Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
Disusun oleh:
2019/2020
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Stroke merupakan penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung dan
kanker, serta merupakan penyakit penyebab kecacatan tertinggi di dunia. Menurut
American Heart Association (AHA), pada tahun 2010 prevalensi stroke mencapai
angka 33 juta pasien di dunia.Stroke adalah penyebab kematian ke-5 di Amerika
dengan angka penderita sebanyak 795.000 pasien/tahun dan pasien yang meninggal
sebanyak 129.000 jiwa. Hampir setengah dari pasien stroke yang selamat mengalami
kecacatan dari yang ringan sampai berat (AHA, 2015).
Diperkirakan angka kematian akibat stroke sebanyak 24-38 orang setiap
tahunnya di beberapa negara Uni Eropa, seperti Jerman, Italia, Inggris, Spanyol dan
Perancis. Asia yang sebagian besarnya merupakan negara berkembang memiliki
jumlah penderita yang lebih banyak dibandingkan dengan negara maju. Pada
konferensi stroke internasional tahun 2008 juga didapatkan bahwa jumlah kasus
dikawasan Asia terus meningkat (Ramadany, 2010).
Indonesia merupakan negara dengan angka stroke tertinggi dan di Asia
menempati urutan ketiga sebagai penyakit mematikan setelah penyakit jantung dan
kanker. Stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di beberapa
rumah sakit di seluruh Indonesia. Sedangkan kasus tertinggi stroke dijawa tengah
yaitu sebesar 3.986 kasus (17,91%). Di Kota Semarang terdapat proporsi sebesar
3,18%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Sukoharjo yaitu 3.164
kasus (14,22%) dan apabila dibandingkan dengan jumlah keseluruhan di Kabupaten
Sukoharjo adalah sebesar 10,99%. Rata-rata kasus Stroke di Jawa Tengah adalah
635,60 kasus (WHO, 2010).
Berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di
Indonesia meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang
terdiagnosis tenaga kesehatan terjadi padausia>75 tahun (43,1%) dan terendah pada
kelompokusia 15-24 tahun (0,2%). Prevalensi berdasarkan jenis kelamin yaitu lebih
banyakpadalaki-laki (7,1%) dibandingkan dengan perempuan (6,8%).Berdasarkan
tempat tinggal,prevalensi di perkotaan lebih tinggi (8,2%) dibandingkan dengan
daerah pedesaan (5,7%). Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia
tahun 2013, prevalensi kasus stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan sebesar 7,0 per mill dan 12,1 per mill untuk yang terdiagnosis memiliki
gejala stroke. Prevalensi tertinggi terdapat di provinsi Sulawesi Utara (10,8%) dan
terendah diprovinsi Papua (2,3%). Provinsi Lampungmemilik angka
kejadiansebanyak 42.815 orang (7,7%).8Diperkirakan kasusstroke yang paling terjadi
di dunia, adalah SNH dengan presentase 85-87% dari semua kasus stroke
Diperkirakan sebanyak 2 juta neuron mati setiap menit pada kasusstroke non
hemoragik jika tidak diberikan terapi yang efektif. Berdasarkan hal tersebut
didapatkan istilah‘’waktua dalah otak‘’yang berarti waktu sangat menentukan dalam
pengobatan stroke.Prinsip terapi pada pasien dengan SNH adalah pembukaan pada
sumbatan arteri. Selain itu,bisa diberikan terapi umum dan khusus. Terapi umum yang
dapat diberikan adalah head up position, pemberian oksigen, pemberian obat anti
hipertensi,dan menjaga asupan cairan serta nutrisi. Sedangkan terapi khususnya
adalah pemberian anti platelet atau trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator),dan bisa diberikan obat neuroprotektor. Salah satu obat neuro
protektor yang sering digunakan pada kasus stroke adalah sitikoline
B. TUJUAN PENELITIAN
1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari karya tulis ilmiah ini adalah penulis mampu memahami
konsep penyakit stroke dan mempelajari asuhan keperawatan pada pasien stroke
non hemoragikserta memberikan pemahaman pada penulis agar dapat berfikir
secara logis dan ilmiah sesuai dengan kenyataan yang ada di lahan.
