GANGGUAN MATA,

THT, dan KULIT Insert picture here

Aulia Nurfazri I., M.Si.

aulia.nurfazri@bku.ac.id
• Glaukoma • Tinnitus • Sinusitis • Pharingitis • Dermatitis
• Konjungtivitis • Otitis Media • Hyperpigmentation
• Acne Vulgaris
 GANGGUAN MATA Insert picture here

Aulia Nurfazri I., M.Si.

aulia.nurfazri@bku.ac.id
GLAUKOMA
“Pencuri penglihatan”
Gangguan mata yang ditandai dengan neuropati saraf optic
serta kerusakan lapang pandangan yang khas dan utamanya
diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal
PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Terjadi karena adanya apoptosis sel ganglion retina  penipisan
lapisan serat saraf dan lapisan inti retina & berkurangnya akson di
nervus optikus  diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran
cawan optic

Dipengaruhi peningkatan tekanan intraokuler ------  tekanan

intra okuler =  kerusakan saraf pada bola mata
Tekanan intraokuler normal = 10-22 mmHg
KLASIFIKASI GLAUKOMA

Open angle Close Angle Glaukoma Pada

Glaucoma Glaucoma Anak
•Primary Open Angle • Primary Close Angle • Glaukoma kongenital
Glaucoma (POAG) Glaucoma primer
•Normal Tension • Acute Close Angle • Glaukoma disertai
Glaucoma Glaucoma kelainan kongenital
•Suspect Glaucoma • Subacute Close • Glaukoma sekunder
•Secondary Open Angle Glaucoma pada bayi dan anak
Angle Glaucoma • Chronic Close Angle
Glaucoma
• Secondary Close
Angle Glaucoma
OPEN ANGLE GLAUCOMA
Terjadi karena adanya ketidaknormalan
pada matriks ekstraselular trabekular
meshwork dan pada sel trabekular
pada daerah jukstakanalikuler (dalam
beberapa kasus terjadi di tempat lain)
OPEN ANGLE GLAUCOMA
Primary Open Angle Glaucoma (POAG)
Terjadi karena adanya peningkatan hambatan terhadap aliran
aquos atau kerusakan saraf optic
Biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intra ocular
Merupakan jenis glaucoma terbanyak (umumnya pada usia
>40tahun)
Bersifat kronik, progresif lambat
Ditandai dengan hilangnya lapang pandang
Dipengaruhi genetic, myopia, diabetes
OPEN ANGLE GLAUCOMA
Normal Tension Glaucoma
Bilateral dan progresif
Tekanan intra ocular dalam batas normal
Bagian dari primary open angle glaucoma tanpa disertai
peningkatan tekanan intra ocular
OPEN ANGLE GLAUCOMA
Suspect Glaucoma
Perluasan cup-disc ratio
Perdarahan diskus
Ketidaknormalan lapang pandang
Peningkatan tekanan intra ocular > 21 mmHg
Faktor usia > 50 tahun
OPEN ANGLE GLAUCOMA
Secondary Open Angle Glaucoma
Terjadi peningkatan tekanan bola mata sebagai akibat
manifestasi penyakit lain
Contoh :
Sindroma pseudoeksfoliasi
Glaukoma pigmenter
Glaukoma akibat kelainan lensa
Glaukoma akibat tumor intra okuli
Glaukoma akibat inflamasi intra okuli
CLOSE ANGLE GLAUCOMA
Merupakan aposisi iris perifer
terhadap trabecular meshwork
dan menghasilkan penurunan
aliran akuos humor melalui
sudut bilik mata.
Kategori mekanisme :
Mekanisme yang mendorong
iris ke depan
Mekanisme yang menarik iris
ke depan dan kontak dengan
trabecular meshwork
CLOSE ANGLE GLAUCOMA
Primary close angle glaucoma
Relatif timbul bila terdapat hambatan gerakan akuos humor
melalui pupil karena terjadi kontak antara iris dengan lensa,
capsular remnants, dan anterior hyaloid.
CLOSE ANGLE GLAUCOMA
Acute Close Angle Glaucoma
Timbul ketika tekanan intra okuli meningkat dengan cepat
sebagai akibat bendungan yang tiba-tiba dari trabekular
meshwork oleh iris.
Gejala : nyeri mata, sakit kepala, kabur, mual, muntah, dan
edema epitel akibat tingginya tekanan intra okular
CLOSE ANGLE GLAUCOMA
Subacute Close Angle Glaucoma
Merupakan glaukoma sudut tertutup akut yang berulang
Gejala ringan
Sering didahului dengan peningkatan tekanan intra okuli
Gejala yang timbul dapat hilang secara spontan, terutama
pada waktu tidur karena dapat menginduksi miosis.
CLOSE ANGLE GLAUCOMA
Chronic Close Angle Glaucoma
Tekanan intra okuli meningkat, disebabkan bentuk ruang
anterior yang bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen
oleh sinekia posterior
Cenderung terdiagnosa pada stadium akhir
Penyebab kebutaan terbanyak di Asia Tenggara
CLOSE ANGLE GLAUCOMA
Secondary close angle glaucoma
Dapat disebabkan oleh glaucoma fakomorfik (disebabkan lensa
yang membengkak) dan ektopia lentis (perubahan letak lensa
dari posisi anatomisnya)
GLAUKOMA PADA ANAK
Timbul pada saat lahir atau usia 1 tahun
Disebabkan kelainan perkembangan sudut bilik depan yang
menghambat aliran akuos humor
GLAUKOMA PADA ANAK
Glaukoma Kongenital Primer
Merupakan glaukoma primer yang dijumpai pada saat baru
lahir hingga usia 1 tahun

