ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS KARDIOMIOPATI

OLEH :

VIKTORIA K. DANU

MARIA VELISITAS PIAT

HENDRIKUS ABU

UNIVERSITAS KHATOLIK INDONESIA SANTU PAULUS RUTENG

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan ke hadirat Tuhan yang maha Esa, karena
atas berkat dan rahmat-Nya Penulis dapat menyelesaikan ini tepat pada waktunya.

Tugas ini merupakan salah satu dari tugas matakuliah kompetensi yaitu
keperawatan kritis. Dalam tugas ini akan dibahas asuhan keperawatan kritis pada
klien dengan gangguan kardiovaskular : kardiomiopati. Tugas ini sangat
membantu pemahaman Penulis sebagai calon perawat nantinya.

Oleh karena itu, jika ada kekurangan dalam askep ini, kami mengharapkan
saran yang dapat membantu membuat tulisan ini lebih bermanfaat.

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL……………………………………………............ 1

KATA PENGANTAR……………………………………………........... 2

DAFTAR ISI……………………………………………………............. 3

BAB I PENDAHULUAN………………………………………............. 4

BAB II TINJAUAN TEORI……..…………………………………......... 6

A. KONSEP MEDIS 6

1. Review anatomi fisiologi…………………………….............. 7

2. pengertian…………………………………………………….
8
3. Manifestasi klinis……………………………………………
4. Patofisiologi dan pathway………………………………….. 9
5. penatalaksanaan…………………………………………………
11
6. komplikasi...........................................................................

B. ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS……………………………......

14
BAB III PENUTUP……………………………………………...............
21
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………...............
22

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh, jantung berfungsi

untuk memompa darah ke seluruh tubuh,oleh karena itu kita harus senantiasa
memperhatikan kesehatan jantung kita, selain itu penyakit jantung merupaka
penyakit maut yang mematikan diseluruh dunia. Salah satunya yaitu
kardiomiopati, yang akhir-akhir ini semakin meningkat freuensinya. Dibeberapa
Negara, meliputi Amerika, Eropa, dan sebagian besar Asia. Hal tersebut
dimungkinkan dengan adanya peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler
secara cepat di negara-negara berkembang dan Negara Eropa Timur.
Kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai sebesar 30%.
Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot
jantung (miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah.

Kardiomiopati adalah suatu proses penyakit yang kompleks yang dapat

menyerang jantung penderita dengan berbagai usia dan manifestasi klinis biasanya
tampak saat dekade ketiga atau keempat. Kardiomiopati dapat dibagi menjadi tiga
berdasarkan perubahan anatomi yang terjadi, yaitu kardiomiopati dilatasi,
kardiomiopati hipertrofi, dan kardiomiopati restriksi.

Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi

struktur dan fungsi miokardium ( Brunner suddart, 2001). Penyakit ini tergolong
khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit
perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub.
Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan
secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.

Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30%

disebabkan faktor genetis. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2%
penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan

4
dapat mengenai laki-laki maupun perembpuan semua umur. Beberapa pasien tetap
stabil setelah diagnosis dan beberapa lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien
menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan usia pendek.

B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
Mampu menyusun asuhan keperawatan sistem kardiovskuler dengn
kardiomiopati
2. Tujuan Khusus
 Mampu menjelaskan konsep medis kardiomipati
 Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular : Kardiomiopati
 Mampu membuat diagnosa keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
 Mampu melakukan intervensi dan implementasi keperawatan pada
klien dengan gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
 Mampu melakukan evaluasi pada klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular : Kardiomiopati

5
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP MEDIS
1. Review anatomi fisiologi
a. Anatomi jantung
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar
kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke
pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung
normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan
atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang
berfungsi sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium
dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum

Batas-batas jantung:
 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava
inferior (VCI)
 Kiri : ujung ventrikel kiri

6
 Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil
ventrikel kiri
 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal
sepanjang diafragma sampai apeks jantung
 Superior : apendiks atrium kiri

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan

bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali
ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat
yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang
terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup
pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal,
katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri
dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta.

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu perikardium,

miokardium dan endokardium. Perikardium merupakan kantong
membramosa yang terdiri dari dua lapisan. Lapisan luar disebut
dengan perikardium parietalis, dan lapisan dalam disebut dengan
perikardium visceralis. Miokardium merupakan lapisan paling
tebal dari dinding jantung yang terdiri dari otot jantung dan terikat
pada tulang fibrosa jantung. Batas dinding paling dalam dari
jantung yaitu endokardium yang terdiri dari jaringan epitel dan
konektif yang berlanjut menjadi endotel yang melapisi seluruh
pembuluh darah dan membentuk sistem sirkulasi

Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem

saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari
saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion
pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar
pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan
servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun
jantung tidak 9 mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen

7
 vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai
nyeri.

Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri

koroner kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara
trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan
A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior.
Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior
desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan
kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri
dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left anterior
descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di
anterior dan inferior ke apeks jantung.

Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke

atrium kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus
sistemik pada atrium kanan, secara morfologi berhubungan
dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.

b. Fisiologi
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang
terpisah terkait fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing
terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan
sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan
berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung
yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh.
Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu
proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk
asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari
dan ke jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior
mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan
mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah

8
 masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju
ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal
Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami
oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna
merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui
keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke
ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke
aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri,
dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri
berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi
dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan
dalam arteri akan segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan
ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium
berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.

2. Pengertian
Kardiomiopati adalah sekumpulan kelainan pada jantung dengan
kelainan utama terbatas pada miokardium. Kondisi ini seringkali
berakhir dengan menjadi gagal jantung
Etiologi terkadang dapat diketahui tetapi tidak jarang pula
etiologinya tidaklah jelas. Tidak termasuk dalam klasifikasi penyakit
ini tetapi sama-sama mengganggu miokardium dan dapat
menimbulkan gagal jantung adalah kondisi seperti hipertensi, penyakit
katup atau penyakit arteri koroner
Klasifikasi
Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium
menjadi lemah dan dan tidak elastis, karena jantung kehilangan fungsi
memompa dengan kuat dan menjadi meluas. Pada fungsi
jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun, akibatnya terjadi
pengeluaran cardiac output. Sangat idiopatik dan tidak ada hubungan
eratnya pada penyakit jantung. Ada 3 tipe pada kardiomiopatik:

9
  Kardiomiopati dilatasi : jenis kardiomiopati dengan ciri-
ciri yaitu terdapatnya dilatasi ruang ventrikel yang
progresif dan disertai disfungsi dari kontraksi ventrikel
saat sistolik. Penyakit ini memiliki banyak etiologi antara
lain : genetik, bahan toksik (alkohol, doxorubicin),
peripartum, miokarditis virus, tetapi pada sebagaian besar
kasusnya adalah idiopatik
Dilatasi ruang yang terjadi lebih sering mengenai salah satu
ventrikel saja. Dilatasi ventrikel biasanya diikuti pembesaran
dinding vertikel tetapi pembesaran dinding ventrikel yang terjadi
masih lebih kecil dibandingkan dengan dilatasi ruang ventrikel
 Kardiomiopati hipertropi : Kardiomiopati hipertrofi
merupakan kardiomiopati dengan ciri yang
dominan adalah terjadinya hipertrofi otot
jantung. Etiologinya adalah kelainan genetik dengan
pola penuruan autosomal dominan. Gambaran
mikroskopis yang penting pada kelainan ini
adalah terjadinya: (1) hipertrofi miokardium yang
ekstensif yang jarang dijumpai pada keadaan lain,
dengan diameter transversal miokardium >40
mikrometer dimana nilai normalnya adalah kurang
lebih 15 mikrometer (2) terjadi miofiber
disarray yaitu susunan miokardium yang berubah,
antara lain miosit terlihat sendiri-sendiri dan
susunan yang tidak teratur (3) terjadinya fibrosis
interstitial dan fibrosis penganti jaringan yang rusak.
Penyakit ini mendapat perhatian yang khusus karena
merupakan penyebab umum terjadinya kematian mendadak
pada atlet, dengan insiden sekitar 1:500 dari populasi.8
Kardiomiopati hipertrofi ditandai.
 Kardiomiopati Restriptif

10
Kardiomiopati resktriktif merupakan kardiomiopati dengan ciri
kekakuan ventrikel yang abnormal serta gangguan dalam
pengisian ventrikel. Angka kejadian kardiomiopati
jenis ini lebih jarang dibandingkan kedua jenis
kardiomiopati lainnya.
Etiologi dari keadaan ini adalah idiopatik, genetik, radiasi,
infiltrasi (amiloid, sarkoidosis, hemokromatosis,glycogen),
skleroderma.
Kekakuan ventrikel yang abnormal dan gangguan pengisian
ventrikel disebabkan karena terbentuknya banyak jaringan
parut pada endokardium dan infiltrasi miokardium oleh
substansi yang abnormal. (Fisiologi, 2014)

