BAB II

PEMBAHASAN

A. Gout

1. Definisi

Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat

deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari

cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil

akhir metabolisme purin yaitu asam urat(Aru W.Sudoyo. 2009).

Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang

ditandai dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan

sendi, menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).

Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme

purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis

akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan

kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut

terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar

1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering

pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan

bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).

 Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan

penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering

ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian

tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout merupakan penyakit metabolic

yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada

sendi. (Moreau, David. 2005;407).

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang

berhubungandengan defek genetic pada metabolism purin atau

hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).

Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu

penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol

asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang

menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

2. Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /

penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat

sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal

dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam

urat yang kurang dari ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung,

seperti:
 a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang

menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam

urat, atau keduanya.

b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,

gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang

dapat menyebabkan hiperuricemia.

c. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam

urat sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta

zolamid dan etambutol.

d. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi

adalah jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi,

kambing dan kerbau.

3. Klasifikasi

3 klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik:

1) Stadium artritis gout akut

Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang

khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan

dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering

penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak

menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan

lanjutan. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan

 dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut

berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal,

diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian

obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat.

2) Stadium interkritikal

Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka

waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya

berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10

tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu

tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita

serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu

tak ada hubungannya dengan penyakit gout.

Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut,

namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini

menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun

tanpa keluhan. Dengan manajemen yang tidak baik , maka keadaan

interkritik akan berlajut menjadi stadium dengan pembentukan tofi.

3) Stadium artritis gout menahun (kronik)

Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus.

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun
atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar

sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini

berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang

merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan

mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Pada

stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih. pirai

menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya kelainan bentuk

sendi.

Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus

berlanjut dan menyebabkan kerusakan yang akan membatasi

pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat (tofi) diendapkan di

bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk di dalam ginjal

dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar sikut. Jika

tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan

mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur.

Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:

a. Gout primer

Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat

berlebihan, penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal.

b. Gout sekunder

Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan.

  Obat-obatan

Salisilat dosis rendah, diuretik, pyrazinamide(obat TBC),

levodopa (obat parkinson), asam nikotinat,ethambutol.

 Penyakit lain

Insufisiensi ginjal: gagal ginjal adalah salah satu penyebab

yang lebih lazim hiperusemia. Pada gagal ginjal kronikkdar

asam urat pada umumnya tidak akan meningkat sampai

kretinie clearance kurang dari 20 mL/menit, kecuali bila ada

faktor-faktor lain yang berperan. Pada kelainan ginjal tertentu,

seperti nefpropati karena keracunan timbal menahun,

hiperusemia umumnya telah dapat diamati bahkan dengan

insufisiensi ginjal yang minimal.

4. Manifestasi Klinis

Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari

kaki sebelah dalam, disebut podagra.

Gejala lain dari artritis pirai akut adalah demam, menggigil,

perasaan tidak enak badan dan denyut jantung yang cepat,.sendi

bengkak, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi

yang terserang yang terjadi mendadak (akut).

 Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal

gout, dan gout menahun (kronik) dengan tofi. Ketiga stadium ini

merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif

kristal urat.

Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada

satu tempat (biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat

serangan, daerah sekitar sendi tersebut menjadi panas, merah,

bengkak, dan keras. Dapat juga disertai demam. Nyerinya, yang dapat

sangat hebat biasanya mencapai puncaknya dalam 24 jam.

5.  Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh

pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun

keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara

normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan

sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur

penghematan (salvage pathway).

a. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat

melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-

fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi

nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).

 Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks,

dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-

fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan

amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu

mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang

terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang

berlebihan.

b. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin

melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau

asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti

pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)

berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor

nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua

enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan

adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan

difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus

proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi

kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui

urin.
6.  Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium:

a. Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg

% normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.

b. Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa

yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.

c. Pemeriksaan darah lengkap

d. Pemeriksaan ureua dan kratinin :

1) kadar  ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl

2) kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

7. Pemeriksaan Fisik

a. B1(Breathing)

Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan

kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada

penggunaan otot bantu pernapasan.

Palpasi: taktil fremitus seimbang kiri dan kanan

Perkusi : Suara resona pada seluruh lapang paru

Auskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi yang sakit,

biasanya di dapat suara ronki atau mengi.

b. B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1 detik,sering ditemukan

keringat dingin,dan pusing karena nyeri.

c. B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentias

kepala dan wajah : ada sianosis

mata : sclera biasanya tidak ikterik

leher : biasanya JVP dalam batas normal

d. B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada

keluhan pada sistem perkemihan , kecuali penyakit gout sudah

mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat

,dan GGK yang akan menimbulka perubahan fungsi pada sistem ini

e. B5 (bowel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan,

tetapi perlu dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau feses.

Selain itu perlu di kaji frekiensi, konstitensi, warna, bau, dan jumlah

urine. Klien biasanya mual,mengalami nyeri lambung,dan tidak ada

nafsu makan, terutama klien yang memakai obat analgesik dan anti

hiperurisemia.

f. B6 (Bone) : pada pengkajian ini ditemukan

Look : keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang

mendorong klien mencari pertolongan (meskipun sebelumnya sendi

sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasaya bertambah

dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa

 gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan

dengan gerakan yag lain. Deformitas sendi (temuan tofus) terjadi

dengan temuan salah satu pergelangan sendi secara perlahan

membesar

Feel : ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak

Move: hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat.

8. Penatalaksanaan Medis

1) Fase akut.

Obat yang digunakan :

a. Colchicine (0,6 mg)

Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai

untuk mengobati serangangout akut, dan unluk mencegah

serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini jugadapat

digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut

biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan

Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien

bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang

hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini

pemberian obat harus dihentikan.

 b. Fenilbutazon.

Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk

mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon

menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai

terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.

c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

2) Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk

mencegah komplikasi.

a. Golongan urikosurik

 Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan

asam urat dalam  serum.

 Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg

perhari.

 Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.

 Benzbromaron.

b. Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah

konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi

asam urat.
 3) Dilakukan pembedahan

Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi

tersebut sudah terlalu besar.

4) Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi

pencegahan seperti:

Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis

100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat

serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik,

artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus

ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat.

Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan

etektivitas suatu terapi.

9.   Penatalaksanaan Keperawatan

a. Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden,

daging kambing) serta banyak minum.

b. Tirah baring.
 Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah

serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat

bergerak.

c. Latihan Fisik

Mengajak klien melakukan latihan ROM, gerak aktif pada

ekstremitas yang tidak sakit dan melakukan perawatan diri.

10. Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

a. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi

kronis dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.

b. Hipertensi dan albuminuria.

c. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik