Anda di halaman 1dari 33

Referat

MANAJEMEN ARITMIA SUPRAVENTRIKULAR DAN VENTRIKULAR

Oleh:
Fitri Yani 1940312013
Mutiara Insani 1940312082
Angga Kesumah 1940312090
Nadia Fathika A.R 1940312098
Yesti Hanifah 1940312097

Preseptor:
dr. Dedy Kurnia, Sp. An

BAGIAN PROFESI PENDIDIKAN DOKTER


ILMU ANESTESIOLOGI RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2020

1
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
nikmatnya berupa kesehatan, ilmu dan pikiran, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat
ini yang berjudul “Manajemen Aritmia Supraventikular dan Ventrikular” dan berterima kasih
kepada pembimbing dr. Dedy Kurnia Sp.An sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini.
Referat ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik
di bagian Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas RSUP DR.M.Djamil Padang.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam referat ini. Oleh karena itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak.
Penulis berharap agar Referat ini bermanfaat dalam meningkatkan pengetahuan serta
pemahaman tentang “Manajemen Aritmia Supraventikular dan Ventrikular” terutama bagi
penulis sendiri dan bagi teman – teman mahasiswa yang tengah menjalani kepaniteraan klinik
di bagian Anestesi.

Padang, 14 Mei 2020

Penulis

2
DAFTAR ISI

MANAJEMEN ARITMIA SUPRAVENTRIKULAR DAN VENTRIKULAR ....................... 1


KATA PENGANTAR ............................................................................................................... 2
DAFTAR ISI.............................................................................................................................. 3
BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................................................... 4
1.1 Latar Belakang ................................................................................................................. 4
1.2 Batasan Masalah .............................................................................................................. 5
1.3 Tujuan penulisan .............................................................................................................. 5
1.4 Metode penulisan ............................................................................................................. 5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................ 6
2.1 Definisi ........................................................................................................................ 6
2.2 Etiologi ........................................................................................................................ 6
2.3 Epidemiologi ............................................................................................................... 6
2.4 Klasifikasi.................................................................................................................... 7
2.5 Patogenesis .................................................................................................................. 7
2.6 Diagnosis ..................................................................................................................... 8
2.6.1 Diagnosis Umum ...................................................................................................... 8
2.6.2 Aritmia Supraventrikel.............................................................................................. 9
2.6.3 Artimia Ventrikel .................................................................................................... 15
2.7 Penatalaksanaan ........................................................................................................ 25
2.7.1 Tatalaksana Pada Bradikardi Aritmia ..................................................................... 25
2.7.2 Tatalaksana Aritmia Takikardi ............................................................................... 26
2.7.3 Obat anti aritmia ..................................................................................................... 28
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 32

3
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Jantung merupakan organ tubuh yang disusun oleh berbagai komponen yang terdiri dari
pembuluh darah, otot, selaput, katup, sistem saraf dan sistem listrik jantung. Pada keadaan
normal seluruh komponen pembentuk jantung bekerja saling melengkapi agar jantung
berfungsi memompa darah secara memadai dan tanpa berhenti. Kerusakan di setiap komponen
jantung akan menyebabkan penyakit jantung yang berbeda-beda.1
Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO), penyakit jantung memiliki
persentasi mencapai 29% dalam kasus kematian di dunia. Prevalensi penyakit kardiovaskular
yang meningkat setiap tahun tentu menjadi masalah utama di negara berkembang dan negara
maju.1
Aritmia adalah penyakit pada sistem listrik jantung berupa gangguan pada frekuensi yang
menyebabkan ketidakteraturan denyut jantung yang berasal dari tempat asal denyut atau pada
proses konduksi impuls listrik pada jantung. Sistem listrik jantung terdiri atas generator listrik
alami yaitu nodus sinoatrial (SA) dan jaringan konduksi listrik dari atrium ke ventrikel.
Gangguan pada pembentukan dan atau penjalaran impuls listrik menimbulkan gangguan irama
jantung. Aritmia merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan pengobatan yang
segera dan terapi yang teratur untuk mencegah kondisi yang lebih buruk.1,2
Spektrum gejala aritmia cukup luas mulai dari rasa berdebar, terasa melayang, pingsan,
hingga stroke bahkan kematian mendadak. Rasa berdebar adalah gejala aritmia yang tersering.
Sekalipun berdebar merupakan alasan kedua tersering pasien berobat ke dokter spesialis
jantung dan sedikitnya 41% pasien yang mengeluh berdebar terbukti memiliki aritmia.
Penyakit ini tidak sebanyak kejadian PJK atau sindrom gagal jantung. Hal itu terjadi karena
pemahaman masyarakat yang masih rendah, dokter ahli dalam bidang aritmia yang masih
sedikit, dan fasilitas kesehatan yang menyediakan pelayanan khusus aritmia masih terbatas.2
Kasus aritmia telah dilaporkan muncul pada 70,2 % pasien yang menjalani anaestesia
umum untuk berbagai prosedur operasi. Insiden aritmia bervariasi pada pasien yang menjalani
operasi kardiak maupun yang non kardiak berdasarkan modalitas monitoringnya. Angka
insidensinya berfluktuasi dari 16,3 % hingga 61,7 % dengan monitoring EKG intermiten dan
89 % dengan monitoring holter kontinu. Pada pasien yang menjalani pembedahan jantung,
angka insiden aritmia mencapai lebih dari 90 %.3

4
1.2 Batasan Masalah
Makalah ini membahas definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, faktor risiko,
manifestasi klinis, diagnosis, prognosis, serta manajemen aritmia supraventrikular dan
ventrikular.
1.3 Tujuan penulisan
Makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang
manajemen aritmia supraventrikular dan ventrikular.
1.4 Metode penulisan
Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari
berbagai literatur.

