Studi sebelumnya telah melaporkan bahwa sistem kekebalan dan sel-sel kekebalan adalah

target untuk toksisitas DU ( Dublineau et al., 2006 ; Monleau et al., 2005 ; Wan et al., 2006 ).
Dalam penelitian ini, toksisitas DU dalam limfosit manusia primer diselidiki berdasarkan
perbedaan konsentrasi dan waktu. Kami mengevaluasi sitotoksisitas DU dalam limfosit selama 6
jam sesuai; toksisitas DU dalam sel-sel ini bergantung pada konsentrasi.

Sejumlah penelitian menunjukkan toksisitas DU pada di ffffff erent kultur sel seperti
makrofag tikus J774 ( Kalinich et al., 2002 ), dermal manusia sel-sel primer broblast ( Daraie et
al., 2012 ) dan garis sel epitel paru-paru ( Periyakaruppan et al., 2007 ). Mereka menunjukkan
konsentrasi dan ketergantungan waktu sitotoksisitas setelah paparan waktu dan konsentrasi.

Studi sebelumnya telah menyarankan bahwa sitotoksisitas DU disebabkan oleh induksi

stres oksidatif dengan peningkatan produksi ROS ( Daraie et al., 2012 ; Periyakaruppan et al.,
2007 ; Shaki et al.,2012 ). Di dalam sel dan dalam kondisi fisiologis, DU dapat dikurangi dengan
reduksi intraseluler seperti glutathione, CYP2E1 dan NADPH-P 450 reduktase untuk
menghasilkan zat antara U yang reaktif, seperti U (V) dan akhirnya U (IV). Kemungkinan, ini
menyediakan siklus redoks atau tidak langsung DU pada senyawa sel untuk menghasilkan
sejumlah besar spesies oksigen reaktif ( Pourahmad et al., 2006 ).

Dalam penelitian ini juga menunjukkan bahwa DU menginduksi pembentukan ROS

dalam limfosit manusia.U (VI) juga menginduksi destabilisasi membran lisosom pada limfosit
manusia. Hasil kami sesuaidengan penelitian Pourahmad et al. yang menunjukkan bahwa
destabilisasi membran lisosom yang diinduksi U (VI). Di sisi lain, agen lysosomotropic, seperti
klorokuin (penambah pH intralysosomal) menghambat kebocoran membran lisosomal
(Pourahmad et al., 2006). Menurut penelitian ini danhasil kami, dapat mengusulkan bahwa,
seperti jaringan lain, pembentukan ROS dengan kerusakansel berikutnya adalah mekanisme
molekuler imunotoksisitas yang diinduksi oleh U (VI).

Hasil penelitian menunjukkan bahwa toksisitas U (VI) tergantung waktu dan konsentrasi
dalam limfosit manusia. Imunotoksisitas uranium yang terkuras dapat melalui peristiwa stres
oksidatif yang diinduksi oleh U (VI) seperti generasi ROS, penipisan glutation dan peroksidasi
lipid dan juga kerusakan organel sel seperti mitokondria dan lisosom. Sitotoksisitas yang
diinduksi U (VI) dapat memperbaiki dengan antioksidan (BHT), penghambat pori transisi
mitokondria (MPT) penghambat pori (Cyclosporine A) dan agen lysosomotropic (chloroquine).
 Beach, DC, Giroux, E., 1992. Penghambatan peroksidasi lipid dipromosikan oleh zat besi
(III) dan askorbat. Lengkungan. Biokem. Biophys. 297, 258 - 264.

Bleise, A., Danesi, PR, Burkart, W., 2003. Properti, penggunaan dan kesehatan e ffffff
ect habis uranium (DU): gambaran umum. J. Environ. Radioact. 64, 93 - 112.

Boya, P., Kroemer, G., 2008. Permeabilisasi membran lisosom pada kematian sel.

Onkogen 27, 6434.Brugge, D., Oldmixon, B., 2005. Jalur paparan dan kesehatan e ffffff
dll yang terkait dengan toksisitas kimiawi dan radiologis uranium alami: ulasan. Rev. Environ.
Kesehatan 20, 177 - 194.

Bushberg, JT, Kroger, LA, Hartman, MB, Leidholdt, EM, Miller, KL, Derlet, R,Wraa,
C., 2007. Terorisme nuklir / radiologis: manajemen gawat darurat korban radiasi. J. Emerg. Med.
32, 71 - 85

.Kerajinan, ES, Abu-Qare, AW, Flaherty, MM, Garofolo, MC, Rincavage, HL, Abou-
Donia, MB, 2004. Uranium alami dan habis: kimia dan toksikologi e ffffff dll. J. Toxicol.
Mengepung. Kesehatan, Bagian B 7, 297 - 317.

Daraie, B., Pourahmad, J., Hamidi-Pour, N., Hosseini, M.-J., Shaki, F., Soleimani,
M.,2012. Uranyl asetat menginduksi stres oksidatif dan potensi keruntuhan membran
mitokondria di kulit manusia fi sel primer broblast. Iran. J. Pharm. Res. (IJPR) - IJPR 11, 495.

