SISTEM KARDIOVASKULAR

LAPORAN
MODUL 2 NYERI DADA

Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK

Kelompok : 1
Ketua : Wahid Imam Fauzi Prabowo (2016730139)
Sekretaris : Haryo Wiryanto Prawirodihardjo (2016730124)
Anggota : Guruh Anwar Ibrahim (2014730037)
Alifa Farah Safira (2016730111)
Alvionita Citra Mayrani (2016730113)
Fauziah Ananda Huseini (2016730121)
Hanny Fitriani (2016730123)
Inna Anjalna Oktasari Putri (2016730126)
Mentari Sekar Putri (2016730130)
Nur Syafaah Yunita
(2016730133)
Satria Dano Novriandi (2016730136)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
 2017
KATA PENGANTAR

Assalammu’alaikum wr.wb.
Alhamdulillah, puji dan syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun laporan PBL
mengenai ANEMIA. Selanjutnya, laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas
sistem Hematologi. Kepada semua dosen yang terlibat dalam pembuatan laporan tutorial ini,
kami ucapkan terima kasih atas segala pengarahannya sehingga laporan ini dapat kami susun
dengan sebaik-baiknya.
Kami menyadari banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini, baik dari segi isi,
bahasa, analisis, dan sebagainya. Oleh karena itu, kami ingin meminta maaf atas segala
kekurangan tersebut, hal ini disebabkan karena masih terbatasnya pengetahuan, wawasan,
dan keterampilan kami. Selain itu, kritik dan saran dari pembaca sangat kami harapkan, guna
untuk kesempurnaan laporan ini dan perbaikan untuk kita semua.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan wawasan berupa ilmu
pengetahuan untuk kita semua.
Wassalammu’alaikum wr.wb.

Jakarta, 19 Oktober 2017

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar............................................................................................................. 2

Daftar Isi.......................................................................................................................3

Tujuan Pembelajaran....................................................................................................4

Skenario........................................................................................................................4

Kata Sulit......................................................................................................................4

Kata atau Kalimat Kunci...............................................................................................4

Mind Map......................................................................................................................6

Pertanyaan.....................................................................................................................7

Pembahasan...................................................................................................................8

3
 TUJUAN PEMBELAJARAN

Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa mampu memahami konsep konsep dasar yang
berhubungan dengan gejala nyeri dada dan mampu menegakkan diagnosis beberapa penyakit
kardiovaskuler yang berhubungan dengan nyeri dada sebagai keluhan utama.

SKENARIO 2

Seorang laki laki berumur 35 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada. Nyeri
dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk. Nyeri ini menyebar ke punggung
dan dirasakan memburuk jika bernafas dalam dan membaik jika bersandar ke depan.
Disamping itu dia mengalami flu like illness beberapa hari terakhir yang diikuti dengan
demam, hidung beringus dan batuk. Dia tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya dan
tidak ada riwayat minum obat. Dia menyangkal bahwa dia merokok, minum alkohol dan
menggunakan obat terlarang. Pada pemeriksaan fisis dia terlihat mengalami nyeri yang
sedang dengan tekanan darah 125/85 mmHg, denyut nadi 105 kali permenit, respirasi 18 kali
permenit, saturasi oksigen 98%. Sekarang ini dia tidak mengalami demam. Pada pemeriksaan
kepala dan leher diperoleh mukus jernih dan rongga hidung dan eritema ringan pada
orofaring. Lehernya lemas dengan ada limfadenopati anterior. Pada auskultasi dada, dalam
batas normal. Vena jugular tidak R+2 cm H2O. Pemeriksaan jantung diperoleh takikkardi
dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi. Pemeriksaan abdomen dan ekstrimitas
normal.

KATA SULIT

1. Flu Like Illness

2. Limfadenopati

KATA ATAU KALIMAT KUNCI

1. Laki laki, 35 tahun

2. KU : Nyeri dada Belakang dinding dan menusuk

Sampai punggung

Memburuk saat bernafas

4
 Membaik jika bersandar ke depan

3. Flu Like Illness, demam, hidung beringus, batuk

4. Riwayat penyakit dahulu (x)

5. Riwayat obat (x)

6. merokok, alkohol, konsumsi obat, penggunaan obat terlarang (x)

Pemeriksaan Fisik

 TD : 125/85 mmHg

 Nadi : 105 kali

 Penafasan : 18 kali

 Saturasi O2 : 98%

 Pemeriksaan leher/ kepala : limfodenopati anterior

 Auskultasi dada (normal)

 Vena jugularis R+2 cm H2O

 Jantung : takikardi, 3 komponen suara, intensitas

 Abdomen dan ekstrimitas (normal)

5
 Anatomi
MIND MAP
Definisi Histopatologi
Nyeri Dada
Patofisiologi

Kardio
Nonkardio

Iskemia Noniskemia Gastro Pulmonary Musculosceletal

esophageal

<SaO2 SaO2
Esophageal Pleuritis Costa
spasm Chondritis
Coronary Artery Pericarditis Reflux
Disease esophagitis
Mitral Valva
Prolapse

Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan Penunjang, Dan Prognosis

WD

Etiologi Faktor resiko Preventif Promotif Rehabilitasi Penatalaksanaan

Farmakologi Non Farmakologi

6
PERTANYAAN

1. Jelaskan perbedaan dan karakteristik nyeri dada tipikal (kardio) dan atipikal
(nonkardio)

2. Jelaskan hubungan nyeri dada dengan struktur anatomi, histopatologi, dan

patofisiologi dari penyakit kardiovaskuler

3. Jelaskan alur diagosis anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dari DD

a. Coronary Arteri Disease
b. Pericarditis
c. Mitral Valva Prolaps
d. Esophageal Spasm
e. Pleuritis
f. Costo Condritis
4. Tentukan WD dari skenario
5. Tentukan faktor resiko, patofisiologi, gejala, dan tanda dari WD
6. Jelaskan terapi farmakologi dan nonfarmakologi dari WD
7. Kemungkinan komlikasi yang mungkin terjadi pada WD
8. Jelaskan prognosis dan metode pencegahan dari WD

7
PEMBAHASAN

Satria Dano Novriandi (2016730136)

1. Apa perbedaan dan karakteristik nyeri dada (tipikal) kardio dan atipikal (non-kardio) ?
- Tipikal (Kardio)

NYERI DADA KRITERIA

KARDIAL Lokasi : Substernal
Sifat : Rasa tertekan, menjalar ke lengan (terutama lengan kiri),
aksila, epigastrium, leher, rahang, lidah, gigi dan mastoid.
PERIKARDIAL Lokasi : Sternal dan area prekordinal
Penjalaran : Epigastrium, leher, bahu dan punggung
Sifat : Seperti ditusuk, timbul saat bernapas dalam, menelan, miring
atau bergerak, nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke
depan.
AORTAL Lokasi : Interskapular
Sifat : Nyeri hebat mendadak

- Atipikal (Non-kardio)

NYERI DADA KRITERIA

GASTROINTESTINAL Lokasi : Medial
Penjalaran : Punggung, bahu, dan kadang-kadang ke lengan
Sifat : Mirip dengan angina, seperti terbakar yang disertai
disfagia dan regurgitasi, serta bertambah saat berbaring dan
berkurang dengan antacid.
MUSKULOSKELETAL Lokasi : Dada Setempat
Sifat : Timbul setelah aktivitas, berat saat bernapas dalam.
PULMONAL Lokasi : Prekordial, bila disertai infark biasanya timbul nyeri
pleuritis, dan bila emboli paru biasanya dirasakan di substernal
Sifat : Timbul saat beraktivitas.
Referensi :
www.academia.edu>Nyeri_Dada_rekap

8
Guruh Anwar Ibrahim (2014730037)
Fauziah Ananda Huseini (2016730121)
2. Jelaskan hubungan nyeri dada dengan struktur anatomi, histopatologi dan patofisiologi dari
penyakit kardiovaskuler?

