BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini
perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti
asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal
yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu
salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni
makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan,
ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak
boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap
metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan
senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen
senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari
makanan hanya sekitar 15 persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas
oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang
menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya
sangat tinggi. Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang
tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan
ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal.
Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat
adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan
jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja
usus melainkan semua bagian lain yang terdapatdalam perut hewan ±seperti hati, jantung,
babat, dan limfa.
Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya
banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di

1
 sekitar sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan salah
satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan
kerupuk limfa. Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si
empunya dirimengalami sakit pada persendian.

B. Rumusan Masalah

a. apakah pengertian dari gout?

b. Bagaimana etiologi dari gout?
c. Apa saja klasifikasi dari gout?
d. Bagaimana manifestasi klinis dari Gout?
e. Bagaimana patofisiologi dari Gout?
f. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari gout?
g. Bagaimana pemeriksaan fisik dari gout?
h. Bagaimana penatalaksanaan medis dari gout?
i. Bagaimana penatalaksanaan keperawatan dari gout?
j. Bagaimana komplikasi pada gout?

C.     Tujuan Penulisan

a. Untuk Mengetahui Pengertian

b. Untuk mengetahui Etiologi
c. Untuk Mengetahui Klasifikasi
d. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis
e. Untuk Mengetahui Patofisiologi
f. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang
g. Untuk mengetahui Pemeriksaan Fisik
h. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis
i. Untuk mengetahui Penatalaksanaan keperawatan
j. Untuk mengetahui Komplikasi

2
D. Manfaat penulisan
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan
penyakit Gout agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. Bagi pembaca
diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gout lebih dalam sehingga dapat
mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gout. Bagi petugas kesehatan diharapkan
dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gout sehingga dapat
meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik. Bagi institusi kesehatan dapat menambah
informasi tentang Gout sehingga tercipta proses belajar mengajar yang efektif.

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Gout

1. Definisi

Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal
monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler yang sudah
mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat(Aru W.Sudoyo.
2009).
Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai dengan
hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan serangan akut
(Hendarto Natadidjaja.1999).
Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai
dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan
dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut
terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi
pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini
menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang
nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki
bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh
penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek
genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit gangguan
metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan
asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

2.      Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan

4
 metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan
ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:
a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat
berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal
yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
c. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat sepertiaspirin,
diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
d. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang
dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.

3.      Klasifikasi

3 klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik:

1) Stadium artritis gout akut

Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan
serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari.
Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau
kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan
pemeriksaan lanjutan. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat
hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau
penurunan dan peningkatan asam urat.

2) Stadium interkritikal
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu
tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang
hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2
tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia
pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali
dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.

5
 Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut, namun pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut,
walaupun tanpa keluhan. Dengan manajemen yang tidak baik , maka keadaan
interkritik akan berlajut menjadi stadium dengan pembentukan tofi.

3) Stadium artritis gout menahun (kronik)

Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila
penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi
benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini
berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal
monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di
sekitarnya. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih. pirai menahun dan
berat, yang menyebabkan terjadinya kelainan bentuk sendi.
Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan
kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat (tofi)
diendapkan di bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk di dalam ginjal dan organ
lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar sikut. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan
kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur.
Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:
a. Gout primer
Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat berlebihan,
penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal.
b. Gout sekunder
Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan.
 Obat-obatan
Salisilat dosis rendah, diuretik, pyrazinamide(obat TBC),
levodopa (obat parkinson), asam nikotinat,ethambutol.
 Penyakit lain
Insufisiensi ginjal: gagal ginjal adalah salah satu penyebab
yang lebih lazim hiperusemia. Pada gagal ginjal kronikkdar asam urat pada
umumnya tidak akan meningkat sampai kretinie clearance kurang dari 20
mL/menit, kecuali bila ada faktor-faktor lain yang berperan. Pada kelainan
ginjal tertentu, seperti nefpropati karena keracunan timbal menahun,

6
 hiperusemia umumnya telah dapat diamati bahkan dengan insufisiensi ginjal
yang minimal.