Glaukoma disertai kelainan kongenital

Disertai dengan penyakit mata (misalnya disgenesis segmen
anterior, aniridia) juga dengan penyakit sistemik (rubella)

Glaukoma sekunder pada bayi dan anak

Glaukoma sekunder akibat retinoblastoma atau trauma
PENYEBAB GLAUKOMA
Paparan zat
kimia

Peradangan Infeksi

Penyumbatan
pembuluh
darah
FAKTOR RESIKO GLAUKOMA
Miopia /
Tekanan
Usia > 40 tahun hipermetropi Diabetes mellitus
intraokuler tinggi
tinggi

Riwayat glaukoma
PJK Riwayat trauma Migrain
pada keluarga

Penggunaan
Apnea tidur
steroid jangka
obstruktif
panjang
GEJALA GLAUKOMA

Lingkaran
cahaya
Kehilangan
(warna
Sakit mata bidang
pelangi di
pandang
sekitar
lampu)

Sakit kepala Penglihatan

ringan kabur
PEMERIKSAAN GLAUKOMA

Visus Oftalmoskopi Tonometri Kampimetri

Gonioskopi
KONJUNGTIVITIS
Merupakan peradangan pada konjungtiva atau radang selaput
lendir yang menutupi belakang kelopak dan bola mata, dalam
bentuk akut maupun kronis. Konjungtivitis dapat disebabkan oleh
bakteri, klamidia, alergi, viral toksik, berkaitan dengan penyakit
sistemik. Peradangan konjungtiva atau konjungtivitis dapat
terjadi pula karena asap, angina dan sinar.
KONJUNGTIVA
PATOFISIOLOGI KONJUNGTIVITIS
Mikroorganisme  Kelopak mata terinfeksi  kelopak tidak dapat
menutup & membuka sepurna  mata kering  iritasi 
Konjungtivitis
Perlindungan mata :
Air mata : mengencerkan infeksi bakteri --- mengandung substansi anti
mikroba
Muccus : Menangkap debris
Agen perusak  cedera pada epitel konjungtiva  edema epitel 
kematian sel
Sel radang bermigrasi ke permukaan  bergabung dengan fibrin 
terbentuk eksudat konjungtiva  perlengketan tepian palpebra
PENYEBAB KONJUNGTIVITIS
• Staphylococcus
• Streptococcus
Bakteri
• Pneumococcus
• Haemophillus