Pada arteri coroner terjadinya penyempitan dan membuat darah yang kaya oksigen terhambat,
mengurangi aliran darah yang menyebabkan iskemia (kekurangan O2) pada otot jantung.
Karena kekurangan O2 ini bisa menyebabkan kematian pada otot jantung.
Pada Angina Pectoris yang Stable, lebih dari 70% stenosis dan penyempitan karena adanya
Plaque. Nyeri dada pada Angina Pectoris Stable terjadi pada saat latihan fisik atau sedang
dalam keadaan stress, pada saat itu Jantung bekerja lebih keras dan membutuhkan suplai O2
yang banyak, namun suplai O2 terhambat karena adanya Plaque, sehingga menimbulkan
Nyeri Dada. Nyeri dada ini hilang jika beristirahat.
Ada 3 lapisan, yaitu: Epicardium, Myocardium, dan Endocardium. Koroner arteri dimulai di
epicardium dan kemudian ke bawah, dan juga menyuplai jaringan jantung. Jika aliran darah
berkurang atau myocardium menebal, darah membutuhkan waktu yang banyak untuk
mencapai lapisan terdalam.

Referensi :

9
Medscape.com
Alvionita Citra Mayrani (2016730113)
Inna Anjal Oktasari Putri (2016730126)
Mentari Sekar Putri (2016730130)
3. Jelaskan alur diagnosis Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan Penunjang dari DD
A. Penyakit Jantung Koroner
A. Definisi
Penyakit jantung koroner adalah keadaan dimana terdapat plak yang
menyumbat didalam pembuluh darah arteri. Hal ini menyebabkan suplai darah
ke jantung berkurang. Plak adalah gabungan lemak,kolestrol,kalsium,dan
bahan lain di dalam darah.
B. Gejala
Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke
leher,lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris
stabil (APS),angina pectoris tidak stabil (APTS) atau infark miokard akut
(IMA).
Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karateristik sebagai
berikut:
1. Nyeri dada yang baru dirasakan (<1 bulan)
2. Perubahan kualitas nyeri dada,seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri
dada,atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat.
3. Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual.
Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan
(sinkop).
C. Etiologi
98% = Proses Arterosklerosis
2% = - Spasme
- Kelainan A.koroner
D. Patofisiologi :
- Ketidakseimbangan pasok O2 dan kebutuhan O2
- Stenosis
- Spasme
Jika Stenosis > 60% maka terjadi : - Iskemik

10
 - Nyeri khas (angina pectoris)
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 sel otot
jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam
darah dan pembuluh darah A.koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari A.koroner akan
menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini terutama disebabkan karena proses
pembentukan plak arterosklerosis (sumbatan di pembuluh darah koroner).
Aterosklerosis koroner
Pembuluh arteri seperti juga organ-organ lain dalam tubuh mengikuti proses umur (ketuan)
dimana terjadi proses yang karakteristik seperti penebalan lapisan intima,berkurangnya
elastisitas penumpukan kalsium dan bertambahnya diameter lapisan intima. Perubahan ini
terjadi utama pada arter-arteri besar.lobstein yang pertama menyebutnya sebagai
arteriosklerosis.
Pembuluh koroner terdiri dari 3 lapisan yaitu:tunika intima (lapisan dalam), tunika
media(lapisan tengah), dan tunika adventisia(lapisan luar).
Tunika intima terdiri dari 2 bagian.lapisan tipis sel-sel emdotel merupakan lapisan yang
memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendotelium.sel-
sel endotel ini memperoduksikan zat-zat seperti prostaglandin, heparin dan activator
plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombosit dan vaso konstriksi. Selain itu
endotel juga mempunyai daya regenerasi cepat untuk memelihara daya anti trombogenik
arteri. Jaringan ikat menunjang lapisan endotel dan memisaahkanya dengan lapisan yang lain.
Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengah dinding arteri yang emmpunyai 3
bagian: bagian sebelah dalam disebut membrane elastic internal,kemudian jaringan fibrus
otot polos dan sebelah luar membrane jaringan elastic eksterna. Lapisan tebal otot polos dan
jaringan kolagen, memisahkan jaringan membrane elastic internal dengan membrane elastic
externa dan yang terakhir ini memisahkan tunika media dengan dengan adventisia.
Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum
yaitu jaringan arteriol. Untuk dapat mengerti tentang evolusi alamiah arterosklerosis banyak
penyelidik telah melakukan otopsi mayat dalam bebagai usia. Pada pemb koroner terlihat
penonjolan yang diikuti dengan garis lemak pada intima pembuluh yang timbul sejak umur
dibawah 10 tahun. Garis lemak ini mula-mula timbul pada aorta dan arteri koroner.
Pada umur 20 tahun ke atas garis lemak ini dapat terlihat hamper pada setiap orang. Pada
banyak orang garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu
penonjolan jaringan kolagen dan sel-sel nekrosis.lesi ini padat, pucat dan berwarna kelabu
yang disebut ateroma.plak fibrous ini timbul pada umur 30 an. Pada umur diatas 40 tahun
timbul lesi yang lebih kompleks dan timbul konsekuensi klinis seperti angina pectoris, infark
miokard dan mati mendadak
Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibrous timbul nekrosis dan terjadi perdarahan
thrombosis ,ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma.

11
Hipotesis proses aterosklerosis adalah :
1. Teori infitrasi
2. Toeri pertumbuhan klonal
3. Teori luka
Aterosklerosis adalah suatu penyakit sistemik dank arena itu jarang timbul pada hanya satu
pembuluh darah. Plak sering timbul pada tempat-tempat diaman terjadi turbulensi maksimum
seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang pernah kena trauma
dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan adesi trombosit.
Dalam keadaan normal arteri koronaria dapatmengalirkan darah hamper 10% dari curah
jantung permenit yaitu kira-kra 50-75ml darah / 100gr miokard. Dalam keadaan stress atau
latihan maka aliran cadangan koroner dimana aliran koroner bisa sampai
240ml/100grmiokard.
Pada keadaan stenosis maka aliran cadangan koroner dapat mempertahankan aliran basal
disebelah distal stenosis. Pada stenosis 70% atau lebih tetap saja aliran distal stenosis tidak
mencukupi pada saat stress atau latihan sehingga mengakibatkan iskemia.
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis penyakit jantung koroner (PJK) bervariasi tergantung pada derajat
aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak
akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Dalam keadaan normal,dimana arteri koroner
tidak mengalami penyempitan atau spasme,peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard
dipenuhi oleh peningkatan aliran darah,sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan sampai
5x dibandingkan saat istirahat,yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi
sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik,bekerja atau olahraga.

