Anda di halaman 1dari 8

Rata-rata volume trombosit pada infark miokard akut: studi kasus terkontrol

Abstrak

Infark miokard akut (AMI) adalah keadaan darurat umum yang membutuhkan intervensi

tepat waktu. Secara tradisional, diagnosisnya didasarkan pada gejala, elektrokardiogram, dan

biomarker jantung. Gejala mungkin tidak spesifik. Elektrokardiogram mudah didapat, tetapi

sensitivitasnya rendah. Biomarker jantung bergantung pada waktu dan dalam batas normal

pada tiga jam pertama setelah dimulainya AMI. Volume trombosit rata-rata (MPV) telah

dilaporkan tinggi pada AMI. Lima puluh kasus AMI, tanpa riwayat stroke atau infark,

diikutsertakan dalam penelitian ini. Jumlah yang sama dari kontrol sehat diambil untuk

perbandingan. Sampel darah yang dikumpulkan untuk estimasi MPV diproses dalam waktu

tiga puluh menit setelah veneseksi. MPV tercatat lebih tinggi secara signifikan pada pasien

dengan AMI. Pasien dengan hipertensi memiliki MPV yang lebih tinggi secara signifikan

daripada kontrol hipertensi. Dalam analisis subkelompok pasien yang terkena, pasien dengan

diabetes memiliki MPV yang lebih tinggi secara signifikan dibandingkan mereka yang tidak

menderita diabetes. Kesimpulannya, MPV mungkin menjadi adjuvan yang berguna untuk

diagnosis AMI.

Kata kunci: Rata-rata volume trombosit, infark miokard akut, diabetes mellitus, studi kasus

kontrol

pengantar

Beban penyakit kardiovaskular (CVD) tinggi di negara-negara Asia Selatan [1-3]. Di antara

CVD, kejadian penyakit jantung koroner keras termasuk infark miokard akut (AMI) dan

kematian koroner cenderung menyerang pada usia yang lebih dini dibandingkan dengan di

negara-negara Barat. Semua faktor risiko CVD umum lebih umum di negara berkembang.

Ada banyak faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi untuk AMI
seperti usia, jenis kelamin, merokok, hipertensi, diabetes mellitus, dll. Namun, konsumsi

alkohol tidak bertindak sebagai faktor pelindung untuk AMI pada penduduk asli Asia Selatan

dalam penelitian sebelumnya [4]. Diagnosis infark miokard didasarkan pada tanda dan gejala

yang didukung dengan elektrokardiografi dan biomarker jantung seperti troponin dan CPK-

MB. Jika tersedia, angiografi koroner dan intervensi koroner perkutan primer (PCI) adalah

penatalaksanaan utama.

Elektrokardiogram (EKG) adalah alat penting untuk mendiagnosis iskemia miokard

tetapi sensitivitas 12 sadapan EKG dalam mendiagnosis AMI ditemukan sangat rendah [5,6].

Pedoman American College of Cardiology merekomendasikan pengambilan EKG serial

pada interval 5-10 menit atau pemantauan terus menerus jika EKG awal tidak diagnostik [7].

Kadang-kadang, bahkan EKG serial membutuhkan bantuan ahli dalam interpretasi EKG-

dalam kasus blok cabang berkas kiri (LBBB) atau ketika fitur menunjukkan repolarisasi awal.

Infark miokard dapat terjadi pada dewasa muda dan mungkin tanpa faktor risiko yang

diketahui.

Keterlibatan patofisiologis trombosit dalam proses aterosklerotik telah ditetapkan.

Aspirin, agen antiplatelet sangat penting dalam sebagian besar situasi apakah itu pendekatan

trombolitik atau PCI atau pendekatan farmakoinvasif (trombolisis diikuti oleh PCI).

