Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEBIDANAN PADA PRE EKLAMPSIA BERAT


Disusun untuk Memenuhi Tugas Profesi
Di VK Instalasi Rawat Darurat RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Oleh
DHASIH AFIAT DWI PAWESTRI
NIM : 010912064

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA


PROGRAM STUDI S1 PENDIDIKAN BIDAN
SURABAYA
2011
KATA PENGANTAR

Segala puja dan puji syukur kehadirat Allah SWT senantiasa kami panjatkan,
karena berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya, maka kami dapat menyelesaikan
tugas Laporan Pendahuluan Asuhan Kebidanan Pada Pre Eklampsia Berat. Bersama
ini perkenankanlah kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya dengan
hati yang tulus kepada:
1. Prof. Dr. Agung Pranoto, dr, M.Sc, Sp.PD, K-EMD, FINASIM, selaku Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya yang telah memberikan
kesempatan dan fasilitas kepada kami untuk mengikuti dan menyelesaikan
pendidikan Program Studi Pendidikan Bidan.
2. Sunjoto, dr. SpOG (K), selaku ketua program studi Pendidikan Bidan Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga telah memberikan kesempatan dan bimbingan
kepada kami untuk menyelesaikan pendidikan program studi Pendidikan Bidan.
3. Dr. dr. Slamet Riyadi Yuwono, DTM&H., MARS, selaku direktur RSUD Dr. Soetomo
yang telah memberikan ijin untuk menyelesaikan program profesi.
4. Kalis Sulastri, S.Pd, M.M.Kes. selaku pembimbing klinik.
5. Lilik Hidayati, A.Md Keb, S.Pd, selaku pembimbing klinik.
6. Seluruh pihak yang telah membantu proses penyusunan laporan ini yang tidak
dapat kami sebutkan satu persatu.
Kami berharap semoga laporan pendahuluan ini bermanfaat bagi pembaca
yang membutuhkannya. Dengan rendah hati penulis mengharapkan kritik dan saran
yang bersifat membangun untuk perbaikan penulisan selanjutnya.

Surabaya, 14 Maret 2011

Penulis
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Pre eklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih
merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal
tertinggi di Indonesia. Berdasarkan The World Health Report tahun 2005, penyebab
langsung kematian ibu yaitu 25% perdarahan, 15% infeksi, 12% eklampsia, 13%
abortus tidak aman, 8 % partus macet, dan 8% karena sebab lain. Sedangkan
penyebab tidak langsung adalah “3 Terlambat” dan “4 Terlalu” (Anonim, 2010). Di
Jawa Timur, pre eklampsia-eklampsia menempati urutan kedua penyumbang AKI
setelah perdarahan, yaitu sebesar 25%, diikuti oleh infeksi 8%, penyakit jantung 12%,
dan penyebab lain sebesar 22% (Depkes RI, 2009).
Pre eklampsia diartikan sebagai hipertensi yang timbul setelah 20 minggu
kehamilan disertai proteinuria. Banyak faktor yang beresiko terhadap kejadian pre
eklampsia, antara lain primigravida, hiperplasentosis, umur yang ekstrim, riwayat
keluarga pernah pre eklampsia atau eklampsia, penyakit ginjal dan hipertensi yang
sudah ada sebelum hamil, dan tingkat indeks massa tubuh.
Berdasarkan data di RSU Dr. Soetomo didapatkan adanya masih tingginya
insiden pre eklamsia pada ibu bersalin mencapai 17,6% di tahun 2008 dibandingkan
angka secara nasional (Buku laporan bayi IRD lantai II RSU Dr. Soetomo, 2008). Maka
dari itu perlu Upaya dalam menurunkan angka pre eklampsia salah satunya dengan
memberikan asuhan prakonsepsi untuk mendeteksi secara dini faktor risiko. Serta
penanganan yang cepat dan tepat pada kasus preeklampsia sehingga komplikasi
dapat diminimalkan.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui konsep pre eklampsia serta dapat melakukan asuhan
kebidanan pada kasus pre eklampsia.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui konsep dasar pre eklampsia
2. Mengetahui dan dapat mengaplikasikan konsep dasar asuhan kebidanan
pada kasus pre eklampsia, yang meliputi:
 Melakukan pengkajian
 Melakukan pemeriksaan fisik dan menentukan pemeriksaan penunjang
yang perlu dilakukan
 Mengidentifikasi diagnosa, masalah dan kebutuhan
 Menyusun rencana tindakan dan melaksanakannya
 Melakukan evaluasi secara komprehensif
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Pre eklampsia


2.1.1 Pengertian Pre eklampsia
Pre eklampsia adalah sindrom khas kehamilan berupa penurunan perfusi
organ akibat vasospasme dan pengaktifan endotel (Leveno, 2009). Pre eklampsia
adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria (Angsar, 2008). Pre eklampsia merupakan salah satu klasifikasi dari
hipertensi selama kehamilan.
2.1.2 Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab hipertensi dalam kehamilan termasuk preeklampsia hingga kini


belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya
hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap
mutlak benar (Angsar, 2008). Berikut teori yang dikemukakan:
2.1.2.1 Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Lanjutan.....
I. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Hamil Normal
Rahim & Plasenta disuplai darah o
arteri uterina&ovarika
Menembus Miome trium
resistensi aliran darah pd desakan
vaskuler daerah utero plasenta darah

Janin

Invasi Trofoblast
( sel-sel dari janin) Akibatnya ???

