BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. DEFENISI

Infark miokard akut merupakan indikasi kejadian oklusi total pembuluh darah
ateri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk
mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara
medikametosa menggunakan agen fibrinolit atau secara mekanis melalui
intervensi koroner perkutan primer. (Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia, 2018)

Infark miokart akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia
heebat yang terjadi secara tiba-tiba. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh
ruptur plakyang diikuti dengan proses pembentukan trombus oleh trombosit.
(Dr.M. djamil padang 2013)

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosisi irrevesibel pada otot jantung
akibat iskemia yang berkepanjangan. Terdapat 2 macam ima yaitu IMA yaitu
IMA, angka leukosit yaitu sel darah putih yang berfungsi sebagai suatu sistem
pertahanan tubuh yang mobile sangat berperan dalam menetukan angka
kematian IMA. Angka leukosit tinggi dapat menjadi prediktor dan indikator
prognostik setelah kejadian ikemik dan infark miokard. Dan dengan angka
leukosit yang ,tinggi dapat menyebabkan gagal jantung kongesti yang berkhir
kematian 5 kali lipat dibandingkan angka leukosit normal. (merita aisyah 2015).

Infark miokart akut (IMA) terjadi akibat oklukasi atau sumbatan pada
pembuluh darah koroner yang menyebabkan suplai darah sangat kurang
seehingga terjadi nekrosis miokard yang menybabkan cardiac arrest. Infark
miokard akut adalah menefestasi lanjut dari penyakit jantung koroner yang
terjadi secara akut. Merupakan suatu keadaan dimana jantung mengalami
iskemi ynag berlangsung lebih dari 30-45 menit yang akan menyebabkan
kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian otot jantung. ( Tegusti
muhamad waly 2015 )

Penyakit infark miokard merupakan ganguan aliran darah ke jantung yang

menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti
 sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di
sekitarnya yang sama sekali tidak mendapatkan aliran atau alirannya sangat
sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark. Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan
serangan jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian
jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian. Infark miokard
sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak, umumnya
pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan sebelumnya. (Care Vol.3 2015 )

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Jantung merupakan organ yang dibentuk oleh organ-organ muscular,

bebentuk kerucut, berongga, basisnya diatas, dan puncaknya dibawah.
Apeksnya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300gram.
Jantung berada didalam toraks, antara kedua paru-paru dan di belakang
sternum, lebih menghadap kekiri daripada ke kanan. Kedudukannya yang tepat
digambarkan pada kulit dada kita.

Sebuah garis yang ditarik dari tulang iga ketiga sebelah kanan, 2cm dari
sternum, diatas tulang iga kedua seelah kiri, 1cm dan sternum, menunjuk
kedudukan basis jantung, tempat pembuluh darah masuk dan keluar.

Titik disebelah kiri pada Intra Costa 5, 4cm dari garis medial,
menunjukkan kedudukan apeks jantung, yang merupakan ujung tajam ventrikel.
Dengan menarik garis antara dua tanda itu dapat ditentukan kedudukan jantung.

1. Struktur jantung
 Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa
beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagioleh sebuah septum
(sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan. Sesudah lahir tidak ada
hubungan antara kedua belahan ini. Setiap belahan kemudian dibagi lagi
dalam dua ruang, yang atas disebut atrium, dan yang bawa ventrikel. Di
setiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui lubang atrio-
ventrikel dan pada setiap lubang tersebut terdapat katup yang kanan
bernama katup (valvula) trikuspidalis dan yang kiri disebut katup mitral atau
katup bikuspidalis. Katup atrio ventrikuler mengizinkan darah mengalir hanya
ke satu arah, yaitu dari atrium ke ventrikel dan menghindarkan darah
mengalir kembali dari ventrikel ke atrium. Katup trikuspidalis terdiri atas 3
kelopak (kuspa), sedangkan katup mitral terdiri atas dua kelopak.

2. Ruang dalam jantung

Jantung mempunyai dua atrium dibagian atas dan dua ventrikel dibagian
bawah. Keduanya dipisah secara melintang oleh septum intraventrikuler.
Atrium kanan menerima darah kurang oksigen dari vena tubuh : vena kava
superior mengembalikan darah dari daerah tubuh diatas diafragma, vena
cava inferior mengembalikan darah dari tubuh dibawah diafragma, dan sinus
kororner mengalirkan darah dari jantung. Atrium kiri menerima darah kaya
oksigen dari paru-paru melalui vena pulmonalis. Ventrikel kanan menerima
darah kaya karbodioksida dari atrium kanan dan memompanya melalui arteri
pulmonalis ke dasar kapiler paru untuk oksigenasi. Darah baru yang
teroksigenasi kemudian berjalan melewati vena pulmonalis menuju atrium
kiri. Darah masuk atrium kiri dan melintasi katup mitral (bikuspidalis) menuju
ventrikel kiri. Darah kemudian dipompa keluar dari aorta ke sirkulasi arteri.

3. Katup-katup Dalam Jantung

Tiap ruangan jantung diisahkan oleh sebuah katup yang memungkinkan

aliran darah satu arah menuju ruangan selanjutnya atau pembuluh darah
besar. Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh dua katup antrioventrikel (AV);
katup trikuspid (mitral) disebelah kiri. Lipatan di masing-masing katup ini
terhambat ke otot papilaris ventrikel oleh kordae tendineae. Struktur ini
mengendalikan gerakan katup AV untuk mencegahaliran balik darah.
Ventrikel dihubungkan ke pembuluh besarnya oleh katup semilaris.
Disebelah kanan, katup pulmonalis (pulmonik) menghubungkan ventrikel
 kanan dengan erteri pulmonalis. Disebelah kiri, katup aorta. Penutupan
katup AV pada awitan kontraksi (sistol) menghasilkan bunyi jantung pertama
(S1) ditandai dengan bunyi ”lub” ; enutupan katup semilunaris pada awitan
relaksasi (diastol) menghasilkan bunyi jantung kedua (S 2) ditandai dengan
bungu”dub”.

a. Katup trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari
atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspidalis berfungsi
mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan
cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
b. Katup pulmonalis
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mangalir dari
dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kana dan kiri yang
akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup yang terbuka bila
ventrikel kana berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan
berelaksasi sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.
c. Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari
atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid katup
bikuspid menutup pada saat kontraksi kedua ventrikel.
d. Katup aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada
pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri
berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.
Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel iri
berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke seuruh tubuh.
Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali ke dalam ventrikel.
4. Dinding jantung

Secara mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik (skelet), yang
berada dibawah kontrol kesadaran. Namun secara fungsional, otot jantung
meyerupai otot polos karena sifatnya volunter. Serat otot jantung tersusun
secara interkneksi (disebut sinsitium) sehingga dapat berkontraksi dan
berelaksasi secara terkoordinasi. Pola urutan kontraksi dan relaksasi tiap-
tiap serabut otot akan memastikan otot jantung berfungsi dengan satu
kesatuan untuk memompa darah.

a. Perikardium
Jantung dibungkus oleh sebuah membran yang disebut perikardium.
Membran ini terdiri atas tiga lapisan, lapisan fibrosa, perikardium viseral
atau membran serus yang melekat pada jantungdan perikardium parietal
atau lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jantung dan
membungkus jantung sebagai kantong longgar.
-Lapisan fibrosa
Lapisan fibrosa merupakan lapisan paling luar pembungkus
jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami
overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan
bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam dalam
sternum ringga thoraks, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk
penghubung antar jaringan, khususnya pambuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini (misalnya vena cava,
aorta, arteri pulmonal dan vena pulmonal.
-Lapisan parietal
Lapisan parietal yaitu bagian dalam dari dinding fibrosa.
-Lapisan visceral
Lapisan visceral adalah lapisan perikardium
yangbersentuhan dengan laisan luar dari oyot jantung
(miokardium) diantara lapisan perikardium parietal dan visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan
 serosa (cairan perikardium). Berfungsi untuk melindungi lapisan
jantung dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung
berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15-50ml
dan tidak boleh lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja
jantung.

b. Miokardium (otot jantung)

Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung
jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Ketebalannya beragam
paling tipis pada kedua atrium dan yang paling tebal di ventriukel kiri.
Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri
koronaria kiri bercabang menjadi arteri desenden arterior dan tiga arteri
sirkumfleks. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri
dari otot otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, otot otot
jantung ini membentuk bundalan bundalan otot yaitu :
- Bundalan otot atria
Susunan otot atria sangat tipis, kurang teratur serabut serabutnya.
Dan disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua
artia serabut luar dan paling nyata. Pada bagian depan atria.
Beberapa serabut masuk ke dalam septum antrioventrikular.
Lapisan dalam terdiri dari serabut, serabut berbantuk lingkaran
yang terdapat pada bagian kiri atau kanan dan basis cordis yang
membentuk serambi atau aurikula cordis
- Bundalan otot ventricular, yang membentuk bilik jantung yang
dimulai dari cincin atrio ventricular sampai di apeks jantung.
- Bundalan otot atrio ventricular, yang merupakan dinding pemisah
antara serambi dan bilik jantung (atrium & ventrikel)
c. Endocardium
Endocardium merupakan lapisan paling dalam pada jantung.
Endokardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang
melapisi permukaan rongga jantung. Lapisan endocardium atrium
jantung lebih tebal dibanduing ventrikel jantung. Pada lapisan
endocardium ventrikel terdapat serabut purkinje yang menjadi salah
satu penggerak system implus konduksi jantung, yang membuat jantung
berdetak.

7. Siklus Jantung dan Curah Jantung

 Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan satu denyut jantung dan
disebut siklus jantung. Pengisian ventrikel dikuti oleh sistol ventrikel, suatu
fase saat ventrikel berkontraksi dan mengeluarkan darah ke dalam sirkuit
pulmonal dan sistemik. Sistol diikuti oleh sebuah fase relaksasi yang
disebut sebagai diastol, yaitu saat ventrikel diisi ulang, atrium berkontraksi,
dan miokardium dialiri. Normalnya, siklus jantung lengkap terjadi sekitar
70-80 kali per menit yang diukur sebagai frekuensi jantung atau heart rate
(HR). Selama diastol, volume dalam ventrikel meningkat hingga sekitar
120 mL (volume diatolik akhir) dan pada akhir sistol, sekitar 50 mL darah
tetap berada dalam ventrikel (volume sistolik akhir). Perbedaan antara
volume diastolik akhir dan volume sistolik akhir disebut volume sekuncup
(stroke volume,SV). Volume sekuncup berkisar dari 60 sampai 100
mL/denyut dan rata-rata sekitar 70 mL/denyut pada orang dewasa. Fraksi
ejeksi adalah volume sekuncup dibagi dengan volume diastoik akhir dan
mewakili fraksi atau peren volume diatolik yang dikeluarkan dari jantung
selama sistol (Port,& Matfin,2009). Sebagai contoh, volume diastolik akhir
120 mL dibagi dengan isi sekuncup 80 mL sama dengan fraksi ejeksi 66%.
Fraksi ejeksi normal berkisar dari 50% hingga 70%.

Curah Jantung (CO), adalah jumlah darah yang dipompa oleh

ventrikel ke dalam sirkulasi pulmonar dan sistemik dalam 1 menit.
Pengkalian HR dengan SV menentukan curah jantung: HR x SV = CO.
CO rerata orang dewasa berkisar dari 4 sampai 8 L/menit. Curah jantung
adalah indikator seberapa baik jantung berfungsi sebagai sebuah pompa.
Jika jantung tidak dapat memompa secara efektif, CO dan perfusi
jaringan menurun. Jaringan tubuh yang tidak mendapatkan cukup darah
dan oksigen (yang dibawa dalam darah pada hemoglobin) menjadi
iskemik (kurang oksigen). Jika jaringan tidak mendapatkan cukup aliran
darah mempertahankan fungsi sel maka sel mati, menyebabkan nekrosis
(infark). Tingkat aktivitas, laju metabolik, respon stress fisiologis dan
psikologis, usia dan ukuran tubuh semuanya mempengaruhi CO. Selain
itu, CO ditentukan oleh interaksi empat faktor utama: frekuensi jantung,
preload,afterload,dan kontraktilitas. Perubahan pada masing-masing
variabel ini mempengaruhi CO secara intrinsik dan masing-masing dapat
dimanipulasi untuk mempengaruhi CO. Kemampuan jantung untuk
merespon kebutuhan tubuh akan CO yang berubah disebut cadangan
jantung.
8. Frekuensi jantung
Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi sistem saraf otonom
langsung atau tidak langsung. Stimulasi langsung dihasilkan melalui
pesarafan otot jantung oleh saraf simpatik dan parasimpatik. Sistem saraf
simpatik meningkatkan frekuensi jantung, sementara tonus vagal
parasimpatik menurunkan frekuensi jantung sebagai respon terhadap
tekanan darah sistemik juga terjadi melalui aktivitas baroreseptor
(reseptor tekanan) yang terletak di sinus karotis, lengkung aorta, vena
cava, dan vena pulmonalis.
Jika frekuensi jantung meningkat, CO meningkat (hingga tingkat
tertentu) bahkan bilatidak ada perubahan dalam volume sekuncup.
Namun, frekuensi jantung cepat menurunkan jumlah waktu yang tersedia
untuk pengisian ventrikular selama diastol. Curah jantung kemudian turun
karena penurunan waktu pengisian menurunkan volume sekuncup.
Perfusi arteri koroner juga menurunkan karena arteri koroner terisi
terutama selama diastol. Curah jantung menurunselama bradikardia bila
volume sekuncup tetap sama, karena jumlah siklus jantung menurun.
9. Kontraktilitas jantung
Kontraktilitas adalah kemampuan serat otot jantung untuk
memendek. Kontraktilitas otot jantung yang buruk menurunkan aliran
darah yang dikirim dari jantung meningkatkan tekanan ventrikel akibat
akumulasi volume darah, dan menurunkan CO. Peningkatan kontraktilitas
dapat menekan jantung.

10. Preload
Preload adalah jumlah tegangan otot jantung, atau regangan, yang
terjadi pada akhir diastol, tepat sebelum kontraksi ventrikel. Preload
dipengaruhi oleh aliran balik vena dan kelenturan ventrikel. Ini terkait
dengan volume total darah dalam volume ventrikel: semakin besar
volume maka semakin besar regangan serat otot jantung untuk
mengosongkan volume. Prinsip ini disebut hukung jantung Starling.
Gangguan seperti penyakit jantung dan gagal jantung kongestif
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan preload.
Vasokontriksi jugameningkatkan aliran balik vena dan preload. Peredaran
volume darah yang terlalu sedikit menyebabkan penurunan aliran balik
 vena sehingga menurunkan preload. Penurunan preload menurunkan
volume sekuncup demikian juga curah jantung. Penurunan preload dapat
terjadi akibat pendarahan atau kesalahn distribusi volume darah, seperti
yang terjadi pada pambentukan ruang ketiga.

11. Afterload
Afterload adalah gaya yang harus dilawan ventrikel untuk
mengeluarkan volume darahnya. Afterload adalah tekanan dalam sistem
arteri di depan ventrikel. Ventrikel kanan harus menghasilkan tegangan
yang cukup untuk membuka katup pulmonar bertekanan rendah.
Afterload ventrikel kanan diukur sebagai resistensi vaskular pulmonar
(pulmonary vascular resistance. PVR). Vetrikel kiri diukur sebagai
resistensi vaskular sistemik (sistemik vascularresistance,SVR) tekanan
arteri jauh lebih tinggi dibandingkan tekanan pulmonar; dengan demikian,
ventrikel kiri harus bekerja lebih keras dibading ventrikel kanan.
Perubahan pada tonus vaskular memengaruhi afterload dan kerja
ventrikuler. Ketika tekanan darah pulmonar atau arteri meningkat (misal.
Lewat vasokontriksi), PVR dan atau SVR meningkatkan dan kerja
ventrikel meningkat. Ketika beban kerja meningkat maka konsumsi
oksigen miokard juga meningkat. Jantung yang mengalami gangguan
tidak dapat secara efektif memenuhi kebutuhan oksigen yang meningkat.
Sebaliknya, afterload yang sangat rensah menurunkan aliran darah ke
depan menuju sirkulasi sistemik dan arteri koroner.

12. Indikator klinis curah jantung

Untuk sebagian besar pasien sakit kritis kateter pemonitoran

hemodinamik invasif digunakan untuk mengukur CO dalam jumlah yang
dapat dihitung. Namun teknologi naju bukan satu-satunya cara untuk
mengidentifikasi dan mengkaji gangguan aliran darah. Karena CO
mengaliri jaringan tubuh, indikator klinis CO yang rendah dapat ditandai
dengan perubahan fungsi organ yang terjadi akibat gangguan aliran
darah. Sebagai contoh, penurunan aliran darah ke otak menimbulkan
perubahan tingkat kesadaran.

13. Indeks Jantung

 Indeks jantung (cardiac indeks,CI), adalah CO yang disesuaikan
untuk ukuran tubuh pasien, disebut juga area permukaan tubuh (body
surface area, BSA) pasien. karena memperhitungkan BSA pasien, indeks
jantung menyediakan data yang lebh bermakna tentang kemampian
jantung untuk mengaliri jaringan dan merupakan indikator efektivitas
sirkulasi yang paling akurat.

BSA dinyatakan dalam meter persegi (m 2) dan indeks jantung dihitung

dengan membagi CO dengan BSA. Pengukuran jantung dianggap
memadai bila nilainya dalam rentang 2,5 hingga 4,2 L/menit/m 2. Sebagai
contoh, dua pasien ditetapkan memiliki CO 4 L/menit. Paramater ini
berada dalam batasan normal. Namun, pasien pertama memiliki tinggi
157cm dan berat 54,5kg, dengan BSA 1,54 m 2. Indeks jantung pasien ini
adalah 4 : 1,54 atau 2,5 L/menit/m 2. Pasien kedua memiliki tinggi 188 cm
dan berat 81,7 kg, dengan BSA 2,52 m 2. Indeks jantung pasien ini adalah
4 : 2.52 atau 1,6 L/menit. Hasil indeks jantung menunjukkan bahwa CO 4
L/menit yang sama adalah adekuat untuk pasien pertama, tetapi sangat
tidak adekuat untuk pasien kedua.

14. Sistem Konduksi Jantung

Siklus jantung dipertahankan oleh sebuah sirkuit listrik kompleks

yang umumnya dikenal sebagai sistem konduksi instrinsik jantung. Sel
otot jantung mempunyai karakteristik eksitasi diri yang diwarisi, yang
memampukan sel otot jantung memulai dan mengirimkan impuls tanpa
ada stimulus. Namun, daerah khusus sel miokard biasanya
mengeluarkan gaya pengontrol pada jalur listrik ini. Salah satu daerah
khusus ini adalah nodussinoatrial (SA), yang terletak di taut vena kava
superior dan atrium kanan. Nodus SA bekerja sebagai “pacemaker”
normal jantung, biasanya menghasilkan impuls 60 sampai 100 kali per
menit. Impuls ini berjalan melintasi atrium melalui jalur internodus menuju
nodus antrioventrikular (AV), di dasar septum interatrial. Serat taut nodus
AV yang sangat kecil memperlambat impuls tersebut, sedikit
memperlambat pengirimannya ke ventrikel. Kemudian impuls melewati
berkas His di taut antrioventrikular dan terus ke bawah menuju septum
interventrikular melewati cabang berkas kanan dan kiri dan keluar menuju
e serabut purkinje pada dinding otot ventrikel.
 Jalur transamisi listrik ini menghasilkan serangkaian perubahan
dalam konsentrasi ion yang melewati mambran masing-masing sel otot
jantung. Stimulus listrik meningkatkan permeabilitas membran sel, yang
menciptakan suatu potesial aksi (potensial listrik). Hasilnya adalah
pertukaran ion natrium, kalium dan kalsium menembus membran sel,
yang mengubah muatan listrik intrasel menjadi bermuatan positif. Proses
depolarisasi ini menghasilkan kontraksi miokard. Ketika pertukaran ion
dan sel kembali ke keadaan elektronegatifitas istirahatnya, sel mengalami
repolarisasi dan otot jantung relaks. Potensial aksi sel bekerja sebagai
dasar elektokardiografi (EKG), sebuah pemeriksaan diagnostik fungsi
jantung.

C. KLASIFIKASI
1. ST Elevasi Miokard Infark

ST-Elevation Myocardial Infark (STEMI) terjadi karena sumbatan yang

komplit pada arteri coroner. Jika tidak dilakukan pengobatan akan dapat
menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien
berisiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takikardia yang dapat
menyebabkan kematian.

STEMI adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia yang terjadi

secara tiba-tiba. Kejadian ini erat hubungannya dengan adanya penyempitan
arteri koronaria oleh plak atheroma dan thrombus yang terbentuk akibat
rupturnya plak atheroma. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah coroner
menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak
arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.

STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat

insufisiensi aliran darah coroner oleh proses degenaratif maupun
dipengaruhi oleh banyak faktor yang ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah coroner tertentu yang tersumbat total
sehingga aliran darahnya benar-benar berhenti , otot jantung yang
diperdarahi tidak mendapatkan nutrisi-oksigen dan mati.
 STEMI disebabkan arteri coroner yang tersumbat sepenuhnya sehingga
darah tidak masuk ke jantung. Akibatnya, sebagian besar otot jantung tidak
menerimapasokan darah hingga akhirnya berhenti berfungsi.

2. Non-ST Elevasi Mikard Infark

Sering disebut dengan istilah Q-wave atau subendokardial MI. Pada

beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki risiko tinggi terjadinya
kemacetan pembuluh darah coroner, yang dapat menyebabkan kerusakan
miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapt menyebabkan kematian.
Risiko untuk terjadinya sumbatan dapat terjadi pada beberapa jam pertama
dan menghilang dalam seiring dengan waktu.

Infark miokard subendokardial terjadi akibat aliran darah

subendokardial yang relative menurun dalam waktu yang lama sebagai
akibat perubahan derajat penyempitan arteri coroner atau dicetuskan oleh
kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia.

NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan
mengembangkan oklusi lengkap arteri coroner kecil atau oklusi parsial arteri
coroner utama yang sebelumnya terkena arterosklerosis. Hal ini
menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI
sekitar 30% dari semua serangan jantung.

Nyeri dada lebih dari 20 menit dengan lokasi khas substernal atau
kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diforesis, perasaan seperti
disiksa, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa berat atau tertekan menjadi
gejala yang sering ditemukan pada penderita NSTEMI.

D. ETIOLOGI
1. Faktor Presipitasi
a. Arterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyempitan dan penebalan arteri karena
penumpukan plak pada dinding arteri. Penumpukan plak tersebut terjadi
saat lapisan sel pada dinding dalam arteri (endothelium) yang bertugas
menjaga kelancaran aliran darah mengalami kerusakan. Plak
arteroklirosis menyebabkan kolesterol, pemumpukan lemak, kalsium, dan
 fibrin (zat dalam darah). Plak dapat membawa aliran darah hingga
menyebabkan penyumbatan, atau membentuk bekuan darah pada
permukaan plak. Hal tersebut menyebabkan peredaran darah dan
oksigen dari arteri ke organ tubuh terhambat.
b. Diabetes miletus
Diabetes miletus adalah penyakit kronis atau yang berlangsung
jangka panjang yang di tandai dengan meningkatnya kadar gula dalam
darah (glukosa) hingga diatas batas normal.resiko terjadinya pada
penderita jantung coroner pada pasien DM sebesar 2-4 lebih tinggi
dibandingkan dengan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolism lipid, obesitas dan hipertensi sistemik,
peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi plateletn dan
peningkatan trombogenesis)
c. Hipertensi sistemik
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang
secara tidak lansung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi ini
akan memicu hipertrofi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya afterload
d. Gaya hidup
 Merokok
Kandungan dari rokok membuat penurunan oksidasi lemak
sehingga dapat menimbulkan arterosklerosis
 Alkoholisme
Kandungan dari alcohol merusak system metabolism sehingga
menyebabkan penumpukan lipid dalam vaskuler sehingga
terjadinya arterosklerosis
 Pola makan (makanan berlemak)
Pola makan yang salah seperti makanan berlemak dapat
meningkatkan LDL dan menurunkan HDL sehingga dapat
mempengaruhi aliran darah, penumpukan lemak dapat
menghambat aliran darah, hingga suplai oksigen ke tubuh
berkurang

2. Faktor predisposisi
a. Umur
 Umur mempengaruhi karna Usia merupakan faktor penentu
penting pada pasien sindrom koroner akut.sindrom koroner akut
menyebabkan 36% kematian pada orang berusia ≥65
tahun.prediktor.didapatkan bahwa terjadinya aterosklerosis dipercepat
dengan bertambahnya usia, dan komposisi plak. Penelitian ini
menjelaskan bahwa dengan penuaan, peningkatan plak, necrotic core,
dan peningkatan kadar kalsium yang secara signifikan menunjukkan efek
yang berhubungan dengan pengembangan aterosklerosis. Komplikasi
gagal jantung, edema paru atau syok meningkat sesuai dengan
usia.pasien SKA usia lanjut disertai dengan gagal jantung dan syok
kardiogenik Kejadian iskemia dan infark berulang juga lebih sering
dijumpai pada usia lanjut, fungsi sistolik ventrikel kiri juga mengalami
penurunan yang bermakna pada pasien SKA usia lanjut. Pengaruh usia
lanjut pada pasien menjadi lebih berat dua kali lipat karena perubahan
fungsi endotel vaskular dan thrombogenesis. Pada orang tua ditandai
dengan peningkatan sirkulasi fibrinogen. Kerusakan fungsi ginjal pada
orangtua juga dapat berkontribusi untuk meningkatkan thrombogenesis
melalui efek rusaknya fungsi endotel dengan konskuensi terganggunya
aktivitas fibrinolitik dan respon vasodilator koroner.14

b. Jenis Kelamin
Wanita usia muda, yang sebagian besar masih dalam efek
proteksi estrogen umumnya terlindungi dari kejadian kardiovaskular.
Namun jika faktor risiko lain mendominasi sehingga terjadi suatu plak
atherosklerosis pada usia muda, adanya estrogen justru dapat
meningkatkan kemungkinan ruptur plak. Estrogen menimbulkan up-
regulation kelompok enzim matrix metalloproteinase (MMP), antara lain
MMP-9. MMP mendegradasi MMP mendegradasi matriks ekstraselular di
dalam dinding arteri. Pada arteri yang relatif sehat, proses up-regulation
ini tidak menimbulkan konsekuensi buruk, namun pada pembuluh darah
dengan lesi atherosklerotik, peningkatan ekspresi MMP-9 di daerah plak
dapat menimbulkan risiko ruptur dan terjadinya SKA. wanita dengan
penyakit arteri koroner memiliki prevalensi faktor resiko lebih tinggi dan
memiliki status Ada bukti bahwa hormon seks berperan dalam
patofisiologi penyakit vaskular. Dimana selama hidup wanita,
vaskularisasinya mengalami fluktuasi yang bermakna dalam pengaruh
hormonal. Sumber dominan estrogen sebelum monopause adalah
 estradiol. Setelah monopause, tingkat estrogen lebih rendah terutama
dihasilkan dari konversi androgen menjadi estrone di jaringan adiposa.
Variasi ini berimplikasi pada perbedaan penyakit jantung iskemik antara
jenis kelamin yang terjadi setelah monopause. Didukung oleh fakta
bahwa wanita muda dengan defisiensi endogen estrogen memiliki
peningkatan ˃7 kali lipat terjadinya rusaknya arteri koroner. penyakit
arteri koroner adalah perbedaan jenis kelamin dalam struktur pembuluh
darah. Wanita memiliki tipe pembuluh darah yang lebih kecil dan
perbedaan diameter saluran pembuluh darah dengan pria. Hal ini juga
dipengaruhi pada tinggi tekanan darah.

E. PATOFLOW (TERLAMPIR)

F. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dada:
Substernal atau prekordial (melintasi seluruh dinding dada), nyeri
dada dapat digambarkan sebagai nyeri meremukan dan berat, dirasakan
menekan, berat, atau meremas, atau dada ketat atau terbakar. Nyeri sering
kali dimulai di tengah dada (substernal). Nyeri dada terjadi secara
mendadak dan terus menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. Keparahan
nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
leher, rahang, bahu, atau lengan kiri. Nyeri mulai secara spontan (tidak
terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama bebera
jam atau hari dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
2. Takikardi
Takikardi adalah keadaan dimana detak jantung melebihi 100 kali
permenit. Takikardi ventrikel sering terjadi pada pasien dengan
kardiomiopati atau bila terdapat parut dalam jantung. Takikardi terjadi saat
gangguan pada sinyal elektrik yang mengatur detak jantung untuk
memompa darah.
3. Dispnea atau sesak napas
Sesak nafas sering dideskripsikan sebagai terengah-engah, kekurangan
udara (air hunger) napas pendek, pernapasan yang berat preokupasi pada
bernapas. Tanda sesak napas yang lebih berat antara lain pernapasan
 cuping, penggunaan otot bantu napas, dan retraksi sel iga. Ssesak nafas
dapat terjadi sementara atau dapat menjadi kronis. Orthopnea merupakan
sesak napas yang terjadi ketika seseorang berbaring telentang dan sering
terjadi pada individu dengan gagal jantung. Karena posisi telentang
mendistribusikan cairan tubuh, menyebabkan isi perut menekan diafragma
dan menurunkan efisiensi otok-otok pernapasan. Duduk dalam posisi
membungkuk ke depan atau merebahkan tubuh diatas beberapa bantal
biasanya meringankan orthopnea.
4. Sianosis
Seanosis adalah kondisi dimana perubahan warna kebiruan dari kulit dan
membran mukosa akibat konsentrasi tereduksi yang berlebihan dalam darah
kulit dan membran mukosa. Sianosis terjadinya karena jumlah oksigen
dalam darah sangat rendah, maka warna darah akan berubah dari warna
merah terang menjadi lebih gelap. Hal inilah yang membuat kulit dan bibir
terlihat berubah menjadi kebiruan. Umumnya, warna biru lebih mudah
ditemukan di bibir, gusi dan sekitarnya. Sianosis dapat terjadi pada siapa
saja, termasuk pada bayi baru lahir. Seperti pada ‘bayi biru’ yaitu dengan
kelainan jantung, dimana kadar oksigen yang terbawah dalam pembuluh
darah tidak cukup (hipoksia), sehingga menimbulkan sianosis.
5. Diaforesis (keringat berlebih/ dingin)
Diaforesis atau keringat dingin adalah keringat yang tidak wajar, mungkin
disebabkan oleh syok atau kondisi medik lain.
6. Akral teraba dingin
Akral adalah ujung ekstremitas. Ekstremitas adalah tangan dan kaki.
Ujung tangan dan kaki adalah jari. Maka ujung jari adalah akral. Pada
pemeriksaan akral berguna untuk mengetahui apakah orang itu ada dalam
kondisi syok atau tidak, karena syok adalah suatu kondisi gawat darurat
yang butuh penanganan segara.
7. Anuria
Anuria adalah kondisi ketika ginjal tidak dapat memproduksi urine. Jika
tidak segera diberikan penanganan yang tepat, anuria dapat menyebabkan
kerusakan ginjal permanen yang menyebabkan kondisi lebih serius, hingga
mengancam nyawa.
8. Oliguria
Oliguria adalah suatu keadaan di mana pengeluaran atau output urin < 1
ml/kg/jam pada bayi, < 0,5 ml/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400
 ml/kg/hari pada orang dewasa. Banyak pasien dalam perawatan di rumah
sakit mengalami penurunan output urin. 
9. Fatique
Kelelahan adalah suatu kondisi yang memiliki tanda berkurangnya
kapasitas yang dimiliki seseorang untuk bekerja dan mengurangi efisiensi
prestasi, dan biasanya hal ini disertai dengan perasaan letih dan lemah.
Kelelahan dapat akut dan datang tiba-tiba atau kronis dan bertahan
10. Takipnea
Takipnea adalah frekuensi pernafasan lebih dari 24 kali permenit . proses
ini terjadi karena paru paru dalam keadaan atelectasis atau terjadi emboli

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. STEMI
Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI
dapat dibagi menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac
imaging, dan indeks nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi.
a. Electrocardiograf (ECG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal
miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri
koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG
berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q.
Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI
inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.
 Tabel 1. Lokasi Miokard Infark Berdasarkan Gambar EKG
N
Lokasi Gambaran EKG
o
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
1 Anterior
V1-V4/V5
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
2 Anteroseptal
V1-V3
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
3 Anterolateral
V1-V6 dan I dan Avl
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
4 Lateral V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
5 Inferolateral
III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
6 Inferior
III, dan aVF
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
7 Inferoseptal
III, aVF, V1-V3
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen
True
8 ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-
posterior
V2
9 RV Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-
 V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark
Infraction inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.

