SGD 1 LBM 3

JUDUL : Panas dengan buang air besar kehitaman

SKENARIO :

Seorang anak laki-laki umur 5 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit dengan keluhan
panas. Dari anamnesis didapatkan panas berlangsung 4 hari, tidak batuk, tidak pilek. Panas
tinggi, mendadak, terjadi terus menerus. Anak tersebut sudah diberi obat penurun panas, demam
turun sebentar kemudian naik lagi. Anak juga mengeluh pusing dan nyeri di sekitar mata, serta
lutut dan tulang-tulang terasa ngilu. Anak tidak mau makan dan minum, mengeluh perut sakit,
dan muntah jika diberi makan. Riwayat mimisan disangkal. Buang air besar berwarna kehitaman.
Riwayat tetangga sekitar rumahnya ada 2 orang yang menderita sakit seperti ini dan dirawat di
Rumah Sakit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sadar, tampak lemah, terdapat
facial flushing dan petekiae di daerah kaki, dahi, dan lengan. Tanda vital tekanan darah 100/70
mmHg, frekuensi nadi 100x/menit, isi dan tegangan cukup. Respiration rate 24x/menit, suhu
37°C. Pada pemeriksaan thoraks didapatkan suara dasar vesikuler hemithoraks kanan menurun
dibandingkan kiri. Pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium, permukaan
abdomen tegang, hepar 2/3 Blankhart, lien Schuffner 0. Keempat ekstremitas akral dingin (-),
capillary refill < 2 detik, sianosis (-). Hasil pemeriksaan laboratorium Hb 16 gram/dL, hematokrit
52%, leukosit 1200/mm3, trombosit 32.000/mm3. Pemeriksaan foto thoraks RLD didapatkan
efusi pleura 48%.

STEP 1

1. Petekiae : merupakan bintik kecil warna merah atau ungu, yang disebabkan perdarahan minor
atau pecahnya pembuluh darah sehingga menyebabkan darah bocor.
2. Facial flushing : suatu keadaan pembuluh darah dibawah kulit melebar berisi darah dan
mengakibatkan kemerahan dibagian kulit tersebut, bisa terjadi karena kepanasan, alcohol atau
emosional.

STEP 2
1. Mengapa pasien ditemukan demam terus menerus dan telah diberi obat demamnya timbul lagi ?
2. Mengapa anak mengeluh pusing,nyeri disekitar mata , lutut ,dan tulangnya terasa ngilu?
3. Mengapa buang air besar berwarna kehitaman?
4. Mengapa pasien mengeluhkan sakit dan jika diberi makan muntah ?
5. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario?
6. Apa hubungan penyakit yang diderita pasien dengan riwayat dua orang tetangga yang menderita
penyakit yang sama?
7. Bagaimana interpretasi laboratorium dari scenario?
8. Apa etiologi dan faktor resiko berdasarkan dari scenario?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario?
10. Mengapa pada pemeriksaan thoraks didapatkan suara dasar vesicular, hemithoraks kanan
menurun dibandingkan dengan yang kiri ?
11. Bagaimana pathogenesis dari scenario?
12. Apa saja tatalaksana dari scenario ?
13. Bagaimana pencegahan dari scenario ?
14. Apa saja komplikasi dari diagnosis?

STEP 3

1. Mengapa pasien ditemukan demam terus menerus dan telah diberi obat demamnya timbul
lagi ?
Demam terus menerus : infeksi virus dengue menghasilkan toksin  di pembuluh darah
respon tubuh yang menstimulasi sel proinflamasi dihasilkan sitokin sitokin IL 1 akan
menyebabkan hipotalamus meningkatkan prostaglandin dan neuro transmitter  akan
bereaksi dengan neuron preoptik di hipotalamus bagian anterior yang akan meningkatkan set
point.
Diberi obat timbul lagi : kaitannya dengan toksin, kerjanya simtomatik, sedangkan virus
menghasilkan toksin  manifestasi demam timbul lagi

2. Mengapa anak mengeluh pusing,nyeri disekitar mata , lutut ,dan tulangnya terasa ngilu?
Ada nyeri hubungan dengan PGE2  produk metabolis as. Arakhidonat rasa nyeri
kepekaan nosiseptor (sentral nesisitrasi).

Nyeri disekitar mata, ngilu : infksi virus  trombositopenia karena ada 3 hal
1. Supresi sutul : pajanan dari virus
2. Destruksi trombosit : sistem RES
3. Pemendekan masa hidup trombosit
Trombosit punya peranpenting proses koagulasi tjd perdarahan pada mekanisme ini ,
perdarahan tidak bisa diatasi suplai oksigen ke organ – organ tubuh berkurang dan
viskositas darah menurun  oksigen berkurang  metabolism anaerob  as. Laktat 
penumpukan as. Laktat menyebabkan nyeri sendi dan otot.

3. Mengapa buang air besar berwarna kehitaman?

Karena trombositop[enia tidak ada faktor pembekuan kalo terjadi perdarah diatas akan
terjadi melena
Virus masuk tubuh aka nada antibodi mengeluarkan c3a dan c5abisa menyebabkan
perdarahan

4. Mengapa pasien mengeluhkan sakit dan jika diberi makan muntah ?

Heaptomegali ( target dari virus di hepar,menimbulkan jejas hepatoseluler) --> menekan dari
saluran pencernaan rangsangan mutah

Infeksi virus dengue mengaktivasi makrofag virus bereplikasi di dalam makrofag

mengaktivasi sel T helper dan sel T sitotoksik litotokin dan interferon gamma
mengaktivasi monosit yang meupakan mediator inflamasi  terjadi disumsi  peningkatan
permeabilitas vascular akan keluar ke ekstravaskuler manifestasi asites ( rasa kembung)
5. Mengapa pada pemeriksaan thoraks didapatkan suara dasar vesicular, hemithoraks kanan
menurun dibandingkan dengan yang kiri ?
Suara vesikuler: cairan tidak bisa menghantarkan suara  suara menurun
Peningkatan permeabilitas vascular keluar ke ekstravaskular

Predileksi efusi pleura

6. Apa hubungan penyakit yang diderita pasien dengan riwayat dua orang tetangga yang
menderita penyakit yang sama?
Etiologi virus dengue
Transmisi oleh nyamuk aedes aegypti terkena virus , nyamuk mengambil darah dari orang
yang terinfeksi virus,
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario?
Diagnosis : demam berdarah dengue : demam pelana kuda
Diagnosis banding:
- Malaria : negara tropis, ditularkan lewat nyamuk , tipe demam : 2 hari demam ( demam
tertian) menggigil, demam, berkeringat, sakit pada otot dan terdapat gejala mual.
- Demam tifoid : setiap hari ada demam , dan setiap hari suhu meningkat, menggigil di
bagian akral, tubuhnya mengalami panas
- Campak : terdapat petekiae di area wajah, pada petekie campak dan dbd berbeda
Hampir sama dengan demam tifoid , setiap hari kenaikan suhu , fase kritis demam mulai
mereda.
- Influenza : pada orang dewasa hari 1– 3 muncul, hari ke 4-5 turun. Demam persisten ada
infeksi persisten
Buat table , dan penyebabnya, ada atau tidak vector yang
memerantarai,manifestasi,pemeriksaan penunjang.
Pp: darah rutin trombositopenia(mengapa pada hari ke 3) dan peningkatan hematokrit
Pemeriksaan penunjang lain mulai hari pertama demam

8. Apa etiologi dan faktor resiko berdasarkan dari scenario?

Etiologi : virus dengue keluarga flavi virus melalui vector nyamuk betina aedes aegypti
Faktor resiko:
- orang yang tinggal atau berkunjung ke daerah tropical,india,ameriksa selatan,Indonesia,cina
dll.
- Padat penduduk, tempat yang disukai nyamuk missal tempat gelap
- Bayi yang ibu terkena dbd  melalui asi
- Virus DEN 1 -4, yang paling sering virus DEN tipe 3

9. Bagaimana pathogenesis petekie pada Demam berdarah dengue ?

Virus masuk  sel target yaitu makrofag  mengeluarkan anafilotoksin c3a dan c5a 
kenaikan permeabilitas vaskuler vaskulopati petekiae
10. Bagaimana pathogenesis dari scenario?
Virus masuk punya glikoprotein E  berikatan reseptor virus  heparin sulfat masuk ke
endosom diuaraikan menjadi RNA  bereplikasi rankai suatu virus baru di badan golgi
 dan Retikulum endoplasma  release viremia sel target makrofag dan sel kupffer c3
dan c5a  mediator inflamasi ( serotonin, histamine dll) permeabilitas pembuluh darah
pecah  petekie, bab hitam .

Ada dua teori

- infeksi sekunder: virus DEN1-4 , salah satu virus masuk antibody virus tersebut, jika
ada virus lain masuk -> infeksi berat
- ADE  virus masuk dicegah antibody tubuh

11. Apa saja pemeriksaan penunjang dan interpretasi dari scenario?

- Pem. Laboratorium :
leukosit : normal
trombosit: trombositopenia
hematokrit : menilai kebocoran plasma
protein/albumin
SGOT/SGPT : meningkat , kerusakan pada hepar
Elektrolit : pemantauan pemberian cairan

- Pem. Radiologis , foto thorax : apakah ada efusi pleura maupun asites, proyeksi RLD ,
karena cairan akibat efusi pleura dapat terlihat.
Mengapa dilakukan proyeksi RLD
12. Apa saja tatalaksana dari scenario ?
1. Terapi supportif : banyak minum , cairan iv ringer laktat/asetat dosis disesuaikan dengan
bb
2. Demam : diberi antipiretik , menggunakan paracetamol 10- 15mg/ bb/ kali
Hindari ibuprofen

Dibagi 3
A : pasien dengan kemampuan mempertahankan cairan oral masih baik dan tidak ada
warning sign( nyeri abdomen berat, muntah persisten, perdarahan mukosa dan
pembesaran hepar) bak minimal 1 kali dalam 6 jam. Diberi edukasi : istirahat cukup,
memperhatikan asupan cairan , demam bisa diberi parasetamol, bisa dirawat jalan
B : pasien dengan warning sign disertai kondisi penyerta khusus( ibu hamil, bayi,lansia,
penderita DM , penderita gagal gunjal, dan pasien yang tinggal sendiri), dirawat dirumah
sakit : diberi NaCl 0,5 % atau ringer laktat 5-7 ml tergantung bb dipantau untuk suhu,
keseimabang cairan tubuh, urin, dan watning sign
C: terjadi kebocoran plasma berat(syok), harus dirawat di rumah sakit : diberi larutan
kristaloid isotonic berdasarkan bb dan dipantau hematokrit, suhu, cairan dan warning
sign.
13. Bagaimana pencegahan dari scenario ?
Gigitan dari nyamuk yang sudah terinfeksi dari dengue
- Menggunakan baju yang menutupi
- Menggunakan obat nyamuk, dibakar,disemprot
- Melindungi bayi , ortu menggunakan kelambu
- Orang yang terkena dbd harus dilindungi
- Mencegah nyamuk untuk tidak berkembang biak, dengan menutup bak mandi, jangan
sampai ada air yang menggenang.barang barag bekas yang terkena air hujan harus
dikubur
- Ada vaksin dengue 3 kali, 9-16 tahun, jarak 6 bulan
- Edukasi , istirahat yang cukup, dirumah dan minum banyak cairan agar terhidrasi

14. Apa saja komplikasi dari diagnosis?

- Efusi pleura : peningkatan permeabilitas
- Hepatomegali
- Tanda tanda syok : nadi meningkat, tekanan darah menurun, rr meningkat, ada tanda
perdarahan.

