Anda di halaman 1dari 66

CASE REPORT

Acute Decompensated Heart Failure +


Hypertension Heart Disease

Disusun oleh :
dr. Fathichah Hafsyah Azhar

Pendamping:
dr. Arlani Sesantini

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA


RSUD CIBABAT
2020

i
LEMBAR PENGESAHAN

Tanggal : Kamis, 1 Oktober 2020

Penyusun : dr. Fathichah Hafsyah Azhar Pendamping : dr. Arlani Sesantini

AUDIENCE PRESENTASI KASUS

Nama Tanda Tangan


dr. Bobby Fahmi
dr. Daniel
KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala Rahmat

dan Karunia-Nya, sehingga saya dapat menyusun laporan presentasi kasus ini sebagai

salah satu tugas Dokter Internship di RSUD Cibabat Kota Cimahi periode September –

juni 2020.

Pada kesempatan ini, tak lupa saya mengucapkan terima kasih kepada dr.

Gabriella Natalia Setiabudhi, M.Kes selaku pendamping selama menjalankan Program

Internsip Dokter Indonesia di RSUD CIBABAT Kota Cimahi Jawa Barat.

Adapun laporan penyuluhan ini berisi mengenai kasus yang didapat yaitu

Limfadenitis TB. Maka dengan adanya laporan ini, diharapkan pembaca dapat

memahami lebih jauh kasus tersebut.

Saya menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, oleh karena

itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi

kesempurnaan laporan ini.

Akhir kata saya mengucapkan terima kasih kepada setiap pihak yang telah

membantu sampai selesainya laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini berguna bagi

kita semua.

Cimahi, Oktober 2020

Penulis
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN...................................................................................ii

KATA PENGANTAR..........................................................................................iii

DAFTAR ISI.........................................................................................................iv

DAFTAR GAMBAR..............................................................................................v

DAFTAR TABEL.................................................................................................vi

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS..................................................................................3

BAB III TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................9

3.1 Benjolan pada Leher.......................................................................................9

3.2 Kelenjar Getah Bening.................................................................................12

3.3 Tuberkulosis.................................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................29
BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah permasalahan yang terus berkembang, lebih dari 20 juta orang di seluruh

dunia mengalami masalah ini. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan umur, 6-10%

mengenai usia lebih dari 65 tahun. Tidak sedikit juga pasien yang dirawat di rumah sakit dengan

diagnosis gagal jantung, terutama gagal jantung dekompensasi akut. Insidens rawat inap gagal jantung

terus meningkat dalam 3 dekade ini terlebih karena populasi geriatric yang meningkat, pasien

perbaikan setelah infark miokard dan terapi yang adekuat1

Hipertensi merupakan salah satu penyebab utama terjadinya gagal jantung. Menurut data dari

study Framingham 90% orang yang berumur 55 tahun akan mengalami hipertensi semasa hidupnya,

bahkan individu yang mengalami hipertensi ringan 7-10 tahun telah terbukti 30% beresiko tinggi

mengalami aterosklerosis dan 50 % mengalami kerusakan organ yang disebabkan oleh hipertensi itu

sendiri seperti diantaranya kardiomegali dan gagal jantung kongestif Faktor presipitasi terjadinya gagal

jantung dekompensasi akut adalah kongesti pulmonal dan sistemik akibat peningkatan tekanan jantung.

Faktor tersebut merupakan faktor yang paling sering ditemukan pada gagal jantung dekompensasi akut.

Menejemen dari GJDA masih terbilang cukup menantang karena mencakup kombinasi dari

diuretic, vasodilator dan agen inotropic, untuk mencapai tujuan yaitu euvolemik dan perfusi yang

adekuat. Gagal jantung dekompensasi akut merupakan penyakit yang butuh ditangani dengan cepat

karena menyangkut organ vital manusia. Maka dari itu dibutuhkan pengetahuan lebih mendalam

mengenai penyakit dan terapinya.


3

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

I. Identitas Pasien
• Nama pasien : Tn. AS
• Usia : 55 tahun
• Pekerjaan pasien : Tidak bekerja
• Alamat : Jl. Cibeber No. 10 Rt 03 Rw 01 Kec. Cimahi Selatan
• Pendidikan : SD
• Tanggal Masuk : 23-09-2020
• Jam : 18.15 WIB
• Kode CM : 956030
• DPJP : dr. M., Sp.PD
II. Anamnesa

• Keluhan utama : Sesak sejak 7 hari SMRS

• Anamnesis khusus (dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis) :

Pasien laki laki usia 55 tahun datang ke IGD RS Cibabat dengan keluhan sesak

sejak 7 hari SMRS. Sesak dirasakan tiba-tiba saat sedang beraktivitas, kemudian

membaik ketika istirahat. Keluhan sesak muncul lagi ketika pasien sedang berjalan

jalan ke warung setelah berjalan 2-3 meter. Diakui oleh pasien, sesak nafas semakin

lama dirasakan menjadi semakin berat. Keluhan sesak pertama kali saat satu bulan SMRS,

namun pasien tidak berobat ke rumah sakit karena tidak ada yang mengantar ke rumah

sakit.

Keluhan disertai batuk sejak 7 hari SMRS, batuk tidak disertai darah. Pasien juga
mengeluhkan bengkak dikedua kakinya sejak 1 bulan SMRS.

Pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri dada yang tajam yang menjalar ke lengan

kiri, dan leher. Pasien tidak mengeluhkan sesak napas timbul bersamaan dengan demam

dan batuk-batuk. Pasien menyangkal riwayat batuk-batuk yang lama > 3 minggu. Pasien

tidak memiliki riwayat sesak napas dengan mengi . Pasien tidak memiliki riwayat

trauma atau pukulan di area dada.

Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu tahun 2015, namun

pasien tidak pernah control ke puskesmas. Pasien tidak memiliki riwayat diabetes melitus,

pasien tidak memilikigangguan ginjal sebelumnya.


III.Pemeriksaan Fisik

• Status Generalis

• Keadaan umum : Sakit Sedang

• Kesadaran : Compos mentis

• Tanda vital :

• TD : 180/118 mmHg

• Nadi : 105 x /menit, reguler, isi cukup

• Suhu : 36,4 0C

• RR : 32x/menit, regular

• SpO2 : 82%

• Kepala : Conjunctiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

• Leher : KGB tidak teraba membesar, JVP meningkat 5+3 H2O

• Thorax :

• Pulmo :

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, jejas (-), Napas tertinggal (-)

Auskultasi : VBS ka=ki, ronkhi dibasal paru+/+, wheezing-/-,

Perkusi : sonor ka=ki

Palpasi : vokal fremitus ka=ki


• Cor : ictus cordis +, S1 S2 regular murni, murmur - , gallop –

• Abdomen : cembung, lembut, BU (+), NTE (-), perkusi timpani

• Ekstremitas atas-bawah :

CRT <2 detik, akral hangat, edema ++/++

• Status Neurologis : nervus kranialis dalam batas normal, refleks

fisiologis dan patologis tidak dilakukan. Kekuatan otot superior dan

inferior 5555/5555, tidak ada gangguan sensoris.