5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Aritmia adalah gangguan atau abnormalitas penjalaran impuls listrik ke miokardium.
Sistem konduksi jantung yang berawal dari otomatisitas sel-sel P di nodus SA, depolarisasi
atrium, depolarisasi nodus atrioventrikular (AV), propagasi impuls sepanjang Bundle of His
dan sistem Purkinje hingga depolarisasi ventrikel merupakan rangkaian konduksi impuls yang
teratur dan presisi. Secara garis besar aritmia terdiri atas dua kelompok besar, yaitu bradiaritmia
yang dicirikan dengan laju jantung yang terlalu lambat (kurang dari 60 kali per menit) dan
takiaritmia yang dicirikan dengan laju jantung yang terlalu cepat (lebih dari 100 kali per menit).
Masing-masing kelompok terdiri atas berbagai jenis aritmia.2
2.2 Etiologi
Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang
mempunyai automatisitas dan dalam sistem penghantarannya4 yaitu:
• Kerja Sistem persarafan autonom dan efek obat-obatan tertentu
• Lingkungan sekitar : beratnya iskemia, pH dan berbagai elektrolit dalam serum
• Kelainan jantung seperti fibrotis dan sikatriks, metabolit dan jaringan-jaringan yang
abnormal/degeneratif dalam jantung (amilodosis, kalsifikasi, dll)
• Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.
Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertrofi otot
jantung misalnya, kemudian timbul pula iskemia dan gangguan keseimbangan elektrolit maka
aritmia akan lebih mudah timbul, sedangkan mengontrolnya pun lebih sulit. Karena itu
sebaiknya sudah ada data riwayat jantung pasien waktu ia dirawat, sehingga sudah dapat
diantisipasi atau bahkan sudah dapat mulai diberikan pencegahan timbulnya aritmia. 4
2.3 Epidemiologi
Insiden aritmia bervariasi pada pasien yang menjalani operasi kardiak maupun yang non
kardiak berdasarkan modalitas monitoringnya. Angka insidensinya berfluktuasi dari 16,3 %
hingga 61,7 % dengan monitoring EKG intermiten dan 89 % dengan monitoring holter kontinu.
Pada pasien yang menjalani pembedahan jantung, angka insiden aritmia mencapai lebih dari
90 %.3
Di Indonesia epidemiologi aritmia tidak berbeda jauh dengan negara lain. Fibrilasi atrium (FA)
merupakan aritmia yang paling sering didapatkan di klinik. Prevalensi FA 1-2% dan akan terus
meningkat dalam 50 tahun mendatang.5 Karena akan terjadi peningkatan populasi usia lanjut

6
di Indonesia yaitu 7,74% pada tahun 2000 menjadi 28,68% tahun 2050, maka angka kejadian
FA juga akan meningkat secara signifkan.2 Aritmia ventrikular merupakan sebagian besar
gambaran yang ditemukan pada kematian mendadak. Lebih dari 80% aritmia pada kematian
mendadak adalah akibat dari takiaritmia ventrikel, yang terdiri atas fibrilasi ventrikel,
takikardia ventrikel dan torsades de pointes.6
2.4 Klasifikasi
Denyut jantung yang lebih dari 100 kali per menit pada tiga kali pengukuran atau lebih
disebut dengan takiaritmia. Takiaritmia dikategorikan menjadi dua yaitu takiaritmia yang
muncul di atas ventrikel (supraventrikel) dan takiaritmia yang muncul dari ventrikel.7
Aritmia supraventrikulel

Gambar 2.1 Perbedaan Takiaritmia Supravenrikel yang sering dijumpai1


Aritmia ventrikular memiliki spektrum yang luas mulai dari Premature Ventricular
Contractions (PVC) atau dikenal juga dengan Ventrikel Ekstrasistol (VES), Ventrikel
Takikardi (VT), dan Ventrikel Fibrilasi (VF).8
2.5 Patogenesis
Secara umum mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel, yaitu
automaticity, reentrant, dan trigged activity:9
1. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase dari 4 potensial aksi
jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada
keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi
faktor penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan

7
akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.
2. Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya disebabkan
oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (dilated
cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infark miokard
yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel
reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.
3. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari dua mekanisme di atas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila
lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini
disebut afterdepolarization.
2.6 Diagnosis
2.6.1 Diagnosis Umum
Berbagai upaya harus dilakukan untuk mendeteksi apakah ada kelainan dasar yang
menimbulkan aritmia ventrikel.10
1. Pemeriksaan Tahap Awal Minimal Aritmia
a. Riwayat penyakit lengkap :
• Keluhan
• Riwayat keluarga
• Riwayat medis terdahulu
• Alkohol, rokok dan obat
b. Pemeriksaan
• Jantung : besarnya, denyut apeks, tekanan darah, irama, denyut jantung
istirahat, payah jantung, bising jantung
• Umum : penyakit multisistem
c. Elektrokardiogram (EKG) istirahat : irama, hipertrofi ventrikel kiri, iskemia
miokard, interval QT
d. Rontgen dada
• Ukuran dan bentuk jantung
• Bendungan paru

8
2. Pemeriksaan Tahap Lanjut Aritmia
a. Monitor Holter
• Frekuensi aritmia
• Kompleksitasnya
• Aritmia lainnya
b. Patologi Klinik :
• Kalium serum
• Enzim jantung
c. Uji latih jantung :
• Deteksi PJK
• Aritmia akibat kerja
d. Ekokardiografi
• Katup
• fungsi ventrikel kiri
• kardiomiopati hipertrofik
e. Katerisasi jantung
f. Studi elektofisiologik intrakardiak
2.6.2 Aritmia Supraventrikel
1. Sinus Takikardi
Sinus takikardi ditandai dengan laju letupan nodus SA yang lebih dari 100 kali per
menit (biasanya 100-180 kali per menit) dengan gelombang P dan kompleks QRS normal.
Ritme ini sering diakibatkan karena peningkatan tonus vagus simpatis dan/ atau
menurunnya tonus vagal. Sinus takikardi juga terkadang menjadi respon fisiologis saat
berolahraga.7
Diagnosis
Sinus takikardi bisa juga terjadi akibat stimulasi simpatis dalam kondisi patologis
seperti demam, hipokesemia, hipertiroidisme, hipovolemia dan anemia. Pada penilaian
kondisi penyakit, sinus takikardi biasanya menjadi tanda dari keparahan proses
patofisologis primer dan pengobatan harus diarahkan pada penyebab yang mendasarinya.7
Semua aspek sinus takikardi sama dengan irama sinus normal kecuali frekuensinya.
Berikut tampilan EKG yang bisa menjadi salah satu diagnosis sebagai berikut:
• Irma: reguler
• Frekuensi: 100-180 denyut per menit

9
• Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya, Interval PR normal
• Kompleks QRS: normal
• Hantaran: biasanya normal

