Anda di halaman 1dari 3

Measurement and Management of Increased Intracranial Pressure tahun 2013

INITIAL STEPS
Optimalisasi oksigenasi (O2 saturasi> 94% atau PaO2> 80 mmHg) dan aliran
darah otak (tekanan darah sistolik lebih besar dari 90 mmHg) sangat penting. BP
harus cukup untuk mempertahankan CPP> 60 mmHg dan penekanan dapat digunakan
secara aman, terutama ketika hipotensi iatrogenik terjadi karena sedasi. Normalisasi
tekanan darah pada pasien dengan hipertensi kronis pada kurva autoregulatori yang
bergeser ke kanan harus dihindari, kecuali ada pertimbangan lain, yaitu perdarahan
intrakranial akut di mana BP menurunkan penurunan ekspansi hematoma.
Mengatasi obstruksi aliran vena dengan posisi kepala tegak garis tengah
adalah langkah awal yang kritis. Kepala tempat tidur harus dipertahankan pada 30 °,
dan kepala pasien harus tetap di posisi garis tengah, tanpa kompresi jugularis, untuk
mendorong aliran balik vena. Elevasi kepala lebih dari 45 derajat umumnya harus
dihindari karena kenaikan paradoks pada ICP dapat terjadi sebagai respon terhadap
penurunan CPP yang berlebihan. Manuver penting termasuk mengurangi fleksi
berlebihan atau rotasi leher, menghindari pembatasan leher, dan meminimalkan
rangsangan yang bisa menyebabkan batuk dan respon valsava, seperti penyedotan
endotrakeal.
Pemeliharaan pemantauan eufolemik dan pemantauan ketat keseimbangan
cairan sangat diperlukan. Hanya cairan isotonik harus digunakan dan cairan hipotonik
seperti dextrose 5% dan 0,45% (setengah normal) saline harus benar-benar dihindari.
Hipoosmolalitas sistemik (<280 mOsm/ L) harus terbalik. Terapi dehidrasi tidak
dianjurkan, dan pada kenyataannya, hipovolemia dapat menyebabkan CPP tidak
memadai dan menyebabkan peningkatan ICP. Pilihan cairan yang optimal untuk
resusitasi masih belum jelas, studi perbandingan koloid dengan kristaloid tidak
meyakinkan. Namun, satu studi besar menunjukkan bahwa pada pasien dengan
trauma cedera otak, albumin dapat membahayakan dan harus dihindari, karena
dikaitkan dengan kematian lebih tinggi dibandingkan dengan salin normal.
Membius pasien dengan tepat, mengobati agitasi dan mengendalikan rasa
sakit dengan analgesia dapat menurunkan ICP dengan mengurangi kebutuhan
metabolik, ventilator asynchrony, kemacetan vena, dan tanggapan simpatik dari
hipertensi dan takikardia.
Demam meningkatkan metabolisme otak dan harus diperlakukan agresif. Hal
ini meningkatkan ICP dengan meningkatkan metabolisme otak dan aliran darah, dan
telah terbukti memperburuk cedera neuronal hipoksia-iskemik pada hewan. Sebuah
studi Perancis menunjukkan bahwa pengontrolan demam menggunakan pendinginan
eksternal aman dan menurunkan persyaratan vasopressor dan kematian dini pada syok
septik. Oleh karena itu, pengobatan agresif demam, termasuk acetaminophen dan
pendinginan mekanik, tampaknya aman dan dianjurkan pada pasien dengan
peningkatan ICP dengan demam berkelanjutan lebih dari 38,3 ° C.
Status epileptikus kejang dan bahkan non-kejang yang mencolok umumnya
pada cedera otak. Hal ini meningkatkan kebutuhan metabolik otak dan menyebabkan
hiperemia, yang dapat secara signifikan berkontribusi pada peningkatan ICP. Oleh
karena itu, obat-obat antiepilepsi profilaksis harus dipertimbangkan, terutama pada
pasien dengan lesi kortikal fokal besar dengan efek massa yang signifikan dan
pergeseran garis tengah, dan harus ada ambang rendah untuk memesan video
pemantauan EEG pada pasien koma.
Deksametason dan steroid lainnya tidak boleh digunakan untuk pengobatan
ICP, kecuali pada pasien tumor, karena tidak efektif melawan edema sitotoksik.
Umumnya steroid tidak berperan dalam pengobatan efek massa terkait infark serebral,
perdarahan intraserebral, atau TBI. Pada percobaan MRC CRASH efek kortikosteroid
pada kematian dan kecacatan setelah cedera kepala dalam waktu 8 jam dari cedera
telah diperiksa. Risiko kematian lebih tinggi pada kelompok kortikosteroid
dibandingkan pada kelompok plasebo. Mereka menyimpulkan bahwa kortikosteroid
tidak boleh digunakan secara rutin dalam pengobatan cedera kepala. Penggunaan
kortikosteroid untuk abses otak kontroversial dan digunakan ketika efek massa yang
signifikan terlihat pada pencitraan dan status mental pasien tertekan. Ketika
digunakan untuk mengurangi edema serebral, terapi harus berlangsung singkat.

HYPEROSMOLAR THERAPY
Tingkat pemberian beban osmolar dapat mempengaruhi keberhasilan dalam
menurunkan ICP. Pemberian berkelanjutan dan dosis manitol rendah berdasarkan
berat badan manitol telah terbukti memiliki dampak yang kurang jelas pada
peningkatan ICP. Dosis bolus dapat membuat gradien osmolar BBB yang lebih tinggi,
akhirnya mendorong penurunan lebih besar pada cairan parenkim. Dalam kasus
refrakter, manitol dan sodium hipertonik dapat diberikan berganti-ganti atau serentak.
Infus saline hipertonik mampu mencapai penurunan ICP untuk jangka waktu <72
jam tetapi efek ini mungkin tidak tahan lama dengan terapi berkepanjangan.
Penggunaan jangka panjang dari hipertonik saline memungkinkan mekanisme
homeostatis otak untuk menyeimbangkan gradien osmotik dan hasil dalam hipotesis
peningkatan edema dan hipertensi intrakranial jika saline hipertonik dihentikan tiba-
tiba. Melambungnya peningkatan ICP dilaporkan dengan terapi hiperosmolar
(terutama dengan manitol), tetapi tidak jelas apakah peningkatan ini sekunder untuk
pembalikan iatrogenik dari gradien hiperosmolar, atau apakah pembalikan spontan
benar terjadi.
MANITOL
1. Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang tidak rusak sehingga memberi
tempat untuk jaringan yang mengalami edema
2. Pemberian secara tepat
3. Dosis 0,25-1gr/kgBB (diulangi 2-6 jam kemudian), pemantauan osmolaritas 310
s.d. 320 mosm/L)