Meningkatkan aliran darah &


Lapisan otot arteri spiralis perfusi jaringan ke janin

Janin tumbuh baik

“REMODELLING ARTERI SPIRALIS”

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan ovarika. Kedua pembulih darah tersebut
menembus miometrium berupa arteri arcuarta dan arteri arcuarta memberi cabang
ateria radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis, dan
arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Diameter rata-rata arteri spiralis pada
hamil normal : 500 mikron, sedang pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada
hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran
darah ke utero plasenta.
Pada hamil normal dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblast
(sel-sel dari janin) ke dalam lapisan otot arteri srteri spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut, sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi
trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks
menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan
dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini, memberi dampak
penurunan desakan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran
darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan
perfusi jaringan juga meningkat sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin
dengan baik.Proses ini dinamakan “remodelling arteri spiralis”.
Lanjutan....
Pada Hipertensi Dalam Kehamilan
Invasi sel-sel trofoblast tidak ada ke lapisan otot arteri
spiralis & jaringan matriks

Arteri spiralis & Jaringan matrix kaku & keras

Lumen tidak mengalami distensi & vasodilatasi

Vasokontriksi

Gagal Remodelling Arteri Spiralis

Aliran darah utero plasenta

Hipoksia & Iskemia Plasenta

Patogenesis HDK

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks di sekitarnya. Lapisan otot ini arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif
mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan ‘remodelling arteri spiralis’, sehingga
aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat
menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.
2.1.2.2 Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

II. TEORI ISKEMIA PLASENTA,


RADIKAL BEBAS, DISFUNGSI ENDOTEL
Iskemia & Hipoksia Plasenta
 Toksik terhadap
membran sel endotel
pembuluh darah
Menghasilkan radikal hidroksil
 Merusak membrane
sel ( asam lemak tidak
jenuh ), rentan terhadap
peroxida lemak

Beredar di dalam aliran


Peroxida lemak meningkat darah

Disfungsi
Merusak membran sel endotel
endotel

1. Gangguan metabolisme prostaglandin ( coz/ salah satu fungsi


endotel a/ memproduksi prostaglandin. Sehingga menurunkan
prostacycline (PGE2) yg merupakan vasodilator kuat.
2. Agregasi sel-sel trombosit pd sel endotel yg rusak sehingga
meningkatkan produksi tromboxane (TXA2) yg merupakan
vasokonstriktor kuat.
3. Perubahan khas pd endotel kapiler glomelurus (glomerular
endotheliosis).
4. Meningkatkan permeabilitas kapiler.
5. Meningkatkan bahan2 vasopresor (endotelin),menurunkan kadar
NO (vasodilator).
6. Meningkatkan faktor koagulasi.
Iskemia Plasenta dan Pembentukan Oksidan/Radikal Bebas. Sebagaimana
dijelaskan pada teori invasi trofoblast, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi
kegagalan ‘remodelling arteri spiralis’, dengan akibat plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (desebut
juga radikal bebas). Oksidant atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron
atau atom / molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu
oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang
sangat toksis, khusunya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah suatu proses normal, karena
oksidant memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil
dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toxin yang beredar dalam
darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut ‘toxaemia’ gravidarum.
Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroxida lemak. Peroxida lemak selain akan merusak
membrane sel juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Produksi
oksidant (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toxis, selalu diimbangi dengan
produksi antioksidant.
Peroksida Lemak Sebagai Oksidant Pada Hipertensi dalam Kehamilan. Pada
hipertensi dalam kehamilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant khususnya
peroksida lemak meningkat, sedang antioksidant, misalnya vitamin E pada hipertensi
dalam kehamilan menurun sehingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksida
lemak yang relative tinggi. Peroxida lemak sebagai oksidant/radikal bebas yang
sangat toksis ini, akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan
merusak membrane sel endothel. Membrane sel endothel lebih mudah mengalami
kerusakan oleh peroxida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan
aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak
jenuh sangat rentan terhadap oksidant radikal dihidroksil, yang akan merubah
menjadi peroksida lemak.
Disfungsi sel endotel. Akibat sel endothel terpapar terhadap peroxida lemak,
maka terjadi kerusakan sel endothel yang kerusakannya dimulai dari membrane sel
endothel. Kerusakan membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya fungsi
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endothel, bahkan rusaknya seluruh
struktur sel endothel. Keadaan ini disebut ‘disfungsi endothel’ (endothelial
disfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan
disfungsi sel endothel, maka akan terjadi :
a. Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endothel,
adalah memproduksi prostaglandin, yaitu :menurunkan produksi prostacycline
(PGE2) : suatu vasodilator kuat.
b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel-sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan
endothel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
thromboxane (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal
perbandingan kadar prostacycline / thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline
(vasodilator). Pada preeklampsia kadar thromboxane lebih tinggi dari kadar
prostacycline sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan desakan
darah.
c. Perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus ginjal (Glomerular
endotheliosis).
d. Meningkatnya permeabilitas kapiler.
e. Meningkatnya produksi bahan-bahan vassopressor yaitu endothelin. Kadar NO
(vasodilator) sedangkan endothelin (vasikonstriktor) meningkat.
f. Faktor peningkatan faktor koagulasi darah.
2.1.2.3 Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Produksi antibodi penghambat