Gambar 2.2 Sinus Takikardi7


Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menentukan apakah nadi
teraba atau tidak, jika nadi teraba tentukan apakah pasien stabil atau tidak stabil (syok,
edema paru, hipotensi). Semua takikardi tidak stabil harus segera dikardioversi, sedangkan
sinus takikardi tidak. Sinus takikardi merupakan respon fisiologis untuk mempertahankan
curah jantung, jika terjadi gangguan hemodinamik maka harus dicari penyebabnya bukan
dilakukan kardioversi.
2. Atrial Flutter
Atrial Flutter ditandai dengan aktivitas atrium yang cepat dan reguler berkisar 180-350
kali per menit. Umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada
sebelumnya. Kondisinya dapat bersifat paroksismal dan sementara, persisten (selama
beberapa hari atau minggu) atau permanen. Gejala klinis yang muncul bergantung pada
laju ventrikel yang muncul. Jika laju kurang dari 100 kali per menit, bisa asimptomatis
pada pasien. Sebaliknya, laju yang lebih cepat sering menyebabkan palpitasi, sesak nafas
atau kelemahan. Atrial flutter juga menjadi predisposisi pembentukan trombus atrium dan
terapi antikoagulan diperlukan.7
Diagnosis
Karakteristik:
• Frekuensi: frekuensi atrium 180-350 bahkan 250-400 kali denyut per menit
• Irama: reguler atau irreguler (tergantung jenis penyekatnya (misal 2:1, 3:1 atau
kombinasinya)

10
• Gelombang P: tidak ada digantikan oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh fokus
di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat (disebut Gelombang F)
• Kompleks QRS: konfigurasi dan waktu hantaran normal
• Gelombang T: ada namun bisa tertutup gelombang flutter

Gambar 2.3 Atrial Flutter (panah)7


Beberapa pendekatan untuk konversi atrial flutter ke irama sinus antara lain7:
a. Onset baru, terapi tercepat untuk mengembalikan irama sinus adalah koardioversi
elektris. Bisa juga digunakan untuk mengembalikan atrial flutter kronis.
b. Hentikan dengan stimulasi atrium cepat (burst pacing) menggunakan alat pacu jantung
temporer atau permanen. Prosedur ini dapat dilakukan pada kondisi kabel pacu
jantung sementara di atrium sudah tersedia contoh pada post operasi jantung.
Beberapa alat dapat diprogram secara otomatis bila terjadi atrial flutter.
c. Terapi farmakologis pada kondisi kebutuhan kardioversi yang tidak mendesak.
Pertama, laju ventrikel diperlambat dengan obat yang meningkatkan blok AV seperti
penyekat reseptor beta, antagonis kalsium (verapamil, diltiazem) atau digoksin.
Setelah laju secara efektif melambat, gunakan obat antiaritmia yang memperlambat
konduksi atau memperpanjang periode refrakter miokard atrium. Jika obat ini gagal
mengkonversi irama, kardioversi elektris harus dilakukan. Obat antiaritmia dapat
diberikan untuk mencegah kekambuhan.
d. Atrial flutter kronis dapat dilakukan ablasi kateter. Dengan metode ini, kateter dengan
elektroda dimasukan ke dalam vena femoralis kemudian melalui vena cava inferior ke
atrium kanan dan digunakan untuk melokalisasi dan mengablasi bagian dari sirkuit re-
entry untuk menghentikan sirkuit flutter secara permanen.
3. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (Atrial Fibrillation, AF) merupakan kelainan irama yang paling sering
ditemukan pada praktek klinik sehari-hari yaitu berkisar 1-2% dan akan terus meningkat

11
dalam 50 tahun mendatang. FA ditandai dengan ketidakteraturan irama dan peningkatan
frekuensi atrium sebesar 350-650 x/menit sehingga atrium menghantarkan implus terus
menerus ke nodus AV. Konduksi ke ventrikel dibatasi oleh periode refrakter dari nodus
AV yang terjadi tanpa diduga sehingga menimbulkan respon ventrikel yang sangat
ireguler. FA dapat terjadi secara episodik maupun permanen. Jika terjadi secara permanen,
kasus tersebut sulit untuk dikontrol.5
Fibrilasi atrium terjadi karena meningkatnya kecepatan dan tidak teraturnya impuls
listrik di atrium, sehingga menyebabkan kontraksi yang sangat cepat dan tidak teratur
(fibrilasi). Sebagai akibatnya, darah terkumpul di atrium dan tidak dipompa dengan baik
ke ventrikel. Hal ini ditandai dengan heart rate yang sangat cepat sehingga gelombang P
di dalam EKG tidak dapat dilihat. Ketika hal ini terjadi, atrium dan ventrikel tidak dapat
bekerja sama sebagaimana mestinya.12
Mekanisme fibrilasi atrium hampir sama dengan mekanisme fibrilasi ventrikel.
Penyebab tersering yang menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat
lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam
ventrikel dan akibat kegagalan ventrikel sehingga menyebabkan pembendungan darah
yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi
yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang
keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.13
Diagnosis
Karakteristik:
• Frekuensi: frekuensi atrium antara 350-650 denyut per menit, respon ventrikel biasanya
120-200 denyut per menit.
• Gelombang P: tidak terdapat gelombang yang jelas, indulasi ireguler disebut
gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
• Kompleks QRS biasanya normal
• Irama: ireguler dan biasanya cepat kecuali bila terontrol. Iregularitas irama diakibatkan
oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