b. Serum Cardiac Biomarker

Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas
dari otot jantung yang mengalami nekrosis setelah STEMI. Kecepatan
pelepasan protein spesifik ini berbeda-beda, tergantung pada lokasi
intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan limfatik local.
Biomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas
limfatik kardiak untuk membersihkan bagian interstisium dari zona
infark berlebihan sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.
- Cardiac Troponin
Troponin adalah protein pengatur yang ditemukan di otot
rangka dan jantung. Tiga subunit yang telah diidentifikasi termasuk
troponin I (TnI), troponin T (TnT), dan troponin C (TnC). Gen yang
mengkode isoform TnC pada otot rangka dan jantung adalah
identik. Karena itulah tidak ada perbedaan struktural diantara
keduanya. Walaupun demikian, subform TnI dan TnT pada otot
rangka dan otot jantung berbeda dengan jelas, dan immunoassay
telah didesain untuk membedakan keduanya. Hal ini menjelaskan
kardiospesifitas yang unik dari cardiac troponin. Troponin bukanlah
marker awal untuk myocardial necrosis. Uji troponin menunjukkan
hasil positif pada 4-8 jam setelah gejala terjadi, mirip dengan
waktu pengeluaran CK-MB. Meski demikian, mereka tetap tinggi
selama kurang lebih 7-10 hari pasca MI. Cardiac troponin itu
sensitif, kardiospesifik, dan menyediakan informasi prognostik
untuk pasien dengan ACS. Terdapat hubungan antara level TnI
atau TnT dengan tingkat mortalitas dan adverse cardiac event
pada ACS.

- Creatine Kinase-MB isoenzym

Sebelum cardiac troponin dikenal, marker biokimia yang
dipilih untuk diagnosis AMI adalah isoenzim CK-MB. Kriterium
yang kebanyakan digunakan untuk diagnosis AMI adalah 2 serial
 elevasi di atas level cutoff diagnostik atau hasil tunggal lebih dari
dua kali lipat batas atas normal. Walaupun CK-MB lebih
terkonsentrasi di miokardium (kurang lebih 15% dari total CK),
enzim ini juga terdapat pada otot rangka. Kardiospesifitas CKMB
tidaklah 100%. Elevasi false positive muncul pada beberapa
keadaan klinis seperti trauma atau miopati. CK-MB pertama
muncul pada 4-6 jam setelah gejala, puncaknya adalah pada 24
jam, dan kembali normal dalam 48-72 jam. CK-MB level walaupun
sensitif dan spesifik untuk diagnosis AMI, tidak prediktif untuk
adverse cardiac event dan tidak mempunyai nilai prognostik.
- Relative index (Indeks relatif), CK-MB dan total CK
Indeks relatif dihitung berdasarkan rasio [CK-MB (mass) /
total CK x 100] dapat membantu klinisi untuk membedakan elevasi
false positive peningkatan CK-MB  otot rangka. Rasio yang kurang
dari 3 konsisten dengan sumber dari otot rangka. Rasio >5
mengindikasikan sumber otot jantung. Rasio diantara 3-5
menunjukkan gray area. Indeks relatif CK-MB/CK diperkenalkan
untuk meningkatkan spesifitas elevasi CK-MB untuk MI.
Pemakaian indeks relatif CK-MB/CK berhasil jika pasien hanya
memiliki MI atau kerusakan otot rangka tapi tidak keduanya. Oleh
sebab itu, pada keadaan dimana terdapat kombinasi AMI dan
kerusakan otot rangka (rhabdomyolysis, exercise yang berat,
polymyositis), sensitifitas akan jatuh secara signifikan. Diagnosis
AMI tidak boleh didasarkan hanya pada elevasi indeks relatif saja.
Elevasi indeks relatif dapat terjadi pada keadaan klinis dimana
total CK atau CK-MB pada batas normal. Indeks relatif hanya
berfungsi secara klinis bila level CK dan CK-MB dua-duanya
mengalami peningkatan. 

- Mioglobin
Mioglobin telah menarik perhatian sebagai marker awal
pada MI. Mioglobin adalah protein heme yang ditemukan pada
otot rangka dan jantung. Berat molekulnya yang rendah
menyebabkan pelepasannya yang cepat. Mioglobin biasanya
meningkat pada 2-4 jam setelah terjadinya infark, puncaknya
adalah pada 6-12 jam, dan kembali ke normal setelah 24-36
jam. Uji cepat mioglobin telah tersedia, tetapi kekurangannya
 adalah kurang kardiospesifik. Uji serial setiap 1-2 jam dapat
meningkatkan sensitivitas dan spesifitas. Peningkatan atau
perbedaan 25-40% setelah 1-2 jam adalah penanda kuat dari
AMI. Pada kebanyakan penelitian, mioglobin hanya mencapai
90% sensitifitas untuk AMI. Nilai prediktif negatif mioglobin tidak
cukup tinggi untuk mengeklusi diagnosis AMI. Penelitian original
yang mengevaluasi mioglobin menggunakan definisi origininal
WHO tentang AMI yang distandarkan pada CK-MB. Dengan
adopsi dari standar troponin untuk definisi AMI dari ESC/ACC,
sensitifitas mioglobin untuk AMI menurun.
- Creatine Kinase-MB isoforms
Isoenzim CK-MB terdapat dalam 2 isoform, yaitu CK-MB1
dan CK-MB2. CK-MB2 adalah bentuk jaringan dan awalnya
dilepaskan oleh miokardium setelah MI. Kemudian berubah di
serum menjadi isoform CK-MB1. Hal ini terjadi segera setelah
gejala terjadi. Isoform CK-MB dapat dianalisis menggunakan
elektroforesis tegangan tinggi. Rasio CK-MB2/CK-MB1 juga
dihitung. Normalnya, isoform jaringan CK-MB1 lebih dominan
sehingga rasionya kurang dari 1. Hasil pemeriksaan dikatakan
positif jika CK-MB2 meningkat dan rasionya >1,7. Pelepasan
isoform CK-MB termasuk cepat. CK-MB2 dapat dideteksi di serum
pada 2-4 jam setelah onset dan puncaknya adalah 6-9 jam. Ini
adalah marker awal dari AMI. Dua penelitian besar menyebutkan
bahwa sensitivitasnya adalah 92% pada 6 jam setelah onset
gejala dibandingkan dengan 66% untuk CKMB dan 79% untuk
mioglobin. Kekurangan terbesar dari uji ini adalah relatif sulit
dilakukan oleh laboratorium.

-C-reactive Protein
CRP, marker inflamasi nonspesifik, diperhitungkan terlibat
secara langsung pada coronary plaque atherogenesis. Penelitian
yang dimulai pada awal 1990an menunjukkan bahwa level CRP
yang meningkat menunjukkan adverse cardiac events, baik pada
prevensi primer maupun sekunder. Level CRP berguna untuk
mengevaluasi profil risiko jantung pasien. Data baru
mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator
 prognostik pada pasien dengan ACS. Peningkatan level CRP
memprediksi kematian jantung dan AMI.
Hasil normal bervariasi berdasarkan laboratorium dan
metode yang digunakan. Informasi di bawah ini adalah dari ACC
dan the American Heart Association (AHA):
 Total CK = 38–174 units/L untuk laki-laki dan 96–140
units/L untuk perempuan.
 Isoform CKMB = rasio 1,5 atau lebih.