2. Tujuan Khusus
a. Menggambarkan proses pengkajian pada Tn.S dengan stroke non hemoragik
b. Menggambarkan proses penentuan diagnosa keperawatan yang muncul pada
Tn.S dengan stroke non hemoragik
c. Menggambarkan proses penyusunan intervensi keperawatan yang tepat untuk
Tn.S dengan stroke non hemoragik
d. Menggambarkan proses implementasi keperawatan pada Tn.S dengan stroke
non hemoragik
e. Menggambarkan proses evaluasi tindakan yang telah dilakukan pada Tn.S
dengan stroke non hemoragik
BAB II
TINJAUAN TEORI
C. DEFINISI
Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan
sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh
misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan
arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen
ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark.
Sedangkan menurut Padila, (2012) Stroke Non Hemoragik adalah cedera otak yang
berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di
arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008)
D. ETIOLOGI
Menurut Padila (2012), penyebab SNH adalah sebagai berikut:
1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran
darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti
dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan
kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur.Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
2. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala
timbul kurang dari 10-30 detik.
3. Iskemia
Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah.
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang paling sering dijumpai pada penderita umumnya dikelompokan atas 4 macam:
a. Dystensia ( gangguan fungsi motorik ) berupa:
1. Kelumpuhan ( hemiplegi atau paraplegi ).
2. Paralisis ( kehilangan total dari gangguan kekuatan motoriknya ).
3. Paresis ( kehilangan sebagian kekuatan otot motoriknya ).
b. Disnestasia ( gangguan fungsi sensorik ) berupa:
1. Hipoarasthesia dan Arasthesia.
2. Gangguan penciuman, penglihatan dan gangguan rasa pada lidah.
c. Dyspasia ( gangguan berbicara ).
d. Dymentia ( gangguan mental ) dengan manifestasi:
1. Gangguan neurologis.
2. Gangguan psikologis.
3. Keadaan kebingungan.
4. Reaksi depresif
(Padila, 2012)
F. PATOFISIOLOGI
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak.Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah
yang tersumbat.Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada
gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering
sebagai faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari plak
arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah
mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi.
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah.Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area.Area edema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan.Oleh karena trombosis biasanya
tidak fatal„ jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat .menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan
kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan
yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang
lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen
magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus, dan pons. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat
berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat
reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10
menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan
perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang
keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area
yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc
maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika
terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan
kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach,
1999 dalam Muttaqin, 2011).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Muttaqin, (20011), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah
sebagai berikut :
1. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab dari stroke secara
spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari
sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
2. Lumbal pungsi: Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada
carran lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi.
Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom)
sewaktu hari-hari pertama.
3. CT scan.: Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti.
Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan
terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
4. MRI: MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk
menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya
didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. USG Doppler: Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah
sistem karotis).
6. EEG: Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam
jaringan otak
G. PENATALAKSANAAN
Menurut Smeltzer dan Bare (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi:
a. Phase akut:
1. Pertahankan fungsi vital seperti : jalan napas, pernafasan, oksigenasi dan
sirkulasi.
2. Reperfusi dengan tombolitik atau vasodilator: nimotop. Pemberian ini
diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emboli.
3. Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian
dexametason.
4. Mengurangi edema cerebral dengan diuretik.
5. Pasien ditempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala
tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang.
b. Post phase akut
1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
2. Program fisioterapi
3. Penanganan masalah psokososial
H. PENGKAJIAN
Menurut Muttaqin, (2011) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan
utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit
keluarga, dan pengkajian psikososial.
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, dan diagnosis medis.
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongau kesehatan adalah kelemahan
anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan
tingkat kesadaran.
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan
kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau
gangguan fungsi otak yang lain. Adanya penurunan atau perubahan pada
tingkat kesadaran disebabkan perubahan di dalam intrakranial.Keluhari perubahan
perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi,
tidak responsif, dan konia.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes melitus,
penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif,
dan kegemukan.Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan
klien, seperti pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan
lainnya.Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat
kontrasepsi oral.Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari
riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih
jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus,
atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
f. Pengkajian psikososios piritual
Pengkajian psikologis klien stroke meliputi beberapa dimensi yang
memungkinkan perawat untuk rnemperoleh persepsi yang jelas mengenai
status emosi, kognitif, dan perilaku klien.Pengkajian mekanisme koping yang
digunakan klien juga penting untuk menilai respons emosi klien terhadap
penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan
masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam
keluarga ataupun dalam masyarakat.
g. Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan
fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis.Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara per sistem (B1-B6) dengan fokus
pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan
dengan keluhan-keluhan dari klien.
