ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HIPERSENSITIVITAS

Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I

Disusun oleh :
II B
1. Dicky Arimbi (0501100048)
2. Rani Indah Permatasari (0501100065)
3. Sulis Hariyanti (05011000 )

Departemen Kesehatan Republik Indonesia

Politeknik Kesehatan Malang
Prodi Keperawatan Malang
2006
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan
Klien dengan Hipersesitivitas untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah I.

Dalam penulisan makalah ini,penulis tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh
karena itu pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sedalam-
dalamnya kepada :
1. Bpk Roni Yuliwar, S.Kep, Ns selaku dosen pembimbing mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah I
2. Bpk Joko Pitoyo, S.Kep, M.Kep selaku koordinator mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah I
3. Bpk Tri Johan AY, S.Kp, M.Kep selaku
4. Ibu Tavip DW, S,Kep, Ns
5. Ibu Fiasrial Lundi, S.Kep, Ns
6. Teman-teman satu kelompok dan semua pihak yang terlibat dalam pembuatan
makalah ini.

Penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun guna perbaikan makalah ini.
Akhirnya semoga makalah ini bermanfaat baik bagi penulis maupun pembaca.

Malang, November 2006

Penulis
DAFTAR ISI

Kata Pengantar
Daftar Isi
Bab I. Pendahuluan
1.1 Latar Belakang
1.2 Tujuan Penulisan
Bab II. Tinjauan Teori
2.1 Konsep Medis Hipersensitivitas
2.1.1 Definisi
2.1.2 Tanda dan Gejala, Patofisiologi dan Manifestasi Klinis
Hipersensitivitas
2.2 Pemeriksaan Diagnostik
2.3 Penatalaksanaan Umum Klien dengan
2.4 Tinjauan Proses Keperawatan
2.4.1 Pengkajian
2.4.2 Diagnosa Keperawatan
2.4.3 Intervensi Keperawatan
2.4.4 Evaluasi
Bab III. Tinjauan Kasus
BAB IV. Pembahasan
BAB V. Penutup
5.1 Kesimpulan
5.2 Saran
Daftar Pustaka
DAFTAR PUSTAKA

- Suddarth, Brunner. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
- Dorland. 1994. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC
- Perhimpunan Dokter Spesial
BAB I
Pendahuluan

1.1 Latar Belakang Masalah

1.2 Tujuan Penulisan

BAB II
Tinjauan Teori
2.1 Konsep Medis
2.1.1 Definisi Hipersensitivitas
Hipersensitivitas merupakan suatu keadaan perubahan aktivitas dimana tubuh
bereaksi naluriah secara berlebihan terhadap bahan asing. Reaksi hipersensitivitas
merupakan proses patologis yang diinduksi oleh respon imun (Dorland, 1994).
Hipersensitivitas adalah respon imun yangf berlebihan dan yang tidak diinginkan
karena dapat meniombulkan kerusakan jaringan dalam tubuh (Karnen G.
Baratawidjaja).
Hipersensitivitas memiliki kemampuan umum atau khusus bereaksi dengan tanda
dan gejala karakteristik terhadap pemberian atau sentuhan denagan bahan tertentu
(alergen) dalam jumlah yang tidak berbahaya bagi individu normal (non
sensitisasi). Suatu reaksi hipersensitivitas biasanaya tidak akan terjadi seudah
kontak pertama kali dengan ebuah antigen. Reaksi terjadi pada kontak ulang
sesudah seseorang yang memiliki predisposisi mengalami sensitisasi.
Sensitisasi memulai respon humoral atau pembentukan antibodi. Untuk
menambah pemahaman mengenai imuno patogenesis penyakit, reaksi
hipersensitivitas telah diklasifikasikan oleh Gell dan Coombes menjadi 4 tipe
reaksi yang spesifik menurut kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi,
sebagai berikut :
1. Reaksi Tipe I (Hipersensitivitas Anafilaktik)
Reksi tipe I disebut juga reaksi cepat, reaksi anafilaktik atau reaksi alergi dikenal
sebagai reaksi yang segera timbul (beberapa menit) sesudah alergen masuk ke
dalam tubuh. Istilah alergi yang pertama kali digunakan Von Pirquet pada tahun
1906 diartikan sebagai “reaksi pejamu yang berubah” bila terjadi kontak dengan
bahan yang sama untuk kedua kali atau lebih.
2. Reaksi Tipe II (Hipersensitivitas Sitotoksik)
Reaksi ini terjadi jika sistem kekebalan secara keliru mengenali konstituen tubuh
yang normal sebagai benda asing. Reaksi ini mungkin merupakan akibat dari
antibodi yang melakukan reaksi silang dan pada akhirnya dapat menimbulkan
kerusakan sel serta jaringan.
3. Reaksi Tipe III (Hipersensitivitas Kompleks Imun)
Reaksi ini terbentuk ketika antigen ketika antigen terikat dengan antibodi dan
dibersihkan dari dalam sirkulasi darah lewat kerja fagositik. Jika komplek ini
bertumpuk dalam jaringan atau endotelium vaskuler, terdapat 2 faktor yang
 menyebabkan cidera yaitu peningkatan jumlah kompleks imun yang beredar
dengan adanya amina vasoaktif.
4. Rekasi Tipe IV (Hipersensitivitas Tipe Lambat)
Reaksi ini juga dikenal sebagai hipersensitivitas seluler, terjadi 24 sampai 72 jam
setelah kontak dengan antigen. Hipersensitivitas ini diperantarai oleh makrofag
dan sel T yang sudah tersensitisasi.
Ada 4 jenis Hipersensitivitas Tipe IV yaitu :