• Adenovirus (Sering)
Virus • Coxsackie (Jarang)
• Pikornavirus (Jarang)

• diperantai oleh IgE terhadap allergen yang

Alergi
umumnya disebabkan oleh bahan kimia
KONJUNGTIVITIS BAKTERI
Penyebab : Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus,
dan Haemophillus
Gejala : Edema kelopak, kemosis konjungtiva, kadang-kadang
disertai keratitis dan blefaritis.
Mudah menular dari satu mata ke mata sebelahnya dan
dengan mudah menular ke orang lain melalui benda yang dapat
menyebarkan kuman
KONJUNGTIVITIS VIRUS
Penyebab : Adenovirus tipe 3,4 dan 7 dan penyebab yang
lain yaitu organisme Coxsackie dan Pikornavirus namun
sangat jarang
Gejala : demam, faringitis, secret berair dan sedikit, folikel
pada konjungtiva yang mengenai satu atau kedua mata.
Mudah menular terutama anak-anak yang disebarkan
melalui kolam renang.
Masa inkubasi konjungtivitis virus 5-12 hari, yang
menularkan selama 12 hari, dan bersifat epidemic
KONJUNGTIVITIS ALERGI
Merupakan bentuk alergi pada mata yang peling sering dan
disebabkan oleh reaksi inflamasi pada konjungtiva yang
diperantarai oleh sistem imun
Gejala utama : Radang (merah, sakit, bengkak, dan panas),
gatal, silau berulang dan menahun
Tanda karakteristik lainnya : Terdapat papil besar pada
konjungtiva
Dapat sembuh sendiri
TANDA DAN GEJALA
Umumnya konjungtivitis ditandai dengan :
Mata merah
Terdapat kotoran pada mata
Mata terasa panas seperti ada benda asing yang masuk
Mata berair
Kelopak mata lengket
Penglihatan terganggu
Mudah menular mengenai kedua mata

Konjungtivitis lebih sering terjadi pada usia 1-25 tahun. Anak-anak

prasekolah dan anak usia sekolah kejadiannya paling sering karena
kurangnya hygiene dan jarang mencuci tangan
PENULARAN KONJUNGTIVITIS
Sumber penularan konjungtivitis secara umum adalah
cairan yang keluar dari mata yang sakit yang
mengandung bakteri atau virus.
Media penularan :
Langsung : Tangan yang terkontaminasi cairan infeksi ---
melalui jabat tangan
Tidak langsung : Tangan terkontaminasi  memgang benda
 terpegang orang lain; penggunaan handuk/sapu tangan
bersamaan
 GANGGUAN TELINGA Insert picture here

Aulia Nurfazri I., M.Si.

aulia.nurfazri@bku.ac.id
TINNITUS
Tinnire = menimbulkan suara atau dering --- Telinga
berdengung

Gangguan pendengaran berupa keluhan

perasaan pada saat mendengarkan bunyi tanpa
ada rangsangan bunyi atau suara dari luar
KLASIFIKASI TINNITUS
• Terjadi apabila bunyi tersebut dapat juga didengar oleh
pemeriksa
Tinnitus • Bersifat vibritorik yang berasal dari vibrasi atau getaran
Subjektif sistem muskuler atau kardiovaskuler di sekitar telinga