STEP 7

1. Mengapa pasien ditemukan demam terus menerus dan telah diberi obat demamnya timbul
lagi ?
masuknya virus yang berkembang di dalam peredaran darah dan ditangkap oleh makrofag.
Selama 2 hari akan terjadi viremia (sebelum timbul gejala) dan berakhir setelah lima hari
timbul gejala panas. Makrofag akan menjadi antigen presenting cell (APC) dan mengaktifasi
sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan
mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga
mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali
yaitu antibodi netralisasi, antibodi hemaglutinasi, antibodi fiksasi komplemen. Proses tersebut
akan menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala
sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya.

interaksi ligan Fas makrofag atau limfosit T juga mengimbas dirembihkannya sitokin pro-
inflamasi IL-1, TNFa dan IL-6 yang memicu produksi prostaglandin, mempengaruhi pusat
pengatur suhu (termoregulasi), memicu munculnya keluhan dan gejala demam. Dampak lain
dari sitokin pro-inflamatori, selain mengimbas demam juga sakit kepala, nyeri sendi dan otot,
mual, muntah, nafsu makan menurun, dan lain-lain.

INDONESIAN JOURNAL OF CLINICAL PATHOLOGY AND MEDICAL

LABORATORY vol 17 no. 3, 2011
2. Mengapa anak mengeluh pusing,nyeri disekitar mata , lutut ,dan tulangnya terasa ngilu?
Virus masukviremiapelepasan mediator inflamasimenginisiasi nosiseptor
 Akibatnya, mediator nyeri dilepaskan seperti leukotrien, prostaglandin E2, dan histamin
yang akan merangasng nosiseptor sehingga rangsangan berbahaya dan tidak berbahaya
dapat menyebabkan nyeri (hiperalgesia atau allodynia).
Jurnal vol 13 nomor 1 tahun 2017, patofisiologi nyeri (pain), Mochamad Bahrudin

3. Mengapa buang air besar berwarna kehitaman?

BAB berwarna hitam disebabkan oleh adanya perdarahan pada saluran cerna atas. Darah pada
saluran cerna atas akan masuk melewati lambung dan bercampur dengan HCL sehingga
berwarna hitam. Perdarahan tersebut diakibatkan adanya trombositipenia, sedangkan
trombosit berperan dalam pembekuan darah. Trombositopenia dapat disebabkan adanya
supresi sumsum tualang, pemendekan massa hidup trombosit dan destruksi trombosit.

KELAINAN HEMATOLOGI PADA DEMAM BERDARAH DENGUE, Ni Made Renny,dkk, Divisi

Penyakit Tropik dan Infeksi Bagian ilmu Penyakit Dalam, FK Unud RSUP Sanglah Denpasar

4. Mengapa pasien mengeluhkan sakit perut dan jika diberi makan muntah ?
tumor necrosis factor alpha (TNFα), yang bekerja pada sirkuit neural kompleks dorsal vagal
meduler (DVC), dapat menyebabkan perubahan fungsi lambung dengan kemungkinan stasis
lambung, anoreksia, mual, dan muntah.

Patofisiologi mual dan muntah dalam pengobatan paliatif, Howard S. Smith, Eric
J. Smith, Alyssa R. Smith. 2012
5. Mengapa pada pemeriksaan thoraks didapatkan suara dasar vesicular, hemithoraks kanan
menurun dibandingkan dengan yang kiri ?
Suara vesikuler menurun dapat disebabkan karena paru paru terdapat banyak udara atau
cairan.
Pada pasien tersebut, di dapatkan efusi pleura yaitu cairan yang berlebihan pada pleura
sehingga cairan tersebut tidak dapat menghantarkan suara saat pemeriksaan auskultasi.
Predileksi efusi pleura
6. Apa hubungan penyakit yang diderita pasien dengan riwayat dua orang tetangga yang
menderita penyakit yang sama?
Virus Dengue ditularkan dari orang ke orang melalui gigitan nyamuk Aedes (Ae). Ae
aegypti merupakan vektor epidemi yang paling utama, namun spesies lain seperti
Ae.albopictus, Ae.polynesiensis dan Ae. niveus juga dianggap sebagai vektor
sekunder.

Nyamuk Aedes betina biasanya terinfeksi virus dengue pada saat dia menghisap
darah dari seseorang yang sedang dalam fase demam akut (viraemia) yaitu 2 hari
sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. Nyamuk menjadi infektif 8-12
hari sesudah mengisap darah penderita yang sedang viremia (periode inkubasi
ekstrinsik) dan tetap infektif selama hidupnya Setelah melalui periode inkubasi
 ekstrinsik tersebut, kelenjar ludah nyamuk bersangkutan akan terinfeksi dan virusnya
akan ditularkan ketika nyamuk tersebut menggigit dan mengeluarkan cairan ludahnya
ke dalam luka gigitan ke tubuh orang lain. Setelah masa inkubasi di tubuh manusia
selama 3 - 4 hari (rata-rata selama 4-6 hari) timbul gejala awal penyakit secara
mendadak, yang ditandai demam, pusing, myalgia (nyeri otot), hilangnya nafsu
makan dan berbagai tanda atau gejala lainnya

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA DIREKTORAT JENDERAL

PENGENDALIAN PENYAKIT DAN PENYEHATAN LINGKUNGAN 2011

7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario?

