTAKA
DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V., 2015, Pharmacotherapy
Handbook, Ninth Edit., McGraw-Hill Education Companies, Inggris

Kowalski, Robert. 2010. Terapi Hipertensi: Program 8 minggu Menurunkan Tekanan Darah
Tinggi. Alih Bahasa: Rani Ekawati. Bandung: Qanita Mizan Pustaka.
Smeltzer dan Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Alih Bahasa Yasmin Asih.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Udjianti, Wajan. 2011. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika