Duktus Arteriousus Persisten pada Bayi Prematur

Elrana Kerstin Palebangi

102017028
A3
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jln.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510. Telp. (021)5694-2061, Fax. (021)563-1731

Pendahuluan

Penyakit jantung adalah salah satu pembunuh tersebar manusia di dunia. Pada penyakit jantung
sendiri, 20 tahun terakhir kasus yang tersebar prevalensinya adalah penyakit jantung rematik.
Tetapi kini masalah baru yang lebih besar dan sering di hadapi adalah penyakit jantung bawaan.
Penyakit jantung bawaan adalah kelainan jantung yang sudah ada sejak bayi lahir, dimana
kelainan tersebut terjadi sebelum bayi lahir,tidak jarang kelainan tersebut baru di temukan
setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun. 1

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit jantung bawaan. Faktor-faktor tersebut
pastinya berasal dari atau mempengaruhi ibu si pasien sehingga terjadilah kelainan-kelainan pada
pasien tersebut saat masa kehamilan. Keadaan mengancam jiwa pasien penderita penyakit
jantung bawaan untungnya berbanding terbalik dengan prevalensinya. Jika dulu penderita
sedikit, tetapi angka kematian lebih tinggi mengingat tindakan yang harus diakukan beresiko
besar, maka sekarang ketika tindakan operasi sudah maju dan menimbulkan prognosis baik,
prevalensinya justru yang bertambah.1 Tujuan dari pembuatan makalah ini sendiri adalah agar
kami mampu mempelajari penyakit jantung bawaan dan tahu tindakan apa yang harus di lakukan
nantinya, mengingat prevalensi terbesar penyakit jantung adalah penyakit bawaan.
Pembahasan

Skenario 1

Pasien bayi usia 6 bulan datang dibawa ibunya dengan keluhan tidak kuat saat minum ASI.
Riwayat lahir prematur dan tidak langsung menangis. Pada pemeriksaan fisik: Berat badan: 3 kg,
Auskultasi jantung: murmur +.
 Anamnesis

Anamnesis yang baik terdiri dari identitas,keluhan utama,riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan atau anamnesis pribadi.

 Pemerikasaan fisik

Selain anamnesis, perlu juga di lihat dan periksa keadaan fisik pasien.

 Inspeksi

Lihat keadaan pasien, bagaimana pernapasannya, dyspeu, atau takipneu, berkeringat atau tidak.
Di lihat juga apakah mudah lelah atau sering menangis. Sianosis juga perlu dilihat untuk
membandingkan dengan penyakit jantung bawaan lainnya.

 Palpasi

Palpasi dimaksudkan untuk meraba getaran thrill

 Auskultasi

Dengan menggunakan stetoskop, kita mendengar bising-bising suara jantung abnormal yang
menjadi pertanda adanya kelainan.

 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang di maksudkan untuk membantu menegakkan diagnosis. Pada kasus

penyakit jantung bawaan, pemeriksaan penunjang yang sering di pakai adalah: 1,2,3
 1. Radiologi (foto thorax)

Dimaksudkan untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan juga gambaran corak paru.

2. Ekokardiografi

Prosedur diagnostic yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur
jantung dan pembuluh darah serta menilai fungsi jantung. Bisa digunakan untuk menilai
besar pirau melalui pembesaran ruang-ruang jantung

3. Kateterisasi jantung
Prosedur medis yang bertujuan untuk mendeteksi kondisi jantung, serta mengatasi berbagai
penyakit jantung. Kateter dimasukan melalui pembuluh perifer, biasanya femoral, lalu masuk
keruang jantung. Dalam setiap ruang jantung dilakukan pengukuran terhadap tekanan dan
saturasi oksigen. Saturasi oksigen mengembalikan data mengenai letak dan besarnya pintasan
kiri ke kanan atau sebaliknya bila ada, sedangkan data tekanan menunjukan letak dan
beratnya obstruksi. Data curah jantung diperoleh melalui saturasi oksigen atau dilusi
indicator atau termudilusi. Angiokardiografi selektif biasanya dilakukan sebagai bagian dari
prosedur kateterisasi.2,3

Different Diagnosis

1. Defek Septum Atrium (ASD)

ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua atrium sehingga terjadi
pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi kedalam atrium kanan yang bertekanan
rendah.2,3

Gejala klinik

Sebagian bayi lahir tanpa adanya gejala dan gejala baru tampak pada masa kanak-kanak.
Beberapa bayi lainnya menunjukkan gejala langsung ketika ia lahir sehingga membutuhkan
tindakan segera. Ada pula yang tidak menunjukkan gejala sampai usianya dewasa atau bahkan
usia lanjut.