Buat table , dan penyebabnya, ada atau tidak vector yang
memerantarai,manifestasi,pemeriksaan penunjang.
Pp: darah rutin trombositopenia(mengapa pada hari ke 3) dan peningkatan hematokrit
Pemeriksaan penunjang lain mulai hari pertama demam
Diagnosis: DBD
- Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi 2 – 7 hari, disertai muka kemerahan,
eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala. Pada beberapa
kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi farings dan konjungtiva, anoreksia, mual dan
muntah. Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie,
perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan
perdarahan gastrointestinal.
- Fase kritis, terjadi pada hari 3 – 7 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh
disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang biasanya
berlangsung selama 24 – 48 jam. Kebocoran plasma sering didahului oleh lekopeni
progresif disertai penurunan hitung trombosit. Pada fase ini dapat terjadi syok.
- Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari
ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 – 72 jam setelahnya. Keadaan
umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali , hemodinamik stabil dan
diuresis membaik

VEKTOR: NYAMUK AEDES

PP: Ag NS-l dapat terdeteksi mulai hari ke-0 (onset demam) hingga hari ke-9 dalarn jumlah yang cukup
tinggi
Demam Virus chikungunya Nyamuk aedes 1. Nyeri sendi dan otot
chikungunya sangat dominan
2. Demam pada hari
ke 4-5
3. Massa inkubasi 2-7
hari
4. Manifestasi klinis
berlangsung 3-10
hari
campak Virus campak genus Penyebaran infeksi 1. Masa inkubasi
morbilivirus terjadi jika terhirup campak berkisar 10
droplet di udara hari (8-12 hari).7
yang berasal dari 2. Gejala klinis terjadi
penderita. Virus setelah masa
campak masuk inkubasi
melalui saluran 3. Pemeriksaan
pernapasan dan penunjang:
melekat di sel-sel pemeriksaan darah
epitel saluran berupa leukopenia
 napas. dan limfositopenia.
Pemeriksaan
imunoglobulin M
(IgM) dapat
membantu
diagnosis dan
biasanya sudah
dapat terdeteksi
sejak hari pertama
dan ke-2 setelah
timbulnya ruam.5-7
IgM campak ini
dapat tetap
terdeteksi
setidaknya sampai 1
bulan sesudah
infeksi
Malaria Plasmodium sp pejamu atau host 1. Gejala: demam
di dalam siklus intermiten, anemia,
hidupnya yaitu splenomegaly
nyamuk Anopheles 2. Anamnesis: riayat
betina dan pergi ke daerah
manusia endemis
3. Pemeriksaan
laboratorium yang
meliputi
pemeriksaan
dengan mikroskop
dan pemeriksaan
dengan uji
diagnostik cepat
(rapid diagnostic
test)
5. Apa etiologi dan faktor resiko berdasarkan dari scenario?
Etiologi:
Penyebab penyakit Dengue adalah Arthrophod borne virus, famili Flaviviridae, genus
flavivirus. Virus berukuran kecil (50 nm) ini memiliki single standard RNA. Virion-
nya terdiri dari nucleocapsid dengan bentuk kubus simetris dan terbungkus dalam
amplop lipoprotein.Genome (rangkaian kromosom) virus Dengue berukuran panjang
sekitar 11.000 dan terbentuk dari tiga gen protein struktural yaitu nucleocapsid atau
protein core (C), membrane-associated protein (M) dan suatu protein envelope (E)
serta gen protein non struktural (NS). Terdapat empat serotipe virus yang disebut
DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN4.
 Factor resiko:
Beberapa faktor yang berisiko terjadinya penularan dan semakin berkembangnya
penyakit DBD adalah
- pertumbuhan jumlah penduduk yang tidak memiliki pola tertentu
- faktor urbanisasi yang tidak berencana dan terkontrol dengan baik
- semakin majunya sistem transportasi sehingga mobilisasi penduduk sangat mudah
- sistem pengelolaan limbah dan penyediaan air bersih yang tidak memadai
- berkembangnya penyebaran dan kepadatan nyamuk
- kurangnya sistem pengendalian nyamuk yang efektif, serta melemahnya struktur
kesehatan masyarakat.
- status imunologi seseorang
- strain virus/serotipe virus yang menginfeksi
- usia dan riwayat genetik juga berpengaruh terhadap penularan penyakit.
- Perubahan iklim (climate change) global yang menyebabkan kenaikan ratarata
temperatur, perubahan pola musim hujan dan kemarau juga disinyalir
menyebabkan risiko terhadap penularan DBD
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA DIREKTORAT JENDERAL
PENGENDALIAN PENYAKIT DAN PENYEHATAN LINGKUNGAN 2011
6. Bagaimana pathogenesis petekie pada Demam berdarah dengue ?
Infeksi virus Dengue pada makrofag dan monosit selanjutnya akan mengaktivasi limfosit T, baik
CD4 maupun CD8. Aktivasi ini makrofag dan monosit akan merangsang infeksi virus dengue
untuk mengaktivasi makrofag dan monosit yang lainnya, yang selanjutnya akan memproduksi
mediator inflamasi seperti TNF , I L -1, PAF, I L -6, histamin sedangkan limfosit T menghasilkan
mediator inflamasi berupa I L -2, TNF , I L -1, I L -6 dan IFN gamma. Peningkatan C3a dan C5a
juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma melalui anafilaktoksin yang dihasilkannya

KELAINAN HEMATOLOGI PADA DEMAM BERDARAH DENGUE, Ni Made Renny,dkk, Divisi

Penyakit Tropik dan Infeksi Bagian ilmu Penyakit Dalam, FK Unud RSUP Sanglah Denpasar