12
Gambar 2.4 Fibrilasi Atrium7
Tatalaksana
Kondisi Akut:14
Untuk Hemodinamik tidak stabil :
Kardioversi elektrik : Ekokardiografi transtorakal harus dilakukan untuk identifikasi
adanya trombus di ruangruang jantung. Bila trombus tidak terlihat dengan pemeriksaan
ekokardiografi transtorakal, maka ekokardiografi transesofagus harus dikerjakan apabila
FA diperkirakan berlangsung >48 jam sebelum dilakukan tindakan kardioversi. Apabila
tidak memungkinkan dilakukan ekokardiografi transesofagus, dapat diberikan terapi
antikoagulan (AVK atau dabigatran) selama 3 minggu sebelumnya. Antikoagulan
dilanjutkan sampai dengan 4 minggu pascakardioversi (target INR 2-3 apabila
menggunakan AVK).
Untuk laju denyut ventrikel dalam keadaan stabil
1. Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus iv dalam 10 menit, dilanjutkan 0,35 mg/kgBB iv
2. Metoprolol 2,5-5 mg iv bolus dalam 2 menit sampai 3 kali dosis.
3. Amiodaron 5 mg/kgBB dalam satu jam pertama, dilanjutkan 1 mg/ menit dalam 6
jam kemudian 0,5 mg/ menit dalam 18 jam via vena besar
4. Verapamil 0,075- 0,15 mg/kgBB dalam 2 menit
5. Digoksin 0,25 mg iv setiap 2 jam sampai 1,5 mg
Kondisi stabil jangka panjang untuk kendali laju:
• Metoprolol 2x50-100 mg po
• Bisoprolol 1x5-10 mg po
• Atenolol 1x25-100 mg po
• Propanolol 3x10-40 mg po
• Carvedilol 2x3,125-25 mg po
• CCB: Verapamil 2x40 sampai 1x240 mg po (lepas lambat)
• Digoksin 1x0,125-0,5 mg po

13
• Amiodaron 1x100-200 mg po
• Diltiazem 3x30 sampai 1x200 mg po (lepas lambat)
4. Takikardi Supraventrikel Paroksismal (AVNRT, AVRT)
Supraventrikel Takikardi (SVT) atau Paroksismal Supraventrikel Takikardi (PSVT)
memiliki manisfestasi berupa: 1) onset dan terminasi yang mendadak, 2) laku atrium antara
140-250 denyut per menit dan 3) Kompleks QRS yang sempit ataupun normal.7
Mekanisme PSVT yang paling sering adalah re-entry yang melibatkan nodus AV,
atrium atau jalur aksesori yang melibatkan antara antrium dan ventrikel. Atrioventrikular
nodal reentrant tachycardia (AVNRT) adalah bentuk paling umum PSVT pada orang
dewasa. AVNRT sering terjadi pada remaja atau dewasa muda yang biasanya dapat
ditoleransi dengan baik tetapi dapat menyebabkan palpitasi yang menakutkan bagi pasien
dan takikardia yang cepat dapat menyebabkan pusing atau sesak nafas. Pada pasien usia
lanjut atau dengan penyakit jantung, timbul gejala yang lebih berat seperti pingsan, angina
atau edema paru.7
AVNRT adalah takikardia dengan QRS sempit, reguler dengan lahju berkisar 150-240
kali per menit. Sebagian gelombang P ada di dalam kompleks QRS.14

Gambar 2.5 AVNRT7

Pengobatan akut AVNRT bertujuan untuk mengakhiri re-entry dengan mengganggu


konduksi di nodus AV. Manuver valsava atau masase arteri karotis menyebabkan
peningkatan sementara tonus vagal sehingga dapat menghambat konduksi AV dan
menghentikan takikardi.
Selain AVNRT juga terdapat mekanisme AVRT. Mekanisme atrioventricular
reciprocal tachycardia (AVRT) pada dasarnya sama dengan AVNRT namun satu jalur
dari sirkuit re-entry dibentuk oleh jalur aksesori atau jalur bypass, bukan oleh jalur cepat
dan lambat yang terpisah di dalam nodus AV seperti pada AVNRT. Jalur aksesori ini
menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel (konduksi anterograd), dari ventrikel ke
atrium (konduski retrograd), atau ke dua arah.7

14
Tatalaksana
Pada keadaan akut8:
a. Manuver valsava
b. Adenosin i.v. (obat pilihan utama): ATP 10mg– 20mg
c. Verapamil i.v.: 2,5–5 mg perlahan; q 3x (bila tidak ada gagal jantung)
d. Diltiazem iv: 0,25-0,35 mg/kg (bila tidak ada gagal jantung)
e. Digitalis i.v.: 0,5mg
f. Metoprolol iv: 5-15 mg; propranolol 1-2 mg iv, q 4mnt
g. Kardioversi listrik bila hemo dinamik tidak stabil
Terapi definitif:
• AVNRT: ablasi radio frekuensi slow path way dari nodus AV
• AVRT: ablasi radio frekuensi jalur aksesori
2.6.3 Artimia Ventrikel
1. Premature Ventricular Contraction (PVC)/ Ventrikel Ektrasistol (VES)
a. Definisi
PVC adalah gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur sebelum
muncul denyut jantung normal yang berasal dari fokus yang terletak pada ventrikel. PVC
merupakan kelainan irama jantung yang sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung
yang normal.15 PVC dapat disebabkan karena:
i. Penyebab kardiak
• iskemia miokard
• infark miokard
• gagal jantung
• penyakit jantung katup terutama prolaps katup mitral
• kardiomiopati (misalnya iskemik, dilatas, hipertrofi
ii. Penyebab non kardiak
• Gangguan elektrolit (hipokalemia, hiperkalsemia)
• Obat-obatan (seperti digoxin, aminofilin, amitriptyline, fluoxetine)
• kafein, alkohol
PVC terjadi karena adanya proses reentry. Pada umumnya PVC muncul asimptomatik,
namun pada beberapa orang dapat muncul gejala berupa palpitasi, pusing dan lemas. PVC
jarang menimbulkan gangguan hemodinamik kecuali pada orang-orang yang mengalami
gangguan fungsi ventrikel kiri atau pada mereka yang disertai bradikardi. Gejala yang

15
paling sering adalah palpitasi disertai dengan rasa berdenyut di leher, nyeri atipikal dan
sinkop.16
b. Diagnosis
Pada pemeriksaan EKG, kompleks QRS pada PVC tampak lebar dan aneh karena
depolarisasi ventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal. Gelombang P retrogard
kadang dapat tidak terlihat, tetapi lebih sering tidak terlihat gelombang P sama sekali.2
Berdasarkan bentuknya, PVC dapat dibagi menjadi 2, yaitu PVC uniform dan PVC
multiform. Pada PVC uniform bentuk dari satu PVC sama dengan PVC lainnya. Sedangkan
pada PVC multiform bentuk dari PVC bervariasi.16

Gambar 2.6 PVC berdasarkan bentuk.