• Terjadi apabila bunyi hanya terdengar oleh pasien sendiri

• Bersifat nonvibratorik karena adanya proses iritatif
Tinnitus ataupun perubahan degenaratif pada traktus auditorius
Objektif
PENYEBAB TINNITUS
Kelainan vaskular baik pada arteri atau vena
Kelainan muscular : klonus otot palatum atau tensor timpani
Lesi pada saluran telinga dalam : Tumor saraf kedelapan
Gangguan kokhlea : trauma akibat bising, trauma tulang
temporal, penyakit Meniere’s, presbikusis, tuli saraf mendadak,
emisi otoakustik
Ototoksisitas : aspirin, kuinin, dan antibiotika tertentu
(aminoglikosida)
Kelainan telinga tengah: infeksi, sklerosis, gangguan tuba
eustachi
Lain-lain: serumen, benda asing pada saluran telinga luar dan
penyakit sistemik seperti anemia.
PATOFISIOLOGI TINNITUS
Aktivitas elektrik di sekitar auditorius  menimbulkan bunyi
(Impuls yang terjadi bukan berasal dari bunyi eksternal
melainkan berasal dari sumber impuls yang abnormal di dalam
tubuh penderita yang ditimbulkan oleh kelainan telinga)
Intensitas tinnitus : Nada rendah & nada tinggi
Sumbatan liang telinga (karena serumen, tumor, otitis media)
 gangguan konduksi  Tinnitus nada rendah
Tuli sensorineural  Tinnitus nada tinggi
PATOFISIOLOGI TINNITUS
Sel-sel rambut halus di dalam telinga rusak 
Telinga berdengung

Sel rambut : penerima gelombang suara & mengubah menjadi

sinyal listik  sinyal listik dihantarkan ke otak oleh saraf
pendengaran  diterjemahkan menjadi suara
GEJALA TINNITUS
Tinnitus ditandai dengan sensasi mendengar bunyi, padahal
tidak ada suara di sekitarnya. Penderita tinnitus bisa mengalami
sensasi bunyi hanya pada telinga kanan, telinga kiri, atau pada
kedua telinga. Sensasi bunyi itu dapat berupa Dengung,
Desis, Detak, Gemuruh, Raung
Sensasi suara di atas bisa terdengar lembut atau keras
Telinga berdenging bisa terjadi dalam jangka panjang atau
hilang timbul
Sebagian besar bunyi tinnitus hanya bisa didengar oleh
penderitanya. Pada kasus yang jarang terjadi, tinnitus juga bisa
didengar oleh dokter yang memeriksa telinga pasien.
OTITIS MEDIA
Oto- "telinga," itis "peradangan," dan medi- “menengah” ---
otitis media = peradangan pada telinga tengah
Ada tiga subtipe otitis media :
otitis media akut
otitis media dengan efusi (pengumpulan cairan di telinga tengah)
otitis media kronis (peradangan terjadi dalam jangka waktu lebih lama)
PENYEBAB OTITIS MEDIA
Umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, atau virus
Streptococcus pneumoniae (paling umum), Pseudomonas
aeruginosa, Moraxella catarrhalis, dan Haemophilus influenza
(pada orang dewasa)
Virus yang menyebabkan common cold juga dapat
menyebabkan otitis media karena mereka merusak sel-sel epitel
sistem pernapasan bagian atas.
Pemicu lain : Disfungsi tuba Eustachius  pembersihan bakteri
yang tak memadai  otitis media
PATOFISIOLOGI OTITIS MEDIA
Infeksi virus/bakteri  merusak mukosiliar  disfungsi
tuba eustachius di telinga tengah

Telinga tengah adalah ruang di belakang membran timpani, atau

gendang telinga
Telinga yang tidak terinfeksi memiliki membran timpani yang tipis
dan jelas
Pada otitis media, ruang ini tersumbat oleh cairan, menghasilkan
membran timpani yang menonjol dan eritematosa.
GEJALA OTITIS MEDIA
Otitis Media Otitis Media Otitis Media
Akut dengan Efusi Kronis
• Otalgia atau • Turunnya • Turunnya
nyeri telinga pendengaran pendengaran
• Otorrhea atau • Tinnitus atau karena rusaknya
keluarnya cairan suara berdenging gendang telinga
dari telinga di telinga • Biasanya rasa
• Nyeri kepala • Vertigo atau nyeri berkurang
• Turunnya nafsu pusing berputar atau tidak ada,
makan begitu juga
dengan demam
DIAGNOSIS OTITIS MEDIA
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya cairan yang
keluar dari telinga, penurunan pendengaran, ruptur gendang
telinga, atau gendang telinga yang menyembul keluar (bulging).
PENCEGAHAN OTITIS MEDIA
Jauhkan anak dari lingkungan penuh asap atau rokok
Lengkapi vaksinasi
Jaga cara memberi makan anak
Berikan ASI eksklusif
Hindari paparan dengan pengidap otitis media
 GANGGUAN HIDUNG Insert picture here