Diketahui dengan baik bahwa trombus kaya trombosit merupakan pusat patologi MI dan

sindrom koroner akut. Aktivasi dan agregasi platelet memicu proses koagulasi dan

peradangan. Telah diamati bahwa trombosit yang lebih besar lebih reaktif [8]. Rata-rata

volume platelet (MPV) telah terbukti berhubungan dengan AMI [8], stroke iskemik akut [9],

preeklamsia [10], iskemia mesenterika akut [11]. Kami mengusulkan bahwa MPV dapat

menjadi tambahan penting dalam pengelolaan AMI. Namun, penelitian menunjukkan hasil
yang bertentangan [12,13]. Penelitian ini dilakukan untuk mengevaluasi MPV pada pasien

dengan AMI dibandingkan dengan kontrol yang sehat.

Bahan dan metode

Studi ini dimulai setelah protokol tersebut mendapat persetujuan dari Institutional Ethics

Com- mite (IEC). Pasien yang dirawat di Unit Gawat Darurat atau Unit Perawatan Koroner

Intensif dengan diagnosis AMI diikutsertakan untuk penelitian. Diagnosis AMI sesuai dengan

kriteria yang ditetapkan dalam dokumen konsensus dari Joint European Society of

Cardiology / American College of Cardiology Committee untuk redefinisi penyakit miokard

(Tabel 1) [14]. Lima puluh kasus MI berturut-turut dan jumlah yang sama usia (± 5 tahun)

dan kontrol yang sesuai jenis kelamin dari populasi yang sama yang tidak memiliki riwayat

stroke atau MI diikutsertakan untuk penelitian ini. Persetujuan tertulis yang diinformasikan

diperoleh dari setiap peserta. Kriteria eksklusi termasuk penyakit inflamasi (seperti

rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, penyakit radang usus, dll.) Penyakit hati

yang parah, penyakit ginjal, gangguan mieloproliferatif, purpura trombotik trombositopenik

(TTP) dan purpura trombositopenik idiopatik. Hanya kasus yang baru didiagnosis dilibatkan

dalam penelitian. Pasien yang diduga mengidap AMI dinilai dan diselidiki segera setibanya

di UGD. Sampel untuk estimasi MPV dan pemeriksaan darah lainnya dikumpulkan. Sampel

darah dikumpulkan dalam vacutainer ethylene diamine tetraacetate (EDTA) untuk MPV dan

diproses dalam waktu 30 menit setelah veneseksi. Ukuran trombosit cenderung meningkat

pada suhu kamar pada penyimpanan dalam dua jam pertama dan selanjutnya relatif stabil

hingga delapan jam [15

Dastjerdi et al., Meyakinkan bahwa pengukuran MPV bisa akurat jika sampel dianalisis

dalam waktu satu jam setelah pengambilan [16]. Dokter residen yang terlibat dalam

penelitian ini ditugaskan untuk mematuhi kerangka waktu untuk meminimalkan peningkatan
volume platelet secara in vitro. Semua pasien dirawat sesuai dengan pedoman pengobatan

standar di bawah dokter yang menangani kasus tersebut. MPV dianalisis dengan alat analisa

hematologi Melet Schloesing MS9-5. Perbedaan rata-rata dalam subkelompok dibandingkan

dengan menggunakan Uji-T Siswa. Analisis kurva karakteristik operasi penerima (ROC)

dilakukan pada nilai MPV untuk menemukan batas dengan sensitivitas dan spesifisitas

maksimum. Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan software SPSS v 16.0.

Hasil

Kohort penelitian terdiri dari 50 pasien yang didiagnosis dengan MI dan 50 sukarelawan

kontrol yang sehat. Usia rata-rata kelompok kontrol adalah 54,0 ± 13,3 dan dalam kasus

adalah 55,0 ± 13,6. Ada 38 laki-laki di kedua kelompok. Gambaran klinis diberikan pada

Tabel 2. Di antara pasien, 17 penderita hipertensi, 28 perokok dan 10 menderita diabetes

melitus. Pada kelompok kontrol, 9 penderita hipertensi, 26 perokok dan 8 menderita diabetes

melitus. Empat puluh satu pasien memiliki MI elevasi segmen ST (STEMI) dan sembilan

memiliki Non-STEMI. Rata-rata MPV pada kelompok kasus adalah 11,0 ± 2,2 fl dan pada

kelompok kontrol 7,8 ± 1,3fl (p = 0,000). MPV rata-rata pada pasien dengan STEMI adalah

11,1 ± 2,2 fl dan pada mereka dengan Non-STEMI adalah 11,0 ± 2,3 fl yang tidak

menunjukkan perbedaan yang signifikan antar kelompok.