IV.Pemeriksaan Penunjang

- EKG

Kesimpulan :
- Radiologi

Kesan :

Kardiomegali disertai edema paru


- Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan


Darah Rutin
11,8 g/dL 13,0 – 16,0
I. Hemoglobin
7000 /mm3 4000 – 10.000
 Leukosit
4,06 juta/uL 3–5
 Eritrosit
52 mg/dL 150.000 – 440.000
 Trombosit

 Natrium
Kimia Klinik
99 mg/dL 20 – 40
 Ureum darah
0,80 – 1,30
 Kreatinin darah
<140
 Glukosa sewaktu

V. Diagnosis Kerja

Acute Lung Oedema e.c Acute Decompasated Heart Failure + Hypertension

Heart Disease
VI. Tata laksana

II. Di IGD :

1) Acc rawat

2) Oksigen 15 l/m via NRM à SpO2 : 82%

3) Cek darah rutin dan EKG

4) Infus NaCl 0,9% 100cc

5) Furosemide drip 10mg/jam dilanjut 40mg iv

6) Pasang foley cateter

7) Konsul Sp.JP (dr.MR), advis :

a. Furosemide lanjutkan

b. NTG 10U

c. Ramipril 1X5mg po

VII. Prognosis

 Quo ad vitam : dubia ad bonam

 Quo ad functionam : dubia ad malam

 Quo ad sanationam : dubia ad malam


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Jantung

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ

muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi

untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat

yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250 gr – 300 gr).

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

a) 1/3 bagiannya terletak sebelah kanan garis linea mediana sternalis dan dapat dilihat

bagian-bagian jantung sebagai berikut : atrium dextra (terutama), ventrikel dextra, dan

sedikit atrium sinistra.

b) 2/3 bagiannya terletak sebelah kiri linea mediana terdapat : ventrikel sinistra, atrium

sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara

kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada

mediastinum media.

Gambar 1. Anatomi Jsntung


Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

a) Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang

menuju basis cordis dan menutupi alat-alat sbb : aorta ascendens, vena cava superior,

trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

b) Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot

jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut

cavum pericardii.

Gambar 2. Atrium Kanan (Tampak Lateral)


Gambar 3. Anatomi Jantung

Lapisan-lapisan otot jantung secara beurutan dari luar ke dalam :

a) Perikardium (jaringan ikat yang membungkus dan melapisi jantung)

b) Miokardium (jaringan otot)

c) Endokardium (mukosa)

Vaskularisasi Jantung :

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup

semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi

otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi (sebab pada saat kontraksi

pembuluhdarah jantung tertekan)

Cabang-cabang arteria coronaria sebagai berikut :

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

a) Arteria marginalis untuk mendarahi atrium dan ventrikel dextra.


b) Arteria interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,

epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu:

a. Arteria interventrikulris anterior (rami descendens anterior) mendarahi bagian anterior

ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas

ventrikel sinistra.

b. Arteria circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium

sinistra.

Sistem Arteri

Darah Dipompa
mengandun Aorta
Ventrikel Arcus Aorta
Ascendens
g O2 Sinistra

Cabang Pembuluh Seluruh Melepaskan


Arteria Darah Kecil Jaringan
Sedang (atriole) Tubuh O2

Sistem Vena

Sistem Vena
Darah dari Kapiler
Kecil/Sedan Vena Besar
Jaringan Vena
g

Vena Cava
Atrium Ventrikel Sirkulasi
Superior &
Dextra Dextra Pulmonal
Inferior
1. Sirkulasi pulmonal

Darah yang Arteri


mengandun Atrium Ventrikel Truncus Pulmonalis
g CO2 Dextra Dextra Pulmonalis Dekstra &
Sinistra

Paru-paru Vena Atrium Ventrikel Sirkulasi


masuk O2 Pulmonalis Sinistra Sinistra Sistemik

Sistem sirkulasi pada janin hanya terdapat sirkulasi sistemik, dimana organ paru

belum berfungsi dan oksigen didistribusikan keseluruh tubuh janin dari darah ibu yang telah

mengandung oksigen.

Otot jantung disebut Myocardium, serabut-serabut otot atrium terpisah dari Ventrikel.

Serabut-serabut otot atrium terdiri dari 2 lapisan :

a) Lapisan luar berjalan Transversal (arah melintang)

b) Lapisan dalam berjalan melengkung dari arah depan kebelakang (Ada sedikit serabut-

serabut Circulair mengelilingi muara Vena yang masuk kedalam Atrium).

Serabut-serabut otot Ventrikel terdiri dari 3 lapisan yaitu :

a) Lapisan luar yang tipis dengan serabut-serabut arah Spiral, bersatu untuk ke 2

Ventrikel.

b) Lapisan tengah tebal, lapisan ini untuk Ventrikel kanan, serabut-serabut medius ini

arahnya Silindris untuk tiap-tiap Ventrikel.

c) Lapisan dalam, arah serabut-serabutnya Spiral, lapisan ini merupakan lanjutan dari

serabut-serabut luar.

Fungsi serabut-serabut otot jantung adalah berkontraksi memperkecil jantung dan

menutup klep-klep agar tidak terjadi pengembalian darah (Regurgitation) dan mendorong
darah keluar jantung, keseluruh tubuh rata-rata sebanyak 72 x tiap menit sistem conductie

didalam jantung dilakukan melalui sistem serabut Conductie yang terdapat pada dinding

jantung.

Sistem Conductie ini terdiri dari:

a) Sinus - Atrial Node (SA Node) 

b) Atrio - Ventricular Node (AV Node)

c) Atrio -Ventricular Bundle (Hiss Bundle)

d) Serabut purkinje. 

Titik tolak Conductie adalah Sinu Atrial Node yang terletak pada ujung atas Sulcus

Terminalis (bayangan diluar dari Crista Terminalis pada atrium kanan). Titik tolak conductie

berikutnya adalah Atrio Ventricular Node yang terdapat pada Septum Atriale didepan

Ostium Sinus Coronarius.

Sebagai penerus conduksi adalah Atrio Ventricular Bundle (Hiss Bundle) yang

dimulai dari Atrio-Ventricular Node ke Hiss Bundle yang terdapat pada Septum

Ventriculare.

Inervasi sistem Conductie ini secara teratur adalah oleh N. Vagus; Sino Atrial Node

disyarafi oleh Serabut Vagus kanan. Atrio Ventricular Node disyarafi oleh serabut N. Vagus

kiri. Bila Atrium berkontraksi akan diikuti oleh contraksi ventrikel. Serabut-serabut otot dan

A. coronaria disyarafi oleh serabut-serabut Symphatis lewat N. Cardiacii dan serabut-serabut

Afferent dilakukan juga melalui N. Cardiaci.

2.2 Fisiologi Jantung

Sistem sirkulasi memiliki tiga komponen dasar:

1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk mengalirkan

darah ke jaringan.
2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengalirkan dan menyebarkan darah

dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian kembali lagi ke jantung.

3. Darah merupakan medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan

(misalnya O2, CO2, nutrient, zat sisa, elektrolit, dan hormon) yang akan dibawa dan

disebarkan ke berbagai bagian tubuh.

Darah terus-menerus mengaliri sistem sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua

lengkung vaskular (pembuluh darah) terpisah, dengan keduanya berasal dari dan berakhir di

jantung.

a) Sirkulasi paru (pulmonalis) terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang

mengangkut darah antara jantung dan paru (pulmo artinya “paru”).

Sirkulasi sistemik adalah sirkuit pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan sistem

tubuh lain.

Aktivitas Listrik Di Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah di picu oleh potensial aksi

yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara

ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai

otoritmisitas. Terdapat dua jenis sel otot jantung:


a) Sel Kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja

mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri

potensial aksinya.

b) Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik,

tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang

menyebakan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-tempat

berikut.

a) Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan

dekat pintu masuk vena kava superior.

b) Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus

yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan

ventrikel.

c) Berkas His, suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke

septum, antarventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan

dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga

ventrikel, dan berjalan balik kea rah atrium di sepanjang dinding luar.

d) Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar

ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

Bagian jantung yang berdenyut secara normal dengan urutan teratur: kontraksi atrium

(sistol atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistol ventrikel), dan selama diastol, keempat

ruang jantung berada dalam keadaan relaksasi. Denyut jantung berasal dari sistem

penghantar jantung yang khusus dan menyebar melalui sistem ini ke semua bagian

miokardium.

Struktur yang membentuk sistem penghantar adalah nodus sinoatrium (nodus SA),

lintasan antarnodus di atrium, nodus atrioventrikel (nodus AV), berkas His beserta

cabangnya, dan sistem Purkinje. Nodus SA paling cepat melepaskan impuls dan depolarisasi
menyebar dari nodus ini ke bagian lain sebelum keluarnya impuls listrik secara spontan.

Oleh karena itu, nodus SA merupakan alat pacu jantung yang normal, yang kecepatannya

melepaskan impuls menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang terbentuk di nodus

SA berjalan melalui lintasan atrium ke nodus AV, melalui nodus ini ke berkas His, dan

melintasi cabang berkas His melalui sistem Purkinje ke otot ventrikel.

CARDIAC OUTPUT

Cardiac output merupakan volume darah yang diejeksikan dari left ventricle (atau right

ventricle) ke aorta (atau pulmonary trunk) setiap menitnya. Cardiac output sama dengan

stroke volume (SV) yaitu volume darah yang diejeksikan oleh ventricle setiap berkontraksi

dikali dengan heart rate (HR), yaitu jumlah dari detak jantung permenit.

CO = SV X HR

Cardiac reserve merupakan perbedaan antara person’s maximum cardiac output dan cardiac

output di saat istirahat. Rata-rata cardiac reserve adalah 4 atau 5 kali resting value.

REGULATION OF STROKE VOLUME

Pada saat istirahat, stroke volume berjumlah 50-60 % dari end diastolic volume karena 40-50

% tetap didalam ventricle setelah setiap kontraksi (end systolic volume). Ada 3 faktor yang

mengatur stroke volume dan memastikan left dan right ventricle memompa jumlah yang

sama dari darah yaitu:

1. Preload, yang merupakan tingkat stretching dari jantung sebelum berkontraksi.

2. Contractility, yakni kekuatan kontraksi dari individual ventricular fibers, dan

3. Afterload, yang merupakan tekanan yang harus dilebihi sebelum ejeksi darah dari

ventricle dapat terjadi.

Preload: Effect of Stretching


Semakin banyak preload (stretch) pada cardiac muscle fiber sebelum kontraksi akan

meningkatkan kekuatan kontaksinya. Dengan kata lain, semakin banyak jantung diisi oleh

darah selama diastole, semakin besar kekuatan kontraksinya selama systole. Hubungan ini

dikenal sebagai Frank starling law of the heart. Preload sebanding dengan volume darah

yang mengisi ventricle pada akhir diastole, yaitu end diastolic volume (EDV). Secara normal,

semakin banyak EDV, semakin kuat kontraksi selanjutnya.

Dua faktor yang menentukan EDV yaitu:

1. Lamanya ventricular systole dan

2. Venous return, yang merupakan volume darah yang kembali ke right ventricle.

Ketika heart rate meningkat, durasi diastole akan memendek. Less filling time berarti

EDV yang lebih sedikit, dan ventricle akan berkontraksi sebeluh secara cukup terisi.

Sebaliknya, ketika venous return meningkat, lebih banyak darah yang mengalir ke

dalam ventricle dan EDV akan meningkat.

Ketika heart rate melebihi 160 beat/menit, stoke volume biasanya menurun karena short

filling time. Pada heart rate yang meningkat, EDV menjadi sedikit dan preload menjadi lebih

rendah.

Frank starling law of heart merupakan persamaan dari output right dan left ventricle dan

menjaga volume aliran darah yang sama mengalir ke systemic & pulmonary circulation.

Contractility

Faktor kedua yang mempengaruhi stroke volume adalah myocardial conractility yang

merupakan kekuatan kontraksi pada setiap preload. Substansi yang memperkuat kontraktilitas

disebut positive inotropic agent, sedangkan substansi yang menurunkan kontraktilitas disebut

negative inotropic agent. Untuk preload yang konstan, stroke volume akan meningkat ketika

terdapat positive inotropic agent. Positive inotropic agent memudahkan inflow Ca 2+ selama

cardiac action potential yang memperkuat kekuatan kontraksi selanjutnya. Stimulasi dari
sympathetic division of autonomic nervous system (ANS), hormon seperti epinephrine dan

norepinephrine, peningkatan kadar Ca2+ pada interstitial fluid dan drug digitalis semuanya

mempunyai efek positive inotropic. Sebaliknya, inhibisi dari sympathetic division of

autonomic nervous system (ANS), anoxia, acidosis, bebrapa anesthetics dan peningkatan

kadar K+ pada interstitial fluid mempunyai efek inotropic negative.