Aulia Nurfazri I., M.Si.

aulia.nurfazri@bku.ac.id
SINUSITIS
Sinusitis adalah proses peradangan atau infeksi dari satu atau
lebih pada membran mukosa sinus paranasal dan terjadi
obstruksi dari mekanisme drainase normal.
Terbagi dalam 3 kategori :
Sinusitis akut (simptoms kurang dari 3 minggu)
Sinusitis subakut (simptoms 3-12 minggu)
Sinusitis kronik ((Lebih dari 12 minggu)
ETIOLOGI SINUSITIS
1. Adanya sumbatan dalam hidung
Disebabkan karena tulang-tulang yang bengkok, polip hidung,
lender hidung, tumor di hidung
2. Adanya infeksi menahun dalam hidung
a. Alergi
b. Infeksi (organ di sekitar hidung seperti infeksi amandel,
infeksi tenggorok)
c. Faktor lain : Trauma, polusi udara  perubahan pada
selaput lender dan kerusakan rambut halus
PATOFISIOLOGI SINUSITIS
Polusi bahan kimia, alergi,
defisiensi imun  silia rusak 
perubahan mukosa hidung 
mempermudah terjadinya infeksi.

* Silia yang rusak merupakan media

yang baik untuk pertumbuhan bakteri
GEJALA SINUSITIS
Sekret hidung yang mukopurulen (keluar cairan lender hijau)
Buntu hidung
Terdapat cairan di tenggorokan karena ingus yang turun ke tenggorokan
Rasa nyeri di bagian sinus yang terkena
Nyeri kepala, bahkan terasa sangat berat (Sakit diperberat saat batuk,
mengejan, membungkuk)
Suara bindeng (sengau)
Penciuman terganggu
Napas berbau
Demam dan lesu
Nyeri di antara atau di belakang bola mata
PEMERIKSAAN SINUSITIS
Anamnesa
Kongesti hidung/sumbatan hidung, sekret hidung
purulen, sakit kepala, nyeri atau rasa tertekan pada
wajah, ganguan penghidu

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan rinoskopi anterior dan rinoskopi posterior
serta palpasi turut membantu menemukan nyeri tekan
pada daerah sinus yang terkena

Radiologi

Nasoendoskopi
MANIFESTASI KLINIS SINUSITIS
1. Demam >37oC
2. Pilek kental berbau, bisa bercampur darah
3. Nyeri pada pipi, kepala, dan gigi (geraham atas)
4. Buntu hidung
5. Suara bindeng
6. Edema
7. Gangguan saluran cerna
8. Rasa tidak nyaman di tenggorokan
9. Gangguan pendengaran karena terganggu/tersumbatnya tuba
eustachius
 GANGGUAN
TENGGOROKAN Insert picture here

Aulia Nurfazri I., M.Si.

aulia.nurfazri@bku.ac.id
FARINGITIS
Faringitis adalah inflamasi atau infeksi dari membran
mukosa faring atau dapat juga tonsilopalatina. Faringitis
akut biasanya merupakan bagian dari infeksi akut
orofaring yaitu tonsilofaringitis akut atau bagian dari
influenza (rinofaringitis).
ETIOLOGI FARINGITIS
• Rhinovirus
Virus (40- • Adenovirus
60%) • Parainfluenza
• Herpes virus

• Streptococcus β hemolyticus group A

Bakteri (5- • Chlamydia
40%) • Corynebacterium diphteriae
• Hemophilus influenzae
Jamur • Candida

• Alergi
Lain-Lain • Trauma
• Iritan
PATOFISIOLOGI FARINGITIS
Bakteri & virus dapat secara langsung
menginvasi mukosa faring  respon
inflamasi local.

MK : Infiltrasi ke lapisan epitel  mengikis

epitel  jaringan limfoid superfisial bereaksi
 pembendungan radang dengan infiltrasi
leukosit.