Perbandingan antara pasien dan kontrol dari setiap subkelompok menunjukkan hasil

yang konsisten bahwa pasien mengalami peningkatan MPV secara signifikan. Analisis ROC

(karakteristik operasi penerima) dari nilai MPV menunjukkan area di bawah kurva (AUC)

menjadi 88,7% (95% CI 82,5-94,9%) dengan p = 0,000. Evaluasi uji diagnostik dengan cut-

off 9,15 MPV memberikan sensitivitas 76%, spesifisitas 90% dengan nilai prediksi positif

88,37%.

Dalam analisis subkelompok pada pasien, ditemukan bahwa MPV pada mereka

dengan diabetes secara signifikan lebih besar daripada pada pasien tanpa diabetes (p = 0,023)
(Tabel 2). Korelasi tidak diamati pada subjek kontrol dengan dan tanpa diabetes (p = 0,664).

Analisis subkelompok perokok vs bukan perokok dan hipertensi vs non-hipertensi juga tidak

mencapai signifikansi statistik baik dalam kasus maupun kontrol (Gambar 1).

Diskusi

MPV adalah penanda trombosit yang dapat diperoleh sebagai bagian dari hitung darah

lengkap (CBC) menggunakan penghitung hematologi otomatis yang mengukur ukuran rata-

rata trombosit yang ada dalam darah. Dalam penelitian ini MPV secara signifikan lebih tinggi

pada pasien dengan AMI dibandingkan dengan subjek kontrol. Tidak ada perbedaan yang

signifikan dalam nilai MPV antara elevasi ST dan infark miokard nonST elevasi. Temuan ini

sesuai dengan pengamatan Yekelar et al [17]. AMI terjadi karena aterosklerosis koroner dan

pembentukan trombus. Trombosit memainkan peran penting dalam aterosklerosis serta

trombosis [18,19]. Saat plak aterosklerotik pecah

atau mengikis trombosit direkrut ke daerah subendotel yang terbuka dan pembuluh yang

tersumbat sebagian menjadi tertutup sepenuhnya dengan trombus yang baru terbentuk.

Trombosit yang lebih besar memiliki potensi protrombotik yang lebih besar dan secara

biologis lebih kuat. Volume trombosit yang meningkat terbukti lebih reaktif dengan produksi

tromboksan A2, dan serotonin yang lebih besar. Ada mekanisme lain di mana trombosit

berkontribusi pada perkembangan infark miokard melalui vasokonstriksi dan inflamasi yang

dimediasi trombosit. Chu et al., Berpendapat MPV tinggi sebagai faktor risiko kardiovaskular

dalam meta-analisis [8]

Ada berbagai penelitian di mana MPV yang lebih tinggi telah dikaitkan dengan

sindrom metabolik, hipertensi, bertambahnya usia, dan hiperlipidemia [20-23] tetapi studi

yang kontradiktif juga ada [24]. Dalam penelitian ini, faktor risiko seperti merokok dan

hipertensi tidak menunjukkan korelasi dengan MPV baik dalam kasus maupun kontrol
Trombosit telah terlibat dalam komplikasi mikro dan makrovaskular diabetes

mellitus [25]. Hendra dkk., Dalam file

studi menemukan bahwa MPV lebih tinggi pada pasien dengan diabetes dan

AMI jika dibandingkan dengan penderita diabetes tetapi tanpa AMI [26]. Demikian pula