7. Bagaimana pathogenesis dari scenario?

 Siklus intraseluler virus dengue hampir serupa dengan siklus virus lain yang juga
tergolong dalam genus flavivirus . Infeksi virus Dengue dimulai saat vector
mengambil darah host dan memasukkan virus kedalamnya. Virus Dengue berikatan
dan masuk kedalam sel host melalui proses endositosis yang dimediasi oleh reseptor
avinitas rendah seperti DC Sign (dendritic cells ) . Selama terjadi internalisasi dan
asidifikasi endosom, virus berfusi dengan membran vesikuler mengakibatkan
masuknya nukleokapsid menuju sitoplasma dengan genome tanpa amplop (uncoating
genome) . Selanjutnya proses translasi terjadi di membran retikulum endoplasma,
suatu protein intermediate rantai negatif terbentuk dan menjadi dasar di cetaknya
beberapa rantai RNA virus (vRNA) . Sehingga terbentuklah protein virus dalam
jumlah yang banyak. Bersama dengan struktur protein lainnya seperti inti (core) ,
premembran (pr M) , dan amplop (E) , vRNA akan menjadi cikal bakal virus dengue
yang baru. Pematangan virus terjadi di kompartemen golgi dan akhirnya akan di
sekresikan keluar sel menuju sirkulasi
(A) DENV yang dilepaskan dari sel yang terinfeksi selama infeksi sekunder berikatan
dengan sel B memori spesifik virus yang berdiferensiasi dan berkembang biak
menjadi plasmablast, memuncak pada hari ke 4 sampai 7 setelah timbulnya
gejala. (B) Antibodi yang diproduksi oleh plasmablasts membentuk kompleks
imun dengan partikel virus dan dengan NS1, mengaktifkan jalur klasik
komplemen, sementara antibodi yang menargetkan endotelium berpotensi
merusak endotelium vaskular secara langsung. (C) NS1 dan MBL bebas yang
terikat pada partikel virus juga mengarah pada aktivasi komplemen, yang
diperkuat lebih lanjut oleh ketidakseimbangan regulasi melalui peningkatan
faktor D dan penurunan faktor H, yang mendukung produksi jalur konversi C3
alternatif. Lapisan antibodi trombosit juga dapat menyebabkan aktivasi
komplemen. Faktor komplemen termasuk anafilatoksin vasoaktif berikatan
dengan endotelium dan memediasi kebocoran plasma. (D) Trombosit menjadi
diaktifkan melalui pengikatan partikel virus pelengkap dan antibodi, dengan
mengikat DENV ke DC-SIGN, dan dengan mengikat langsung pelengkap ke
permukaan trombosit. Trombosit teraktivasi menghasilkan sitokin inflamasi dan
mikropartikel yang bekerja pada endotel vaskular untuk meningkatkan kebocoran
plasma. (E) Trombosit teraktivasi diasingkan oleh fagosit dalam mikrovaskulatur,
mempromosikan trombositopenia dan aktivasi fagosit, yang ditingkatkan dengan
mengikat virus pelengkap dan antibodi yang dilapisi. Fagosit yang diaktifkan
 melepaskan sitokin proinflamasi yang secara langsung dapat merusak
endotelium.
Emerging Concepts in Dengue Pathogenesis: Interplay between Plasmablasts,
Platelets, and Complement in Triggering Vasculopathy Eduardo J.M.
Nascimento1,2,**, Eugenio D. Hottz5,6,**, Tatiana M. Garcia-Bates3, Fernando
Bozza5, Ernesto T.A. Marques, Jr.1,2,7, & Simon M. Barratt-Boyes1,2,4,*
(B) Mekanisme imunopatogenesis infeksi virus dengue melibatkan respon humoral
berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus,
sitolisis yang di mediasi komplemen dan sitotoksisitas yang di mediasi antibody.
Juga melibatkan limfosit T. baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) ,
monosit dan makrofag, sitokin serta aktivasi komplemen. Terjadinya infeksi
makrofag, monosit atau sel dendritik oleh virus Dengue melalui proses
endositosis yang di mediasi reseptor dan atau melalui ikatan kompleks virus
antibodi dengan reseptor Fc. Infeksi ini secara langsung mengaktivasi sel T
helper (CD4) dan sel T sitotoksik (CD8) yang menghasilkan limfokin dan interf
eron gamma. Selanjutnya interferon gamma akan mengaktivasi makrofag yang
menyebabkan sekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF , I L -1 dan PAF
(platelet activating factor) , I L -6 dan histamin. Mediator inflamasi ini
mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma.
Kompleks virus-antibodi juga dapat mengaktifkan komplemen dengan
mesekresikan C3a dan C5a yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah sehingga terjadi ekstravasasi plasma dari intravaskuler
menuju ke ekstravaskuler.

KELAINAN HEMATOLOGI PADA DEMAM BERDARAH DENGUE, Ni Made Renny,dkk, Divisi

Penyakit Tropik dan Infeksi Bagian ilmu Penyakit Dalam, FK Unud RSUP Sanglah Denpasar