Tipe Jones Mote Kontak Tuberkulin Granuloma

Waktu 24 jam 48 jam 48 jam 4 minggu
Reaksi
Bentuk Pembengkakan Eksim Indurasi lokal & bengkak, Indurasi kulit
Klinis kulit panas
Gambaran Leukosit Sel Sel mononuklear, limfosit, Sel epiteloid,
Histologis basofil, mononuklear, monosit, makrofag turun sel raksasa
limfosit edema,epidermis makrofag,
mononuklear menimbul fibrosis,
nekrosis
Antigen Ag intradermal Epidermal Dermal Ag atau Ag/Ab
misal. Misal. Misal. atau talk dalam
Ovalbumin Karet,nikel Tuberkulin&mikrobacterium, makrofag yang
leismania persisten

2.1.2 Tanda dan Gejala, Patofisiologi dan Manifestasi Klinis Hipersensitivitas

Reaksi Tanda dan Gejala Patofisiologi Manifestasi Klinis

Anafilaktik Sistemik : Angioedema, Antibodi AgE terikat dengan sel-sel
hipotensi, spasme tertentu, pengikatan Ag membuat
bronkus,stridor lepasnya amina vasoaktif dan
Lokal : mediator lain yang mengakibatkan
Urtikari vasodilatasi, peninkatan
permeabilitas, kontraksi otot polos
Sitotoksik Bervariasi menurut Antibodi IgM atau IgG terikat
penyakitnya, dyspneu, dengan Ag seluler (eksogenus).
hemoptisis, panas Keadaan ini dapat mengaktifkan
komplemen lewat C3 dengan
fagositosis/opsonisasi sel atau
pengaktifan komplemen yang penuh
dengan sitolisis
Kompleks Urtikaria, ruam Kompleks Ag-Ab IgG/IgM
Imun multiformis, terkumpul di jaringan tempat
skarlatiniformis/morbili kompleks itu mengaktifkan
formis, adenopati, nyeri komplemen, ditandai dengan leukosit
sendi, panas, sindrom PMN dan pelepasan enzim
seperti serum sickness proteolitik lisosom serta faktor
permeabilitas di dalam jarigan
penyebab inflamasi akut
Asma okstrinsik, rinitis
alergika musiman,
anafilaksis sistemik,
reaksi terhadap serangga
penyengat, makanan,
obat, kasus urtikari,
ekzem infantilis
Sindrom Goodpasture,
anemia hemolitik,
autoimun,
trombositopenia,
pemfigus, pemfogoid,
anemia pernisiossa,
rejeksi cangkokan
hiperakut pada
transplantasi ginjal,
reaksi transfusi kelainan
hemolitik pada BBL,
beberapa reaksi obat
Sistemik :
Serum sickness karena
serum, obat atau Ag virus
hepatitis,
glomerulonefritis akut,
SLE, artrithis rematoid,
poliarteritis,
krioglobulinamia.
 Lokal :
Reaksi arthus
Lambat / Bervariasi menurut Sel penyampai-Ag akan Dermatitis kontak,
Seluler jenis penyakit : menyampaikan Ag kepada sel Teori penyakit cangkokan vs
Panas, eritema, gatal dengan adanya MHC. Sel Teori yang resipien, rejeksi alograft,
sudah tersensitisasi melepas limfokin granuloma akibat
yang menstimuli makrofag, lisosim mikroorganisme intrasel,
lepas dan jaringan sekitarnya lepas sensitivitas obat,
tyroiditis hashimoto,
TBC, sarkoidosis

2.2 Pemeriksaan Diagnostik