Stadium awal : Terdapat hiperemis, edema,

dan  sekresi.
Awalnya eksudat bersifat serosa kemudian
menebal, kering, dan melekat pada dinding
faring.
KLASIFIKASI FARINGITIS

FARINGITIS
AKUT KRONIS SPESIFIK

Faringitis Faringits Faringitis Faringitis Faringitis

Hiperplastik Atropi
Viral Bakterial Fungal Tuberkulosis Luetika

Ditimbulkan
Terjadi Mukosa faring Proses
oleh
perubahan ditutupi oleh sekunder dari
Treponema
mukosa dinding lendir yang tuberkulosis
pallidum
posterior faring kental paru
(Syphilis)
 TANDA DAN GEJALA

Faringitis viral Faringitis bakterial Faringitis fungal Faringitis kronik

• Demam • Nyeri kepala hebat • Nyeri tenggorokan hiperplastik
• Mual • Muntah • Nyeri menelan • Tenggorokan kering dan
• Rhinitis, kemudian timbul • Demam gatal
faringitis • Batuk berdahak

Faringitis atrofi Faringitis

• Tenggorokan kering dan tuberculosis
tebal • Nyeri hebat pada faring
• Mulut berbau • Tidak berespon dengan
pengobatan bacterial non
spesifik
Bila dicurigai faringitis
luetika, ditanyakan
riwayat hubungan
sexual
 GANGGUAN KULIT Insert picture here

Aulia Nurfazri I., M.Si.

aulia.nurfazri@bku.ac.id
DERMATITIS
Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap
pengaruh faktor eksogen dan endogen, menimbulkan kelainan klinis
berupa efloresensi polimorfik dan keluhan gatal.
KLASIFIKASI DERMATITIS

Dermatitis

Dermatitis Dermatitis
Kontak Okupasi

Dermatitis
Dermatitis
kontak
kontak iritan
alergik
DERMATITIS KONTAK
‣ Disebabkan oleh bahan atau substansi yang menempel pada
kulit
‣ Terdiri dari 2 macam :
‣ Dermatitis kontak iritan
‣ Dermatitis kontak alergik
‣ Dapat bersifat akut maupun kronis
DERMATITIS KONTAK IRITAN
DEFINISI
Merupakan efek sitotoksik lokal langsung dari bahan iritan baik
fisika maupun kimia yang bersifat tidak spesifik, pada sel-sel
epidermis dengan respon peradangan pada dermis dalam waktu
dan konsentrasi yang cukup.
DERMATITIS KONTAK IRITAN
ETIOLOGI
Terjadi setelah pemaparan pertama kali dari iritan (berupa bahan
kimia atau pelarut)

Resin
Asam kuat Basa kuat Lubrikan Fiberglass
epoksi

Etilen Pelarut Serpihan

Detergen Oksidator
oksida Organik kayu
DERMATITIS KONTAK IRITAN
PATOFISIOLOGI
‣ Timbul akibat rusaknya sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui
mekanisme kimiawi atau fisis.
‣ Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan
lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.

Kerusakan mebran  aktivasi fosfolipase dan melepaskan asam

arakhidonat, diasilgliserida, dan faktor aktivasi platelet  asam arakhidonat
dirubah menjadi prostaglandin dan leukotriene  menginduksi vasodilatasi
dan mengaktifasi sel mast melepaskan histamin
DERMATITIS KONTAK IRITAN
GEJALA KLINIS
Akut Kronis
eritema, edema, vesikel, Stadium I Stadium II
dapat disertai eksudasi,
pembentukan bula dan Kulit menjadi merah dan
nekrosis jaringan pada Kulit kering dan pecah- bengkak, terasa panas dan
kasus yang berat pecah, stadium ini dapat mudah terangsang kadang-
sembuh dengan sendirinya. kadang timbul papula,
vesikula, krusta
DERMATITIS KONTAK IRITAN
GAMBARAN KLINIS
Anamnesis Berisi pertanyaan-pertanyaan : onset dan durasi, fluktuasi, perjalanan
gejala-gejala, riwayat penyakit terdahulu, riwayat keluarga, pekerjaan
dan hobi, kosmetik yang digunakan, serta terapi yang sedang dijalani.