Berdasarkan polanya, PVC dapat dibedakan menjadi PVC bigeminy, PVC Trigeminy,
PVC couplets. Pada PVC bigeminy, tiap irama sinus diikuti satu PVC. Pada trigeminy tiap
2 irama sinus diikuti oleh satu PVC. Sedangkan pada PVC couplet ditemukan adanya dua
PVC yang muncul berurutan.16

16
Gambar 2.7 PVC berdasarkan pola
Pada keadaan tertentu PVC dapat meningkatkan risiko terjadinya ventrikular takikardi
(VT), ventrikular fibrilasi (VF) dan kematian. Keadaan yang dapat menimbulkan hal
tersebut adalah:16
1. PVC yang sering
2. PVC yang timbul berurutan, terutama tiga atau lebih berturut-turut
3. PVC multiformis yang mempunyai tempat asal dan gambaran yang bervariasi
4. PVC yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya, disebut fenomena "R-
on-T". Gelombang T merupakan satu masa yang rentan pada siklus jantung,
sehingga PVC yang jatuh pada gelombang T kemungkinan besar akan
mencetuskan terjadinya ventrikular takikardi.

Gambar 2.8 PVC R on T

5. Setiap PVC yang terjadi pada infark miokard akut.

17
c. Penatalaksanaan
• PVC yang timbul sekali-kali dan tidak menimbulkan gejala maka pasien tidak perlu
diberikan obat anti aritmia, cukup dengan menghentikan faktor presipitasi
misalnya berhenti mengkonsumsi kopi, teh, alkohol, berhenti merokok, tidak
menggunakan obat simpatomimetik. Apabila PVC disebabkan karena gangguan
elektrolit maka dapat dilakukan koreksi elektrolit terlebih dahulu.16
• PVC yang timbul terlalu sering atau (10-30x/menit), berurutan atau multiform,
PVC R-on-T, disertai gejala, maka pengobatan dimulai dengan minor transquilizer
atau beta blocker. Apabila tidak berhasil maka dapat diberikan anti aritmia kelas 1,
amiodaron sangat efektif untuk menghilangkan PVC.16
2. Ventrikel Takikardi
a. Definisi
Ventrikel Takikardi (VT) adalah gangguan irama jantung yang cepat lebih dari 100
atau 120 denyut/menit, dengan 3 atau lebih denyut tidak teratur berturutturut. Penyakit
takikardi ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel. Fokus takikardi berasal
dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat proses reentry pada salah satu bagian dari
berkas cabang. Dari rekaman EKG memberikan gambaran kompleks QRS yang lebar
(> 0,12 detik). Pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan kegawatdaruratan.
Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan
prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara definitif dengan ablasi
kateter dan sangat jarang menyebabkan kematian mendadak serta memiliki prognosis
yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko tinggi untuk terjadinya kematian
mendadak (suddent cardiac death) akibat aritmia fatal.17
Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu: -Automaticity terjadi
karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel
karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan infark miokard akut,
gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang
tinggi.
• Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati
dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan
dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit

18
reentry. Bila sirkuit ini sudah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat
timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.
• Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.18
b. Tanda dan gejala
Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak
dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa
dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop. Jika laju ventrikel <160x/menit, pasien
mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala yang ringan seperti kelelahan dan
pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard. Gejala dari
VT meliputi berikut ini:
i. Jantung berdebar
ii. Sinkop
iii. Sakit dada
iv. Gelisah Selama terjadinya VT, dapat diamati hal-hal berikut ini yaitu:
a. hipotensi
b. takipnea
c. tanda-tanda perfusi berkurang, termasuk penurunan kesadaran,pucat, dan
diaphoresis(berkeringat)
d. tekanan vena jugularis meningkat
c. Klasifikasi
Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :
a. VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang samapada tiap denyutan dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya
disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan
teknik ablasi kateter.
b. VT polimorfik VT
polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.
Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard
(ischemic VT).18

19
d. Diagnosis
Diagnosis ventrikel takikardia (VT) dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG).Kriteria untuk mendiagnosa takikardi ventrikel adalah
sebagai berikut,
• disosiasi berkasHIS dari QRS complex selama takikardi,
• aktivasi ventrikel lokal selama takikardisebelum kompleks QRS dan berkas HIS,
• aktivasi HIS-ventrikular (HV) takikardilebih pendek dari yang di irama sinus, dan
• jika morfologi takikardia adalah mirip dengan yang di iramasinus, irama
supraventricular akan konsisten dengan pergeseran pola aktivasi dari berkas
HIS.19
Elektrokardiografi (EKG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis VT. Pada
pasien yang hemodinamik tidak stabil atau tidak sadar, maka penegakan diagnosis VT
ditegakkan berdasarkan dari hasil temuan fisik dan EKG yang kemudian disusul dengan
tindakan Advance Cardiac Life Support (ACLS). Pemeriksaan laboratorium ditunda
untuk sementara sampai keadaan pasien stabil dan ritme EKG menjadi irama sinus.

Gambar 2.9 Gambaran EKG VT

Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;


Durasi dan morfologi kompleks QRS pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah
konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari
0,12 s). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin
besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s. Pengecualian adalah
VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular

20
tachycardia) yang memiliki kompleks QRS <0,12s s karena pada VT jenis ini lokasi
reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.Morfologi
kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan
memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle branch block
morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok
berkas cabang kanan (Right bundle branch block morphology).
i. Laju dan irama
Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang
teraturatau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia
disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan
konduksi aberan atau preeksitasi.
ii. Aksis kompleks QRS
Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menentukan asal focus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke
kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR
berada pada posisi -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks
QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal
dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia
QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya
takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi.
LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow
track. Disosiasi antara atrium dan ventrikelPada VT nodus sinus terus
memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel
sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS.
Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV
belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan
adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS. Capture beat dan fusion beat
Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit).
Keadaan ini disebut capture beat. Fusionbeat terjadi bila impuls dari nodus sinus
dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan
impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion beatjarang ditemukan dan sangat
khas untuk VT.
21
iii. Konfigurasi kompleks QRS
Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong
diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan
positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior ventrikel.
Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan
asal focus dari dinding anterior ventrikel.Dalam pemeriksaan laboratorium yang
penting untuk dinilai adalah menilai elektrolit serum yaitu kalisum, magnesium
dan phospat. Pada keadaan hipokalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia dapat
mempengaruhi terjadinya ventricular takikardi monomorphic. Selain elektrolit
juga dapat dilakukan pemeriksaan terhadap kadar serum troponin jantung Iatau
T atau penanda jantung lainnya (untuk mengevaluasiiskemia atau
infarkmiokard).18
e. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi penanganan ventrikel takikardi adalah bertujuan untuk:
1. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
2. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
3. Mencegah terbentuknya bekuan darah.
Ventrikular takikardi sangat berbahaya dan jika dibiarkan terus menerus, akan
mengakibatkan henti jantung. Oleh karena itu pengobatan harus cepat. Sifat pengobatan
tergantung pada keadaan klinis pasien, yaitu:3-pasien sadardengan episode intermiten
VT, maka penatalaksanaannyaharus denganmenggunakanobat-obatan.-pasien sadar
dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu (disinkronkan) dengan menggunakan arus
searah (DC) kardioversi dibawah anestesi umum.-pasien terganggu dan tidak sadar
dengan VT yang sedang berlangsung,dipicu (disinkronkan) dengan DC kardioversi
sesuai dengan pedoman ACLS.
Penatalaksaan akut
Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-
obatansecara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokainamid. Amiodaron dan
prokainamid lebih unggul daripada lidokain. Amiodaron dapat diberikan dengan dosis
pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan
infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan (maintenance) 0,5
mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi
elektrik yang dapat dimulai dengan energy rendah (10 J dan 50 J). Dalam tatalaksana
akut perlu dicari faktorpenyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan
22
ijuhyugyugyugtftelektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak
stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan
pertama dalah kardioversi elektrik.
Penatalaksanaan jangka panjang
Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien
dengan VT non sustained dan bergejaladapat diberikan beta blocker. Bila tidak efektif
makadapat diberikan sotalol dan amiodaron.Pada pasien dengan riwayat infark miokard
akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 35 %), terdapat VT yang dapat
dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan menggunakan obat-obatan, maka ICD
lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.Untuk pencegahan sekunder kematian
mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA
dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada
amiodaron
Pencegahan Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut
kardioversi, pasien harus diberikan profilaksis lidokain intravena, 1- 4 mg/menit,
namun jika tidak efektif harus diberikan suplemen dengan kuinidin 200 -600mg peroral
3-5 kali/hari, atau prokainamid 250-500mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu diingat
bahwa harus dihindari penggunaan lidokain dosis besar selama periode yang lama
karena dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan euforia.19
f. Prognosis
Ventrikel takikardi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya
gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis
terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang
buruk.Pada penyakit ventrikular takikardi idiopatik prognosis nya tidak terlalu parah
dibandingkan dengan ventrikular takikardi iskemik dan ventrikular takikardi pada
kardiomiopati dilatasi noniskemik karena dapat menyebabkan henti jantung.
Ad vitam : dubia adbonam
Ad sanationam : dubia adbonam
Ad fungsional : dubia adbonam.18
3. Fibrilasi Ventrikel
a. Diagnosis
Ventrikel Fibrilasi merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai
oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit
dikenali (disorganized) yang merupakan penyebab utama kematian mendadak. 5,16
23
Ventrikel fibrilasi akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat
pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. Ventrikel fibrilasi ditandai
dengan gelombang fibrilasi yang sangat cepat dan kacau dan tanpa kompleks QRS,
dengan karakteristik diagnostik sebagai berikut :
Tabel 2.1 Karakteristik Diagnostik Ventrikel Fibrilasi
Karakteristik Ventrikel Fibrilasi
Kecepatan 300-500x/menit
Keteraturan Iregular total
Gelombang P Tidak ada
Interval PR Tidak ada
Interval P-R, R-R Tidak ada
Rasio konduksi Tidak ada
Kompleks QRS Kacau, tidak terorganisir
Sumber Lokasi Diluar dari impuls serabut purkinje dan
otot ventrikel

Ventrikel fibrilasi terbagi menjadi 2 jenis yaitu VF kasar (coarse VF) dan VF halus (fine
VF). Coarse VF menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk
diterminasi dengan defibrilasi, sedangkan Fine VF sulit dibedakan dengan asistol dan
biasanya sulit dideterminasi, seperti gambar berikut:20

Gambar 2.10 Coarse Ventrikel Fibrilasi

Gambar 2.11 Fine Ventrikel Fibrilasi

24
b. Penatalaksanaan
Ventrikel fibrilasi merupakan aritmia yang mengancam kehidupan yang
mengakibatkan jantung berkontraksi secara kacau dan tidak terorganisir, sehingga
kehilangan curah jantung, dan menyebabkan kematian. Kematian terjadi dalam
hitungan menit kecuali dilakukan penanganan resusitasi kardiopulmonal (CPR) dan
kardioversi dengan defibrilasi.17
2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Tatalaksana Pada Bradikardi Aritmia

Gambar 2.7 Tatalaksana bradikardi aritmia

25
2.7.2 Tatalaksana Aritmia Takikardi

Gambar 2.8 tatalaksana aritmia takikardi4


Kardioversi tersinkronisasi adalah hantaran kejut yang bersamaan dengan kompleks
QRS (Sinkron). Sinkronitas ini bertujuan untuk menghindari hantaran kejut selama masa
refrakter relatif siklus jantung.4
Indikasi dilakukannya kardioversi adalah takiaritmia yang tidak stabil yang
berhubungan dengan pembentukkan kompleks QRS dan adanya nadi. Contohnya pada SVT,

26
Atrial fibrilasi, Atrial flutter, atau pada Ventrikular takikardi dengan nadi tetapi memiliki
hemodinamik tidak stabil.
Dosis kejut listrik yang diberikan untuk dewasa:
• Atrial Fibrilasi : 120 -200 Joule
• Atrial Flutter : 50-100 Joule
• VT dengan nadi : 100 - 200 Joule
Jika keadaan aritmia takikardi berkembang menjadi Arrest pulseless:20