Faktor resiko
1.Tidak dapat dimodifikasi
- Umur >40 Thn
- Jenis kelamin ♂ > ♀
- Genetika
Walaupun laki-laki sering dikaitkan dengan PJK namun wanita menopause juga beresiko
terserang penyakit tersebut.
2.Dapat dimodifikasi
- Merokok : Nikotin dalam rokok berkhasiat vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan
darah.
12
 Merokok memperkuat efek buruk dari hipertensi terhadap system pembuluh
- Hipertensi : merupakan suatu kelainan, suatu gejala dari gangguan pada mekanisme
regulasi TD.
- Lipid
- Kurang bergerak
- Diabetes mellitus : berhubungan juga dengan hipertensi, kelainan pembekuan, adesi
trombosit serta meningkatkan stress oksidatif dan disfungsi endotel.
- Obesitas : dikatakan obesitas, jika pada wanita ukuran pinggangnya lebih dari 80
cm,untuk pria lebih dari 90cm.
- Stress : (ketegangan emosional) dapat meningkatkan tekanan darah untuk sementara
akibat pelepasan adrenalin dan noradrenalin (hormone stress),yang sifatnya vasokonstiktif.
Tekanan darah meningkat pula pada waktu ketegangan fisik (pengeluaran tenaga, olahraga).
Bila stress hilang ,TD turun.
Dari hasil pemeriksaan fisik (keadaan umum) didapatkan data bahwa kesadaran, tekanan
darah, denyut nadi, irama, isian sekuncup, frekuensi napas, dan JVP, pada pasien semuanya
normal. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) juga merupakan faktor risiko PJK. Denyut
nadi menggambarkan aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh darah itu sendiri.
Bila pada penderita penyakit jantung mengalami bradikardi, denyut nadi perlu dicocokan
dengan denyut jantung karena kemungkinan jantung berdenyut lebih sering dari pada nadi.
Hal ini terjadi pada isian sekuncup yang kecil. Bila isian cukup maka selisih denyut nadi dan
jantung sangat sedikit bahkan tidak ada.
Peningkatan frekuensi napas (takipneu) merupakan pertanda gagal jantung dan asidosis
karena penyakit jantung sianotik. JVP memberikan gambaran tentang aktivitas (faal) jantung
bagian kanan. Bila terdapat bendungan, tekanan vena jugularis akan meningkat. Dengan
demikian berdasarkan pemeriksaan keadaan umum, jantung pasien sementara ini adalah
normal.
Begitu pula pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, hasilnya
adalah normal. Hal mana tidak ditemukan heaving, pemebesaran jantung, thrill, bising,
gallop, maupun ronkhi. Letak apex cor, bunyi jantung I dan II, serta splitting adalah normal.
Heaving adalah getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang, ditemukan
pada hipertrofi ventricel dexter. Thrill adalah getaran dinding thorax di daerah prekordial
yang terjadi karena adanya aliran turbulensi, ditemukan pada penyempitan katup, dilatasi
segmen arteri. Bising adalah desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi, penyebab
sama seperti pada thrill. Gallop ialah bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar
berurutan seperti derap kaki kuda, ditemukan pada bundle branche blok, dekompensasi cor
dengan hipertrofi venrticel sinister. Ronkhi ditemukan pada kelainan saluran napas.
Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, EKG, foto thorax, exercise
stress test, echocardiografi, pemeriksaan vascularisasi perifer, juga didapatkan hasil yang
normal. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin dan spesifik. Pemeriksaan

13
laboratorium rutin meliputi 2 unsur, yaitu pemeriksaan darah rutin dan urin. Pemeriksaan
darah tepi seperti hemoglobin, hematokrit, apus darah tepi, ureum, gula darah, laju endap
darah, merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan efektif. Pemeriksaan analisis urin rutin
untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal, saluran kencing, atau
perubahan sekunder akibat penyakit lain. Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark
ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis
bakterialis. Proteinurea atau urobilinogen dalam urin ditemukan pada gagal jantung.
Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakan
diagnosis. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan adalah memeriksa enzim jantung, CK,
isoenzim CK-MB, troponin T, SGOT, LDH, alfa HBDH, CRP, ASTO, tes fungsi hati, sistem
koagulasi, kultur darah, kadar digitalis dalam darah, pemeriksaan CES, dan lain-lain.
Pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan indikasi suatu penyakit untuk menegakkan
diagnosis.
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang
direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda. EKG memberikan informasi yang berguna
untuk penilaian hipertrofi jantung, aritmia dan hambatan konduksi, iskemia dan infark
mikard, penyakit perikardium, dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. EKG normal
belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. EKG pada angina biasanya memperlihatkan
kelainan khas berupa elvasi segmen ST. Sedangkan pada infark miokard, timbul gelombang
Q yang besar, elevasi segmen ST, dan inversi gelombang T.
Pada foto thorax, kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna
radiolusen. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum,
pembesaran lokal salah satu ruang jantung, kalsifikasi katup atau arteri coronaria, kongesti
vena pulmonalis. Jota (2002) mengatakan bahwa metode yang lazim dipakai untuk
mengetahui adanya pembesaran jantung adalah dengan Cardiothoracic ratio (CTR), yaitu
perbandingan antara lebar maksimal jantung dengan thorax, normalnya < 0,5.
Exercise stress test ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga
kebutuhan oksigen otot jantung meningkat, bila terjadi insufisiensi koroner akan
mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG
berupa perubahan segmen ST.
Echokardiografi adalah suatu pemriksaan dengan menggunakan alat yang dapat
membangkitkan suara ultrasound dengan frekuensi sangat tinggi, yaitu > 20.000 Hz.
Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi, morfologi, serta
fungsi ruang jantung, dinding jantung, katup-katup, dan pembuluh darah besar.
Setelah menganalisis semua hasil pemeriksaan, didapatkan bahwa hasilnya normal semua.
Dengan demikian, jantung pasien dalam keadaan normal. Namun, bila memungkinkan dapat
dilakukan pemeriksaan tambahan seperti skintigrafi talium-201 dan angiografi koroner.

14
Kesimpulan :
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang menyerang arteri coronaria dengan tiga
kelompok utama, yaitu penyakit aterosklerotik, angina pektoris, dan infark miokard.
Penyakit aterosklerotik coroner dapat ditegakan diagnosis apabila sesak napas yang makin
lama makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan; nyeri dan keram di ekstremitas
bawah, terjadi selama atau setelah olah raga. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180
mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka
yang berusia lebih dari 30 tahun.
Nyeri dada di daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar
ke lengan kiri, punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.Gambaran EKG, foto rontgen
dada, exercise stress test positif adalah gambaran pada angina pektoris.
Untuk menegakan diagnosis infark miokard berikut ini gambarannya. Nyeri dada kiri seperti
ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri, lebih intensif dan lama serta tidak
sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Pada EKG terdapat
elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T; kemudian muncul
peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim
merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK),
SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. Yang paling awal
meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.

PERCARDITIS

Karakter Perikarditis
Deskripsi nyeri Tajam, terletak retro-sternal (di
bawah sternum) atau left precordial
Radiasi Nyeri menyebar ke trapezius atau
tidak ada penjalaran
Usaha (pengerahan tenaga) Tidak mengubah nyeri
Posisi Nyeri diperburuk pada posisi
supinasi atau pada saat inspirasi
Onset/durasi Nyeri tiba-tiba, dalam beberapa jam
sampai hari sebelum datang ke IGD