8. Apa saja pemeriksaan penunjang dan interpretasi dari scenario?

- Selama fase demam, deteksi asam nukleat virus dalam serum dengan menggunakan uji
reverse-transcriptase-polymerase-chainaseaction (RT-PCR) atau deteksi protein
nonstruktural terlarut yang diekspresikan virus 1 (NS1) dengan menggunakan uji
immunosorbent terkait-enzim (ELISA). Untuk infeksi primer pada orang yang belum
terinfeksi sebelumnya (yang khas dalam kasus sebagian besar wisatawan), sensitivitas
diagnostik deteksi NS1 pada fase demam dapat melebihi 90%.
- Diagnosis serologis dengue bergantung pada pendeteksian kadar IgM serum yang tinggi
yang mengikat antigen virus dengue dalam ELISA. IgM dapat dideteksi sedini mungkin 4
hari setelah timbulnya demam. Serokonversi IgM antara sampel berpasangan dianggap
sebagai temuan konfirmasi, sedangkan deteksi IgM dalam spesimen tunggal yang
diperoleh dari pasien dengan sindrom klinis yang konsisten dengan demam berdarah
banyak digunakan untuk menegakkan diagnosis dugaan.
- pasien dengan infeksi sekunder memasang respons antibodi anamnestik cepat di mana
IgG reaktif-virus dapat mendominasi lebih dari IgM.
Dalam pengaturan klinis di mana metode deteksi molekuler (mis., RTPCR) tidak tersedia, investigasi
untuk peningkatan kadar virus dengue - IgM reaktif atau NS1 yang larut dalam serum adalah pendekatan
diagnostik pragmatis pada pasien yang diduga demam berdarah.

Dengue Cameron P. Simmons, Ph.D., Jeremy J. Farrar, M.D., Ph.D., Nguyen van Vinh Chau,
M.D., Ph.D., and Bridget Wills, M.D., D.M. N Engl J Med 2012;366:1423-32.

Beberapa jenis pemeriksaan laboratorium pada penderita DBD antara lain:

1) Hematologi

Gambar 17. B

Bintik-bintik perdarahan di bawah kulit

Gambar 17. A

Cara menghitung hasil uji Torniquet

70

a). Hemoglobin

Penurunan Hb disertai dengan penurunan hematokrit diduga adanya

perdarahan internal.

b) Leukosit

• Jumlah leukosit normal, tetapi biasanya menurun dengan

dominasi sel neutrofil.

• Peningkatan jumlah sel limfosit atipikal atau limfosit plasma biru

(LPB) > 4% di darah tepi yang biasanya dijumpai pada hari sakit

ketiga sampai hari ke tujuh.

c) Trombosit

Pemeriksaan trombosit antara lain dapat dilakukan dengan cara:

• Semi kuantitatif (tidak langsung)

• Langsung (Rees-Ecker)

• Cara lainnya sesuai kemajuan teknologi (Hematology Cell Counter

Automatically)

Jumlah trombosit ≤100.000/µl biasanya ditemukan diantara

hari ke 3-7 sakit. Pemeriksaan trombosit perlu diulang setiap 4-6

jam sampai terbukti bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau

keadaan klinis penderita sudah membaik.

d) Hematokrit

Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan adanya

kebocoran pembuluh darah. Penilaian hematokrit ini, merupakan

indikator yang peka akan terjadinya perembesan plasma, sehingga

perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. Pada

umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit.

Hemokonsertrasi dengan peningkatan hematokrit ≥ 20% (misalnya

nilai Ht dari 35% menjadi 42%), mencerminkan peningkatan

permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu mendapat

perhatian, bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian cairan

atau perdarahan.

Namun perhitungan selisih nilai hematokrit tertinggi dan

terendah baru dapat dihitung setelah mendapatkan nilai Ht saat akut

dan konvalescen (hari ke-7). Pemeriksaan hematrokrit antara lain

dengan mikro-hematokrit centrifuge

Nilai normal hematokrit:

• Anak-anak : 33 - 38 vol%

• Dewasa laki-laki : 40 - 48 vol%

• Dewasa perempuan : 37 - 43 vol%

Untuk puskesmas yang tidak ada alat untuk pemeriksaan Ht, dapat

dipertimbangkan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb.

2) Serologis

Pemeriksaan serologis didasarkan atas timbulnya antibodi pada

penderita terinfeksi virus Dengue.

a) Uji Serologi Hemaglutinasi inhibisi (Haemaglutination Inhibition Test)

Pemeriksaan HI sampai saat ini dianggap sebagai uji baku

emas (gold standard). Namun pemeriksaan ini memerlukan 2 sampel

darah (serum) dimana spesimen harus diambil pada fase akut dan

fase konvalensen (penyembuhan), sehinggga tidak dapat memberikan

hasil yang cepat.

71

b) ELISA (IgM/IgG)

Infeksi dengue dapat dibedakan sebagai infeksi primer atau

sekunder dengan menentukan rasio limit antibodi dengue IgM

terhadap IgG. Dengan cara uji antibodi dengue IgM dan IgG, uji

tersebut dapat dilakukan hanya dengan menggunakan satu sampel

darah (serum) saja, yaitu darah akut sehingga hasil cepat didapat.

Saat ini tersedia Dengue Rapid Test (misalnya Dengue Rapid Strip

Test) dengan prinsip pemeriksaan ELISA.

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Dengue Rapid Test

Dengue Rapid Test mendiagnosis infeksi virus primer dan

sekunder melalui penentuan cut-off kadar IgM dan IgG dimana cut-off

IgM ditentukan untuk dapat mendeteksi antibodi IgM yang secara

khas muncul pada infeksi virus dengue primer dan sekunder,

sedangkan cut off antibodi IgG ditentukan hanya mendeteksi antibodi

kadar tinggi yang secara khas muncul pada infeksi virus dengue

sekunder (biasanya IgG ini mulai terdeteksi pada hari ke-2 demam)

dan disetarakan dengan titer HI > 1:2560 (tes HI sekunder) sesuai

standar WHO. Hanya respons antibodi IgG infeksi sekunder aktif saja

yang dideteksi, sedangkan IgG infeksi primer atau infeksi masa lalu

tidak dideteksi. Pada infeksi primer IgG muncul pada setelah hari ke14, namun pada infeksi
sekunder IgG timbul pada hari ke-2

Interpretasi hasil adalah apabila garis yang muncul hanya IgM

dan kontrol tanpa garis IgG, maka Positif Infeksi Dengue Primer (DD).