Meski begitu, beberapa gejala khas penyakit atrial septal defect adalah:
 Sesak napas pada saat beraktivitas

 Mudah lelah

 Pembengkakan kaki dan perut

 Sering terjadi infeksi pernapasan pada anak-anak

 Merasakan jantung berdebar (palpitasi) pada orang dewasa

2. Defek Septum Vetrikel (VSD)

Defek septum ventrikel atau ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan jantung yang ditandai
dengan adanya celah atau lubang di antara kedua bilik jantung. Pada kondisi normal, seharusnya tidak
ada lubang atau celah di antara kedua bilik jantung. Defek septum ventrikel merupakan salah satu
jenis penyakit jantung bawaan. Kondisi ini dapat terjadi mulai usia kehamilan 8 minggu, yaitu
ketika pembentukan jantung janin berlangsung di dalam kandungan. Pada awal pembentukan
jantung, bilik kiri dan kanan jantung masih menyatu. Seiring pertumbuhan janin di dalam
kandungan, dinding pemisah (septum) antara kedua bilik tersebut akan terbentuk. Namun,
beberapa kondisi menyebabkan dinding tidak terbentuk dengan sempurna dan meninggalkan
sebuah lubang. Defek septum ventrikel menyebabkan bilik kiri jantung bekerja lebih keras
hingga menimbulkan gangguan katup dan gagal jantung.

Gejala Klinik

Gejala defek septum ventrikel (VSD) bervariasi, tergantung ukuran dan lokasi celah pada
jantung, serta ada tidaknya kondisi cacat jantung lain yang mendasarinya. Gejala ini sering kali
sulit terdeteksi saat bayi lahir, terutama jika lubangnya berukuran kecil. Ada beberapa kasus,
kelainan ini terkadang tidak menunjukkan gejala sama sekali dan baru muncul setelah bayi mulai
memasuki usia anak-anak. Secara umum gejala VSD pada bayi dan anak-anak meliputi:

1. Mudah lelah ketika sedang makan atau bermain

2. Banyak mengeluarkan keringat, terutama ketika makan
3. Tidak nafsu makan
4. Berat badan sulit naik
5. Napas cepat dan terdengat berat
6. Kulit terlihat pucat

Working diagnosis
Berdasarkan hasil ansamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan, maka diagnosis yang didapat dari pasien tersebut adalah Duktus arteriosus
paten/patent ductus arteriosus (PDA).

Patent ductus arteriosus (PDA) adalah kegagalan duktus arteriosus untuk menutup setelah
kelahiran. Duktus arteriosus pada keadaan normal akan menutup dua hingga tiga hari setelah
bayi dilahirkan. Secara fungsional, duktus arteriosus menutup pada sekitar 90% bayi cukup
bulan atau aterm dalam 48 jam setelah lahir.

Etiologi

Setiap penyakit jantung bawaan mempunyai etiologi yang hampir sama, yang semuanya
berpengaruh ketika masa-masa kehamilan. Faktor-faktor itu adalah : 2,3

1. Faktor genetik
Resiko penyakit jantung kongenital meningkat 2 sampai 6% jika terdapat riwayat
keluarga yang terkena sebelumnya. Selain itu, 5-8% penderita penyakit jantung
kongenital mempunyai keterkaitan dengan kelainan kromosom.
2. Faktor lingkungan
Penyakit jantung kongenital juga dihubungkan dengan lingkungan ibu selama kehamilan.
Seringnya terpapar dengar sinar radioaktif dipercaya dapat menjadi factor pencetus
terjadinya penyakit jantung kongenital pada bayi.
3. Obat-obatan
Meliputi obat-obat yang dikonsumsi ibu selama masa kehamilan, misalnya litium, etanol,
thalidomide , dan agen antikonsulvan.
4. Kesehatan ibu
Beberapa penyakit yang diderita oleh ibu hamil dapat berakibat pada janinnya,misalnya
diabetes mellitus, fenilketouria, lupus eritematosus siskemik, sindrom rubella kongenital.
Epidemiologi