Invasi trofoblast pd arteri spiralis terganggu

Hipoksia plasenta

Fungsi metabolik plasenta terganggu

Sekresi vasodilator prostasiklin


Sekresi tromboksan

Vasokonstriksi
Janin sebenarnya merupakan benda asing bagi ibunya karena janin adalah hasil
dari pertemuan 2 gamet yg berlainan. Dari segi imunologi, benda asing harus ditolak
dan dikeluarkan dari dalam tubuh karena sistem Imunitas Seluler akan bangkit
terhadap janin. Namun ternyata janin dapat diterima sistem imunitas tubuh kita. Hal
ini merupakan keajaiban alam dan belum ada gambaran yang jelas tentang
mekanisme sebenarnya yang berlangsung pada tubuh ibu hamil tersebut. Sistem
imunitas seluler terhadap antigen plasenta mulai bangkit pada TM II yang makin
lama makin meningkat sesuai usia kehamilan. Pada bumil timbul “Mekanisme imun
depresion” yaitu suatu mekanisme tubuh yg menekan sistem imun atau menahan
respon yang telah bangkit seperti pada HCG dapat menekan proses transformasi sel
limfosit T. Imunologi dalam janin merupakan IgG dr ibu ke janin mulai sekitar 16
minggu kehamilan dan terus meningkat ketika kehamilan bertambah, tetapi
sebagian besar lg diterima janin selama 4 minggu terakhir kehamilan.
Etiologi PIH tidak diketahui tetapi semakin banyak bukti bahwa gangguan ini
disebabkan oleh gangguan imunologik dimana produksi antibodi penghambat
berkurang. Hal ini dapat menghambat invasi arteri spiralis ibu oleh trofoblas sampai
batas tertentu hingga mengganggu fungsi plasenta. Ketika kehamilan berlanjut,
hipoksia plasenta menginduksi proliferasi sitotrofoblas dan penebalan membran
basalis trofoblas yang mungkin mengganggu fungsi metabolik plasenta. Sekresi
vasodilator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang dan sekresi
tromboksan oleh trombosit bertambah, sehingga timbul vasokonstriksi generalisata
dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini terjadilah pengurangan
perfusi placenta sebanyak 50%, hipertensi ibu dan penurunan volume plasma ibu.
Jika spasmenya menetap, mungkin akan terjadi cidera sel epitel trofoblas dan
fragmen-fragmen trofoblas di bawa ke paru-paru dan mengalami destruksi sehingga
melepaskan tromboplastin. Selanjutnya tromboplastin menyebabkan koagulasi
intravaskular dan deposisi fibrin di dalam glomeruli ginjal (endoteliosis glomerular)
yang menurunkan laju filtrasi glomerulus dan secara tidak langsung meningkatkan
vasokonstriksi. Pada kasus berat dan lanjut, deposit fibrin ini terdapat di pembuluh
darah, sistem saraf pusat sehingga menyebabkan konvulsi.(Hadyanto,2002)
2.1.2.4 Teori defisiensi gizi

Antioksidan Vitamin D Kalsium Kalium

Merusak sel endotel

Vasokonstriksi otot pembuluh darah

Hipertensi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan gizi berperan


dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian penting yang pernah
dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia
beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit
mendapatkan gizi yang cukup menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam
kehamilan (Angsar, 2008). Pada penelitiannya Aditiawarman (2009) menyebutkan
adanya kenaikan insiden preeklamsia di RSU Dr. Soetomo saat krisis ekonomi di
Indonesia. Dilaporkan bahwa insiden preeklamsia meningkat pada daerah dengan
insiden tinggi kasus beri-beri, pelagra dan gangguan nutrisi. Beberapa zat yang
diduga berhubungan dengan angka kejadian pre eklampsia, antara lain antioksidan,
vitamin D, kalsium, dan kalium.
2.1.2.5 Teori Inflamasi

III. TEORI STIMULUS


INFLAMASI SISTEMIK
Fakta :
Lepasnya debris trofoblast ke
dalamsirkulasi darah

Rangsangan utama terjadinya proses inflamasi

PE Terjadi stress oksidative

Produksi debris apoptosis &nekrotiktrofoblast

Aktivasi sel2 endotel + sel2 makrofag / granulosit

-Shear stress
Memicu cedera sel endotel
hemodinamik
-Stress oksidatif
-Inflamasi sitokin
-Hiperkolesteronemia