4.      Manifestasi Klinis

Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Daerah khas yang
sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra.
Gejala lain dari artritis pirai akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak
badan dan denyut jantung yang cepat,.sendi bengkak, kemerahan, nyeri hebat, panas dan
gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut).
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan gout
menahun (kronik) dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan
didapat deposisi yang progresif kristal urat.
Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada satu tempat
(biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat serangan, daerah sekitar sendi tersebut
menjadi panas, merah, bengkak, dan keras. Dapat juga disertai demam. Nyerinya, yang dapat
sangat hebat biasanya mencapai puncaknya dalam 24 jam.

5.      Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai
berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
a. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
b. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-

7
 zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam
urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui
urin.

6.      Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium:
1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg %
normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu
cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
3) Pemeriksaan darah lengkap
4) Pemeriksaan ureua dan kratinin :
a. kadar  ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

7.      Pemeriksaan Fisik

a. B1(Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan kesimetrisan
rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan.

Palpasi: taktil fremitus seimbang kiri dan kanan

Perkusi : Suara resona pada seluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi yang sakit, biasanya di dapat suara
ronki atau mengi.

b. B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1 detik,sering ditemukan keringat

dingin,dan pusing karena nyeri.

8
 c. B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentias
kepala dan wajah : ada sianosis
mata : sclera biasanya tidak ikterik
leher : biasanya JVP dalam batas normal
d.        B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada sistem
perkemihan , kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa
pielonefritis, batu asam urat ,dan GGK yang akan menimbulka perubahan fungsi pada sistem
ini

c. B5 (bowel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi perlu dikaji
frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau feses. Selain itu perlu di kaji frekiensi, konstitensi,
warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual,mengalami nyeri lambung,dan tidak ada
nafsu makan, terutama klien yang memakai obat analgesik dan anti hiperurisemia.

d. B6 (Bone) : pada pengkajian ini ditemukan

Look : keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang mendorong klien
mencari pertolongan (meskipun sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah
bentuknya). Nyeri biasaya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang
dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang
lebih dibandingkan dengan gerakan yag lain. Deformitas sendi (temuan tofus)
terjadi dengan temuan salah satu pergelangan sendi secara perlahan membesar
Feel : ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak
Move : hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat.

8. Penatalaksanaan Medis

1) Fase akut.
Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk
mengobati serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di
kemudian hari. Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana
diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai
gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari berat

9
 pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang
hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus
dihentikan.
b. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping,
maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup
efektif.
c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

2) Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

a. Golongan urikosurik
 Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat
dalam  serum.
 Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
 Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
 Benzbromaron.
b. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi
xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

3) Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu
besar.

4) Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari
dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen
urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan
dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum
berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

10
9.        Penatalaksanaan Keperawatan
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
c. Latihan Fisik
Mengajak klien melakukan latihan ROM, gerak aktif pada ekstremitas yang tidak
sakit dan melakukan perawatan diri.

10.    Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
a. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi yang
menyebabkan degenerasi sendi.
b. Hipertensi dan albuminuria.
c. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik

11
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut : 

a. Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah
satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA.
b. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena
ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya
meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah
kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin.
Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga
menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. 
c. Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi
hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan,
panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi.

B.            SARAN
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai bahan
masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan asuhan keperawatan yang
akan datang, diantaranya :
a. Dalam melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang
rencana keperawatan pada pasien dengan rheumatoid artritis, pendokumentasian
harus jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan keluarga.
b. Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan rheumatoid artritis
maka tugas perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan klien
yang mengalami rheumatoid artritis.
c. Untuk perawat diharapkan mampu menciptakan hubungan yang harmonis dengan
keluarga sehingga keluarga diharapkan mampu membantu dan memotivasi klien
dalam proses penyembuhan.

12