Tabel 2 Cardiac marker pada Miokard Infark

Waktu Nilai
Waktu Awal Waktu
Puncak Rujukan
Marker Peningkatan Kembali
Peningkatan
(jam) Normal
(jam)
CK 4–8 12 – 24 72 – 96 jam
CK-MB 4–8 12 – 24 48 – 72 jam 10-13 units/L
Mioglobi < 110 ng/mL
2–4 4–9 < 24 jam
n
LDH 10 – 12 48 – 72 7 – 10 hari
Troponin < 1,5 ng/mL
4–6 12 – 24 3 – 10 hari
I
Troponin < 0,1 ng/mL
4–6 12 – 48 7 – 10 hari
T

c. Echocardiography
Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional
echocardiography hampir selalu ditemukan pada pasien STEMI.
Walaupun STEMI akut tidak dapat dibedakan dari scar miokardial
sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan echocardiography,
prosedur ini masih digunakan karena keamanannya. Ketika tidak
terdapat ECG untuk metode diagnostic STEMI, deteksi awal akanada
atau tidaknya abnormalitas pergerakan dinding dengan
echocardiography dapat digunakan untuk mengambil keputusan,
seperti apakah pasien harus mendapatkan terapi reperfusi. Estimasi
echocardiographic untuk fungsi ventrikel kiri sangat berguna dalam
segi prognosis, deteksi penurunan fungsi ventrikel kiri menunjukkan
indikasi terapi dengan inhibitor RAAS. Echocardiography juga dapat
 mengidentifikasi infark pada ventrikel kanan, aneurisma ventrikuler,
efusi pericardial, dan thrombus pada ventrikel kiri. Selain itu, Doppler
echocardiography juga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan
regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.

d. High resolution MRI

Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution
cardiac MRI.

e. Angiografi
Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi
jantung yang memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri
koroner besar dan pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner
yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana
disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system:
 Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada
arteri yang terkena infark.
 Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras
melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal.
 Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark
ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat
dibandingkan arteri normal.
 Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang
mengalami infark dengan aliran normal.

f. .Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan Inflamasi

Reaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan
dengan leukositosis polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa
jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Hitung sel
darah putih seringkali mencapai 12.000-15.000/L. Kecepatan
sedimentasi eritrosit meningkat secara lebih lambat dibandingkan
dengan hitung sel darah putih, memuncak selama minggu pertama
dan kadang tetap meningkat selama 1 atau 2 minggu.

2. Non-ST elevasi
 a. EKG

EKG 12 lead saat istirahat merupakan alat diagnostik lini

pertama dalam penilaian pasien-pasien yang disangkakan NSTEMI.
EKG harus didapat dalam 10 menit setelah kontak medis pertama
dan secepatnya diinterpretasikan oleh dokter. Karakteristik
abnormalitas gambaran EKG yang ditemui pada NSTEMI adalah
depresi segmen ST atau elevasi transient dan atau perubahan
pada gelombang T (inversi gelombang T, gelombang T yang
datar, gelombang T pseudo-normal). Jumlah lead yang
menunjukkan depresi segmen ST dan derajat depresi segmen ST
mengindikasikan luas dan keparahan iskemia dan berkorelasi
dengan prognosis. Deviasi segmen ST yang baru, bahkan hanya
0,05 mV merupakan hal yang penting dan spesifik dalam hal
iskemik dan prognosis. Depresi segmen ST > 2 mm
meningkatkan resiko mortalitas. Inversi gelombang T juga sensitif
untuk iskemik namun kurang spesifik, kecuali bila ≥ 0,3mV baru
1,5
dinyatakan bermakna.

Jika EKG inisial normal atau inkonklusif, perekaman EKG

ulangan sebaiknya dilakukan saat pasien mengalami gejala dan
gambaran EKG ini dibandingkan dengan gambaran EKG saat pasien
dalam kondisi asimtomatis. Perbandingan dengan EKG sebelumnya
akan sangat bernilai pada pasien-pasien dengan kelainan
jantung terdahulu, seperti hipertropi ventrikel kiri atau infark miokard
sebelumnya. Perekaman EKG sebaiknya diulangi setidaknya pada 3
jam (6-9 jam) dan 24 jam setelah masuk ke rumah sakit. Pada
kondisi dimana terjadi nyeri dada berulang atau muncul gejala-
gejala lainnya, pemeriksaan EKG dapat diulang secepatnya.

H
arus diingat bahwa gambaran EKG normal tidak
menyingkirkan kemungkinan NSTEMI. Terutama iskemik pada daerah
arteri sirkumfleks atau iskemik ventrikel kanan terisolasi dapat luput
dari gambaran EKG 12 lead, namun dapat terdeteksi pada lead V7-

3
V9 dan pada lead V3R dan V4R.
Gambar 1. Inversi Gelombang T
 Gambar 2. Depresi segmen ST

2.Biomarker

Kardiak troponin (TnT dan TnI) memegang peranan penting

dalam diagnosis dan stratifikasi resiko, dan dapat membedakan
NSTEMI dengan UA. Troponin lebih spesifik dan sensitif dibandingkan
enzim jantung tradisional lainnya seperti creatine kinase (CK),
isoenzim CK yaitu CKMB dan mioglobin. Peningkatan troponin jantung
menggambarkan kerusakan selular miokard yang mungkin disebabkan
oleh embolisasi distal oleh trombus kaya platelet dari plak yang
ruptur atau mengalami erosi. Pada kondisi iskemik miokard (nyeri
dada, perubahan EKG, atau abnormalitas gerakan dinding jantung
yang baru), peningkatan troponin mengindikasikan adanya infark
miokard.

Pada pasien-pasien dengan infark miokard, peningkatan awal

troponin muncul dalam 4 jam setelah onset gejala. Troponin dapat tetap
meningkat sampai dua minggu akibat proteolisis aparatus kontraktil.
Nilai cut off untuk infark miokard adalah kadar troponin jantung
melebihi persentil 99 dari nilai referensi normal (batas atas nilai normal).

Kondisi-kondisi mengancam nyawa lainnya yang menunjukkan

gejala nyeri dada seperti aneurisma diseksi aorta atau emboli pulmonal,
dapat juga menyebabkan peningkatan troponin dan harus selalu
dipertimbangkan sebagai diferensial diagnosis. Peningkatan troponin
jantung juga dapat terjadi pada injuri miokard yang tidak
berhubungan denga pembuluh koroner.
 Gambar 3. Waktu rilisnya berbagai biomarker setelah infark
miokard

Creatine kinase – MB (CKMB) yang merupakan protein

karier sitosolik untuk fospat energi tinggi telah lama dijadikan
sebagai standar diagnosis infark miokard. Namun CKMB
kurang sensitif dan kurang spesifik dibandingkan dengan
troponin jantung dalam menilai infark miokard. CKMB dalam
jumlah yang kecil dapat ditemui pada darah orang sehat
2
danmeningkat seiring dengan kerusakan otot lurik.

3. Pemeriksaan Imaging

Foto thoraks biasanya dilaksanakan pada saat awal

pasien masuk ke rumah sakit, sehingga dapat dievaluasi
kemungkinan lain penyebab nyeri dada dan sekaligus
sebagai skrining kongesti paru yang akan mempengaruhi
prognosis.
 Pemeriksaan ekokardiografi dan doppler sebaiknya
dilakukan setelah hospitalisasi untuk menilai fungsi global
ventrikel kiri dan abnormalitas gerakan dinding regional.
Ekokardiografi juga diperlukan untuk menyingkirkan penyebab
lain dari nyeri dada.

Cardiac magnetic resonance (CMR) dapat menilai

fungsi dan perfusi jantung skaligus mendeteksi bekas luka
pada jaringan, namun teknik imaging ini belum secara luas
tersedia. Begitu pula dengan nuclear myocardial perfusion
tampaknya akan sangat bermanfaat, namun tidak tersedia
dalam layanan 24 jam. Myokard skintigrafi juga dapat
digunakan pada pasien dengan nyeri dada tanpa perubahan
gambaran EKG atau bukti adanya iskemik yang sedang
berlangsung ataupun infark miokard. Multidetector computed
tomography (CT) tidak digunakan untuk mendeteksi iskemia,
namun menawarkan kemungkinan untuk menyingkirkan
adanya PJK. CT angiography, jika tersedia dapat
digunakan untuk menyingkirkan SKA dari etiologi nyeri dada
lainnyAngiografi koroner merupakan pemeriksaan baku
emas 99untuk mengetahui dan menilai keparahan penyakit
arteri koroner. Angiografi urgent dilakukan untuk tindakan
diagnostik pada pasien-pasien dengan resiko tinggi dan
dengan diagnosis banding yang tidak jelas.
H. KOMPLIKASI
1. Aritmia
Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal
ini dapat pula di pandang sebagai bagian perjalanan penyakit
IMA. Aritmia perlu di obati bila menyebabkan gangguan
hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard
dengan akibat mudahnya perluasan infark atau bila merupakan
predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat sepeti
takikardia fentrikel, fibrilasi, fentrikel atau asistol. Dilain pihak
kemungkinan efek samping pengobatan juga harus
dipertimbangkan. Karena prefalensi aritmia pertama tersering
24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurang pada
hari-hari berikutnya, jelaslah pada hari pertama IMA merupakan
masa-masa terpenting. Dalam kenyataannya penurunan angka-
angka kematian IMA pada era permulaan CCU terutama
disebabkan karena pengobatan dan pencegahan aritmia yang
efektif diunit perawatan intensif penyakit jantung koroner.