Fungsi pengatur endotel jdabnormal


Teori ini berdasarkan fakta, bahwa lepasnya debris trofoblast di dalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada
kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblast, sebagai sisa-sisa
proses apoptosis dan nekrotik trofoblast, akibat reaksi stress oksidative. Bahan-
bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblast masih dalam batas wajar,
sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses
apoptosis pada preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress
oksidative, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblast yang
meningkat. Makin banyak sel trofoblast plasenta, misalnya pada plasenta besar,
pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidative akan sangat meningkat, sehingga
jumlah sisa debris trofoblast juga akan sangat meningkat. Keadaan ini menimbulkan
beban reaksi inflamasi dalam darah ibumenjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi
inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel
endothel dan sel-sel makrofag/ sel granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi
reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.
2.1.3 Faktor risiko
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya preeklampsia (hipertensi
dalam kehamilan), dapat dikelompokkan sebagai berikut:
2.1.3.1 Primigravida/nulipara
Wanita nulipara memiliki risiko lebih besar (7 sampai 10 persen) jika
dibandingkan dengan wanita multipara (Leveno, 2009). Preeklampsia seringkali
terjadi pada kehamilan pertama, terutama pada ibu yang berusia belasan tahun.
Selain itu juga sering terjadi pada wanita yang hamil dengan pasangan baru.
Menurut Robillard et al, 1994 dalam Fraser (2009), tingginya insiden penyakit
hipertensi pada primigravida, menurunnya prevalensi setelah pajanan jangka
panjang terhadap sperma paternal, menjadi data yang mendukung respon imun.
2.1.3.2 Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes
militus, hidrops fetalis, bayi besar.
Menurut Roberts dan Redman, 1993 (Fraser, 2009), plasentasi abnormal dan
penurunan perfusi plasenta juga dapat terjadi pada kondisi yang berhubungan
dengan penyakit mikrovaskular, misalnya diabetes, hipertensi, atau trombofilia. Hal
ini dapat terjadi jika terdapat massa plasenta yang besar seperti pada kehamilan
kembar atau penyakit trofoblastik gestasional (mola hidatidosa). Ibu yang menderita
penyakit ini berisiko tinggi mengalami preeklampsia.
2.1.3.3 Umur yang ekstrim
Wanita berusia diatas 35 tahun mempunyai resiko sangat tinggi terhadap
terjadinya preeklampsia. Menurut Spellacy yang dikutip Cunningham (2005) insiden
hipertensi karena kehamilan meningkat 3 kali lipat pada wanita diatas 40 tahun
dibandingkan dengan wanita yang berusia 20 - 30 tahun.
2.1.3.4 Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
Adanya faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotip ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Telah terbukti bahwa pada
ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami
preeklampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia
(Angsar, 2008).
2.1.3.5 Penyakit-penyakit ginjal dan hipetensi yang sudah ada sebelum hamil
Menurut Chesley (1985) yang dikutip oleh Cunningham (2005) preeklampsia
juga terjadi pada multipara yang menderita penyakit vaskuler, termasuk hipertensi
essensial yang kronis, diabetes mellitus, dengan penyakit ginjal.
2.1.3.6 Tingkat indeks massa tubuh ( berat badan kurang, berlebih & obesitas)
Risiko terjadi preeklampsia lebih besar pada wanita dengan IMT yang tinggi
dibandingkan yang rendah. Dan mengidentifikasi wanita yang peningkatan IMT 5-7
kg/m2 memiliki dua kali risiko lebih besar mengalami preeklampsia (O’Brien TE,
2003). Dan IMT atau Indeks massa tubuh awal berguna sebagai prediktor hipertensi
pada kehamilan, karena angka IMT biasanya lebih tinggi pada ibu yang menderita
hipertensi (Masse at al, 1993 dalam Fraser, 2009)
2.1.4 Pencegahan
Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya
preeklampsia pada perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya
preeklampsia (Angsar, 2008).
2.1.4.1 Manipulasi diet
Manipulasi diet telah terbukti tidak efektif, seperti: pembatasan asupan
garam selama kehamilan dan pemberian minyak ikan setiap hari (Leveno, 2009).
2.1.4.2 Upaya farmakologis
1) Aspirin sebagai obat anti antitrombotik yang dianggap dapat mencegah
preeklampsia dengan dosis rendah rata-rata di bawah 100 mg/hari, atau
dipridamole.
2) Pemberian kalsium: 1500-2000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada
risiko tinggi terjadinya preeklampsia.
3) Selain itu dapat pula diberika zinc 200 mg/hari, magnesium 365 mg/hari.
4) Dapat pula diberikan antioksidan, misalnya vitamin C, vitamin E, β-karoten, CoQ 10,
N-Asetilsistein, asam lipoik. Terapi antioksidan bermakna mengurangi pengaktifan
sel endotel mungkin bermanfaat untuk mencegah preeklampsia.
2.1.5 Klasifikasi
Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi
ante, intra, dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi
menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat, pembagian ini tidaklah berarti
adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab sering kali ditemukan penderita
preeklampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh koma (Angsar,
2008).
2.1.5.1 Preeklampsia Ringan
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah
dan aktivasi endotel.
1) Diagnosis ditandai dengan:
(1) Hipertensi: sistolik/diastolik ≥140/90 dan < 160/110 mmHg. Kenaikan sistolik
≥ 30 mmHg dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai
kriteria preeklampsia.
(2) Proteinuria: ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstick.
(3) Edema: yaitu edema pada lengan, muka, dan perut, edema generalisata.
2) Penatalaksanaan
Tujuan mendasar penatalaksanaan pada semua kehamilan yang mengalami
preeklampsia adalah penghentian kehamilan dengan trauma sekecil apapun,
lahirnya bayi yang kemudian dapat tumbuh dan berkembang, dan pemulihan
kesehatan ibu secara penuh (Leveno, 2009)
(1) Rawat jalan (ambulatoir)
Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/ tidur miring), tetapi tidak
harus mutlak selalu tirah baring. Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan
restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal. Bila konsumsi garam
hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak,
berupa susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat,
lemak, garam secukupnya, dan roboransia prenatal. Tidak diberikan obat-
obat diuretik, antihipertensi, dan sedatif. Dilakukan pemeriksaan
laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi ginjal.
(2) Rawat inap
Dilakukan rawat inap jika: tidak ada perbaikan tekanan darah dan kadar
proteinuria selam 2 minggu, adanya satu atau lebuh tanda-tanda
preeklampsia berat. Selama di rumah sakit dilakukan pemeriksaan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorik. Pemantauan kesejahteraan
janin USG, Doppler, nonstress test dilakukan 2 kali seminggu.
(3) Perawatan obstetric yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu
sampai ≤ 37 minggu. Pada kehamilan preterm, bila tekanan darah mencapai
normotensif, persalinan ditunggu sampai aterm. Pada kehamilan aterm,
persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan.
2.1.5.2 Preeklampsia Berat
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg dan tekanan diastolik ≥ 110 mmHg disertai poteinuria lebih dari 5 gr/24 jam.
1) Diagnosis, digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebuh gejala
sebagai berikut:
(1) Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 110 mmHg.
Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah
sakit dan sudah menjalani tirah baring.
(2) Poteinuria lebih dari 5 gr/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.
(3) Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.
(4) Kenaikan kadar kreatinin plasma
(5) Gejala subyektif impending eklampsia: Gangguan visus dan serebral
(penurnan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan mata kabur),
nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson).
(6) Komplikasi : Sindrom HEELP (Hemolysis Elevated Liver Enzyme and Low
Platelets Count), yaitu preeklamspia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis,
peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar (kerusakan hepatoseluler):
peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferase, dan
trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm 3 atau penurunan trombosit dengan
cepat.
(7) Edema paru-paru dan sianosis
2) Penatalaksanaan
Perawatan dan pengobatan preeklampsia mencakup pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit
organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.
(1) Pemberian obat anti kejang
(1)) MgSO4 (Magnesium sulfat), cara pemberiannya:
 Loading dose: initial dose, yaitu: 4 gram MgSO 4: intravena, (40% dalam
10 cc) selama 15 menit.
 Maintenance dose, yaitu: diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6
jam; atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose
diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6 jam.
 Syarat-syarat pemberian: harus tersedia antidotum MgSO 4, bila terjadi
intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10 % = 1 g (10% dalam 10cc)
diberiakn i.v. 3 menit. Reflek patella (+), respirasi > 16x/mnt, urine
sekurag-kurangnya 150 cc/6 jam.
 Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda-tanda intoksikasi atau
setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir.
(2)) Diasepam atau dapat juga digunakan Fenitoin. Fenitoin sodium
mempunyai khasiat stabilisasi membran neuron, cepat masuk jaringan
otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi intravena.
Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan
pemberian intravena 50 mg/menit.
(2) Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru,
payah jantung kongesif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah
Furosemida
(3) Pemberian antihipertensi
Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi
ialah apabila tekanan sistolik ≥ 180 mmHg dan atau tekanan sistolik ≥110
mmHg. Jenis antihipertensi yang dapat digunakan:
(1)) Nifedipin, dosis 5-10 mg peroral, tiap 8 jam
(2)) Metildopa, dosis awal 1 gram dan dosis rumatan 1-2 gram (Katzung,
2007) atau maintenance 250 mg, tiap 8 jam.
(3) Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.
Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini juga diberikan
pada sindroma HELLP.
2.1.6 Komplikasi
Dapat dibagi menjadi:
2.1.6.1 Penyulit ibu
Sistem saraf Pusat: perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral,
hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, macular atau retina
detachment dan kebutaan korteks.
1) Gastrointestinal-hepatik: subskapular hematoma hepar, rupture kapsul hepar.
2) Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.
3) Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi.
4) Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi atau
arrest pernapasan, kardiak arrest, iskemia miokardium.
5) Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan
2.1.6.2 Penyulit janin
Penyulit yang dapat terjadi pada janin ialah intrauterine fetal growth
restriction, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distress napas, kematian janin
intrauterine, kematian neonatal intraventrikular, necrotizing, sepsis, cerebral palsy
(Angsar, 2008).
BAB 3
KONSEP ASUHAN KEBIDANAN PADA KASUS EKLAMPSIA