Pemeriksaan Lokasi dan/atau distribusi dari kelainan yang ada

Klinis Karakteristik dari setiap lesi
Pemeriksaan lokasi-lokasi sekunder
Pemeriksaan Dengan patch test
Penunjang
DERMATITIS KONTAK IRITAN
KRITERIA DIAGNOSIS
‣ Subjektif
‣ Mayor
‣ Onset dari gejala timbul dalam hitungan menit hingga jam setelah paparan
‣ Nyeri, rasa terbakar, rasa tersengat, atau rasa tidak nyaman melebihi rasa gatal
pada tahap klinis awal
‣ Minor
‣ Onset timbulnya gejala 2 minggu setelah paparan
‣ Banyak orang dalam lingkungan yang sama juga terkena
DERMATITIS KONTAK IRITAN
KRITERIA DIAGNOSIS
‣ Objektif
‣ Mayor
‣ Makula eritem, hiperkeratosis, atau fisura lebih mendominasi daripada vesikulasi
‣ Epidermis tampak mengkilap, merekah, atau terkelupas
‣ Proses penyembuhan dimulai segera setelah paparan terhadap bahan kausal
dihentikan
‣ Hasil uji tempel negative
‣ Minor
‣ Dermatitis berbatas tegas
‣ Terdapat bukti pengaruh gravitasi, seperti efek menetes
‣ Tidak terdapat kecenderungan menyebar
‣ Perubahan morfologik menunjukan perbedaan. konsentrasi yang kecil mampu
timbulkan kerusakan kulit yang besar
DERMATITIS KONTAK ALERGI
Merupakan dermatitis yang disebabkan oleh reaksi
hipersensitivitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia
yang kontak dengan kulit dan dapat mengaktivasi reaksi
alergi
DERMATITIS KONTAK ALERGI
ETIOLOGI
Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering
berupa bahan kimia sederhana (berat molekul kurang dari 500-
1000 Da).
‣ Nikel sulfat (bahan-bahan logam), potassium dichromat
(semen, pembersih alat -alat rumah tangga), formaldehid,
etilendiamin (cat rambut, obat-obatan), mercaptobenzotiazol
(karet), tiuram (fungisida) dan parafenilendiamin (cat rambut,
bahan kimia fotografi)
DERMATITIS KONTAK ALERGI
PATOFISIOLOGI
Alergen kontak dengan tubuh

Direspon oleh antigen

keratinosit memproduksi ICAM-1

Beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta

sekresi eikosanoid

mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk

melepaskan histamin

timbul berbagai macam kelainan kulit

DERMATITIS KONTAK ALERGI
GEJALA KLINIS
‣ Akut
‣ Gatal
‣ Bercak eritema berbatas jelas
‣ Edema
‣ Papulovesikel
‣ Vesikel atau bula
‣ Kronis
‣ Gatal
‣ Kulit kering
‣ Berskuama
‣ Papul
‣ Batas tidak jelas
DERMATITIS OKUPASI
Semua bentuk kelainan kulit dengan pajanan pekerjaan sebagai
penyebab utama atau merupakan faktor yang berperan.
HYPER PIGMENTATION
Keadaan bertambahnya jumlah melanin pada lapisan
kulit yang mengakibatkan perubah warna kulit menjadi
lebih gelap.
PENYEBAB HYPERPIGMENTASI
Genetik

Gangguan Kekurangan protein, asam folat, vitamin B12

nutrisi
Hormonal Hormone estrogen dan progesteron

Sinar
uv/matahari
Kosmetika Kosmetik yang bersifat fototoksik, parfum dan kosmetika pewangi

Obat-obatan Obat obat tertentu seperti arsen, merkuri, bistmuth, minosiklin

oral
Inflamasi
BENTUK-BENTUK HIPERPIGMENTASI

Melasma
Efelid (Frekel)
Hiperpigmentasi Pasca Radang
MELASMA
Ditandai dengan adanya bercak
hyperpigmentasi dengan bentuk yang
tidak teratur dan umunya berpola
simertis dikedua sisi wajah.
Melasma merupakan hyperpigmentasi
yang paling sering erjadi,terutama
didaerah yang sering terpapar matahari
diwajah
MELASMA
FAKTOR PENYEBAB