Afterload

Ejeksi darah dari jantung bermula ketika tekanan pada right ventricle melebihi tekanan pada

pulmonary trunk (sekitar 20 mmHg) dan ketika tekanan pada left ventricle melebihi tekanan

pada aorta (sekitar 80 mmHg). Pada titik ini, semakin tinggi tekanan pada ventricle akan

menyebabkan darah ditekan ke semilunar valve yang terbuka. Tekanan yang harus dilewati

sebelum semilunar valve dapat terbuka dinamakan afterload. Pada preload sebelumnya,

peningkatan afterload menyebabkan stroke volume menurun dan lebih banyak darah yang

berada pada ventricle pada akhir systole.

Faktor yang Menentukan Fungsi Kontraktil Pada Jantung Yang Utuh

Pada seseorang yang sehat, cardiac output seimbang dengan metabalisme dibutuhkan secara

total. Cardiac output merupakan hasil perkalian antara stroke volume dalam tiap kontraksi

dengan heart rate. CO = SV x HR

Ada tiga penentu dari stroke voulme yaitu preload, afterload dan myiocardial contractility.
Contractility Preload Afterload

+ + -

Heart Rate Stroke volume

+ +
CARDIAC OUTPUT

OUTPUT
EJECTION FRACTION

Ejeksi fraksi adalah fraksi dari end diastolic volume yang diejeksikan dari ventrikel pada

setiap kontraksi sistolik.

EF = SV / EDV

Normal EF adalah 55 – 75 %

MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG

Tujuan :

1. untuk menahan penurunan curah jantung (CO).

2. untuk membantu menjaga tekanan darah supaya dapat mennyuplai darah ke organ

vital.

Mekanisme :

1. Frank-Starling

 Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang

berubah-ubah akibat aliran darah masuk.

 Semakin besar otot jantung direnggangkan selama pengisian, semakin besar

kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompakan ke

aorta.

 Perjalanan :
Perubahan Neurohormonal
A. GAGAL JANTUNG
1. Definisi

Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai

oleh sesak napas (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan

struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak mampu

memompa darah dalam waktu yang diperlukan untuk memenuhi permintaan dari

jaringan perifer1 harrison

Berdasarkan onset terjadinya, gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung akut dan

gagal jantung kronik :

 Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat/onset atau adanya

perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat

diperlukannya tindakan atau terapi secara urgen. Gagal jantung akut bisa berupa

serangan pertama gagal jantung tanpa ada kelainan jantung sebelumnya (acute de

novo), atau perburukan (dekompensasi akut) dari gagal jantung kronik sebelumnya

 Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang

disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat

atau latihan, edema dan tanda objektif lainnya adanya disfungsi jantung dalam

keadaan istirahat, terjadi sejak lama. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk

menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena

tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel1.

2. Epidemiologi

Angka kejadian gagal jantung semakin meningkat dari tahun ke tahun, data

WHO tercatat 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita gagal

jantung dan 700.000 diantaranya memerlukan perawatan di rumah sakit per tahun.

Faktor resiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia lanjut, 75%

pasien yang dirawat dengan gagal jantung berusia 65-75 tahun. Menurut penelitian

angka kejadian angka kejadian gagal jantung kronik di Amerika Serikat, jumlahnya

sekitar 3 juta orang, lebih dari 400 ribu kasus baru dilaporkan tiap tahun3.
3. Etiologi (Harrison)

Penyebab dan faktor pencetus timbulnya gagal jantung akut dapat dikelompokkan

menjadi 6 bagian besar, yaitu:

1. penyakit jantung iskemik: - sindrom coroner akut

- infark ventrikel kanan

2. valvular : - stenosis

- regurgitasi

- endocarditis

- diseksi aorta

3. miopati : - postpartum kardiomiopati

- miokarditis akut

4. hipertensi

5. kegagalan sirkulasi : - septicemia

- anemia

- tamponade

- emboli paru

4. Klasifikasi

Berdasarkan lokasi :

a. Gag al jantung kanan

Gagal jantung kanan terjadi akibat kelemahan ventrikel kanan, seperti pada hipertensi

pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena

sistemik yang menimbulkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.

b. Gagal jantung kiri

Terjadi akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis yang

menyebabkan sesak napas dan ortopnea.


Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung New York Heart Association (NYHA)

5. Patofisiologi braunwald

A. Sistem Saraf Adrenergik

Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini akan dikenali

oleh baroreseptor di sinus karotikus dan arkus aorta, kemudian dihantarkan ke medula

melalui nervus IX dan X, yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi system

saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan

frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan

vena sistemik.

Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah,

tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkan iskemi jika

tidak ada penyaluran O2 ke miokard. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergik dapat

sangat membantu, tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.

Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi

norepinefrin jantung; mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan dengan

“exhaustion phenomenon” yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung

lama.
Ket: Ach=asetilkolin, SSP=Susunan Syaraf Pusat, E=epinephrine, Na+=Natrium,

NE=norepinephrine.

Gambar 11. Mekanisme Aktivasi Sistem Syaraf Simpatik dan Parasimpatik Pada Gagal

Jantung.

Dikutip dari : Floras JS10

B. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin

aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal, berkurangnya natrium terfiltrasi

yang mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal,

memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat

asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin converting enzyme akan melepaskan

dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2

protein G menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe 2 (AT2). Proses renin angiotensin

aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 12. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan

vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara

AT2 akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan

bradikinin.
Gambar 12. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Dikutip dari: Weber KT dkk

Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi

homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan

masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung, ginjal dan

organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi

korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron.

Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan

meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan

menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan

miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan

ventrikel. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel, disfungsi baroreseptor,

dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung. Mekanisme aksi

aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil

akhir inflamasi pada jaringan.

C. Stres Oksidatif

Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS).

Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium, stimulasi
neurohormonal (angiotensin II, aldosteron, agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun

sitokin inflamasi (tumor necrosis factor, interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi

hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga akan mempengaruhi

sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO.

D. Bradikinin

Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan tonus

pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2. Sebagian besar efek

bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan

menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE.
PATHWAY ACUTE DOCOMPENSATED HEART FAILURE

Disfungsi miokard Sistolik Preload Beban


afterload jantung
Gangguan
Diastolic
kontraksi
afterload Simpatis
Hambatan
pengosongan
ventrikel Takikardi
Penurun Katekolamin
an curah
jantung Stroke
CO Tekanan
CO
volume diastolic

Shock cardiogenic

Backward Menghambat O2 dari


Gagal jantung kiri Hambatan ventrikel failure sistemik ke paru
kanan memompa
darah ke paru
Atrim gagal memompa ke
ventrikel
Gangguan
Beban ventrikel kanan
pertukaran gas
Tekanan atrium kiri

Hipertropi & dilatasi


ADHF
Hambatan aliran masuk
dari vena pulmonal
Gagal jantung kanan Dekompensasi

Bendungan paru
Tekanan atrium kanan

Edema
Edema paru Hambatan aliran ekstremit
masuk vena kava as
superior & inferior
Suplai O2

Tekanan vena jugularis


Ketidakseimban
sesak Mendesak organ gan volume
GIT Hepatomegali cairan : lebih
dari kebutuhan

Gangguan
pertukaran gas
6. GEJALA KLINIS

Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak

spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi

lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien

dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif

dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung. 2

Tabel Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung


Gambaran Klinis yang Gejala Tanda

Dominan
Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan, Edema Perifer,

Anoreksia peningkatan vena

jugularis, edema

pulmonal,

hepatomegaly, asites,

overload cairan

(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat Crackles atau rales pada

saat istirahat paru-paru bagian atas,

efusi, Takikardia,

takipne

Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang buruk,

output syndrome) dingin pada perifer Systolic Blood

Pressure (SBP) <

90mmHg, anuria atau

oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi
(gagal jantung peningkatan tekanan

hipertensif) darah, hipertrofi

ventrikel kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel

kanan, peningkatan

JVP, edema perifer,

hepatomegaly,

kongesti usus.

Volume Overload
-          Dispneu saat melakukan kegiatan

-          Orthopnea

-          Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

-          Ronchi

-          Cepat kenyang

-          Mual dan muntah

-          Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali

-          Distensi vena jugular

-          Reflex hepatojugular

-          Asites

-          Edema perifer


Hipoperfusi
-          Kelelahan

-          Perubahan status mental

-          Penyempitan tekanan nadi

-          Hipotensi
-          Ekstremitas dingin

-          Perburukan fungsi ginjal

2.3.2. Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi/foto

toraks, ekokardiografi-doppler dan kateterisasi. Diagnosis gagal jantung juga bisa ditegakkan

berdasarkan kriteria klinis menggunakan kriteria klasik Framingham, bila terdapat paling

sedikit satu kriteria mayor atau dua kriteria minor

Tabel . Kriteria Framingham

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR


Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema ekstremitas
Distensi vena-vena leher Batuk malam
Peningkatan vena jugularis Sesak pada aktivitas
Ronki Hepatomegali
Kardiomegali Efusi pleura
Edema paru akut Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Gallop bunyi jantung III Takikardia (> 120x/menit)
Refluks hepatojugular positif
Mayor atau Minor

Penurunan BB > 4.5 kg dalam 5 haripengobatan


Pada tahap simtomatik di mana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat lelah

(fatik), sesak napas (dyspnea in effort, ortopnea), asites, hepatomegali, dan edema sudah

jelas, maka diagnosis GJ mudah dibuat.

Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel

kiri/ LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang

timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi

dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.

Algoritma Diagnosis Gagal Jantung

Algoritma diagnosis gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri (Gambar 14).

Penilaian klinis yang teliti diperlukan untuk mengetahui penyebab gagal jantung, karena
meskipun terapi gagal jantung umumnya sama bagi sebagian besar pasien, namun keadaan

tertentu memerlukan terapi spesifik dan mungkin penyebabnya dapat dikoreksi.

Teknik Diagnostik

Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi

rendah. Uji diagnostik sering kurang sensitif pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi

normal. Ekokardiografi merupakan metode yang paling berguna dalam melakukan evaluasi

disfungsi sistolik dan diastolik.

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal

jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki

nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis

gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).
Foto Toraks

Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat

mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau

infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak

ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik.

Abnormalitas fototoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung


Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah

perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi

glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain

dipertimbangkan sesuai tampilan klinis

2.3.3. Tatalaksana

NON- FARMAKOLOGI

Manajemen Perawatan Mandiri

Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan

gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung,

kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan

mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga

stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi

gejala awal perburukan gagal jantung.


Ketaatan pasien berobat

Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup

pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi

maupun non-farmakologi.

Asupan cairan

Restriksi cairan 1,5-2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala

berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala

ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis.

Pengurangan berat badan

Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung

dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan

meningkatkan kualitas hidup.

Kehilangan berat badan tanpa rencana

Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.Kaheksia

jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika

selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai

retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung

dengan hati-hati.

Latihan fisik

Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil.

Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di

rumah.

FARMAKOLOGI

Tujuan Tata Laksana Gagal Jantung

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan

mortalitas (Tabel 6). Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap

merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Gambar 15 menyajikan
strategi pengobatan mengunakan obat dan alat pada pasien gagal jantung simtomatik dan

disfungsi sistolik. Sangatlah penting untuk mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan

terhadap kormorbid kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai.

Tujuan Pengobatan Gagal Jantung Kronik

1. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)

Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung

simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan

kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan

meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A). ACEI

kadang-kadang menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik,

batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada pasien dengan

fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.

Indikasi pemberian ACEI

 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala


Kontraindikasi pemberian ACEI

 Riwayat angioedema

 Stenosis renal bilateral

 Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L

 Serum kreatinin > 2,5 mg/dL

 Stenosis aorta berat

Cara pemberian ACEI pada gagal jantung (Tabel 7)

Inisiasi pemberian ACEI

 Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit

 Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 - 2 minggu setelah terapi ACEI

Naikan dosis secara titrasi

Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 - 4 minggu.

 Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia. Dosis titrasi

dapat dinaikan lebih cepat saat dirawat di rumah sakit

 Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis maksimal

yang dapat di toleransi (Tabel 9)

 Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah mencapai dosis target atau

yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap 6 bulan sekali

2. Penyekat β

Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung

simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel

dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan

meningkatkan kelangsungan hidup

Indikasi pemberian penyekat β


 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

 Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)

 ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan

 Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada kebutuhan

inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)

Kontraindikasi pemberian penyekat β

 Asma

 Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa pacu jantung

permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)

Cara pemberian penyekat β pada gagal jantung (Tabel 7)

 Inisiasi pemberian penyekat β

 Penyekat β dapat dimulai sebelum pulang dari rumah sakit pada pasien dekompensasi

secara hati-hati.

 β sampai dosis target atau dosis maksimal yang dapat di toleransi (Tabel 9)

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian penyekat β:

 Hipotensi simtomatik

 Perburukan gagal jantung

 Bradikardia

3. Antagonis Aldosteron

Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus

dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung

simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi

ginjal berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan

gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.


Indikasi pemberian antagonis aldosteron

 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

 Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)

 Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan ARB)

Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron

 Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L

 Serum kreatinin> 2,5 mg/dL

 Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium

 Kombinasi ACEI dan ARB

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian spironolakton:

 Hiperkalemia

 Perburukan fungsi ginjal

 Nyeri dan/atau pembesaran payudara

Tabel 7. Rekomendasi terapi farmakologis untuk semua pasien gagal jantung sistolik

simtomatik (NYHA fc II-IV)

. Rekomendasi terapi farmakologis lain dengan keuntungan yang kurang pasti pada pasien

gagal jantung dengan NYHA fc II-IV


4. Angiotensin Receptor Blockers (Arb)

Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan

fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah diberikan ACEI

dan penyekat β dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan

ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah

sakit karena perburukan gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien

intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab

kardiovaskular.