No. Register:
DATA SUBYEKTIF
Pada Tanggal: oleh:
Tempat/Pukul:
1) Biodata / identitas
Nama Ibu : Nama Suami :
Umur : Umur :
Suku /bangsa : Suku /bangsa :
Agama : Agama :
Pendidikan : Pendidikan :
Pekerjaan : Pekerjaan :
Alamat : Alamat :
No Telp : No Telp :
2) Anamnesa
1. Keluhan Utama/alasan kunjungan :
Pusing, nyeri epigastrium, pandangan mata kabur, bengkak pada wajah dan
tangan atau bahkan tanpa keluhan.
Alasan kunjungan: adanya tanda-tanda inpartu; kenceng-kenceng, mengeluarkan
darah+lendir, mengeluarkan cairan ketuban.
2. Riwayat Menstruasi
- Menarche : - Teratur / tidak :
- Siklus : - Dismenorhea :
- Banyaknya : - Fluor albus :
- Lamanya : - HPHT :
- Sifat Darah : - TP :
3. Riwayat Obstetri : kehamilan,persalinan dan nifas yang Lalu
Kehamilan Persalinan Anak Nifas

menetekiLama
No Ket

Suami ke

KB/lama
Anak ke

Penyul

Penyul

Penyul
PBBB/

Hidup
Penol

Tmpt
Jenis

Mati
Seks
UK

4. Riwayat kehamilan sekarang


Riwayat ANC trimester I,II,III, keluhan yang dialami, pergerakan anak pertama
kali, penyuluhan yang pernah didapat, imunisasi, obat-obatan dan vitamin yang
dikonsumsi, gejala yang mengarah pada preeklampsia dan eklampsia.
5. Pola fungsi kesehatan
a.Pola Nutrisi
Perubahan pola makan, jenis diet yang dilakukan, kecukupan asupan gizi
b. Pola eliminasi
Pemantauan fungsi ginjal dan keseimbangan cairan
c. Aktivitas dan istirahat
Menggali kegiatan ibu sehari-hari, apakah diimbangi dengan istirahat yang
cukup
d. Pola kebiasaan
Mengetahui apakah ada kebiasaan ibu yang mengganggu kesehatan
(merokok, minum alkohol, narkoba, obat-obatan, jamu, binatang
peliharaan, pantangan makanan)
6. Riwayat Penyakit yang lalu:
Menggali riwayat penyakit yang pernah dan sedang diderita oleh ibu
misalnya hipertensi, DM, Liver/hepatitis, epilepsi, tumor, anemia.
7. Riwayat penyakit keluarga
Menggali riwayat penyakit keluarga, karena kemungkinan ibu memiliki
riwayat penyakit yang dapat menurun.
8. Riwayat Sosial Budaya
a. Status Emosional :
Menggali kondisi emosional ibu dan dukungan keluarga
b. Agama & Tradisi :
Adakah hambatan dalam mendapatkan pelayanan kesehatan yang cepat
dan lengkap.