2. Ruptur miokardial
Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi
lemah, sehingga kadang mengalami robekan karena tekanan
dari aksi pompa jantung. 2 bagian jantung yang sering
mengalami robekan selama atau setelah suatu serangan
jantung adalah dinding otot jantung dan otot yang
mengendalikan pembukaan dan penutupan salah salah satu
katup jantung (katup mitralis). Jika ototnya robek, maka katup
tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal
jantung yang berat.
 Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua
ventrikel ( septum ) atau otot pada dinding luar jantung juga
bisa mengalami robekan . Robekan septum kadang dapat
diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding
luar hampir selalu menyebabkan kematian.
Otot jantung yang mengalamikerusakan karena
serangan jantung tidak akan berkontraksi dengan baik
meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusaka ini di
gantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat
berkontaksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat
seharusnya berkontraksi. Untuk mengurangi luasnya daerah
yang tidak berfungsi ini bisa di berikan ACE-inhibitor.
Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada
dinding jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bisa diketahui
dari gambaran EKG yang tidak normal, dan untuk memperkuat
dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram. Aneurisma tidaka
akan mengalami robekan, tetapi bisa menyebabkan irama
jantung yang tidak teratur dan bisa menyebabkan irama jantung
yang tidak teratur dan bisa menyebabkan berkurangnya
kemampuan memompa jantung.
Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih
lambat,karena itu bisa terbentuk bekuan di dalam ruang-ruang
jantung.

3. Gagal Jantung
MI mengurangi kontraktilitas miokardium, gerakan
dinding vertikel, dan komplians. Kerusakan kontraktilitas dan
pengisian dapat menghasilkan gagal jantung. Resiko gagal
jantung lebih besar saat bagian vertikel yang infark luas.
 Keparahan gagal jantung bergantung pada letak dan jumlah
kerusakan miokardium. Infark anterior, yang memengaruhi
ventrikel kiri, mengakibatkan kegagalan yang lebih hemat.
Kehilangan 20% hingga 30% massa otot ventrikel kiri dapat
menyebabkan manifestasi gagal jantung bagian kiri, termasuk
dyspnea, keletihan, kelemahan, dan ronki pernapasan
padaauskultasi. MI ventrikel inferior atau kanan dapat
menyebabkan gagal jantung bagian kanan dengan manifentasi
seperti distensi vena leher dan edema perifer. Monitoring
hemodinamik seringkali dimulai bagi pasien dengan tanda gagal
jantung.

4. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik, kerusakan perfusi jaringan akibat
gagal pompa, terjadi saat massa otot miokardium yang
berfungsi berkurang hingga lebih dari 40%. Jantung tidak
memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh dan
mempertahankan fungsi organ. Curah jantung rendah akibat
syok kardiogenik juga merusak perfusi arteri koroner dan
miokardium, meningkatkan kerusakan jaringan lebih lanjut.
Kematian akibat syok kardiogenik lebih besar dari dari 70%,
meskipun ini dapat diturunkan dengan intervensi cepat dengan
prosedur revaskularisasi.

5. Tromboembolisme
Tromboembolisme akibat dari debris dan gumpalan yang
menumpuk pada bagian sakus anurisma yang dilatasi atau dari
endocardium yang infark.
I. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Farmakologis
Obat-obat anti angina bertujuan untuk meningkatkan
aliran darah, baik dengan menambah suplai oksigen maupun
dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
Jenis anti angina meliputi hal-hal berikut:
a. Morfin Sulfat
Pada tahun 1803, seorang ahli farmasi Jerman
mengisolasi morfin dari opium. Morfin sulfat, suatu analgetik
narkotik, biasanya digunakan untuk mengobati angina yang
berkaitan dengan infark miokardium akut. Morfin
menghilangkan rasa sakit, memperlebar pembuluh vena dan
mengurangi beban jantung. Dosis standar morfin sulfat
adalah 2-5 mg intravena (IV), diulangi setiap 5-30 menit
sampai nyeri dada hilang. Perawat harus waspada terhadap
depresi pernafasan dan hipotensi yang merupakan reaksi
merugikan yang sering timbul. Pemantauan yang ketat perlu
dijalankan. Bisa diberikan antagonis narkotik naloxon
(narcan) untuk melawan kerja morfin jika reaksi merugikan
yang timbul membahayakan klien. Dosisnya 0,1-0,2 mg
setiap 2-3 menit sesuai indikasi.
 Morfin Sulfat Intravena

b. Oksigen
Transport oksigen dari udara ke mitokondria jaringan
membutuhkan fungsi yang adekuat salah satunya dari
sistem kardiovaskular dimana sistem kardiovaskular
menentukan curah jantung dan distribusi aliran darah.
Terapi oksigen dimulai saat terjadi onset nyeri. Oksigen
yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah.
Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi
kecepatan dan irama pertukaran pernafasan hingga pasien
mampu bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam
darah secara bersamaan diukur dengan pulse oksimetri.
SPO2 dapat memberikan gambaran langsung dari total
jumlah oksigen yang dialirkan ke jaringan setiap menit atau
disebut dengan oxygen delivery (McMulan et al, 2013).
Sehingga penggunaan dari hasil SPO2 dapat dijadikan
acuan dalam penentuan jumlah oksigen yang perlu
diberikan kepada pasien. Terapi oksigen dapat diberikan
kepada pasien dengan SPO2 dibawah 90% melalui nasal
kanul sebanyak 1-6 liter/menit maupun SPO2 dibawah 80%
melalui NRM sebanyak 5-10 liter/menit. Pemberian terapi
oksigen diberikan hingga saturasi oksigen (SPO2) kembali
normal yaitu 95-100%.
C. nitrat
Nitrat atau vasodilator koroner yang dikembangkan pada
tahun 1840-an merupakan agen-agen pertama yang
digunakan untuk meredakan angina.
 Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk
menangani angina pectoris. Nitrogliserin diberikan untuk
menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan
mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi
melebarkan, baik vena maupun arteri, sehingga
mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena,
terjadi pengumpulan darah vena di seluruh tubuh.
Akibatnya, hanya sedikit darah yang akan kembali ke
jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian
(preload).
Tablet sublingual tersedia dalam dosis berbeda-beda,
tetapi dosis rata-rata yang diresepkan adalah 0,4-0,6 mg
setelah mengalami nyeri dada, diulang setiap 5 menit
sampai 3 dosis. Klien dapat mengalami pusing, ingin
pingsan atau sakit kepala akibat vasodilatasi perifer. Jika
nyeri menetap, klien harus segera memanggil bantuan
medis. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk topical
(oistment, patch transdermal) dan bentuk intravena.

Nitrogliserin Sublingual
 Nitrogliserin Intravena

Nitrogliserin Transdermal/Topikal

 Farmakokinetik. Nitrat yang digunakan secara

sublingual dengan cepat direabsorbsi dan langsung
menuju vena jugularis interna dan atrium kanan.
Sekitar 40-50% nitrat yang melalui saluran
gastrointestinal akan diinaktivasi oleh metabolism hati
(metabolisme first-pass dari hati). Nitrogliserin dalam
salep akan diabsorbsi secara perlahan melalui kulit.
 Farmakodinamik. Nitrat bekerja langsung pada otot
polos pembuluh darah, menyebabkan relaksasi dan
dilatasi. Obat-obat ini menurunkan preload jantung
(jumlah darah dalam ventrikel pada akhir diastolic)
dan afterload (tahanan pembuluh darah perifer)
mengurangi kebutuhan oksigen miokardium. Dengan
terjadinya dilatasi vena, maka akan lebih sedikit
darah yang akan berkurang.
Mula kerja nitrogliserin bergantung pada cara
pemakaian sublingual dan intravena, mula kerjanya
cepat (1-3 menit) dan pada metode transdermal akan
lebih lambat (30-60 menit). Masa kerja patch
transderm nitro diperkirakan 24 jam. Oleh karena
salep Nitro Bid hanya efektif 6-8 jam, maka salep ini
harus dioleskan kembali 3-4 kali sehari. Pemakaian
salep Nitro Bid semakin kurang popular karena
kelebihan dari patch transderm nitro yang hanya
perlu ditempel sekali sehari.
 Efek Samping. Sakit kepala merupakan salah satu
efek samping yang paling sering dari nitrogliserin,
tetapi jika terus digunakan akan menjadi lebih
jarang timbul. Selain itu, asetaminofen dapat
menghilangkan sakit kepala yang timbul. Efek
samping lain adalah hipotensi, pusing, lemah dan
ingin pingsan. Jika salep nitrogliserin atau patch
transdermal digunakan, dosis harus diberikan
secara bertahap dalam beberapa minggu untuk
mencegah efek rebound dari nyeri yang hebat
 akibat iskemia miokardium (kurang suplai darah
untuk otot jantung). Toleransi nitrat dapat terjadi
pada pemakaian dosis yang terus bertambah atau
pemakaian yang terus-menerus.