Sedangkan apabila muncul tiga garis pada kontrol, IgM, dan IgG

dinyatakan sebagai Positif Infeksi Sekunder (DBD). Beberapa kasus

dengue sekunder tidak muncul garis IgM, jadi hanya muncul garis

kontrol dan IgG saja. Pemeriksaan dinyatakan negatif apabila hanya

garis kontrol yang terlihat. Ulangi pemeriksaan dalam 2-3 hari lagi

apabila gejala klinis kearah DBD. Pemeriksaan dinyatakan invalid

apabila garis kontrol tidak terlihat dan hanya terlihat garis pada IgM

dan/atau IgG saja.

c) Antigen NS1

Pemeriksaan Laboratorium untuk konfirmasi :

• PCR (Polymerase Chain Reaction)

• Isolasi Virus

3) Radiologi

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan penunjang untuk

mendeteksi adanya kebocoran plasma. Pada foto toraks posisi “Right

Lateral Decubitus” dapat mendeteksi adanya efusi pleura minimal pada

paru kanan. Pada pemeriksaan USG dapat mendeteksi adanya asites,

penebalan dinding kandung empedu dan efusi pleura minimal.

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA DIREKTORAT JENDERAL

PENGENDALIAN PENYAKIT DAN PENYEHATAN LINGKUNGAN 2011

9. Apa saja tatalaksana dari scenario ?

a. Tirah baring selama demam
b. Antipiretik (parasetamol) 3 kali 1 tablet untuk dewasa, 10-15 mg/kgBB/kali
untuk anak. Asetosal, salisilat, ibuprofen jangan dipergunakan karena dapat
menyebabkan nyeri ulu hati akibat gastritis atau perdarahan.
c. Kompres hangat
d. Minum banyak (1-2 liter/hari), semua cairan berkalori diperbolehkan kecuali
cairan yang berwarna coklat dan merah (susu coklat, sirup merah).
e. Bila terjadi kejang (jaga lidah agar tidak tergigit, longgarkan pakaian, tidak
memberikan apapun lewat mulut selama kejang)
Jika dalam 2-3 hari panas tidak turun atau panas turun disertai timbulnya
gejala dan tanda lanjut seperti perdarahan di kulit (seperti bekas gigitan nyamuk),
muntah-muntah, gelisah, mimisan dianjurkan segera dibawa berobat/ periksakan
ke dokter atau ke unit pelayanan kesehatan untuk segera mendapat
pemeriksaan dan pertolongan
 KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA DIREKTORAT JENDERAL
PENGENDALIAN PENYAKIT DAN PENYEHATAN LINGKUNGAN 2011

1. Febrile phase [2–4]:

(Early diagnosis of dengue infection: )
Clinical sign:
• High fever with positive Tourniquet test + leukopenia
(WBC ≤ 5,000 cells/mm3) – positive predictive value 70–83% [4, 5]
Rapid diagnostic test:
• NS1Ag test during the febrile phase (first five days of fever): sensitivity 60–70%,
specificity >99%
• PCR – good sensitivity and specificity but expensive
and not available in most places
• ELISA- IgM, IgG test – not suitable for early diagnosis
because the antibody significantly rises after day 5 of
fever
(Management):
• Reduction of high fever: paracetamol only, tepid sponge
• Promote oral feeding: soft diet, milk, fruit juice, oral
rehydration solution (ORS). Avoid IV fluid if there is
no vomiting and moderate/ severe dehydration
• Follow up CBC everyday
• Advise to come back to the hospital ASAP when there
is no clinical improvement despite a lack of fever,
severe abdominal pain/ vomiting, bleeding, restless/
irritable, drowsy, refusal to eat or drink (some patients
may be thirsty), urine not passed for 4–6 hours

critical phase
(Proper IV fluid management during the critical period:)
• Isotonic salt solution in the critical period, e.g. 5%
dextrose in normal saline solution (NSS), 5% Ringer
Acetate, 5% Ringer-Lactate. The 5% dextrose in NSS
is preferable because the severe cases needing admission are those with poor appetite,
nausea/ vomiting and
abdominal pain.
• The total amount of fluid needed during the critical
period of 24–48 hours is estimated to be maintenance
+ 5% deficit (M+5%D), including oral and IV fluids.
In DSS patients the duration of IV fluid may be 24–36
hours and in non-shock DHF 48–60 hours.
• The rate of IV fluid should be adjusted according to
clinical vital signs (BP, pulse, respiratory rate, temperature), hematocrit (Hct) and urine
output (0.5 ml/kg/hr)
• The rate of IV fluid for shock patients (DHF grade III)
is shown in Figure 3. The IV fluid resuscitation for
DHF grade III is less than that recommended for other
kinds of shock, i.e. only 10 ml/kg/hr, not 20 ml/kg/hr
or over. A larger amount of IV fluid is needed for DHF
grade IV, but the rate should be reduced to 10 ml/kg/hr
as soon as the blood pressure is restored.
• The rate of IV fluid for non-shock patients (DHF grade
I and II) is shown in Figure 4. The administration
should begin at a slower rate if leakage is in the earlier
stage, i.e. platelet count is between 50,000 and 100,000
cells/mm3
. The rate of IV should be more rapid when
the leakage has continued for some time, i.e. platelet
count < 50,000 cells/mm3
.
• If the clinical response is not good (re-shock, unstable vital signs, inability to reduce the
rate of IV fluid)
investigate and correct the following laboratory data:
A – Acidosis – blood gas (capillary or venous), if
present, check liver and renal functions. Correct
acidosis when blood pH is < 7.35 and HCO3 < 15
mEq/L.
B – Bleeding – Hct: if high, dextran is indicated,
if low or not rising, consider blood transfusion
and consider giving vitamin K1 intravenously.
C – iCa and other electrolytes: Na, K. Give cagluconate 1 ml/kg/dose diluted twice with
IV fluid
and IV push slowly. Maximum dose is 10 ml/dose.
S – Blood sugar
• Colloidal solution: only plasma expander that has an
osmolarity higher than that of plasma is recommended,
e.g. 10% Dextran-40 in NSS. Bolus dose of 10 ml/kg/hr
in children or 500 ml/hr in adults is recommended, and
this will usually bring the Hct down to 10 points in cases
with signs of fluid overload or persistently high Hct.
• In cases with significant bleeding, i.e. > 6–8 ml/kg
ideal body weight in children or 300 ml in adult, blood