Kelainan ini lebih sering ditemukan pada bayi premature dengan BBLR, angka kejadian PDA
mencakup sekitar 5-10% PJB. PDA adalah cacat jantung kongenital kelima yang paling sering
ditemukan atau 8-10% dari seluruh kasus cacat jantung kongenital. Di Amerika Serikat,
diperkirakan bahwa dari 1000 kelahiran hidup ditemukan 1 kasus PDA. Perbandingan pada anak
perempuan dan laki-laki adalah 2:1, dan kasus cenderung meningkat pada saudara pasien. Sekitar
75% kasus terjadi pada bayi yang lahir dengan berat badan <1200 gram dan sering bersamaan
dengan penyakit jantung kongenital lain. PDA ditemukan pada 10% pasien dengan kelainan
jantung kongenital lain dan sering memiliki peranan penting dalam menyediakan aliran darah
pulmonal ketika aliran dari ventrikel kanan bersifat stenotik atau atretik. Selain itu, PDA juga
dapat menyediakan aliran darah sistemik pada koarktasio aorta, misalnya

Patofisiologi

Duktus arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal distal ke enam dan secara utuh dibentuk
pada usia ke delapan kehamilan. Perannya adalah untuk mengalirkan darah dari paru-paru fetus
yang tidak berfungsi melalui hubungannya dengan arteri pulmonal utama dan aorta desendens
proksimal. Pengaliran kanan ke kiri tersebut menyebabkan darah dengan konsentrasi oksigen
yang cukup rendah untuk dibawa dari ventrikel kanan melalui aorta desendens dan menuju
plasenta, dimana terjadi pertukaran udara. Sebelum kelahiran, kirakira 90% curahan ventrikel
mengalir melalui duktus arteriosus. Penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan
berhubungan dengan angka morbiditas yang signifikan, termasuk gagal jantung kanan. Biasanya,
duktus arteriosus menutup dalam 24-72 jam dan akan menjadi ligamentum arteriosum setelah
kelahiran cukup bulan. Konstriksi dari duktus arteriosus setelah kelahiran melibatkan interaksi
kompleks dari peningkatan tekanan oksigen, penurunan sirkulasi prostaglandin E2 (PGE2),
penurunan resepetor PGE2 duktus dan penurunan tekanan dalam duktus. Hipoksia dinding
pembuluh dari duktus menyebabkan penutupan melalui inhibisi dari prostaglandin dan nitrik
oksida di dalam dinding duktus. 7

Manifestasi klinik
Terdapat beberapa bentuk manifestasi klinis PDA yang mempunyai beberapa perbedaan,
tergantung dari klasifikasi PDA, yaitu PDA kecil, PDA sedang atau moderat, PDA besar, dan
PDA besar dengan hipertensi pulmonal. PDA kecil dengan diameter 1,5-2,5 milimeter biasanya
tidak memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal. Jantung tidak
membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum. Pada auskultasi terdengar
bising kontinu, machinery murmur yang khas untuk PDA, di daerah subklavikula kiri. Bila telah
terjadi hipertensi pulmonal, bunyi jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau
menghilang. PDA sedang / moderat dengan diameter 2,5-3,5 milimeter biasanya timbul sampai
usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak berat. Pasien mengalami kesulitan
makan, seringkali menderita infeksi saluran nafas, namun biasanya berat badannya masih dalam
batas normal. Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan. PDA besar
dengan diameter >3,5-4,0 milimeter menunjukkan gejala yang berat sejak minggu-minggu
pertama kehidupannya. Ia sulit makan dan minum, sehingga berat badannya tidak bertambah.
Pasien akan tampak sesak nafas (dispnea) atau pernafasan cepat (takipnea) dan banyak
berkeringat bila minum. PDA besar yang tidak diobati dan berkembang menjadi hipertensi
pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini
dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2
dan ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif, sehingga akhirnya ireversibel, dan pada
tahap tersebut operasi koreksi tidak dapat dilakukan. 7