15
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan meliputi pemeriksaan umum, nadi, tekanan darah,
pemeriksaan dada.
a. Pemeriksaan Umum
1. Tangan
Yang perlu diperhatikan adalah apakah terjadi
Tremor;
Tremor dapat terjadi baik pada orang normal maupun menjadi penanda keadaan patologis,
utamanya yang bersifat neurologis.
Sianosis perifer
Warna biru, deoksihemoglobin >5 g/dL. Misalnya terjadi pada vasokonstriksi, syok, gagal
jantung serta tidak tampak pada anemia. Selain itu, hawa dingin juga bisa menyebabkan
sianosis perifer. Juga saat ada obstruksi vena atau arteri. Penyebab sianosis sentral juga
menyebabkan sianosis perifer. (lihat bawah).
Pulsasi kapiler bantalan kuku (Quincke’s sign).
Terjadi pemucatan pada kulit di akar kuku saat dilakukan penekanan di ujung kuku.  terjadi
pada regurgitasi aorta dan tirotoksikosis.
Splinter hemorrhage di bawah kuku.
Ada sebuah perdarahan kecil yang biasanya berbentuk garis pada kuku. Bisa terjadi karena
trauma, endokarditis, infektif.
Jari tabuh
Jari tabuh bisa disebabkan karena karsinoma bronkus, infeksi/fibrosis paru, penyakit jantung
sianosik.
2. Wajah dan leher
Pemeriksaan konjungtiva untuk mengetahui adanya anemia atau tidak sedangkan lidah atau
bibir untuk mengecek sianosis sentral. Sianosis sentral bisa disebabkan karena saturasi
oksigen dalam arteri menurun.Hal tersebut bisa karena kadar oksigen yang rendah, penyakit
paru, pirau (shunt) jantung kanan ke kiri. Polisitemia dan kelainan hemoglobin dan
methemoglobinemia juga menyebabkan sianosis.4
Kelopak mata dapat diperiksa untuk mengetahui apakah terdapat xantelasma berupa plak
kuning yang dapat berarti terdapat hiperlipidemia.
Retina diperiksa untuk mengetahui adanya kerusakan akibat hipertensi.
Kelenjar getah bening atau tiroid diperiksa untuk mengetahui tanda-tanda penyakit sistemik.

16
3. Abdomen
Palpasi pembesaran atau nyeri tekan hati (hepatomegali), ascites (peningkatan cvp, gagal
jantung), splenomegali (endokarditis infektif).
4. Ekstremitas bawah , pergelangan kaki
Yang perlu dinilai adalah adanya edema serta tanda-tanda penyakit vaskular perifer.

Nadi
Sebagai perbandingan, denyut nadi yang normal berkisar antara 60-90 kali/menit, melambat
seiring usia serta pada atlet. Disebut takikardi jika frekuensi di atas 100 kali per menit dan
bradikardi jika frekuensi di bawah 60 kali per menit. Dalam keadaan latihan jasmani atau
suhu badan yang tinggi nadi menjadi cepat.
Bandingkan nadi pada radialis dengan denyutan apeks. Jika terjadi penundaan, ada
kemungkinan terjadi fibrilasi atrium. Juga dengan nadi femoral/ekstremitas bawah, yang jika
terjadi penundaan bisa dicurigai aterosklerosis maupun stenosis aorta. Jika terjadi perubahan
frekuensi nadi pada saat bernafas, tidak menjadi masalah karena memang suatu hal yang
normal  (aritmia sinus). Pada pemeriksaan nadi, yang perlu kita perhatikan adalah apakah
terdapat denyut nadi yang iregular serta karakternya.

1. Denyut iregular
Regularly irregular. Denyut yang iregular dapat terjadi pada ekstrasistol (menghilang saat
aktivitas), blokade jantung derajat dua. Sementara itu Iregularly irregular bisa terjadi pada
fibrilasi atrium yang tidak berubah saat aktivitas.
Bila tidak teratur, menunjukan beberapa kemungkinan, di antaranya:
Sinus Aritmia: keadaan normal di mana pada inspirasi denyut nadi lebih cepat daripada
ekspirasi.
Ekstrasistolik: keadaan di mana terdapat sekali-sekali denyut nadi yang datang lebih cepat
(prematur) disusul dengan istirahat yang panjang. Kadang-kadang denyut prematur tidak
teraba pada arteri radialis seolaholah denyut nadi terhenti sesaat.
Fibrilasi atrial: Keadaan di mana denyut nadi sama sekali tidak teratur (tidak ada irama
dasar). Dalam keadaan ini, harus dihitung denyut jantung dan dibandingkan dengan frekuensi
nadi dan biasanya frekuensi nadi lebih rendah sehingga terdapat pulsus defisit.
Blok atriovantrikular: Keadaan di mana tidak semua rangsang dari nodus SA diteruskan ke
ventrikel sehingga ventrikel tidak berkontraksi. Biasanya terdapat bradikardi pada kondisi
ini. 

17
2. Karakter (karotis)
bergelombang atau lemah, kemungkinan terjadi gagal jantung, syok, penyakit katup.
peningkatan lambat terjadi pada stenosis aorta.
Kuat/ menghentak (bounding) berarti curah tinggi sementara jika diikuti penurunan tajam
(kolaps, water hammer)berarti curahnya sangat tinggi.
Denyut nadi berubah-ubah lemah/kuat (pulsus alternans) yang bisa menandakan adanya gagal
jantung kiri. Denyut nadi yang lemah disebabkan oleh kontraksi miokard yang memburuk
dan sampai pada arteri radialis yang kecil dibandingkan denyut nadi yang kuat. Selain gagal
jantung, pulsus alternans juga dapat terjadi pada kasus penyakit arteri koronaria, hipertensi
dan takikardi paroksismal. Namun, harus dibedakan dengan pulsus bigeminus di mana denyut
normal diikuti oleh denyut prematur yang lemah. Bisa juga diartikan sebagai keadaan nadi di
mana dua denyut berturut-turut, kemudian disusul pause yang lebih lama (nadi mendua).
Keadaan ini dapat terjadi pada intoksikasi digitalis.
Pulsus paradoksus, merupakan denyut yang jelas melemah saat inspirasi, bisa terjadi pada
tamponade jantung, asma berat, perikarditis restriktif. Pada ekspirasi, denyut nadi kembali
keras. Dalam keadaan normal, kadang-kadang pada inspirasi denyut nadi akan melemah
sedikit (disebabkan darah sebagian terisap ke rongga dada) dan kembali keras pada akhir
inspirasi (pulsus paradoxus dynamicus)
Bila denyut nadi tetap lemah dari awal sampai akhir inspirasi dan baru kembali normal pada
awal ekspirasis disebut pulsus parodoxus mechanicus. Keadaan ini dapat terjadi pada
perikarditis adhesiva. 

c. Tekanan Darah
Saat istirahat, tekanan sistolik arterial dewasa normalnya <150mmHg, diastolik <90mmHg.
Sistolik bisa meningkat seiring usia serta pada ansietas (white coat syndrome).Pengukuran
tekanan vena jugularis (JVP) dapat dilakukan untuk mengukur tekanan atrium kanan secara
tidak langsung. JVP akan meningkat pada gagal jantung dan kelebihan volume. Normalnya
adalah berkisar 6-8 mmH2O. Jika kurang dari 5 mmH2O dapat berarti hipovolemik
sementara jika lebih dari 9 mmH2O, dapat berarti terdapat gangguan pada pengisian
kardiak.7 Tekanan atrium dan vena (gelombang a) yang merefleksikan sistol atrium dapat
meninggi pada kasus hipertensi pulmonal, stenosis katup pulmonal, dan stenosis katup
trikuspid. Jika tidak ada gelombang a, dapat berarti fibrilasi atrium. Selama dua pertiga akhir
sistol, tekanan atrium akan meningkat akibat pengisian vena (gelombang v). Jika terlalu
tinggi, dicurigai terjadinya regurgitasi trikuspid.
 
Waktu tekanan vena jugularis dibandingkan dengan tekanan arteri karotis, suara jantung S1
dan S2 serta EKG.