11
3. Manifestasi klinis
a) Asimtomatik
Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat)
merupakan asimtomatik. Ada beberapa tanda yng tidak ditunjukkan
hingga mereka berusia pertengahan 20 tahun
b) Dispnea
Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk
menambah tekanan pad paru-paru. Jantung tidak dapat beristirahat
dengan cukup pada tekanan yang tinggi dan membawa darah ke
paru.
c) Angina
Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan
bertambahnya masukan oksigen oleh kerja yang berlebih dari otot
jantung dan menebalan, penyempitan pembuluh darah koroner pada
dinding jantung
d) Sinkop
Penurunan kesadarran yang disebabkan oleh aritmia jantung
berhubungan dengan ketidakmampuan otot jantung untuk
mengkonduksi impuls listrik

4. Patofisiologi dan pathway

12
Kardiomiopati dilatasi

penyebab dari gejala klinis yang tampak pada

kardiomiopati dilatasi adalah adanya penurunan fungsi
kontraksi miokardium diikuti oleh adanya dilatasi pada ruang
ventrikel.1-3 Penurunan fungsi kontraksi miokardium
disebabkan karena adanya kerusakan pada kardiomiosit,
kerusakan ini akan mengakibatkan kontraksi ventrikel
menurun, dan diikuti dengan penurunan volume sekuncup
serta curah jantung. Penurunan kontraksi ventrikel jika sudah
tidak dapat diatasi lagi oleh mekanisme
kompensasi (baik oleh peningkatan simpatis, mekanisme
Frank-Starling, sistem renin-angiotensin-aldosteron/RAA dan
vasopresin), maka akan menyebabkan ventrikel hanya dapat
memompa sejumlah kecil darah ke sirkulasi, sehingga nantinya
darah tersebut akan lebih banyak tertimbun di ventrikel,
timbunan darah inilah yang akan menyebabkan
dilatasi ruang ventrikel yang bersifat progresif.
Dilatasi ruang yang progresif nantinya akan membuat disfungsi
katup mitral (katup mitral tidak dapat tertutup sempurna), kelainan
pada katup mitral ini akan menyebabkan terjadinya regurgitasi
darah ke atrium kiri. Regurgitasi darah ke atrium kiri memiliki
tiga dampak yang buruk, yaitu peningkatan tekanan dan
volume yang berlebihan di atrium kiri sehingga atrium kiri membesar
yang akan meningkatkan resiko, dampak buruk
berikutnya adalah regurgitasi ke atrium kiri menyebabkan darah
yang dipompakan oleh ventrikel kiri lebih sedikit
sehingga memperparah penurunan stroke volume yang telah
terjadi, dampak buruk yang terakhir adalah pada saat diastolik
volume darah yang masuk ke atrium kiri menjadi lebih besar
karena mendapat tambah darah yang disebabkan oleh
regurgitasi ventrikel kiri yang pada akhirnya akan menambah jumlah

13
darah di ventrikel kiri, sehingga memperparah dilatasi yang
telah terjadi
Penurunan stroke volume karena menurunnya
kontraktilitas miokardium dan ditambah dengan adanya
regurgitasi katup mitral akan menimbulkan gejala kelelahan dan
kelemahan pada otot rangka karena kurangnya suplai darah ke otot
rangka.
Pada kardiomiopati dilatasi juga terjadi peningkatan
tekanan pengisian ventrikel yang akan menimbulkan gejala-
gejala kongesti paru seperti dispnea, ortopnea, ronki basah dan juga
gejala-gejala kongesti sistemik seperti peningkatan tekanan vena
jugularis, hepatomegali dan edema perifer

Kardiomiopati Hipertrofi
Gejala klinis pada kardiomiopati hipertrofi disebabkan oleh
karena adanya penurunan fungsi diastolik dan juga karena ada atau
tidaknya sumbatan intermiten aliran keluar saat sistolik. Jadi
patofisiologi kardiomiopati hipertrofi dalam hal ini dibagi dua
berdasarkan ada atau tidaknya sumbatan intermiten keluarnya
darah saat sistolik
 Kardiomiopati Hipertrofi Tanpa Sumbatan Aliran
Sistolik
Pada kardiomiopati hipertrofi jenis ini selain terjadi hipertrofi
juga terjadi kekakuan dan gangguan relaksasi pada ventrikel
kiri. Gangguan relaksasi yang menurun pada ventrikel
kiri menyebabkan peningkatan tekanan ventrikel kiri, yang
akan dialirkan ke arah belakang, sehingga mengakibatkan
peningkatan tekanan atrium, vena pulmonal dan kapiler
pulmonal. Peningkatan tekanan pada vena pulmonal dan
kapiler pulmonal inilah yang menyebabkan gejala dispnea pada
penderita kardiomiopati jenis ini. Jantung yang hipertrofi juga
dapat menimbulkan gejala angina peningkatan kebutuhan