Indikasi pemberian ARB

 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

 Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional

II - IV NYHA) yang intoleran ACEI


 ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi

simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak menyebabkan batuk

Kontraindikasi pemberian ARB

 Sama seperti ACEI, kecuali angioedema

 Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan

 Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB digunakan bersama ACEI

Cara pemberian ARB pada gagal jantung (Tabel 8)

Inisiasi pemberian ARB

 Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian ARB:

 Sama seperti ACEI, kecuali ARB tidak menyebabkan batuk

5. Hydralazine Dan Isosorbide Dinitrate (H-Isdn)

Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, kombinasi H-

ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACEI dan ARB (kelas

rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).

Tabel . Dosis obat yang umumnya dipakai pada gagal jantung


Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN

 Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi

 Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi

 Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI, penyekat β dan ARB

atau antagonis aldosteron

Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN

 Hipotensi simtomatik

 Sindroma lupus

 Gagal ginjal berat

Cara pemberian kombinasi H-ISDN pada gagal jantung (Tabel 10)

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian kombinasi H-ISDN:

 Hipotensi simtomatik
 Nyeri sendi atau nyeri otot

6. Digoksin

Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk

memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih

diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan

irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit

karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak mempunyai efek terhadap angkakelangsungan

hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).

Tabel 10. Indikasi dan Kontraindikasi Pemberian Digoksin

Cara pemberian digoksin pada gagal jantung

Inisiasi pemberian digoksin

 Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Pada pasien usia

lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan menjadi 0,125 atau 0,0625 mg, 1 x/hari

 Periksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik.

Kadar terapi digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL

 Beberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah (amiodaron, diltiazem,

verapamil, kuinidin)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian digoksin:

 Blok sinoatrial dan blok AV

 Aritmia atrial dan ventrikular, terutama pada pasien hipokalemia

 Tanda keracunan digoksin: mual, muntah, anoreksia dan gangguan melihat warna

7. Diuretik

Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala

kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari pemberian diuretik adalah

untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin,

yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada gagal jantung;

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat menurunkan aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat

menyebabkan gagal ginjal jika tidak diobati. Gagal ginjal akibat gagal jantung

memerlukan hemodialisa sebagai pengobatan.

2. Masalah katup jantung

Katup jantung, yang membuat darah mengalir ke arah yang benar melalui

jantung, mungkin tidak berfungsi dengan baik jika jantung mengalami

pembesaran atau jika tekanan di dalam jantung sangat tinggi karena gagal jantung.

3. Masalah irama jantung (aritmia) 

Dapat menjadi komplikasi potensial dari gagal jantung.


4. Kerusakan hati. 

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak

tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut, yang membuatnya

lebih sulit bagi hati berfungsi seperti seharusnya.

Prognosis

Pasien GJ memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu randomized trial yang

besar, pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi,

mortalitas 600 hari adalah 9,6%, dan apabila dikombinasi dengan perawatan ulang 60 hari

menjadi 5,2%. Angka kematian lebih tinggi pada infark jantung yang disertai gagal jantung

berat, dengan mortalitas 30% dalam 12 bulan. Pada pasien edema paru akut, angka kematian

dirumah sakit 12%, dan mortalitas 1 tahun 40%.

Predictor mortalitas tinggi antara lain tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary

wedge pressure) yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg. Kadar natrium yang rendah,

dimensi ruang ventrikal kiri yang meningkat, dan konsumsi oksigen puncak yang rendah.

Sekitar 45% pasien GJ akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali

dalam 12 pertama.

Pencegahan

Upaya pencegahan gagal jantung dapat meliputi empat tingkat pencegahan yaitu;

a. Pencegahan primordial, yaitu upaya pencegahan munculnya faktor predisposisi

terhadap terjadinya gagal jantung dalam suatu wilayah dimana belum tampak adanya

faktor yang menjadi risiko gagal jantung.

b. Pencegahan primer, yaitu upaya awal pencegahan gagal jantung sebelum seseorang

menderita. pencegahan primer ditunjukan pada pencegahan penyakit jantung secara

umum.
c. Pencegahan sekunder, yaitu upaya mencegah gagal jantung yang sudah pernah terjadi

untuk tidak berulang atau menjadi lebih berat. Disini diperlukan perubahan-perubahan

pola hidup dan kepatuhan berobat.

d. Pencegahan tersier, yaitu upaya mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat atau

kematian.
B. Hypertensive Heart Disease (HHD) / Penyakit Jantung Hipertensi

1. DEFINISI

Tekanan darah didefinisikan sebagai gaya yang digunakan untuk mendesak dinding

pembuluh darah oleh darah di sirkulasi. Evaluasi hipertensi berdasarkan pada pengukuran

tekanan darah ulangan

Penyakit jantung hipertensi merupakan kumpulan abnormalitas, termasuk

pembesaran ventrikel kiri, disfungsi diastolik dan sistolik, manifestasi klinisnya termasuk

aritmia dan gejala gagal jantung. Paradigma klasik penyakit hipertensi adalah penebalan

dinding ventrikel kiri sebagai mekanisme kompensasi untuk menurunkan tekanan dinding.

Peningkatan tekanan darah diketahui berhubungan dengan peningkatan risiko

kardiovaskular. Tekanan darah harus dipertahankan konstan agar perfusi dapat tercapai pada

semua organ. Peningkatan tekanan darah sistolik berkembang secara bertahap dan sering

bersamaan dengan penyakit lain seperti dislipidemia, resistensi insulin, dan obesitas

abdominal. Peningkatan tekanan sistolik menghasilkan respon hipertrofik di lapisan otot polos

arteri, menurunkan diameter lumen pembuluh darah. Hasilnya adalah peningkatan afterload

yang berkontribusi terhadap pertumbuhan otot jantung sebagai adaptasi, karena jantung

membutuhkan pompa lebih untuk melawan tahanan yang tinggi. Mekanisme kompensasi ini

lama kelamaan menjadi maladaptif, meningkatkan risiko kerusakan target organ seperti pada

endotel vaskular, otak, dan ginjal, serta penyakit kardiovaskular.

Tabel Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII

Tipe Tekanan Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Darah
Normal <120 dan <80
Prehipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi stage I 140-159 atau 90-99
Hipertensi stage II ≥160 atau ≥100

2. ETIOLOGI

Etiologi penyakit jantung hipertensi merupakan kompleks berbagai faktor

hemodinamik, struktural, selular, dan molekular yang saling mempengaruhi. Faktor-faktor ini

berperan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya; bagaimanapun, peningkatan

tekanan darah sendiri dapat memodulasi faktor-faktor ini.