18
Pemeriksaan Dada
Pada pemeriksaan dada, pasien diposisikan dengan nyaman pada tempat tidur dengan dada
membentuk sudut ~ 45⁰. Periksalah apakah adanya parut bekas pembedahan dan deformitas.
1. Palpasi
Denyutan apeks biasanya pada ruang sela iga kelima, garis midklavikular (area mitral). Bisa
terdapat beberapa variasi, di antaranya:
Menghilang, bisa terjadi pada obesitas, hiperinflasi, efusi pleura.
Tergeser: kardiomegali, pneumotoraks
Tapping (menyentak): stenosis mitral.
Ganda: hipertrofi ventrikel.
Heaving (sangat kuat dan stabil): kelebihan tekanan (hipertensi), stenosis aorta
Parasternal heave: hipertrofi ventrikel kanan
2. Auskultasi
Bunyi jantung ada dua, yaitu S1 dan S2. S1 terjadi karena penutupan katup mitral dan
trikuspidalis sedangkan S2 terjadi karena penutupan katup semilunar aorta dan a. Pulmonalis.
Bunyi S1 yang kencang dapat menandakan adanya stenosis katup AV serta ada pemendekan
interval PR. Jika lembut, dapat dicurigai adanya regurgitasi mitral , PR yang panjang serta
gagal jantung.
Sementara itu, pada bunyi S2, jika suaranya kencang: hipertensi sistemik atau pulmonal.
Splitting: normal pada inspirasi atau olahraga, terutama anak muda. Splitting yang lebar bisa
terjadi pada aktivasi yang tertunda (misal right bundle branch block) atau terminasi sistol RV.
Splitting terbalik: aktivasi tertunda (misal left bundle branch block) atau terminasi sistol LV
(hipertensi, stenosis aorta).
Selain S1 dan S2, ada suara S3 yang dapat terdengar karena pengisian cepat ventrikel pada
orang muda atau penderita gagal jantung pada pasien >30tahun. S4 mendahului S1, terdengar
akibat kekakuan ventrikel dan pengisian abnormal selama sistol atrium. Adanya S3 dan S4
memberikan irama gallop, Klik ejeksi, terdengar sesudah S1, karena pembukaan katup
semilunar stenotik. Opening snap: setelah S2, pada pembukaan katup AV yang stenotik.
Bunyi mitral paling baik terdengar saat berbaring pada sisi kiri.
Murmur, merupakan suara yang terdengar akibat aliran darah turbulensi. Murmur sistolik
lembut umum terjadi dan tidak berarti apa-apa pada orang muda (~40% anak-anak usia 3-8
tahun) dan saat latihan fisik. Sementara itu, murmur diastolik selalu bersifat patologis.
Sebagian besar murmur yang berbahaya disebabkan oleh defek katup. Murmur vaskular
(bruit) dapat mengindikasikan terjadinya stenosis (misal ada karotis, abdominal aorta maupun
arteri renalis.1

19
Referensi :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK300/

C. Mitral Valva Prolaps

Regurgitasi mitral (RM) adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari
ventrikel kiri ke dalam atrium atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya
katup mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistole akan terbagi dua, di
samping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan
masuk ke atrium kiri. Akan tetapi daya pompa jantung jadi tidak efisien dengan berbagai
tingkat klinisnya, mulai dari yang asimtomatis sampai gagal jantung berat. Di Eropa, RM
merupakan penyakit katub kedua tersering yang memerlukan pembedahan. Dari segi proses
terjadinya regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi regurgitasi mitral yang akut, transient atau
bersifat sementara dan kronik. Sedangkan etiologi regurgitasi mitral sangat banyak.
European society of cardiology guidelines 2012 mengelompokkan RM berdasarkan
mekanisme terjadinya RM menjadi RM primer dan RM sekunder. Regurgitasi mitral (RM)
yang disebabkan oleh Hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP) dapat menyebabkan
Regurgitasi mitral (RM) primer akut non iskemik.
Dalam Regurgitasi mitral (RM) Degeratif yang paling sering penyebabnya adalah mitral
valve prolapse (MVP), dimana terjadi gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam
atrium kiri saat sistole, diakibatkan oleh tidak adekwatnya sokongan (Support) dari chordae,
memanjang atau ruptur dan terdapat jaringan valvular yang berlebihan.
A. Anamnesis
1. Rasa cepat lelah, karena cardiac output yang rendah
2. a. Sesak napas ringan pada saat beraktivitas, biasanya segera hilang apabila
aktivitas segera dihentikan.
b. Sesak napas berat saat beraktivitas, Paroxysmal nocturnal dyspnea atau edema
paru bahkan hemoptisis dapat juga terjadi.
3. Jantung berdetak terlalu cepat atau terlalu kencang.
4. Nyeri dada atau dada merasa tidak nyaman.
5. Gejala-gejala berat tersebut dapat dipicu oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau
karena peningkatan derajat regurgitasi, atau ruptur chordae atau menurunnya
performance ventrikel kiri.

B. Pemeriksaan Fisik
1. Denyut nadi normal
2. Palpasi, apeks biasanya terdorong ke lateral atau kiri sesuai dengan pembesaran
ventrikel kiri.
3. Terdapat RM pada bunyi Jantung ke-3.
4. Gallop atrial biasanya terdengar pada RM dengan awitan yang masih baru dan
pada RM fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus.

20
 5. Terdengar Mid Systolic Click yang pertanda MVP bersamaan dengan murmur
Sistolik.
6. Murmur Pansistolik.
7. Palpasi iktus kordis thrill, melebar.

C. Pemeriksaan Penunjang
1. Echocardiography (echo)
Echo adalah tes yang paling berguna untuk mendiagnosis MVP. Tes tanpa rasa
sakit ini menggunakan gelombang suara untuk membuat gambar hati Anda yang
bergerak. Echo menunjukkan ukuran dan bentuk jantung Anda dan seberapa baik
ruang dan katup jantung Anda bekerja. Tes ini juga bisa menunjukkan area otot
jantung yang tidak berkontraksi secara normal karena aliran darah yang buruk
atau luka pada otot jantung.
Echo dapat menunjukkan prolaps flaps katup mitral dan aliran balik darah melalui
katup yang bocor. Ada beberapa jenis gema, termasuk gema stres. Gema stres
dilakukan sebelum dan sesudah stress test. Selama stress test, Anda berolahraga
atau minum obat (diberikan oleh dokter) untuk membuat jantung Anda bekerja
keras dan berdetak kencang. Anda mungkin mengalami gema stres untuk
mengetahui apakah Anda mengalami penurunan aliran darah ke jantung Anda
(tanda penyakit jantung koroner). Echo juga bisa dilakukan dengan memasang
probe kecil di kerongkongan Anda untuk melihat lebih dekat katup mitral.
Esofagus adalah bagian yang mengarah dari mulut ke perut Anda. Probe
menggunakan gelombang suara untuk membuat gambar hati Anda. Bentuk gema
ini disebut transesophageal (tranz-ih-sof-uh-JEE-ul) echocardiography, atau TEE.
2. Elektrokardiografi (EKG)
Dapat terlihat perubahan segmen ST-T yang tidak spesifik.
3. Chest X‐ray
Ini digunakan untuk mencari cairan di paru-paru Anda atau untuk menunjukkan
apakah jantung Anda membesar.
4. Ultrasonografi Doppler
Adalah bagian dari tes gema. Ultrasonografi Doppler menunjukkan kecepatan dan
arah aliran darah melalui katup mitral.

D. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi ‘klik’ yang khas melalui stetoskop. Jika
terdengar murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi.
Ekokardiografi (teknik penggambaran dengan gelombang ultrasonik), memungkinkan
dokter untuk melihat prolaps dan menentukan beratnya regurgitasi.