Gambar 2.9 Advanced Cardiovascular Life Support20

27
Penangan henti jantung sebagai berikut:20
1. Aktifkan emergency response system
2. Mulai lakukan resuitasi jantung paru (RJP) dan berikan oksigen
3. Pastikan pasien benar-benar mengalami ventrikel fibrilasi sesegera mungkin (dapat
menggunakan Automated External Defribrilator/AED)
4. Lakukan defibrilasi sekali, 200 joule pada dewasa untuk gelombang bifasik dan 360 joule
untuk gelombang monofasik. Pada anak-anak diberikan 2 joule/kgBB
5. Lanjutkan RJP segera tanpa memeriksa nadi, lakukan selama 5 siklus. Satu siklus RJP
adalah 30 kompresi dan 2 pernapasan. Lima siklus RJP setidaknya hanya memakan
waktu 2 menit (dengan kompresi 100 kali per menit). Jangan memeriksan nadi terlebih
dahulu sevelum 5 siklus RJP terselesaikan.
6. Saat melakukan RJP, minimalisasi interupsi saat melakukan al-hal di bawah ini: -
mencari akses intravena - melakukan intubasi endotrakeal - setelah diintubasi, lanjutkan
RJP dengan 100 kompresi per menit tanpa henti serta lakukan respirasi buatan sebanyak
8-10 kali napas per menit.
7. Periksa nadi setelah 2 menit melakukan RJP
8. Ulangi defibrilasi satu kali apabila masih terdapat ventrikel fibrilasi atau belum dirasakan
denyut nadi. Gunakan tegangan yang sama seperti melakukan defibrilasi pertama pada
dewasa, Sedangkan pada anak-anak gunakan tegangan sebesar 4 joule/kgBB
9. Segera lanjutkan kembali dengan RJP selamat 2 menit, setelah defibrilasi
10. Terus ulangi siklus pemeriksaan nadi, defibrilasi, dan RJP selama 2 menit
11. Beri vasopressor saat RJ sebelum atau sesudah syok, setelah akses intravena atau
intreosseus didapatkan. Berikan epinefrin 1 mg setiap 3-5 menit. Pertimbangkan juga
pemberian vasopressin 40 unit sebagai pengganti dosis epinefrin pertama atau kedua.
12. Berikan obat antidisritmia saat RJP, sebelum atau sesudah syok, amiodarone 300 mg
IV/IO satu kali, lalu pertimbangkan pemberian tambahan 150 mg satu kali.
2.7.3 Obat anti aritmia
Obat-obat anti aritmia dapat diklasifikasikan menjadi:21
1. Obat yang efektif pada aritmia supraventrikular (kanan atas), antara lain:
a. Adenosin menstimulsi reseptor adenosin A1 dan membuka K + yang sensitif terhadap
Ach. Adenosin intravena digunakan untuk menghentikan takikardia supraventricular
akut. Efek samping dari Adenosin: Efek CV (kemerah-merahan), Efek CNS (sakit
kepala, lightheadedness), Efek berturut-turut (dyspnea, dada terasa tidak nyaman), Efek

28
lainnya (ketidaknyamanan di kepala, leher dan rahang). Penggunaan adenosin harus
didindari terhadap pasien dengan penyakit bronchoconstrictive.
b. Digoksin menstimulsi aktivitas vagus, menyebabkan pelepasan Ach. Digoksin
intravena digunakan pada terapi flutter atrium cepat yang terkontrol dan fibrilasi atrium.
Efek samping: Mual, ruam kulit, pusing, pandangan buram, diare. Penggunaan digoksin
ini sebaiknya dihindari pada penderita gangguan kelenjar tiroid dan ginjal. Penggunaan
digoksin bersamaan dengan amifampridine dapat menyebabkan interaksi obat.
c. Varapamil Bekerja dengan memblok kanal kalsium tipe L dan mempunyai efek khusus
yang sangat kuat pada AVN, di mana kondisi seluruhnya tergantung pada spike
kalsium. Saat ini varapamil tersedia dalam bentuk varapamil hidroklorida sebagai tablet
untuk penggunaan oral maupun dalam bentuk larutan untuk penggunaan injeksi intra
vena. Dalam penelitian sediaan nanopartikel sebagai system penghantaran obat dengan
hasil penelitian yang menunjukkan bahwa kitosan-tripolifosfat dapat menghasilkan
nanopartikel verapamil hidroklorida dengan menggunakan metode gelasi ionik. Efek
samping : konstipasi, lelah, sakit kepala, mual, serta pergelangan kaki bengkak.
Penggunaan verapamil sebaiknya dihindari pada penderita hipotensi atau tekanan darah
rendah, gagal jantung, gangguan darah porfiria, dan gangguan hati
2. Obat yang efektif pada aritmia ventrikular (kiri bawah), antara lain:
Obat golongan 1B memblok kanal Na+ (inaktif) yang tergantung tegangan. Lidokain
yang diberikan secara intravena digunakan pada terapi aritmatik ventrikular, biasanya
setelah infark miokard akut. Pada jaringan jantung normal, lidokain mempunyai efek kecil
karena cepat terisolasi (<0,5 detik) dari kanal Na+, yang selanjutnya pulih kembaliselama
diastol. Akan tetapi pada daerah iskemik, di mana anoksia menyebabkan depolarisasi dan
aktivitas aritmogenik, banyak kanal Na+ terinaktivasi sehingga rentan terhadap lidokain.
Efek samping: pusing, kesemutan, atau mengantuk (terutama bila injeksi terlalu cepat), efek
SSP lainnya (bingung, depresi pernapasan dan konvulsi), hipotensi dan bradikardia (sampai
terjadi henti jantung); hipersensitivitas.
3. Obat yang efektif pada kedua jenis aritmia supraventrikular dan ventrikular, antara lain:
a. Obat golongan 1A bekerja dengan memblok kanal Na+ (yang terbuka) yang tergantung
tegangan. Obat ini memperlambat fase 0 dan memperpanjang periode refrakter efektif.
Obat golongan 1A menghasilkan blok yang tergantung frekuensi (penggunaan). Selama
diastol ketika kanal Na+ tertutup, obat golongan 1A mengalami disosiasi yang relatif
lambat (>5 detik) sehingga bila frekuensinya tinggi obat tetap terikat pada kanal dan
tidak dapat memberi kontribusi terhadap potensial aksi. Disopiramid terutama
29
digunakan secara oral untuk mencegah aritmia ventikular berulang. Disopiramid
mempunyai efek intropik negatif dan bisa menyebabkan hipotensi (terutama bila
diberikan secara intravena) serta memperberat gagal jantung. Efek samping lainnya
termasuk mual, muntah serta antikolinergik yang jelas, yang bias membatasi
penggunaanya pada pria (retensi urin). Kuinidin efektif pada terapi aritmia
supraventrikular maupun aritmia ventrikular, namun penggunaannya terbatas oleh
karena efek samping pada jantung yang berpotensi menjadi bahaya serta efek samping
di luar jantung yang sering terjadi. Efek sampingnya termasuk efek antikolinergik,
mual, muntah, diare, dan aritmia.
b. Obat golongan 1C terdisosiasi sangat lambat dari kanal Na+ (10-20 detik) dan menekan
kuat konduksi pada miokard. Flekainid terutama digunakan sebagai profilaksis fibrilasi
atrium paroksismal, tetapi mempunyai efek inotropik negatif dan bisa menyebabkan
aritmia ventrikular yang serius. Berdasarkan penelitian yang dilakukan flekainid ini
berhasil mencegah terulangnya takikardia supraventrikular non reentrant dengan
mempertahankan konduksi jalur cepat yang terus berlanjut selama tindakan lanjutan
jangka panjang.
c. Obat Golongan III Bekerja dengan memperlambat repolarisasi dan memperpanjang
potensial aksi serta periode rerfrakter pada semua jaringan jantung. Amiodaron, Efek
antiaritmia amiodaron merupakan hasil interaksinya dengan sistem konduksi jantung.
Penggolongan obat antiaritmia dibagi menjadi empat kelas berdasarkan mekanisme
ionik dan reseptor obat pada proses potensial aksi di sistem konduksi jantung.
Amiodaron termasuk golongan III, yaitu obat aritimia yang terutama bekerja di saluran
K+ sehingga memperpanjang durasi potensial aksi dan interval QT. Mekanisme kerja
amiodaron juga meliputi aktivitas obat aritmia kelasI, II, dan IV sehingga disebut
sebagai obat aritmia dengan spektrum luas dan cukup efektif digunakan pada berbagai
macam aritmia. Di antaranya adalah paroksismal supraventrikuler aritmia sebagai agen
pilihan kedua setelah adenosin dan calcium channel blocker nondihidropiridin, sebagai
obat kardioversi untuk fibrilasi atrium, dan sebagai pilihan utama untuk takiaritmia
ventrikuler. Amiodaron direkomendasikan untuk beberapa keadaan, antara lain: terapi
pada VT tanpa nadi atau VF yang refrakter terhadap defibrilasi; terapi VT polimorfik
atau takikardia dengan QRS kompleks yang lebar yang tidak diketahui sebabnya;
kontrol VT dengan hemodinamik stabil apabila kardioversi tidak berhasil, sangat
berguna terutama bila fungsi ventrikel kiri menurun; sebagai obat tambahan pada
kardioversi supraventrikular takikardia atau paroksismal supraventrikular takikardi;
30
dapat digunakan untuk terminasi takikardia atrial multifokal atau ektopik dengan fungsi
ventrikel kiri yang masih baik; dapat digunakan untuk kontrol denyut jantung pada
atrial fibrilasi atau atrial flutter bila terapi lain tidak efektif.16