Obesitas dikaitkan dengan hipertensi dan pembesaran ventrikel kiri pada berbagai

studi epidemiologis, dimana 50% pasien obese memiliki beberapa derajat hipertensi dan 60-

70% pasien hipertensi mengalami obesitas.

Keadaan prediabetes juga merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung

hipertensi. Prediabetes dikategorikan bila kadar gula puasa berkisar 110–125 mg/dL, atau

OGTT sebesar 140–199 mg/dL, atau HbA1c 5.7–6.4%.

Metabolik sindrom sebagai faktor risiko penyakit jantung hipertensi, dan dinyatakan

bila terpenuhi 3 dari 5 faktor risiko: obesitas abdomen, TD >130/85mmHg, glukosa puasa

borderline atau abnormal, HDL rendah, dan trigliserida tinggi.

Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular prematur (laki-laki <55 tahun,

wanita <65 tahun). Jenis kelamin pria >55 tahun dan wanita >65 tahun juga menjadi faktor

risiko penyakit jantung hipertensi.

Gagal Jantung karena Penyakit Jantung Hipertensi

Gagal jantung menujukkan fase akhir dari banyak penyakit jantung yang berbeda

ataupun berbeda etiologi. Ketika ventrikel menjadi hipertrofi dan kaku, pengisiannya

menjadi abnormal dan gagal relaksasi secara komplit. Perubahan kronis ini mempengaruhi

indvidu sehingga terkena disfungsi diastolik tetapi ini masih bersifat asimtomatik, sampai

benar-benar progresif menjadi simtomatik.


Gambar 2.1 Mekanisme gagal jantung karena penyakit jantung hipertensi

Awalnya, pergeseran ke arah peningkatan tekanan diastolik-volume overload

meningkatkan tekanan end-diastolic, tekanan atrium kiri dan tekanan pulmo-kapiler dan

stroke volume yang besar, tetapi dengan berjalannya waktu, mekanisme ini akan gagal.

Kemudian pengisian ventrikel kiri semakin memburuk, menghasilkan pengisian yang tidak

adekuat meskipun tekanan diastolik meningkat. Hal ini menurunkan volume end-diastolic,

dimana menurunkan stroke volume, menyebabkan kongesti paru. Lebih lagi, karena

akumulasi berlanjut pada matriks ekstraseluler, kekakuan jantung, dan resistensi vaskular,

disfungsi diastolik memburuk dan berkembang menjadi penurunan sistolik yang jelas,

sehingga cardiac output menurun2.

Mekanisme kompensasi di jantung dan ginjal berhubungan dengan overaktivitas

sistem saraf simpatis dan stimulasi berlebihan RAAS. Sistem ini memberi dukungan inotropik

pada jantung yang gagal, meningkatkan stroke volume dan vasokonstriksi perifer dalam usaha

untuk mempertahankan mean arterial pressure. Namun, perubahan-perubahan ini merupakan

gangguan terhadap homeotasis cardiocirculatory selama tahap akhir penyakit5.

Gagal jantung terutama dikarakteristikan secara klinis dengan overload cairan karena

tekanan pengisian dan paroxysmal nocturnal dyspnea dan ortopnea (pemendekan nafas)

dengan fatigue yang nyata dan batuk. Gejala yang terbaik mengidentifikasi gagal jantung

adalah distensi vena jugular, takikardia, pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan area
abdomen (asites). Peningkatan level natiruretic peptida, yang disebut brain natriuretic peptide

(BNP) dan N-terminal pro-BNP, dapat digunakan sebagai alat diagnosis untuk membedakan

gagal jantung dari gejala-gejala yang mirip gagal jantung2.

3. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum. Memperhatikan keadaan khusus seperti: cushing, feokromasitoma,

perkembangan tidak proportionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan

pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah. Pada tangan kiri dan kanan saat tidur dan

berdiri.

Palpasi dan auskultasi. Pada arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan jantung. Untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai

tanda-tanda gagal jantung, impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang

meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur

diastolic akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan

akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 dan S4 ditemukan

bersama disebut summation gallop.

Pemeriksaan paru. perlu diperhatikan apakah terdapat suara napas tambahan seperti

ronki basah atau ronki kering/mengi.

Pemeriksaan abdomen. Ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa,

ginjal, dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilicus (renal arteri stenosis).

Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia. Tekanan darah dibetis

diukur minimal sekali pada hipertensi muda (kurang dari 30 tahun).

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium. Membantu dalam menegakkan hipertensi,

mengitung jumlah kerusakan organ target, dan memantau hasil sampingan terapi.

• Haemoglobin/hematokrit

• Elektrolit darah: Hipokalemi ditemukan tidak hanya pada pasien dengan

hiperaldosteronisma primer tapi juga pada pasien dengan hiperaldosteron sekunder,


penyakit cushing, dan sindrom barter. Hipokalemi paling berguna dalam

mengarahkan ke studi diagnosis lebih jauh jika pasien tidak menerima diuretik.

• Ureum/kreatinin, meningkat pada pasien dengan gagal ginjal

• Gula darah puasa

• Total kolesterol

• Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-50% (kurang

sensitif) tetapi masih menjadi metode standart.

• TSH dapat meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan menurun

pada hipertiroidisme

• Leukosit darah

• Trigliserida, HDL dan LDL Kolesterol

• Kalsium dan fosfor

• Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan

lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%). Indikasi Ekokardiografi pada

pasien hipertensi adalah:

o Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

o Hipertensi dengan kelainan katup

o Hipertensi pada anak atau remaja

o Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat

o Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan

fungsi diastolic atau sistolik)

Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan

fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal, atau tipe restriktif)

Pemeriksaan Radiologi.

• Rontgen toraks dapat menunjukkan kardiomegali pada penyakit stadium lanjut

dan penumpukan sudut kostofrenikus, pada pasien yang mengalami efusi

pleura
• CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi) abdomen dan toraks

memperlihatkan adanya massa adrenal atau membuktikan adanya koarktasio

aorta

• CT scan dan MRI jantung, walaupun tidak dilakukan secara rutin, telah

membuktikan secara eksperimental terjadinya LVH

• TTE (transthoracic echocardiography) bias sangat berguna dalam gambaran

penyakit jantung hipertensi.

5. DIAGNOSA BANDING

Aterosklerosis Arteri Koroner

6. PENATALAKSANAAN

A. Non Farmakologis

1. Pengaturan Diet. Rendah garam (3-6 gram/hari), diet tinggi potassium, diet

kaya buah dan sayur mayor, diet rendah kolesterol, tidak konsumsi alkohol.