1. B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak
napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi
pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien
dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun
yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat
kesadaran koma. Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mends,
pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks
didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri.Auskultasi tidak
didapatkan bunyi napas tambahan.
2. B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan (syok
hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke.Tekanan darah biasanya terjadi
peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).
3. B3 (Brain)
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada lokasi
lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat,
dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).Lesi otak yang rusak tidak dapat
membaik sepenuhnya.Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan
lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.
4. B4 (Bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi,
ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural.
Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang atau berkurang.Selama
periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik
steril.Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologis luas.
5. B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah
pada fase akut.Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam
lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi.Pola defekasi biasanya
terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.Adanya inkontinensia
alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
6. B6 (Bone)
Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan kontrol
volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas
menyilang, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh
dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang
berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia
(paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan.
Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain.
Pada kulit, jika klien kekurangan 02 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga
dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke
mengalami masalah mobilitas fisik. Adanya kesulitan untuk beraktivitas
karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, serta mudah lelah
menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
NANDA, 2015
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral bd penurunan suplai darah dan O2
ke otak
2. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot
3. Hambatan komunikasi verbal b.d lesi serebral
4. Defisit perawatan diri b.d kelemahan fisik
J. INTERVENSI KEPERAWATAN
NANDA NIC NOC, 2015
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif & Sari, Kurmala. 2008. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal bedah. Jakarta : Salemba medika.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
I. IDENTITAS
Nama : Tn. S
Umur : 62 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Tidak bekerja
Suku/bangsa : Jawa Indonesia
Status Perkawinan: Menikah
Alamat : Gondosari Gebog 08/07, Gebog, Kudus
Tanggal Masuk RS: 15 Oktober 2019
Diagnosa Medis : SNH (Stroke Non Hemoragik)
No. CM : 423 368
Keterangan:
: Laki-laki
: Perempuan
: Pasien
X : Meninggal
V. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum : Somnolen
b. Kesadaran : Klien terlihat lemah dan terjadi penurunan kesadaran.
G = 3, C = 4, S = ET =7
c. TTV : TD : 134/82 mmHg, RR : 21x/ menit, N : 72x/ menit,
S : 36,3oC, SPO2 : 98%
d. Kepala dan Rambut
Bentuk kepala simetris, kulit kepala bersih dan tidak rontok, ada uban dan
rambut lurus.
e. Wajah
Bentuk wajah simetris, tidak ada edema, tidak ada jejas.
f. Mata
Visus/ ketajaman penglihatan tidak terkaji, sklera tidak ikterik. Konjungtiva
anemis,posisi bola mata simetris dan penglihatan normal, tidak menggunakan
alat bantu.
g. Hidung
Bentuk dan posisi simetris, tidak terdapat kotoran/ sekret. Fungsi penciuman
normal. Tidak terdapat peradangan pada mukosa dan tidak ada polip,
terpasang NGT.
h. Telinga
Bentuk dan posisi simetris, fungsi pendengaran baik (jika dipanggil klien
langsung memberi respon), tidak ada cairan yang keluar dari telinga, tidak
ada peradangan dan klien tidak menggunakan alat bantu pendengaran.
i. Mulut dan gigi
Mukosa bibir kering dan terlihat berwarna pucat, tidak ada peradangan pada
mulut, klien tidak memakai gigi palsu, ada terdapat caries, kebersihan cukup.
Terpasang ET, terdapat akumulasi sekret di mulut dan selang ET.
j. Leher
Simetris kiri dan kanan. Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah
bening dan tiroid, pergerakan leher dapat bergerak ke kiri dan kanan, atas dan
bawah. Tidak terdapat massa.
k. Dada
Paru-paru
Inspeksi : bentuk dada simetris dan tidak ada lesi/jejas.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan.