14
oksigen oleh miokardium. Jantung yang hipertrofi serta
adanya miosit disarray sehingga rentan terhadap timbulnya
aritmia yang malignan
 Kardiomiopati dengan Sumbatan Aliran Sistolik
Kira-kira sepertiga pasien dengan kardiomiopati hipertrofi
mengalami sumbatan intermiten aliran sistolik.
Mekanisme sumbatan intermiten aliran sistolik ini
disebabkan oleh gerakan abnormal dari katup mitral anterior
yang lokasinya dekat dengan posisi penebalan septum ventrikel.
Mekanisme terjadinya sumbatan aliran sistolik adalah sebagai
berikut: pada saat ventrikel berkontraksi, ejeksi
darah ke katup aorta menjadi lebih cepat dari biasanya karena
harus mengalir melalui jalur yang sudah menyempit, aliran darah
yang cepat ini mengakibatkan tekanan pada katup mitral
sehingga secara abnormal mendorong katup mitral ke arah
septum, akibatnya katup mitral mendekat septum ventrikel
kiri yang hipertrofi dan menutup sementara aliran darah
ke aorta. Selain itu karena katup mitral terdorong dan
menutup jalur keluar darah melalui katup aorta, katup
mitral bagian anterior tidak dapat menutup dengan sempurna
saat sistolik sehingga terjadi regurgitasi katup mitral.
Pada pasien dengan obstruksi aliran sistolik, gejala-gejala
yang timbul selain sama dengan kardiomiopati hipertrofi
tanpa sumbatan aliran sistolik juga ditambah oleh gejala-
gejala akibat sumbatan aliran sistolik, yaitu: angina (yang
disebabkan oleh hipertrofi otot jantung ditambah dengan
peningkatan kerja ventrikel kiri karena harus melawan
sumbatan saat sistolik), dispnea oleh karena adanya regurgitasi
mitral, yang terakhir adalah adanya kegagalan meningkatkan curah
jantung saat berolahraga.

15
 Kardiomiopati Restriktif
Berkurangnya kemampuan regang dari ventrikel menjadi dasar
dari kelainan yang terjadi, yang berupa gangguan pada
saat pengisian ventrikel. Gangguan pengisian ventrikel
menyebabkan dua macam kelainan, yaitu: meningkatnya
tekanan vena sistemik dan paru dengan ciri kongesti vaskular
kiri dan kanan. Kedua adalah berkurangnya ukuran ruang
ventrikel dengan penurunan volume sekuncup dan curah
jantung. Sama seperti pada kardiomiopati dilatasi, kongesti
vena akan menyebabkan peningkatan tekanan vena jugularis,
hepatomegali dan edema perifer sedangkan penurunan curah
jantung akan menyebabkan kelemahan dan kelelahan pada
otot rangka.(Fisiologi, 2014)

PATHWAY

Kardiomiopati dilatasi Kardiomaiopati Hipertrofi Kardiomiopati Restriktif

Dilatasi ventrikel Hipertrofi miokardial Ventrikel kaku

a. Gangguan ejeksi ventrikel kiri

b. Statis darah dalam ventrikel dan di
atrium
c. Peningkatan preload dan afterload

Gagal Jantung Kongestif

16
 Curah Jantung Menurun
volume atrium kiri Peningkatan
meningkat beban awal
DX: Penurunan Curah
jantung
Cairan refluks ke
Penurunan suplai oksigen paru
ke jaringan Edema paru

Dyspnea, batuk
Syok Serebral kering,
Perifer
kardiogenik
DX: gangg.
Akral dingin, Pertukaran gas
Penurunn
kelemahan, Kematian
kesadaran
mendadak

DX: DX:ketidakefekt
ketidakefektifan ifan perfusi
perfusi jaringan jaringan
perifer serebral

Hipoksia jaringan
miokardium

Perubahan metabolisme Nyeri DX: Nyeri

miokardium dada akut

5. Penatalaksanaan
Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik.
Penggunaan tindakan obat-obatan tu terapi lanjut . mengatur terjadinya
serangan dan memberi kekuatan jantung di mana beberapa terapi dapat
menghentikan proses cardiomipatik.
1. Mengatur diet dengan pengurangan garam
2. Beta adrenergic blockers-menyebabkan jantung mengalami
pergerakan lambat,memperoleh waktu yang lebih untuk mengisi

17
 ventrikel dan memperbaiki fungsi kontraksi: Berupa Propranolol,
nadolol, metoprolol ( untuk cardiomiopati hipertofi )
3. Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi tekanan
pengisian ventrikel kiri
4. Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian menambah
kontraksi : Verapamil ( untuk cardiomiopati )
5. Mengurangi retensi diuretik cairan :
a) Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk cardiomiopati
dilasi )
b) Spinorolactonne ( antagonist aldosterone )
6. Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung memiliki
kekuatan kontraksi besar :
a. Dobutamin
b. Milrinone
c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi )
7. Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan darah
misalnya: Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi dan hipertrofi )
8. Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko tinggi
9. Myectomy – insisi septum dan pembuangan jaringan mati.