Penatalaksanaan

Medikamentosa

Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus berukuran kecil, dengan tujuan terjadinya
kontraksi otot duktus sehingga menutup. Salah satu jenis obat yang paling sering diberikan
adalah indometasin, yang merupakan inhibitor sintesis prostoglandin yang terbukti efektif
mempercepat penutupan duktus arteriosus. Tingkat efektifitasnya terbatas pada bayi kurang
bulan dan menurun seiiring meningkatnya usia paska kelahiran. Efeknya terbatas pada 3-4
minggu kehidupan. Obat yang kedua adalah ibuprofen, yaitu inhibitor non selektif dari COX
yang berefek pada penutupan duktus arteriosus. Studi klinik membuktikan bahwa ibuprofen
memiliki efek yang sama dengan indometasin pada pengobatan duktus arteriosus pada bayi
kurang bulan.
Non medikamentosa

Pembatasan aktifitas hanya dilakukan jika telah terdapat gagal jantung atau hipertensi
pulmonal,dan diperlukan profilaksis endocarditis infektif. Penutupan PDA secara spontan setelah
usia beberapa minggu jarang terjadi pada bayi cukup bulan. PDA sedang dan besar dapat
ditatalaksa dengan diuretic pada fase awal, tetapi akhirnya memerlukan tindakan penutupan.
Penutupan PDA kecil yang tidak signifikan secara hemodinamik merupakan hal yang
kontoversial. Sebagian besar PDA dapat ditutup di laboratorium kateterisasi dengan metode
intervensi non-bedah. PDA kecil dapat ditutup dengan embolisasi koil, sedangkan PDA sedang
atau besar ditutup dengan alat penutup PDA. Tindakan operasi hanya dikerjakan pada neonates
yang tidak memberikan respons dengan terapi medikamentosa atau pada anak dengan ukuran
PDA yang sangat besar.

Tanpa memandang umur, penderita dengan PDA memerlukan penutupan dengan pembedahan.
Pada penderita dengan PDA kecil, kebijaksanaan untuk menutup adalah mencegah endarteritis
atau komplikasi lambat lain. Pada penderita dengan PDA sedang sampai besar, penutupan
diselesaikan untuk menangani gagal jantung kongestif, dan/atau mencegah terjadinya penyakit
vaskuler pulmonal. Bila diagnosis PDA ditegakan, penanganan bedah jangan terlalu ditunda
sesudah terapi medic gagal jantung kongestif telah dilakukan dengan cukup. Karena angka
kematian kasus dengan penanganan bedah sangat kecil kurang dari 1% dan resiko tanpa
pembedahan lebih besar, pengikatan dan pemotongan duktus terindikasi pada penderita yang
tidak bergejala, lebih disukai sebelum umur 1 tahun. Hipertensi pulmonal bukan merupakan
kontraindikasi untuk operasi pada setiap umur jika dapat diperagakan pada kateterisasi jantung
dan bahwa tidak ada penyakit vaskuler pulmonal yang berat. Sesudah penutupan, gejala-gejala
gagal jantung yang jelas atau yang baru dengan cepat menghilang. Biasanya ada perbaikan
segera pada perkembangan fisik bayi yang telah gagal tumbuh. Nadi dan tekanan darah kembali
normal, dan bising seperti mesin (machinery like) menghilang. Bising sistolik fungsional pada
daerah pulmonal kadang-kadang dapat menetap; bising ini mungkin menggambarkan turbulen
pada arteria pulmonalis yang tetap dilatasi. Tanda-tanda roentgenografi pembesaran jantung
sirkulasi pulmonal berlebih akan menghilang selama beberapa bulan dan elektrokardiogram
menjadi normal.4

Penutupan transkateter pada laboratorium kateterisasi jantung dengan menggunakan

penyumbatan Teflon, dan payung penutupan, atau gulungan (coil) intravaskuler telah digunakan
secara berhasil pada senter terpilih dan menghasilkan resiko pembedahan. Pendekatan yang
relative baru mencakup penggunaan teknik pembedahan thorakoskopi untuk mengikat duktus
tanpa perlu melakukan thorakotomi lateral yang besar.