Perkusi : Bunyi hipersonor.
Auskultasi : Terdengar bunyi nafas tambahan, suara napas ronkhi.
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : iktus cordis teraba pada intercosta 5
Perkusi : batas kanan jantung intercosta 2 inea parasternal dextra
batas kiri jantung intercosta 5 linea midklavikula sinistra
Auskultasi: terdengar bunyi S1 dan S2 tunggal
l. Abdomen
Inspeksi : tidak ada jejas, lesi.
Auskultasi : bising usus 12x/menit
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan pada perut
Perkusi : Bentuk simetris, kembung, palpasi tidak ada benjolan, saat
perkusi terdengar bunyi timpani.
m. Genetalia
Klien berjenis kelamin laki-laki, klien menggunakan alat bantu dalam BAK.
n. Ekstremitas
Tidak edema, bentuk ektremitas atas dan bawah simetris
b. Pemeriksaan BGA
18 Oktober 2019-11-06
Hasil : Alkalosis respiratori
Measured
pH 7.487
p02 126.1 mmHg
pCO2 35.3 mmHg
Calculated Data
HCO3 act 26.1 mmol/L
BE (ecf) 2.8 mmol/L
pCO2 (A-a)(T) 273.7 mmHg
c. Terapi Injeksi
1. Citicolin 2 x 1 250 mg
2. Mecobalamin 3 x 1 500 mg
3. Paracetamol 3 x 1 500 mg
4. Lavofloxacim 1 x 750 mg
5. Meropenem 3 x 1 gr
6. Omeprazol 1 x1 40 gr
7. Semax 3 x 6 tetes 0,5
8. Nebulizer / 8 jam
d. Terapi Oral
1. Flunarizin 2 x 1 5 mg
2. Betahistin 3 x 1 6 mg
3. Atorvastatin 1 x 1 20 mg
4. Amplodipin 1 x 1 5 mg
5. Candesartan 1 x 1 16 mg
6. Aldamer sirup 1 x 1
B. ANALISA DATA
No Hari/ tgl Jam Data Fokus (DS & DO) Problem Etiologi
1. Rabu, 16 Ds: pasien tidak dapat Bersihan jalan Akumulasi
Oktober 2019 dikaji napas tidak sekret di jalan
10.00 WIB Do: efektif napas
KU somnolen, terdapat
secret di ET dan mulut,
RR 21 x/menit
2. Senin, 14 Ds: pasien tidak dapat Pola napas Depresi
Oktober 2019 dikaji tidak efektif pernapasan
10.10 WIB Do : RR 28 x/menit, serebri pada
terdapat bunyi ronchi otak
basah, terpasang
ventilator dengan mode P
SIMV dengan FiO2 60%,
PEEP + 5 dan SaSO2
100%
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d akumulasi sekret di jalan napas
2. Pola napas tidak efektif b.d depresi pusat pernapasan
D. INTERVENSI KEPERAWATAN
E. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
F. EVALUASI KEPERAWATAN
c. Comparison
Dari jurnal yang saya analisa, akupresure untuk meningkatkan kekuatan otot dan
rentang gerak ekstremitas atas pada pasien stroke. Penurunan fungsi ekstremitas
atas merupakan komplikasi yang terjadi pada pasien pasca stroke. Akupresur
bermanfaat dalam memperbaiki fungsi ekstremitas atas dengan melancarkan
pergerakan aliran qi (energi vital) di dalam tubuh namun tidak semua perawat atau
etanaga kesehatan dapat melakukan akupresur dan memodifikasi standar asuhan
keperawatan dengan memasukkan terapi komplementer akupresur dalam asuhan
keperawatan pasien stroke yang mengalami kelemahan dan keterbatasan rentang
gerak ekstremitas atas
d. Outcome
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa jenis kelamin laki-laki yang menderita
stroke non hemoragik terbanyak yaitu sebesar 17 responden (60.7%), sedangkan
jenis kelamin perempuan sebesar 13 responden (39.3%). Hal ini menunjukkan
insiden kejadian stroke non hemoragik pada penelitian ini bahwa laki-laki lebih
beresiko terserang stroke.