d Aspirin

Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksegenase

platelet secara ireversibel proses tersebut. Mencegah
formasi tomboksan A2. Pemberian aspirin untuk
penghambat agregasi platelet diberikan dosis awal paling
sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-35 mg per hari.
(Amin, 2012)

Aspirin Oral

e. Captopril
Captopril merupakan antihipertensi dari golongan ACE
Inhibitor yang bekerja dengan menghambat Angiotensin
Converting Enzym (ACE) yang dalam keadaan normal
bertugas menonaktifkan Angiotensin I menjadi Angiotensin II
(berperan penting dalam regulasi tekanan darah). Captopril
 lebih banyak digunakan dibnding ACE Inhibitor lain seperti
lisinopril dan ramipril. Dosis awal Captopril 25 mg oral tiga
kali sehari, untuk dosis lanjutan 50 mg tiga kali sehari.
Penambahan dosis lanjutan harus ditunda setidaknya dua
minggu untuk melihat apakah respon yang memuaskan
terjadi. Banyak pasien yang diteliti mengalami kemajuan
pada 50-100 mg tiga kali sehari. Captopril umumnya harus
digunakan bersamaan dengan diuretik dan digitalis.

Captopril Oral

2. Terapi Non Farmakologis

a. Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) atau
Angioplasti Koroner Transluminal Perkutaneus
Merupakan suatu usaha untuk memperbaiki aliran darah
arteri koroner dengan menghancurkan plak atau ateroma yang
telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung.
Kateter dengan ujung yang berbentuk balon dimasukkan ke
arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di
daerah aterosklerotik. Balon kemudian dikembangkan dan
dikempiskan dengan cepat untuk menghancurkan plak. PTCA
dilakukan pada klien yang mempunyai lesi yang menyumbat
minimal 70% lumen internal arteri koroner besar, sehingga
banyak daerah jantung yang berisiko mengalami iskemia.
 b. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) atau
Revaskularisasi Arteri Koroner
Penyakit arteri koroner telah ditangani dengan berbagai
cara revaskularisasi jantung sejak 30 tahun yang lalu.
Teknik terbaru yaitu tandur pintas arteri koroner (Coronary
Artery Bypass Graft) telah dilakukan selama kurang lebih 25
tahun. Pertimbangan dilakukannya pintasan CABG adalah
arteri koroner yang telah mengalami sumbatan minimal 70%
(60% pada arteri koroner utama kiri). Jika sumbatan pada
arteri kurang dari 70% maka aliran darah melalui arteri
tersebut masih adekuat sehingga dapat mencegah aliran
darah yang adekuat pada pintasan. Akibatnya akan terjadi
bekuan pada CABG, sehingga koreksi melalui pembedahan
menjadi sia-sia.

J. DISCARD PLANNING
1. Beri pendidikan tentang kondisi yang spesifik
2. Berikan instruksi spesifik tentang obat dan efek sampingnya
3. Ajarkan tentang teknik memberi makan dan kebutuhan nutrisi
4. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
 5. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan
dan istirahat
6. Kenali gejala gejala yang di timbulkan penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Burner;suddarth.2013.keperawatan medical bedah edisi 12.jakarta.EGC

Evelin C. Pearce, (2016). Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta:PT

Gramedia Pustaja Utama

Huether & McCance. 2019. Buku Ajar Patofisiologi volume 2 Edisi Keenam.
Jakarta: Elsevier

Kasron.2015.buku ajar keperawatan system kardiovascular.jakarta.transinfo

media

Muttaqin,arif.2009.asuhan keperawatan dengan gangguan system

kardiovaskuler dan hematologi.jakarta.salemba medika

Nurarif,amin huda.2015.asuhan keperawatan berdasarkan diagnose medis

nanda dan nic noc jilid 1. Yogyakarta.Medication publishing

Oktavianus & Sari. 2014. Asuhan Keperawatan pada Sistem Kardiovaskuler

Dewasa. Yogyakarta: Graha Ilmu

Price,a,Sylvia;Wilson,m,Lorraine.2005.patofisiologi.jakarta.EGC
Priscilla LeMone, RN, DSN, FAAN dkk, (2015). Buku ajar keperawatan
medikal bedah-Gangguan eliminasi dan Kardiovaskular. Jakarta:EGC

Rendi & Margareth. 2012.Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan Penyakit

Dalam. Yogyakarta: Nuha Medika.

BAB II
KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
Nama : Tn. Y
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 55 tahun
Agama : Kristen
Pekerjaan : Wirasuwasta
Pendidikan : SMA
Alamat : Jl. Cendrawasih
2. Identitas penanggung jawab
Nama : Ny. Y
Umur : 51 tahun
Alamat : Jl. Cendrawasi
Hubungan dengan pasien : Istri
3. Riwayat kesehatan
a. Riwayat penyakit dahulu
Pasien memiliki riwayat penyakit Diabetes mellitus, Hipertensi,
dan Gagal jatung
b. Riwayat penyakit sekarang
 Pasien mengeluh tiba-tiba merasa tertekan pada dada kiri.
Nyeri dirasakan bertambah bila melakukan aktivitas (naik tangga)
dan tidak berkurang ketika beristirahat .
c. Alasan masuk Rumah sakit
Klien datang ke IGD dengan keluhan dada tiba-tiba terasa
tertekan padabagian kiri. Nyeri dirasakan bertambah bila
melakukan aktivitas (naik tangga) dan tidak berkurang ketika
beristirahat .
d. Pemeriksaan Fisik
- Kesadaran (kualtitatif) : Composmentis
- Skala koma glasgow (kuantitatif) :
Respon motoric :6
Respon bicara :5
Respon membuka mata : 4
15
- Tekanan darah :150/85 mmHg
- Nadi : 110x/menit
Irama :taki kardi, kuat
- Pernapasan : 25x/menit
Irama : takipnea
Jenis : dada
- Skala nyeri
PQRST
P : Nyeri pada dada kiri tidak berkurang dengan
istirahat
Q : Sifat keluhan nyeri seperti tertekan
R : Lokasi nyeri berada didaerah substernal atau di
atas pericardium, sifatnya intermitten.
Penyebaran dapat meluas di dada dan menjalar
ke lengan kiri
S :Skala nyeri numeric (0-10)
 Skala nyeri berkisar antara 5 sampai 10 .
T :sifat mula timbulnya (onset), gejala timbul
mendadak. Lama timbul (durasi) nyeri dada
dikeluhkan lebih Dario 15 menit. Nyeri oleh
infark miokardium dapat timbul pada waktu
istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung
lebih lama. Gejala gejala yang menyertai infark
miokardium meliputi dispnea, diaphoresis,
ansietas, dan pingsan.
e. Pemeriksaan penunjang
1) Hasil laboratorium:
-Hb: 12,3g/dl
-Ureum: 29 mg/dl
-Creatinine: 0,9 mgl/dl
-Kolestrol: 250mg/dl
-LDL: 160 mg/dl
-HDL: 25mg/dl
-Trigliserida: 205mg/dl
2) Hasil pemeriksaan EKG
Ditemukan ST Elevasi pada LEAD I, AVL, V5 & V6. Ictus
cordis teraba di ICS 5.
3) Pemeriksaan Enzim jantung.
Troponin I dan Troponin T meningkat.

4. Pengkajian 11 pola Gordon

a. Pola presepsi

A. ANALISA Data
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
C. INTERVENSI DAN