Faktor Faktor
Internal Eksternal

Sinar
Genetik
matahari

Hormonal Kosmetik
MELASMA
POLA KLINIS

Tipe Sentrofacial : terjadi pada pipi, kening, bibir

atas, hidung, dan dagu

Tipe Malar : yang mengenai pipi dan hidung

Tipe mandibular : yang mengenai rahang bawah

EFELID
Hiperpigmentasi berupa bercak-bercak
hitam atau coklat pada kulit. Efelid
berukuran kecil (3-5 mm) dan sering
terlihat pada daerah terkena sinar
matahari seperti muka, wajah dan
lengan.

Disebabkan oleh faktor genetik yang

diturunkan secara autosomal dominan
sehingga akan terlihat beberapa
anggota keluarga menderita hal yang
sama.
HIPERPIGMENTASI PASCA RADANG
Hiperpigmentasi akibat peradangan
yang terjadi pada kulit. Radang kulit
bisa berasal dari penyakit kulit seperti
jerawat, eczema, alergi maupun
tindakan-tindakan perwatan kulit
wajah seperti peeling kimia dan laser.
Hiperpigmentasi jenis ini lebih banyak
terjadi pada kulit tipe terang.
ACNE VULGARIS
Acne vulgaris adalah penyakit
peradangan menahun folikel
pilosebasea.

Kelenjar yang meradang dapat

membentuk papul kecil berwarna
merah muda, yang kadang kala
mengelilingi komedo sehingga
tampak hitam pada bagian
tengahnya, atau membentuk
pustule atau kista.
ETIOLOGI ACNE VULGARIS

Faktor
genetic

Stress Ras

Acne
Lingku- Vulgaris
Hormon
ngan

Iklim Diet
PATOFISIOLOGI ACNE VULGARIS
1. Hiperproliferasi epidermis folikular  Menyebabkan
pembentukan lesi primer akne  penyumbatan folikel
2. Produksi sebum berlebihan  Trigliserida  dipecah menjadi
asam lemak oleh p.acne  inflamasi & komedogenik
3. Inflamasi
4. Aktivitas bakteri p.acne
DERAJAT KEPARAHAN
A. Akne komedonal
• Grade 1: kurang dari 10 komedo di satu sisi muka
• Grade 2: 10-25 komedo di satu sisi muka
• Grade 3: 25-50 komedo di satu sisi muka
• Grade 4: lebih dari 50 komedo di satu sisi muka

B. Akne papulopustul
• Grade 1: kurang dari 10 lesi meradang di satu sisi muka
• Grade 2: 10-20 lesi yang meradang di satu sisi muka
• Grade 3: 20-30 lesi yang merarang di satu sisi muka
• Grade 4: lebih dari 30 lesi yang meradang di satu sisi muka
DERAJAT KEPARAHAN
DERAJAT KRITERIA
Akne vulgaris Jumlah komedo tertutup dan komedo terbuka <20 buah/wajah,
ringan atau Jumlah lesi inflamasi (papul, nodul, pustul) <15
buah/wajah, atau Jumlah total lesi (jumlah komedo dan lesi
inflamasi) <30 buah/wajah
Akne vulgaris Jumlah komedo tertutup dan komedo terbuka < 20-100
sedang buah/wajah, atau Julah lesi inflamasi (papul, nodul, pustul) <
15-50 buah/wajah, atau Jumlah total lesi (jumlah komedo dan
lesi inflamasi) < 30-125 buah/wajah
Akne vulgaris Jumlah kista >5 buah/wajah Jumlah komedo tertutup dan
berat komedo terbuka >100 buah/wajah, atau Jumlah lesi inflamasi
(papul, nodul, pustul) >50 buah/wajah, atau Jumlah total lesi
(jumlah komedo dan lesi inflamasi) >125 buah/wajah