Convalescence phase:
• Stop IV fluid when there are signs of recovery: convalescence rash, itching, increase in
appetite or > 30 hours
after shock and > 60 hours after plasma leakage. Sinus
bradycardia may be observed in some patients.
 • Patients who have massive ascites and pleural effusion
may need diuretic during this period of reabsorption of
extravasated plasma into the circulation.
• Some patients may not regain their appetite in this
period. This may be due to diuresis and loss of
potassium in the urine. Potassium supplement may be
necessary in this phase. Fruit (bananas, oranges) and
fruit juice are rich in potassium and are preferred by
most patients.
• In adults, the convalescence period may extend for
2–4 weeks with fatigue.

Clinical Manifestations and Management of Dengue/DHF/DSS, Siripen

Kalayanarooj, Tropical Medicine and Health Vol. 39 No. 4 Supplement, 2011,
pp. 83-87

Indikasi rawat inap: Penderita infeksi Dengue yang harus dirawat inap adalah seperti
berikut. Bila ditemukan tanda bahaya, keluhan dan tanda hipotensi , perdarahan,
gangguan organ (ginjal, hepar, jantung dan nerologik), kenaikan hematokrit pada
pemeriksaan ulang, efusi pleura, asites, komorbiditas (kehamilan, diabetes mellitus,
hipertensi, tukak petik dll), kondisi social tertentu (tinggal sendiri, jauh dari fasilitas
kesehatan, transportasi sulit).
10. Bagaimana pencegahan dari scenario ?
A. Lingkungan
Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara
lain dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan
sampah padat, modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil
samping kegiatan manusia, dan perbaikan desain rumah. Sebagai
contoh:
- Menguras bak mandi/penampungan air- sekurang-kurangnya
sekali seminggu.
- Mengganti/menguras vas bunga dan tempat- minum burung
seminggu sekali.
- Menutup dengan rapat tempat penampungan- air.
- Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar
rumah- dan lain sebagainya.
B. Biologis
Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan
pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).
C. Kimiawi
Cara pengendalian ini antara lain dengan:
- Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan
fenthion), berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan
 sampai batas waktu tertentu.
- Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat
penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan
lain-lain.

JURNAL MEDULA NO. 2 VOLUME 2, 2014, Demam Berdarah Dengue

(DBD),Sukohar A
11. Apa saja komplikasi dari diagnosis?

- DBD dengan Syok dan Perdarahan Spontan DBD dengan syok dan perdarahan
spontan (DSS) merupakan komplikasi DBD yang sangat penting diwaspadai,
karena angka kematiannya sepuluh kali lipat dibandingkan pada DBD tanpa syok.
Keadaan syok dapat diperhatikan dari keadaan umum, kesadaran, tekanan sistolik
<100 mmHg, tekanan nadi <20 mmHg, frekuensi nadi lebih dari 100 x/menit,
akral dingin dan kulit pucat serta diuresis kurang dari 0,5 mL/kgBB/jam.

Pemeriksaan laboratorium yang perlu adalah darah fosfat lengkap, hemostasis,

analisis gas darah, kadar elektrolit (natrium, kalium, klorida) serta ureum dan
kreatinin.3Di fase awal DSS, dapat diberikan Ringer Laktat 20 mL/kgBB/jam,
dievaluasi dalam 30-120 menit. Syok diharapkan dapat diatasi dalam 30 menit
pertama. Jika syok sudah dapat diatasi, Ringer Laktat selanjutnya dapat
diberikan 10 mL/kgBB/jam dan dievaluasi setelah 60-120 menit sesudahnya. Jika
stabil, dapat diberikan 500 mL setiap 4 jam. Pengawasan dini terhadap risiko syok
berulang dalam 48 jam pertama
- Ensefalopati dengue dapat disebabkan oleh syok berat akibat syok yang
berkepanjangan dengan perdarahan ataupun kelebihan cairan, gangguan
metabolisme seperti sindrom Reye, penggunaan obat hepatotoksik, penyakit hati
yang mendasari seperti karier hepatitis B atau thalasemia, gangguan
keseimbangan elektrolit seperti hiponatremia dan hipokalsemia, hipoksemia,
hipoglikemia, perdarahan intrakranial, edema serebral, gagal hati, atau gagal
ginjal atau keduanya. Manifestasi klinis berupa kejang, penurunan kesadaran.
- Kegagalan hepar disebabkan karena virus dengue dapat menyerang langsung
hepatosit dan sel kupffer sehingga dapat menyebabkan nekrosis pada sel hepar
yang berakibat pada gangguan fungsi hepar hingga menyebabkan kegagalan hepar
menjalankan fungsinya.

Who dengue hemorrhagic fever

Jurnal saripediatri vol 12, no. 6, 2011. Ensefalopati Dengue pada Anak. Novie
Homenta Rampengan, Mulya Rahma Karyanti, Sri Rezeki Hadinegoro