31
DAFTAR PUSTAKA

1. Forrest J, Cahalan M, Rehder K, et al. Multicenter Study of General Anesthesia II.


Results. Anesthesiology 1990; 72:262-68.
2. Yuniadi Y. Mengatasi Aritmia, Mencegah Kematian Mendadak. eJournal Kedokteran
Indonesia. 2017;5(3):139–46.
3. Bertrand CA, Steiner NJ, Jameson AG, et al. Disturbances of cardiac rhythm during
anesthesia and surgery. JAMA 1971; 216:1615-17.
4. The American Heart Association, in collaboration with the International Liason
Committee on Resuscitation Guidelines 2000. for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Part 6: advanced cardiovascular life support 7D: the
tachycardia algorithms. Circulation 2000; 102:1158-65.
5. European Heart Rhythm A, European Association for Cardio-Thoracic S. Guidelines
for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial
Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-
429.
6. Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death:
mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am
Heart J. 1989;117:151-9.
7. Lilly L S. Pathophysiology of Heart Disease Fifth Edition. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2011.
8. Yamin M, Harus S. Aritmia Ventrikel. Dalam Setiati S, Alwi I, Sudoya AW,
Simadibrata M, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Ed 6 th. Jakarta:
Interna Publishing Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2014. p. 1385-1394
9. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans Dj, Curtis AB,
et.al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular
Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Journal of the American
College of Cardiology; 2017.
10. Bakta IM, Suastika K. Gawat darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: ECG; 1999.
11. Yuniadi Y (2015). Waspada fibrilasi atrium. Dalam: Rilantono LI. Penyakit
kardiovaskular (pKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Indonesia, pp390-408.
12. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (2014). Pedoman tatalaksana

32
fibrilasi atrium. Edisi pertama. Jakarta: CentraCommunications.
13. Issa ZF. Atrial Fibrillation. In: Miller JM, Zipes DP, eds. Clinical arrhythmology and
electrophysiology: a companion to Braunwald’s heart disease. 2nd ed: Saunders;2012.
14. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (2016). Panduan praktik
klinis (PPK) dan clinical pasthway (CP) penyakit jantung dan pembuluh darah.
Jakarta: CentraCommunications.
15. Thaler,MS. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. Edisi 8. Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2014.
16. Lascalzo,J. Harrison’s Cardiovascular Medicine. 2nd edition. United States: McGraw-
HillEducation;2013.StevenJCompton.VentricularTachycardia. emedicinemedscape.
2014:1-11.
17. KoplanBA, Stevenson WG. Ventricular Tachycardia and Sudden Cardiac Death.
Mayo Clinic Proceedings. 2009;84(3):289-97.
18. Guo H, Hecker S, Levy S, Olshansky B. Ventricular tachycardia with QRS
configuration similar to that in sinus rhythm and a myocardial origin: differential
diagnosis with bundle branch reentry. Europace 2001(3):115–23
19. Wesley Keith. Huzar’s Basic Dyshrythmias and Acute Coronary Syndromes
Interpretation and Management: 2010 Part 8: Ventricular Dysrhythmias: 2010 ECC
Guidelines. Elsevier. 2010: 117-147
20. Mark SL chair, Lauren CB, Peter JK, henry RH, Erik PH, Vivek KM. Part 7: Adult
Advanced Cardiovascular Life Support: 2015 American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resucitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2015; 132(supl 2): S444-S464

21. Ina R, Asep S, Pemilihan Jenis Obat Antiaritmia yang Tepat untuk Penyembuhan
Pasien Aritmia Majority. 2018: 7

33