Davesne, E., Blanchardon, E., 2014. Karakteristik fisiko-kimia dari uranium compound:
sebuah ulasan. Int. J. Radiat. Biol. 90, 975 - 988.

Deditius, A., Utsunomiya, S., Ewing, R., 2007. Perubahan UO2 + x di bawah
pengoksidasi ketentuan, Marshall Pass, Colorado, USA. J. Alloy. Comp. 444, 584 - 589.

Defeng, W., Cederbaum, Arthur I., 2002. Siklosporin a melindungi terhadap asam
arakidonat toksisitas pada hepatosit tikus: peran CYP2E1 dan mitokondria. Hepatologi 35, 1420
- 1430.

Dewar, D., Harvey, L., Vakil, C., 2013. Penambangan dan kesehatan uranium. Bisa.
Keluarga Dokter 59, 469 - 471.
 Dikalov, SI, Harrison, DG, 2014. Metode untuk mendeteksi mitokondria dan seluler

spesies oksigen reaktif. Sinyal Redoks Antioksidan. 20, 372 - 382.

Dublineau, I., Grison, S., Linard, C., Baudelin, C., Dudoignon, N., Souidi, M.,
Marquette,C., Paquet, F., Aigueperse, J., Gourmelon, P., 2006. Jangka pendek e ffffff efek
uranium yang habis pada status kekebalan di usus tikus. J. Toxicol. Mengepung. Kesehatan,
Bagian A 69, 1613 - 1628.

Hissin, PJ, Hilf, R., 1976. A fl metode uorometrik untuk penentuan oksidasi dan
mengurangi glutathione dalam jaringan. Anal Biokem. 74, 214 - 226.

Hon, Z., Österreicher, J., Navrátil, L., 2015. Deposan uranium pada
manusia.Keberlanjutan 7, 4063 - 4077.

Kalinich, JF, Ramakrishnan, N., Villa, V., McClain, DE, 2002. Uranium habis – uranyl
klorida menginduksi apoptosis pada makrofag tikus J774. Toksikologi 179, 105 - 114.

Keith, S., Faroon, O., Roney, N., Scinicariello, F., Wilbur, S., Ingerman, L., Llados,
F.,Plewak, D., Wohlers, D., Diamond, G., 2013. Pro Toksikologi fi le untuk Uranium.

Kruger, NJ, 2002. Metode Bradford untuk Kuantisasi Protein, Protokol Protein Buku
Pegangan. Springer, hlm. 15 – 21.

M'Bemba-Meka, P., Lemieux, N., Chakrabarti, SK, 2005. Peran stres oksidatif, mipotensi

membran tochondrial, dan homeostasis kalsium pada kematian limfosit manusia yang diinduksi
nikel sulfat secara in vitro. Chem Biol. Berinteraksi 156, 69 – 80.

Miller, AC, Stewart, M., Brooks, K., Shi, L., Page, N., 2002. Mengosongkan uranium
kerusakan DNA oksidatif: tidak adanya signi fi tidak bisa peluruhan partikel alfa. J. Inorg.
Biokem. 91, 246 – 252.

Monleau M., De Méo, M., Paquet, Fo, Chazel, V., Duménil, G., Donnadieu-Claraz, M.,

2005. Genotoksik dan dalam fl ammatory e ffffffffff partikel partikel uranium yang habis dihirup
oleh tikus. Toxicol. Sci. 89, 287 - 295.
 Nicholls, DG, 2012. Pengukuran Fluoresensi Potensi Membran Mitokondria Perubahan
Sel Kultur, Bioenergiics Mitokondria. Springer, hlm. 119 - 133.

Periyakaruppan, A., Kumar, F., Sarkar, S., Sharma, CS, Ramesh, GT, 2007. Uranium
menginduksi stres oksidatif dalam sel epitel paru-paru. Lengkungan. Toxicol. 81, 389 - 395.

Pourahmad, J., Ghashang, M., Ettehadi, HA, Ghalandari, R., 2006. Pencarian untuk
seluler dan mekanisme molekuler yang terlibat dalam toksisitas uranium (DU). Mengepung.
Toxicol. 21, 349 - 354.

Salimi, A., Vaghar-Moussavi, M., Seydi, E., Pourahmad, J., 2016. Keracunan metil
tersier-butil eter pada limfosit darah manusia. Mengepung. Sci. Polutan. Kontrol Ser. 23, 8556 -
8564.

Shaki, F., Hosseini, M.-J., Ghazi-Khansari, M., Pourahmad, J., 2012. Toksisitas terkuras
uranium pada mitokondria ginjal tikus terisolasi. Biokim. Biophys. Acta Gen. Subj. 1820, 1940 -
1950.

Wan, B., Fleming, JT, Schultz, TW, Sayler, GS, 2006. Toksisitas imun in vitro dari
uranium yang sudah habis: e ffffffffff dampak pada makrofag murine, sel T CD4 +, dan ekspresi
gen pro files. Mengepung.Perspektif Kesehatan. 114, 85.

White, R., 2008. Uranium habis, kejahatan negara dan politik mengetahui. Teori
Criminol. 12, 31 - 54.