Kebanyakan orang dengan prolaps katup mitral, terutama orang tanpa gejala, tidak
memerlukan perawatan karena penyebab pasti Prolaps Katup Mitral (MVP) tidak
diketahui. Kebanyakan orang yang sudah lahir dengan kondisi seperti itu. MVP

21
 cenderung turun menurun dalam keluarga. Selain itu, ini lebih sering terjadi pada
orang yang terlahir dengan gangguan jaringan ikat, seperti Sindrom Marfan.

Jika Anda memiliki Regurgitasi Katup Mitral tetapi tidak memiliki gejala, dokter
Anda mungkin menyarankan Anda untuk kembali secara teratur mengikuti
pemeriksaan lanjutan untuk memantau kondisi Anda, tergantung pada tingkat
keparahan kondisi Anda.
Namun, jika Anda memiliki gejala dan jika sejumlah besar darah bocor melalui katup
mitral, dokter Anda mungkin merekomendasikan pengobatan atau operasi, tergantung
pada tingkat keparahan kondisi Anda.
Pada orang yang memiliki MVP, katup mitral mungkin tidak normal dengan cara
berikut:
a. Flap katup mungkin terlalu besar dan tebal.
b. Flaps katup mungkin "disket." Jaringan lipatan dan "senar" pendukungnya terlalu
melar, dan bagian katup gagal atau tonjolan kembali ke atrium.
c. Pembukaan katup bisa meregang.

Masalah ini bisa membuat katup tidak membuat segel ketat. Beberapa katup orang
abnormal bisa lebih dari satu cara.
D. Diseksi Aorta
Diseksi aorta klasik umumnya diawali dari robekan tunika intima dinding aorta,
menyebabkan darah mengalir masuk menuju media,memisahkan lapisan-lapisan dinding
aorta, dan menciptakan lumen palsu. Darah yang mengalir ke dalam lumen palsu dapat
menyebabkan beberapa masalah: mengurangi darah yang dialirkan ke tubuh, diseksi
bertambah luas, serta menghambat aliran darah aorta (lumen sebenarnya) dan juga arteri yang
dipercabangkannya. Diseksi juga dapat melemahkan dinding aorta, menyebabkan aneurisma
atau ruptur aorta
A. Anamnesis
Keluhan dapat bervariasi dan menyerupai kondisi-kondisi lain, sehingga
mendiagnosis diseksi aorta harus memiliki tingkat kecurigaan yang tinggi. Pada
beberapa kasus, diagnosis bahkan baru dapat dibuat saat pemeriksaan postmortem.
Keluhan tersering pada diseksi aorta adalah nyeri dada, umumnya dideskripsikan
sebagai nyeri hebat, onset-nya mendadak, dengan intensitas maksimum saat awal
timbulnya. Nyeri bersifat tajam, digambarkan seperti dirobek, disayat, atau ditusuk.
Lokasi nyeri di toraks anterior (khas pada diseksi tipe A) atau antara kedua skapula
(diseksi tipe B). Nyeri dapat menjalar mengikuti meluasnya diseksi sepanjang aorta
pada toraks dan abdomen.
B. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, hipertensi sering ditemukan. Hipertensi dapat merupakan
kondisi yang mendasari, sebagai respons saraf otonom terhadap nyeri hebat, atau oleh

22
 meningkatnya aktivasi renin-angiotensin akibat aliran darah ginjal yang menurun.
Sejumlah kecil pasien diseksi aorta dilaporkan dengan keadaan hipotensi atau syok,
yang dapat sekunder karena miokard infark akut, gagal jantung ventrikel kiri,
regurgitasi aorta berat, tamponade jantung, atau ruptur aorta. Gambaran klinis lain
berhubungan dengan komplikasi. Perbedaan tekanan darah sistolik antara kedua
lengan dapat ditemukan jika diseksi menyumbat arteri subklavia. Pulsus defisit
(perbedaan frekuensi denyut nadi) atau perbedaan tekanan darah di dua lengan dapat
mencurigakan ke arah diseksi aorta. Jika diseksi tipe A menyebabkan regurgitasi
aorta, dapat ditemukan murmur diastolik awal pada auskultasi, paling baik didengar di
tepi sternum kanan atau kiri atas. Jika regurgitasi aorta akut berat, dapat ditemukan
tanda-tanda gagal jantung kiri akut atau syok kardiogenik. Ruptur tunika adventitia
dapat menyebabkan kebocoran pada ruang pleura atau perikardium. Robekan dari
diseksi tipe A ke ruang perikardium dapat menghasilkan tanda-tanda tamponade
jantung, seperti hipotensi, peningkatan tekanan vena jugular atau pulsus paradoksus.
Dapat juga terjadi efusi pleura, umumnya mengenai sisi kiri. Efusi pleura dapat
disebabkan oleh ruptur dan kebocoran ke dalam ruang pleura, atau eksudat inflamasi.

C. Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG) EKG mungkin dalam batas normal. Kelainan yang
sering ditemukan berupa perubahan segmen ST dan gelombang T non-spesifik.
Mungkin dapat ditemukan kesan hipertrofi ventrikel kiri pada pasien dengan
hipertensi kronik.
2. Pencitraan Foto Toraks (Gambar 3) Foto toraks berguna untuk skrining, mungkin
menjadi petunjuk awal diseksi aorta. Gambaran abnormal dapat ditemukan pada
87,6% pasien. Penelitian terakhir melaporkan peningkatan frekuensi hasil foto
toraks normal. Gambaran abnormal yang paling sering ditemukan adalah
perubahan kontur aorta. Gambaran mediastinum melebar makin jarang. Selain itu,
dapat juga ditemukan efusi pleura. Kesan foto toraks normal tidak dapat
menyingkirkan dugaan diseksi aorta.
3. Ekokardiografi Gambaran ekokardiografi adalah adanya undulasi intimal flap di
dalam lumen aorta yang memisahkan kanal palsu dan sebenarnya. Transthoracic
echocardiography (TTE) memiliki sensitivitas 77% dan spesifisitas 93-96%.
Sensitivitasnya jauh lebih rendah (31-55%), dibandingkan pencitraan lainnya
untuk diagnosis diseksi aorta distal. TTE juga memiliki keterbatasan pada pasien
dengan gangguan struktur dinding dada, celah interkosta sempit, obesitas,
emfisema, dan pasien dengan bantuan ventilasi mekanik. Keterbatasan tersebut
sudah diatasi dengan transesophageal echocardiography (TEE). TEE memiliki
akurasi tinggi untuk evaluasi diagnosis diseksi aorta akut, dengan sensitivitas 98%
dan spesifitas 95%. Kelebihan TEE adalah dapat dilakukan secara cepat di IGD
saat pasien sedang mendapat terapi intensif. Keterbatasannya adalah kurangnya
tenaga ahli dan ketersediaan setiap saat.
4. Computed Tomography scan (CT scan) Diagnosis dengan CT scan didasarkan
pada ditemukannya dua lumen yang dipisahkan oleh intimal flap atau dua lumen
dengan opasitas berbeda. CT scan dengan kontras memiliki akurasi tinggi,
23
 dengan sensitivitas 98% dan spesifisitas 100%,1 jika tanpa kontras, diseksi aorta
dapat tidak terdeteksi. Keterbatasan utama adalah perlunya memindahkan pasien
untuk CT scan dan potensi nefrotoksik kontras.
5. Magnetic Resonance Imaging Kriteria diagnosis MRI sama seperti CT scan.
MRI memiliki akurasi sama atau lebih tinggi dibandingkan CT scan. Kelemahan
MRI adalah kontraindikasi pada pasien dengan alat-alat implan seperti pacemaker
dan defibrilator. MRI juga terbatas pada keadaan darurat dan membutuhkan waktu
lebih lama untuk memperoleh hasil gambar. MRI jarang digunakan untuk
pemeriksaan awal pasien diseksi aorta. MRI dapat digunakan untuk alternatif
evaluasi.
6. Aortografi memiliki risiko tindakan invasif, dosis kontras tinggi, dan waktu lebih
lama. Diagnosis dengan aortografi didasarkan pada ditemukannya gambaran dua
lumen, dan/atau adanya intimal flap. Aortografi memiliki sensitivitas 90% dan
spesifisitas 94%. Aortografi bersifat invasif dan tidak memberikan gambaran tiga
dimensi seperti pada CT scan, MRI, atau TEE. Dahulu digunakan sebagai gold
standard diagnosis, tetapi saat ini sudah jarang dilakukan karena ada pencitraan
lain yang lebih cepat, non-invasif, dan aman. Pemilihan modalitas pencitraan
ditentukan berdasarkan ketersediaan fasilitas dan keahlian. Pemeriksaan
penunjang harus secepat mungkin dengan modalitas paling akurat dan mudah
diakses. Dengan alasan ini, sering dipilih CT scan dan TEE. Di beberapa tempat,
TEE lebih dipilih karena portabel, dapat dilakukan dengan cepat dan tidak
memerlukan kontras.
Referensi :