DATA OBYEKTIF
1. Pemeriksaan umum
a. Kesadaran : GCS
b. Tekanan darah : sistolik ≥160, diastoli ≥110 mmHg
c. Denyut nadi : bertambah cepat
d. Pernapasan : ≥ 16x/mnt, ABC
e. Suhu : meningkat bila terjadi dehidrasi
f. BB/TB : mengukur BMI
2. Pemeriksaan fisik
o Muka
Bisa timbul edema, pucat jika mengalami gangguan hemodinamik
o Dada
Adakah tanda dispneu, S1-S2 tunggal.
o Abdomen
Inspeksi : adakah bekas SC, membujur/melintang?, linea, striae
Palpasi :
Leopold I : mengetahui bagian janin yang ada di fundus, mengukur TFU
dan menentukan TBJ
Leopold II : mengetahui bagian janin di sebelah kanan dan kiri perut ibu
(menentukan letak punggung janin)
Leopold III : mengetahui bagian terendah janin, apakah sudah masuk PAP
Leopold IV : mengetahui seberapa jauh bagian terendah janin yang telah
masuk PAP
Auskultasi : pemantauan DJJ
o Genetalia: Pemeriksaan dalam untuk memantau kemajuan persalinan
o Ekstremitas : memantau adanya edema
3. Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan protein urine
- Darah lengkap, LFT,RFT
- Kesejahteraan janin/ NST

ASSESSMENT
Diagnosa Aktual : G..P….. usia kehamilan/tunggal atau ganda/ hidup atau mati/
letak/ KU/ inpartu kala... dengan pre eklampsia
Masalah : keluhan yang dialami
Diagnosa potensial : prematuritas, gawat janin, IUFD
Masalah potensial :
Gangguan fungsi organ seperti: ginjal, hati, paru, jantung dan otak (CVA)
Kebutuhan :
1. Pemberian KIE
2. Kolaborasi dengan Obgyn, untuk pemberian antikonvulsan, keseimbangan cairan,
oksigen,pemantauan kesejahteraan janin dan tindakan selanjutnya
3. Observasi CHPB tiap 4 jam.

PLANNING
1. Menginformasikan hasil pemeriksaan kepada ibu dan suami.
2. Informed consent.
3. Kolaborasi dengan bagian Obgyn, kardiovaskuler dan mata
4. Observasi inpartu CHPB.
5. Memberkan KIE.
BAB 4
ASUHAN KEBIDANAN

Pada Ny. A GII P1-1 40-41 Minggu Tunggal Hidup dengan usia 34 tahun + PEB

No. register: 12.03.56.51


DATA SUBYEKTIF
Pada Tanggal/ Pukul : 15-03-2011/ 22.00 WIB Oleh: Dhasih Afiat DP.
Tempat : Ruang Bersalin IRD Lt.2 RSUD Dr. Sutomo Sby

1) Biodata / identitas
Nama Ibu : Ny. A Nama Suami : Tn. M
Umur : 34 th Umur : 39 th
Suku /bangsa : Jawa/Ind Suku /bangsa : Jawa/Ind
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : SMEA Pendidikan : STM
Pekerjaan : IRT Pekerjaan : Swasta
Alamat : Banyu Urip Wetan
2) Anamnesa
1. Keluhan Utama/alasan masuk RS :
Ibu dirujuk dari RSI Surabaya dengan alasan tekanan darah tinggi 190/110
mmHg.
2. Riwayat Menstruasi
 Menarche :  Sifat Darah : encer
13 th  Teratur / tidak : teratur
 Siklus :  Dismenorhea : tidak
28 hr  Fluor albus : kadang
 Banyaknya : ganti pembalut  HPHT : 03-06-2010
2-3x/hr  TP : 10-03-2011
 Lamanya : ±5hr
3. Riwayat Obstetri : kehamilan,persalinan dan nifas yang Lalu
Kehamilan Persalinan Anak Nifas

menetekiLama
No Ket
Suami ke

KB/lama
Anak ke

Penyul

Penyul

Penyul
PBBB/

Hidup
Penol

Tmpt
Jenis

Mati
Seks
UK

1. 1 1 9 bln - dok-ter nor hipen- RSDS Laki- 3100 - 5 th - 2 th suntik -

mal tensi laki /49 3bln/

(160/ 110 4th

mmHg)

4. Riwayat kehamilan sekarang


Trimester I : ANC 1x BPS Banyu Urip, tidak ada keluhan, mendapat
multivitamin
Trimester II : ANC 2x BPS Banyu Urip, tidak ada keluhan, mendapat
multivitamin dan tablet tambah darah, serta imunisasi TT1.
Trimester III : ANC 2x BPS Banyu Urip, tidak ada keluhan, mendapat
multivitamin dan tablet tambah darah, serta imunisasi TT2.
5. Pola fungsi kesehatan
a. Pola Nutrisi:
Selama hamil, tidak ada perubahan pola makan. Selama di RS ibu
menghabiskan semua makanan yang diberikan oleh pihak RS (makan 2
kali).
b. Pola Eliminasi
Terpasang DC 200cc jernih.
c. Aktivitas dan istirahat:
Selama hamil ibu sebagai ibu rumah tangga dan selama di RS ibu
dianjurkan bedrest.
d. Pola kebiasaan
Ibu tidak memiliki kebiasaan yang mengganggu kesehatan, tidak ada
pantangan makanan.
6. Riwayat Penyakit yang lalu:
Ibu tidak memiliki penyakit jantung, TBC, DM, Liver/hepatitis, epilepsi,
tumor, anemia. Ibu mengalami hipertensi saat melahirkan anak yang
pertama.
7. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang berpotensi
menurun.
8. Riwayat Sosial Budaya
a. Status Emosional :
Ibu cukup cemas dengan keadaannya sekarang, ibu mendapat dukungan
dari keluarga selama hamil dan di RS
b. Agama & Tradisi :
Ibu banyak berdoa, tidak ada budaya yang menghambat dalam memperoleh
pelayanan kesehatan.