Penyebab dan Faktor Risiko

Hingga saat ini belum diketahui secara pasti apa yang menyebabkan PDA. Namun demikian,
sejumlah faktor diduga bisa meningkatkan risiko seorang bayi mengalami kondisi ini, di
antaranya:

 Berjenis kelamin perempuan. PDA dua kali lipat lebih berisiko dialami oleh bayi
perempuan dibanding bayi laki-laki.
 Infeksi rubella pada ibu hamil. Virus rubella di dalam rahim dapat menyebar ke sistem
pernapasan bayi, kemudian merusak jantung dan pembuluh darah.
 Lahir di dataran tinggi. PDA lebih berisiko terjadi pada bayi yang lahir di daerah
dengan ketinggian lebih dari 3000 meter di atas permukaan laut.
 Riwayat penyakit. Bayi yang lahir dari keluarga penderita kelainan jantung dan penyakit
keturunan, seperti sindrom Down, lebih berisiko terserang PDA.
 Lahir prematur. Lebih dari 50% kasus PDA terjadi pada bayi yang lahir kurang dari 26
minggu, atau bayi dengan berat lahir kurang dari 0,5 kg. Sedangkan 15% kasus PDA
menimpa bayi yang lahir pada usia kehamilan 30 minggu.

Komplikasi

PDA dengan bukaan lebar dan tidak segera ditangani dapat memicu sejumlah komplikasi,
seperti:
  Gagal jantung, PDA dapat menyebabkan jantung membesar dan melemah, sehingga
menyebabkan gagal jantung

 Hipertensi pulmonal, yaitu tekanan darah tinggi dipembuluh darah paru-paru, yang dapat
menyebabkan gangguan pada paru-paru dan jantung

 Infeksi jantung (endokarditis), PDA beresiko memicu peradangan pada lapisan bagian
dalam jantung (endokardium)

Prognosis

Prognosis untuk pasien dengan defek yang besar atau hipertensi pulmonal tidak baik dan terjadi
keterlambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan, pneumonia yang berulang. Prognosis
PDA Pasien dengan simple PDA dan defek ringan sampai sedang biasanya dapat bertahan tanpa
tindakan pembedahan walaupun pada tiga sampai empat dekade kehidupan biasanya muncul
gejala seperti mudah lelah, sesak nafas bila beraktifitas dan exercise intolerance dapat muncul.
Hal tersebut merupakan konsekuensi dari hipertensi pulmonal atau gagal jantung kongestif.
Penutupan PDAsecara sepontan masih dapat terjadi sampai umur 1 tahun. Hal ini biasanya
terjadi pada bayi kurang bulan. Setelah umur 1 tahun penutupan secara spontan jarang di
temukan karena di sebabkan terjadinya endokarditis sebagai komplikasi yang paling berpotensi.
17 dan gagal jantung kongestif. Oleh karena itu pasien PDA dengan defek besar walaupun masih
dalam usia baru lahir perlu dilakukan operasi penutupan PDA segera.

Kesimpulan

Persisten Duktus Arteriosus (PDA) sering di temukan pada bayi premature , dan bisa di berikan
indomethacin dan ibuprofen. Bila bayi cukup bulan ditemukan menderita PDA, ada defisiensi
lapisan endotelia mukoid maupun media muskuler duktus. Namun, pada bayi premature, duktus
paten biasanya mempunyai susunan anatomi normal; pada bayi ini, keterbukaan adalah akibat
hipoksia dan imaturitas. Dengan demikian, PDA yang menetap sesudah umur beberapa minggu
pertama pada bayi cukup bulan jarang menutup secara spontan, sedang pada bayi premature, jika
intervensi farmakologis atau bedah awal tidak diperlukan, penutupan spontan akan terjadi pada
banyak keadaan. PDA murni juga lebih sering pada penderita yang dilahirkan di daerah yang
tinggi (pegunungan).

Daftar pustaka

1. Sudoyo WA, Seyohadi B, Alwi I, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi 5. Interna:
Jakarta.20012:1780-6
2. Markum AH. Buku ajar kesehatan anak. FKUI: Jakarta.2010:550-63
3. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Buku ajar pediatric Rudolph edisi 20. EGC:
Jakarta. 2007:82-97
4. Wahidayat I, Matondang CS, Sastroasmoro S. Diagnosis fisis pada anak. FKUI:
Jakarta.2010:82-97
5. Mansjoer A, et al. Kapita selekta kedokteran edisi 3. Media A: Jakarta.2011
6. Madiyano B, Sastroasmoro S. Buku ajar kardiologi anak. Karisma: Jakarta.2009
7. Lorraine WM. Patofisiologi konsep klinik proses-proses penyakit edisi 6.EGC: Jakarta.
2009:704-6, 753-63