 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi VI, Editor Siti Setiati, Idrus Alwi, Aru
W. Sudoyo, Marcellus Simadibrata K, Bambang Setiyohadi, Ari Fahrial Syam.
InternaPublishing.
 https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/mvp/diagnosis
 https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/mitral-valve-prolapse/diagnosis-
treatment/drc-20355452
 Mabun Hasiholan M Jerry, Continuing Medical Education Diseksi Aorta :
Kegawatdaruratan Kardiovaskuler.
 http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_247CME-Diseksi%20Aorta-
Kegawatdaruratan%20Kardiovaskular.pdf

Wahid Imam Fauzi Prabowo (2016730139)

24
4. Tentukan WD dari skenario
Gejala Coronary Peri Mitral valve esophageal pleuritis Costro
artery carditis prolapse condritis
disease
Nyeri dada + + + + + +
Mengalami - + - - - -
flu-like illkes
Demam - + - - + -
Hidung - + - - - -
beringus
Batuk - + - + + +
Berkurang - + - - - +
jika bersandar

Nur Shafa’ah Yunita (2016730133)

5. Tentukan etiologi, faktor resiko, patofisiologi, gejala dan tanda dari Pericarditis (WD)!

 Etiologi Pericarditis
1. Idiopatik = istilah ini digunakan untuk menjelaskan kasus perikarditis akut tanpa
penyebab spesifik yang dapat ditemukan pada pemeriksaan diagnostik rutin.
Sebagian besar kasus idiopatik diduga berasal dari infeksi virus.
2. Infeksi
- Virus (echovirus, coxsackievirus, adenovirus, cytomegalovirus, hepatitis B.
Infectious monucleosis, HIV/AIDS)
- Bakterial (Pneumococcus, Staphylococcus, Streptococcus, Mycoplasma, Lyme
disease, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, dan Lain-lain)
- Mycobakteri (M. tuberculosis, M. avium-intracellulare)
- Jamur (histoplasmosis, coccidiomyocosis)
- Protozoa
3. Penyakit jaringan ikat (SLE, RA, skleroderma, dermatomiosistis, sindrom sjӧrgen
atau kombinasi)
4. Drug induced* (procainamide, hydralazine, isoniazid, cyclosporine dan lain-lain)
5. Pascakardiotomi
6. Pasca infark miokard (segera, sindrom Dressier)
7. Keganasan
- Primer = Mesotelioma, fibrosarkoma, lipoma, dan lain-lain
- Sekunder = karsinoma payudara atau paru, limfoma, sarkoma Kaposi
8. Radiasi
9. Trauma

25
 10. Uremia
11. Pasca pericarditis purulen (etiologi pericarditis kronik)

 Faktor Resiko Pericarditis

Kebanyakan dari kasus perikaridits terjadi pada orang yang lebih muda, antara usia
20-50 tahun dan perikarditis banyak terjadi pada pria dibanding wanita.

 Patofisiologi Perikarditis
Perkardium membungkus jantung sebagai kantong yang fleksibel, berlapis
ganda terdiri dari perikardium parietalis dan perikardium visceralis, berisi cairan
serosa sebanyak 15-50 mL berperan sebagai pelumas diantara dua lapisan
perikardium. Penyebab atau etiologi dari peradangan perikardium atau pericarditis
berupa virus, bakteri, penyakit autoimmune, uremia, pasca infark miokard atau
penyebab yang lainnya yang sudah di sebutkan sebelumnya dapat menimbulkan
respons perikard berupa respons inflamasi salah satunya reaksi radang berupa
penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi
perikard. Efusi perikardium (cairan > 50 mL) dapat terjadi pada berbagai jenis
perikarditis akut (jenis dari perikarditis akut dapat berupa vasodilatasi dengan
peningkaan akumulasi cairan (P. Serosa), peningkatan permeabilitas vaskular
sehingga kandungan protein termasuk fibrinogen atau fibrin didalam cairan akan
meningkat (P. Serofibrinosa), perpindahan leukosit (P. Purulenta) dan perdarahan juga
merupakan penyebab yang mungkin (P. Hemoragik). Jika cairan yang terakumulasi
lebih dari sekitar 200 mL pada keadaan akut, Pper akan meningkat tajam akibat
kekakuan kantong perikardium. Namun jika efusi terakumulasi pada keadaan kronis,
kantong perikardium meregang secara bertahap sehingga pada keadaan tertentu cairan
sebanyak 1-2 liter dapat ditampung tanpa menyebabkan peningkatan Pper yang
bermakna.
Komplikasi berbahaya dari perikarditis akut dan efusi perikardium adalah
tamponade perikardium dan perikarditis konstriktif. Penyebab tamponade perikardium
meliputi infiltrasi tumor, virus, uremia serta ruptur ventrikel setelah infark miokard
atau trauma di daerah dada. Tamponade terjadi bila jumlah efusi perikard
menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung. Perikarditis konstriktif dapat
terjadi apabila reaksi radang perikard berlanjut terus mengalami fibrosis, jaringan
parut luas, penebalan, kalsifikasi. Perikarditis konstriktif menyebabkan kurva
komplians ventrikel (kurva relaksasi ventirkel) meningkat jauh lebih tajam, sehingga
tekanan diastolik di dalam ventrikel meningkat kembali dengan tajam setelah
penurunan yang singkat (dip dengan pengisian diastolik awal yang cepat dan singkat)
hingga ke plateau. Pada perikarditis konstriktif didapatkan tanda Kussmaul yakni
peningkatan tekanan vena sentralis pada inspirasi. Pada tamponade perikardium
tekanan darah sistolik selama inspirasi akan turun hingga lebih dari 10 mmHg selama
inspirasi karena peningkatan aliran balik vena meningkat selama inspirasi,
menimbulkan penonjolan septum interventrikel yang menuju ventrikel kiri sehingga
menurunkan volume sekuncupnya hingga lebih normal dan menyebabkan terjadinya