DATA OBYEKTIF
1. PEMERIKSAAN UMUM
a. Kesadaran : composmentis, GCS 4-5-6
b. Tekanan darah : 200/120 mmHg
c. Denyut nadi : 90x/mnt
d. Pernapasan : 20x/mnt
e. Suhu : 36,7 0C
f. BB/TB : 64,5 kg/ 152,5 cm

2. PEMERIKSAAN FISIK
o Muka
Tidak pucat, tidak sianosis, sklera tidak ikterus
o Dada
Tidak ada whezzing dan ronchi, S1-S2 tunggal.
o Abdomen
Inspeksi : tidak ada bekas SC, membujur, terdapat strie nigra
Palpasi :
Leopold I : teraba bagian lunak di fundus (bokong) TFU 32 cm, TBJ
3000 gr
Leopold II : bagian kanan perut ibu teraba punggung dan teraba
bagian kecil janin diperut ibu sebelah kiri
Leopold III : teraba bagian keras (kepala) sudah masuk PAP
Leopold IV : divergen, kepala masuk 4/5 bagian
Auskultasi : DJJ (+) 12-11-12 atau 140x/mnt
o Genetalia :
Inspeksi : terpasang dower catheter
VT : v/v fluxus (+), terdapat lendir, Ø 2 cm, eff. 50%, ketuban (+),
kepala H I
Pelvic score 3
o Ekstremitas : terdapat
edema pada ekstremitas atas. Pada tangan kiri terpasang infuse RD 5% ke-
I dan sisa 300cc.
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan protein urine (rebus), hasil : +++ (positif 3)
- Pemeriksaan Laboratorium
- Hb : 9,3 gr% (N: >11 gr%)
- Trombosit : 316.000/mm3 (N: >150.000/mm3)
- GDA : 90 mg/dl (N: 60-120mg/dl)
- Liver Fungsi Test
- SGOT : 19U/l (N: <25U/l)
- SGPT : 15U/l (N: <29U/l)
- Renal Fungsi Test
- BUN : 6,7 mg/dl (N: 10-20mg/dl)
- Serum Creatinin : 0,56 mg/dl (N: <1,20mg/dl)

ASSESSMENT
Diagnosa Aktual : G II P10001 40-41minggu/tunggal/hidup dengan usia 34 tahun +
PEB
Masalah : ibu cemas akan keadaannya dan janinnya
Diagnosa potensial : eklampsia, prematuritas, gawat janin, gangguan fungsi organ
(HELLP syndrome)
Kebutuhan :
1. Pemberian KIE
2. Kolaborasi dengan Obgyn, untuk pemberian antikonvulsan, keseimbangan
cairan, oksigen, pemantauan kesejahteraan janin dan tindakan selanjutnya
3. Observasi CHPB tiap 4 jam

PLANNING
1. Menginformasikan hasil pemeriksaan kepada ibu dan keluarga
Hasil : kecemasan ibu dan keluarga berkurang, ibu menjadi lebih kooperatif
2. Memberkan KIE tentang komplikasi yang dapat terjadi seperti kejang akibat
tekanan darah yang meningkat saat kehamilan dan persalinan, tujuan
pemberian terapi, tujuan dan hasil pemeriksaan yang dilakukan.
Hasil : ibu dapat mengulang beberapa penjelasan nakes, bertanya dan
mengatakan keluhannya.
3. Informed consent
Hasil : suami menandatangani tindakan yang akan dilakukan tenaga kesehatan
4. Kolaborasi dengan dokter Obgyn
Hasil :
 Melanjutkan infus RD 5% dari RSI Surabaya
 Melanjutkan MgSO4 40% 1gr per 1jam IV (di RSI telah mendapat injeksi
MgSO4 20% 4gr IV jam 20.40 dan MgSO4 40% boka-boki jam 21.00)
 Oksigen masker 6lt per menit
 Pemberian Nifedipin 3x10mg
 Rencana terminasi kehamilan dengan misoprostol hingga pelviks score 5
dilanjutkan dengan Oxytocin Drip
 Cek laboratorium lengkap
 Konsul bagian kardiovaskuler dan mata
 Bila inpartu, percepat kala II

5. Observasi kesejahteraan janin dan tanda-tanda inpartu


Hasil : jam 22.15 pemeriksaan NST reaktif, belum ada tanda inpartu. Advise
SpOG terminasi kehamilan karena tekanan darah 200/120 mmHg dan potensial
terjadi eklampsi tinggi. Rencana pemberian misoprostol 2x50 µg pervag/6jam
sampai dengan pelvik skore ≥5 lalu pro oxitocyn drip.
6. Melaksanakan instruksi SpOG
Hasil : (sumber: rekam medis dokter dan bidan)
Tgl/ Tindakan Hasil Planning Ket.
jam
15/ Pemberian - Evaluasi 8 jam
22.30 Nifedipin 10mg kemudian
Ke-I
16/ Pemberian Cytotex - Evaluasi 6 jam
00.00 50mg ke-I kemudian
03.00 Melanjutkan - Maintenance tiap
MgSO4 40% 10gr 10 jam
syring pump
16/ Pemeriksaan TTV TD: 160/90mmHg, Lanjutkan
06.00 (Evaluasi N: 88x/mnt, RR: nifedipin 10mg
pemberian 20x/mnt ke-II
Nifedipin) Kenceng2, gerak
janin (+)
VT: 2cm, eff 50%,
kepala, ket (+), H I
Evaluasi PS 5 Pro oxytocin drip
pemberian jam12.00
Cytotex
16/ Pemberian - Evaluasi 8 jam
06.30 Nifedipin 10mg ke- kemudian
II
16/ Melanjutkan - Maintenance tiap
12.15 MgSO4 40% 10gr 10 jam
syring pump
12.30 Melakukan - Evaluasi
oxytocin drip kemajuan
mulai 8tts sampai persalinan
40tts