Tuzcu et al., Telah melaporkan MPV lebih tinggi pada pasien dengan komplikasi diabetes

dengan retinopati daripada mereka yang tidak retinopati [27]

Analisis subkelompok pasien dengan AMI dalam penelitian ini mengungkapkan bahwa MPV

secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan diabetes dibandingkan mereka yang tidak

menderita diabetes. Diabetes, karena kekurangan insulin dan / atau resistensi insulin,

dianggap sebagai keadaan prothrombotik. Ada berbagai cara di mana diabetes dapat

meningkatkan aktivitas trombosit [28]. Hiperglikemia berkepanjangan menyebabkan glikasi

nonenzimatik protein permukaan trombosit. Selain itu glikoprotein IIb / IIIa dilaporkan

diekspresikan berlebih pada individu diabetes [29].

Martin et al., Telah dengan cermat mengevaluasi volume dan kepadatan trombosit

pada infark miokard dan menyarankan bahwa perubahan trombosit adalah sekunder dari

kelainan megakariosit dan perubahan ini mendahului infark miokard [30]. Mereka juga

tampaknya telah meningkatkan ekspresi molekul adhesi permukaan prokoagulan seperti P-

selektin dan GPIIb / IIIa. Sebenarnya Huczek

et al., mengamati bahwa abciximab (antagonis GPIIb / IIIa) menurunkan mortalitas secara

signifikan hanya pada pasien infark miokard yang memiliki MPV tinggi [31]). Mereka

selanjutnya mengamati bahwa MPV yang tinggi juga membawa prognosis yang lebih buruk

dalam hal reperfusi angiografik yang buruk dan kematian enam bulan yang lebih tinggi

setelah intervensi koroner perkutan primer (PCI). Martin et al., Juga menemukan bahwa

MPV yang lebih besar berkorelasi dengan mortalitas berikutnya dan infark miokard nonfatal

[32]. Pereg et al., Mengungkapkan bahwa tingkat kegagalan trombolisis (di STEMI) secara
signifikan lebih tinggi pada pasien dengan MPV tinggi [33]. Slavka et al., Dalam studi

mereka menyimpulkan bahwa peningkatan MPV dapat meningkatkan risiko kematian akibat

penyakit jantung iskemik yang sama banyaknya dengan yang disebabkan oleh merokok atau

obesitas [34].

Kesimpulan

MPV adalah pemeriksaan biaya yang sangat rendah dan dapat diperoleh dengan mudah di

sebagian besar rangkaian layanan kesehatan. Studi ini menguatkan pengamatan lain bahwa

MPV lebih tinggi pada pasien dengan AMI. Belum jelas apakah peningkatan MPV

merupakan penyebab atau efek dari oklusi arteri koroner. Namun kami mengusulkan bahwa

ini mungkin berguna sebagai penanda infark miokard dalam situasi klinis yang sesuai. Studi

lebih lanjut dapat diuji dalam kohort yang lebih besar dari pasien dengan AMI untuk

memastikan penggunaannya sebagai tambahan untuk diagnosis.

Tabel 1. Kriteria untuk mendiagnosis infark miokard akut [14].

Fitur Sejarah * Kriteria EKG Biomarker jantung Troponin / CK-MB

Infark miokard elevasi ST (STEMI)

Infark miokard elevasi non ST

Gejala iskemik Elevasi ST di 2 atau lebih lead yang berdekatan (**), 0,2 mv atau lebih di

lead V1-V3 dan 0.1mv atau lebih di lead lain, perkembangan gelombang q patologis

Gejala iskemik Depresi ST dan atau gelombang T inversi 2 atau lebih

petunjuk yang berdekatan

Tinggi

Tinggi
(NSTEMI)

* Dengan tidak adanya gejala iskemik yang khas, peningkatan biomarker jantung yang

didukung oleh kriteria EKG juga dimasukkan dalam penelitian ini

** Depresi ST pada sadapan prekordial kanan, kemungkinan infark miokard dinding

posterior dipertimbangkan