26
 “pulsus paradoksus” keadaan nadi perifer dimana pada inspirasi denyut nadi menjadi
lemah atau hilang dan pada ekspirasi menjadi keras lagi.
Keadaan efusi perikardium dan komplikasi tamponade perikardium serta
perikardium konstriktif mengakibatkan peningkatan tekanan pada perikardium seperti
yang sudah disebutkan sebelumnya, sehingga menghambat pengisian jantung sisi
kanan dan disis kiri. Semakin banyaknya cairan di dalam perikardium sehingga
tekanan diastolik (pengisian, relaksasi) khususnya di ventrikel meningkat sehingga
menghambat pengisian ventrikel yang seharusnya ventrikel pada diastolik relaksasi
sehingga terjadi penurunan volume akhir diastolik, efek sistemik yang ditimbulkan
ialah tekanan vena meningkat karena pengisian pada ventrikel tidak sempurna, pada
vena pulmonalis, peningkatan ini akan menyebabkan dispnea dan ronkhi (edema
paru), peningkatan tekanan vena sistemik menyebabkan hepatomegali, asistes dan
edema perifer. Penurunan pengisian diastolik sehingga cardiac output atau curah
jantung akan menurun, curah jantung ialah volume darah yang dipompa oleh masing
masing ventrikel per menit, akibatnya tubuh melakukan kompensasi berupa
peningkatan aktivitas simpatik, terjadi takikardia dan vasokonstriksi (sentralisasi
sirkulasi) sehingga darah lebih banyak di sebarkan ke arteri yang menyuplai jantung
dan otak. Efusi perikardium menyebabkan penekanan pada arteri koronaria, gabungan
dari penurunan tekanan darah akibat CO menurun, takikardi dan penekanan arteri
koronaria menyebabkan iskemia miokard, walaupun belum sejauh itu menimbulkan
iskemia miokard pada skenario. Jika tamponade perikardium tidak dihilangkan
dengan pungsi perikardium, tekanan ventrikel diastolik akan meningkat jauh lebih
tinggi karena terjadi lingkaran setan dan kerja pemompaan jantung akan berhenti
dapat menimbulkan syok kardiogenik yang berujung kematian. Perikarditis konstriktif
di terapi dengan cara reseksi perikardium (perikardiektomi) melalui pembedahan.
Referensi :

 Setiati, S dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing.

 Silbernagl, stefan dan Florian lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta:
EGC, 2006.

 http://www.bidmc.org/Centers-and-
Departements/Departmenents/Medicine/Divisions/Cardiovascular-Medicine/Diseases-
and-Conditions/Pericardial-Disease-or-Pericarditis.aspx

Alifa Farah Safira (2016730111)

27
6. Jelaskan terapi farmakologi dan non farmakologi dari Working Diagnosis!
A. Terapi Farmakologi
 Terapi khusus ditentukan oleh penyebab perikarditis. Contohnya perikarditis
bakterialis atau tuberkulosis membutuhkan antibiotika, sementara perikarditis
virus dan idioptik adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri yang
membutuhkan istirahat di tempat tidur dan obat antiradang hingga nyeri dan
demam telah membaik.
 Analgesis
 Aspirin (650 mg 4 kali sehari) atau indometasin (25-50 mg 4 kali sehari)
efektif untuk meringankan nyeri.
 Bila nyeri terus berlanjut, pemberian ibuprofen dapat dimulai (400 mg 4 kali
sehari). Setelah 7-10 hari terapi, kalau gejala-gejalapada pasien itu hilang, obat
antiradang harus dikurangi secara perlahan-lahan.
 Kortikosteroid bagaimanapun juga harus dihindari untuk pengendalian nyeri
kecuali kalau diindikasikan untuk terapi penyakit pembuluh darah kolagen
yang mendasari. Tetapi, pada penderita yang nyerinya tidak dikendalikan oleh
obat antiradang dosis tinggi, kortikosteroid dapat digunakan setelah penyebab
perikarditis lain, seperti infeksi bakterial, termasuk tuberkulosis, telah
disingkirkan. Dosis permulaan prednison biasanya 60 mg/hari, dn dilanjutkan
selama 4-6 minggu. Karena penghentian kortikosteroid secara mendadak dapat
mengakibatkan kumatnya nyeri, dosis itu harus dikurangi secara perlhan-lahan
selama 3 minggu.

B. Terapi Non Farmakologi

Terapi non farmakologis untuk perikarditis akut adalah membatasi aktivitas
fisik (tidak lebih dari biasanya) dan tidak melakukan kegiatan olahraga
sampai gejala telah teratasi dan tes diagnostik normal. Batasan minimal 3
bulan (setelah awal serangan) disarankan hanya untuk atlet. Periode yang lebih
pendek dapat cocok untuk non atlet.
Referensi :
https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/42/2921/2293375/2015-ESC-Guidelines-for-
the-diagnosis-and

Hanny Fitriani (2016730123)

28
7. Komplikasi yang mungkin terjadi pada WD
Komplikasi dari Pericarditis
1. Tomande pericardium
Penyebab dari tomande pericardium adalah :
 Infiltrasi tumor dan virus/puremia
 Rupture pentrikel, sebelah infark miokard/trauma
di daerah dada

TEKANAN VENTRIKEL

SISTOLE

2. Gangguan autoimun : artritis rheumatoid atau lupus

3. Hiv/AIDS
4. Limfoma
5. Kanker saluran cerna
6. Melanoma
7. Pericarditis konsttriktif
Jaringan parut dan klasifikasi lapisan pericardium dapat terjadi setelah P.virus atau tuberkulus
yang menyebabkan pericardium konstriktif. Penyakit ini menyebabkan kurva komplians
ventrikel (=lusitropik = relaksasi) meningkat jauh lebih tajam sehingga tekanan diastolikdi
dalam ventrikel menigkat kembali dengan tajam setelah penurunan yang singkat pengisian
diasstolik awal yang cepat dan singkat hingga plateu. Penurunan y pada CVP lebih nyata
terlihat pada pericarditis konstriktif karena berbeda dengan tamponade pericardium yang
memiliki perbedaan tekanan yag jauh lebih besar di antara atrium dan ventrikel pada diastole
awal.

Referensi :
Teks&atlas berwarna patofisiologi. Stefan silebernagl.2000
CDK-202/vol. 40 no.3, th.2013

Haryo Wiryanto Prawirodihardjo (2016730124)

8. Prognosis dari WD
Prognosis dari pernyakit perikardium tergantung pada gejala, komplikasi, dan penyebab.
Sebagian besar kasus perikarditis ringan bisa sembuh dengan istirahat dan obat-obat pereda
rasa sakit. Selama masa penyembuhan, hindari aktivitas fisik yang berlebihan karena dapat
memicu kekambuhan. Pada perikarditis yang parah dan menimbulkan komplikasi, pasien

29
harus dirawat di rumah sakit, dimana tindakan lain selain pemberian obat-obatan dapat
dilakukan, antara lain:

 Perikardiektomi. Tindakan ini diindikasikan untuk kasus perikarditis konstriktif,

dimana sebagian lapisan jantung ini mengalami kekakuan. Prosedur ini bertujuan
untuk mengambil bagian yang kaku tersebut, sehingga fungsi pompa jantung akan
kembali normal.
 Perikardiosintesis. Prosedur yang dilakukan untuk mengeluarkan timbunan cairan
dari ruang perikardium dengan menggunakan selang kecil, dan bisa berlangsung
selama beberapa hari. Dalam tindakan ini, penggunaan alat pemindai seperti
elektrokardiogram, dapat sangat membantu.

Referensi :
https://dokterairlangga.com/2017/06/11/penanganan-terkini-perikarditis/

30