14.30 Pemberian - -
Nifedipin 10mg ke-
III
14.45 Evaluasi kemajuan VT: lengkap, Pimpim
persalinan eff100%, ket pecah persalinan,
spontan jernih, percepat kala II,
letkep UUK ki-dpn, siapkan VE
H-III
15.05 Bayi lahir VE laki-laki, AS 7-8, BB/PB: 3300gr/46cm, plasenta lahir
lengkap spontan, perdarahan 200cc, episiotomi dijahit.
Infus RD5%+drip - Observasi post
piton 2 amp partum

7. Melakukan observasi 2 jam PP


Jam 17.02
DS : keluhan: -
DO: TD : 160/90mmHg
N : 88x/mnt fluxus (+)
RR : 20x/mnt TFU setinggi pusat
S : 36,5 0C UC baik
A : P 2-2 2 jam PP
P : Pindah ke ruang nifas, lanjutkan advice SpOG
 Pemantauan vital sign, TFU, UC, dan perdarahan.
 Melanjutkan pemberian MgSO4 hingga 24 jam pos partum/ tekanan
darah kembali normal
BAB 5
PEMBAHASAN

Pada kasus Pada Ny. A GII P1-1 40-41 Minggu Tunggal Hidup dengan usia 34
tahun + PEB, didapatkan pembahasan sebagai berikut:
Pada data subyektif, saat persalinan yang lalu ibu juga mengalami hipertensi
(160/110 mmHg), hal ini merupakan salah satu faktor yang beresiko terjadinya pre-
eklampsia. Selama hamil yang lalu dan hamil ini ibu tidak memiliki keluhan, begitu
juga saat tekanan darah meningkat. Asuhan ANC secara teratur diperlukan dalam
upaya deteksi dini terhadap kelainan termasuk preeklampsia karena tidak selalu
menimbulkan keluhan.
Dari data obyektit didapatkan pada pemeriksaan tekanan darah 200/120
mmHg, protein urine +3, edema pada ekstremitas atas. Dari ketiga tanda tersebut
dapat diangkat diagnose preeklampsia berat. Diagnose potensial yaitu dapat terjadi
eklampsia, gangguan fungsi organ, prematuritas, gawat janin, bahkan IUFD.
Planning yang dilakukan untuk kasus ini yaitu menginformasikan keadaan ibu
dan janin kepada ibu dan keluarganya sehingga diperoleh informed consent,
memberikan KIE tentang komplikasi yang dapat terjadi seperti kejang akibat tekanan
darah yang meningkat saat kehamilan dan persalinan, tujuan pemberian terapi,
tujuan dan hasil pemeriksaan yang dilakukan. Kolaborasi dengan dokter SpOG untuk
tindakan selanjutnya, memantau kesejahteraan janin dan tanda-tanda inpartu.
Dokter SpOG juga melakukan konsultasi dengan bagian kardiovaskuler
kesimpulannya: boleh melahirkan pervaginam dengan mempercepat kala II, diet
yang diberikan yaitu TKTP-RG serta terapi antihipertensi nifedipin 3x10mg. Dan ke
bagian mata kesimpulannya tidak ada hipertensi kronis. Melakukan cek darah
lengkap guna mengetahui fungsi organ seperti hati, ginjal, dan hemodinamik.
Mempercepat kala II, bila telah inpartu.
Untuk evaluasi pada kasus preeklampsia berat ini, upaya terminasi kehamilan
memberikan output yang cukup baik. Setelah dilakukan induksi persalinan, dengan
oksitosin drip ibu dapat melahirkan per vaginam dengan VE karena ibu kelelahan,
bayi lahir dengan A-S bayi 7-8.
BAB 6
PENUTUP

Berdasarkan Depkes RI (2009), di Jawa Timur, pre eklampsia dan eklampsia


menempati urutan kedua penyumbang AKI setelah perdarahan. Dalam menegakkan
diagnosa pre eklampsia dan eklampsia harus didukung oleh data subyektif dan data
obyektif yang meliputi pemeriksaan umum, khusus dan penunjang.
Menurut Williams, untuk kasus preeklampsia pada prinsipnya kehamilan
preterm ialah kehamilan antara 22 minggu sampai ≤ 37 minggu. Pada kehamilan
preterm, bila tekanan darah mencapai normotensif, persalinan ditunggu sampai
aterm. Pada kehamilan aterm, persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan.
Atau dengan kata lain mempertahankan kehamilan se-aterm mungkin yang
menghasilkan bayi yang viable dan ibu dengan komplikasi seminimal mungkin.
Deteksi dini pada pemeriksaan antenatal care adalah upaya preventif untuk
mengenali faktor risiko sehingga dapat merencanakan rujukan dini berencana.
Semakin awal preeklampsia diketahui, semakin baik pula prognosis atas tindakannya.
DAFTAR PUSTAKA

Angsar, M. Dikman, 2008, “Hipertensi dalam Kehamilan” dalam Ilmu Kebidanan


Sarwono Prawirohardjo editor Abdul Bari Saifuddin, Jakarta: YBPSP
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL et al. 2005. Williams Obstetri 21nd. Jakarta:
EGC.
Depkes RI. 2009. Pedoman Program Perencanaan Persalinan dan Pencegahan
Komplikasi dengan Stiker. Jakarta: Depkes RI.
Fraser, Diane M and Cooper,Margaret A. 2009. Myles Buku Ajar Bidan Myles Buku
Ajar Bidan ed.14 alih bahasa Sri Rahayu, Jakarta: EGC
Leveno KJ, Cunningham FG, Bloom SL et al. 2009. Obstetri Williams Panduan Ringkas.
Jakarta: EGC.
Manuaba, Ida Bagus Gde. 2001. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri,
Ginekologi dan KB. Jakarta : EGC
Saifuddin, Abdul Bari. 2008. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Jakarta: PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Varney, Helen, Kriebs, Jan M, Gegor, Carolyn R. 2006. Buku Ajar Asuhan Kebidanan
Edisi 4 alih bahasa Ana Lusiyana. Jakarta: EGC.