2. Olahraga Teratur. Selama 30 menit sebanyak 3-4 kali/minggu.

3. Penurunan Berat Badan. Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2

B. Farmakologis.

1. Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat pengobatan

dengan penyekat beta, penghambat ACE atau antialdosteron

2. Pada pasien hipertensi dengan resiko PJK yang tinggi mendapat manfaat

dengan pengobatan diuretik, penyekat beta dan penghambat kalsium

3. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi

dengan pengobatan diuretic, penghambat ACE, penyekat beta dan antagonis

aldosteron.
4. Bila sudah pada tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya

sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu diuretic, penghambat

ACE, penghambat beta, dan penghambat aldosteron.

7. PROGNOSIS

Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut

penyakit jantung hipertensi).

8. KOMPLIKASI

• Penyakit serebrovaskular; Stroke trombotik dan hemoragik

• Retinopati

• Gagal ginjal
EDEMA PARU

Definisi

Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah
atau melalui saluran limfatik (1,3).

Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang
dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi
perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk
edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang
klasik (3).

Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya keseimbangan


kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur penting dari edema ini adalah
keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh secara fungsional. Peningkatan
tekanan edema sering disebut kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema paru
sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena
tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut di dalam paru (1,4).

Patofisiologi

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan
dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya,
menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam
pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahan cairan
dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung sel-sel darah) (3,4).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Area yang
ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat
kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah
yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk
dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang
mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali
dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi
dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara.
Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat
pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk
sebagai “air di dalam paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien (3,4).

Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh darah
dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh Starling.

Qf = Kf ⌠(Pmv – Ppmv) – σ(πmv - πpmv)⌡

dimana Qf = aliran cairan transvaskuler; Kf = koefisien filtrasi; Pmv = tekanan hidrostatik


pembuluh kapiler; Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial; σ = koefisien
refleksi osmosis; πmv = tekanan osmotic protein plasma; πpmv = tekanan osmotic protein
intersisial (4).

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan tekanan
vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral); Peningkatan
tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri; Peningkatan
tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis (4).

Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh karena


penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi (4).

Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat pneumotorak


atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi
saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhir ekspirasi (asma) (4).

Klasifikasi

Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia dapat
dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema (edema paru
kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic
pulmonary edema (edema paru nonkardiak) (1,4).

Diagnosis Banding Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak (1,4)

Edema paru kardiak Edema paru nonkardiak


Riwayat Penyakit :
Penyakit Jantung Akut Penyakit Dasar di luar Jantung
Pemeriksaan Klinik :
Akral dingin Akral hangat
S3 gallop/Kardiomegali Pulsasi nadi meningkat
Distensi vena jugularis Tidak terdengar gallop
Ronki basah Tidak ada distensi vena jugularis
Ronki kering
Tes Laboratorium :
EKG : Iskhemia/infark EKG : biasanya normal
Ro : distribusi edema perihiler Ro : distribusi edema perifer
Enzim jantung mungkin meningkat Enzim jantung biasanya normal
Tekanan Kapiler Paru > 18mmHg Tekanan Kapiler Paru < 18mmHg
Intrapulmonary shunting : Intrapulmonary shunting : sangat
meningkat ringan meningkat
Cairan edema/protein serum < 0,5 Cairan edema/serum protein > 0,7

Klasifikasi edema paru (4)


Disertai perubahan tekanan kapiler
Kardiak
Gagal ventrikel kiri
Penyakit katup mitral
Penyakit pada vena pulmonal
Penyakit oklusi vena primer
Mediastinitis sklerotik kronik
Aliran vena pulmonal yang abnormal
Stenosis atau atresi vena congenital
Neurogenik
Trauma kepala
Tekanan intrakranial meningkat
Tekanan kapiler normal
Ketoasidosis diabetik
Feokromositoma
Pankreatitis
Obstruksi saluran nafas
Penurunan tekanan onkotik kapiler

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi menjadi 3
kelompok : Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi beban yang berlebihan
terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah hipertensi dan stenosis aorta;
Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.
Contohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan left-
to-right shunt (ventricular septal defect); Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada
infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati
kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum (2,4).

Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi : Peningkatan
permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasi bahan kimia, dan trauma berat;
Peningkatan tekanan kapiler paru : pada sindrom vena kava superior, pemberian cairan
berlebih, dan transfusi darah; penurunan tekanan onkotik plasma : sindrom nefrotik dan
malnutrisi (5).

Gambaran klinis

Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto
toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar
dideteksi dini (6).

Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.
Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan
fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki pada saat inspirasi karena
terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi (6).

Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke
arah perifer (garis Kerley A), septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang
mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. Penumpukan
cairan di jaringan intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama
di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipnea (6).

Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea
juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (6).

Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-
to-left intrapulmonary shunt (6).

Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi
hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan
dengan hati-hati (6).
Efek dari sumbatan pembuluh darah dan edema pada fisiologi dan mekanis paru (1,6)
Sumbatan vaskuler
Peningkatan kapasitas difusi
Peningkatan PO2 arteri
± penurunan komplians paru
Bronkokonstriksi
Edema intersisial
Peningkatan volume akhir
Penurunan aliran ekspirasi maksimal
Peningkatan kesalahan ventilasi dan perfusi
Penurunan PO2 arteri
Edema alveolar
Peningkatan volume akhir (udara terjebak)
Peningkatan tahanan pembuluh darah
Penurunan volume paru (kapasitas vital dan inspirasi)
Penurunan komplians paru
Penurunan kapasitas difusi

Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau
keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang
mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan
oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa
seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut
jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel
kiri. Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang
selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila
lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal (6).

Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Terdapat
napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot interkostal dan supraklavikula
saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi.
Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat
menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak
keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan
peningkatan rangsang simpatik (6).

Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke
seluruh paru, apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing.
Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar
suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6).

2.5 Pemeriksaan penunjang

Rontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis
untuk mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi
perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif (6,7).

Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran


pembuluh darah di hilus); Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral); Kranialisasi
vaskuler; Hilus suram (batas tidak jelas); fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma
kecil atau nodul milier); gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema
paru (6,7).

Analisa gas darah, meskipun kurang spesifik, PO2, PCO2, dan pH merupakan
penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. Analisa gas darah tidak
sensitif pada fase awal edema. PO 2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan
tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. PCO2 arteri, pada stadium
awal cenderung rendah. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi
alveolar (8).

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit
yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam
pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya (3,6,9).

Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui, maka
pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi
fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang
adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu
ditinjau, infus juga perlu dipasang (3,6,9).

1. Posisi ½ duduk.
2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika
memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
4. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan
tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1
ml/kgBB/jam.
5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 –
10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin
intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka
dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak
memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis
atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya
mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital (10).
6. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari).
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.