6. Komplikasi
a. Infeksi
b. CHF
c. Hipertensi
d. Disritmia
e. Hemolisis dan hambatan mekanis

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

1. Pengkajian
a. Pengkajian dasar

18
  Airway
 Sumbatan atau penumpukan secret
 Bunyi nafas tambahan : ronkhi, wheezling,
 Breathing
 Kaji adanya Sesak nafas saat beraktifitas atau
beristirahat
 Pernafasan dangkal dan cepat
 Penggunaan otot bantu nafs
 Ciculation
 Nadi lemah, tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat atau menurun
 Akral dingin
 Kulit pucat atau sianosis
 Outpun urin menurun.

b. Data biografi
 Riwayat kesehatan masa lalu : hipertensi, DM, GJK, Anemia,
kelainan katub
 Pola kebiasaan/ gaya hidup : merokok, mengkonsumsi alkohol,
konsumsi lemak yang mengandung kolesterol tinggi
 Keturunan, umur, jenis kelamin
c. Riwayat kesehatan
 Riwayat Kesehatan Sekarang
Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesak
yang dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur
terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3
bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih
benda berat.
 Riwayat Penyakit Dahulu

19
 Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik,
Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi
(infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi
thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia),
Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol
dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)
 Riwayat kesehatan keluarga
Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai
penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya
riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di
keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram.

d. Pemeriksaan fisik
 Sistem Pernafasan
Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu,
tidur sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk
dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis,
penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas
dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi
nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan
mengi.
 Sistem Kardiovaskular
Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri
dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah
normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung
dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan
dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat
atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
 Sistem Pencernaan
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual
dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas,
hepatomegali dan asites

20
  Sistem Muskuloskeletal
Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan
kekuatan/ tonus otot.
 Sistem Persyarafan
Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana
kesadaran dan disorientasi
 Sistem Perkemihan
Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine
berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .
 Sistem Integumen
Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba
dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan
adanya kulit yang lecet.

e. Data psikologis
Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien
akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.
f. Data social
Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan
dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter
dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam
aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan
dan kelelahan.
g. Data spiritual
Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya
dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan
merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.
h. Pemeriksaan diagnostik
 Rontgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung,
kongesti pulmonal

21
  Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan
disfungsi pelebaran dan hipertofi kardiomiopati; ukuran
ventikular kecil dan pembatan fungsi kardiomiopati
 EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH
Hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan gelombang QRSyang
lebar, biasanya ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6 karena
tegangan yang tinggi
 Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup, cardiak
output dan fungsi ventrike, tetapi sering tidak mampu
menambah informasi yang telah didapat dari EKG.
 Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari kardiak
yang tidak jelas pada saat istirahat.

2. Analisa data

NO DATA ETIOLOGI PROBLEM

1 DS : dispnea, lelah. Perubahan Penurunan
DO : edema, distensi vena preload dan curah
jugularis, central venous pressure afterload jantung
(cvpP meningkat/menurun,
hepatomegali, tekanan darah
meningkat/menurun, nadi perifer
teraba lemahcapillary refill > 3
detik, warna kulit pucat/atau
sianosis
2 DS : dispnea, Ketidakseimb Gangguan
angan pertukaran
DO : PCO2 meningkat/menurun ventilasi- gas
PO2 menurun, takikardil, PH perfusi
arteri meningkat/ menurun, bunyi
nafas tambahan, sianosis,
diaforesis, pola nafas abnormal,
warna kulit abnormal, kesadaran

22
 menurun
3. DS : bingung, khawatir, sulit Rasa takut kecemasan
konsentrasi, palpitasi, merasa akan
tidak berdaya kematian,
ancaman,
DO : tampak gelisah, tampak
atau
tegang, sulit tidur, frekuensi nafas
perubahan
meningkat, tremor, berorientasi
kesehatan
pada masa lalu, kontak mata
buruk

23
7. Intervensi

N DIAGNOSA NOC NIC

O
1 Penurunan curah keefektifan pompa Perawatan Jantung
jantung jantung
Mandiri :
berhubungan dengan
Perubahan preload 1. Evaluasi nyeri dada
dan afterload Dengan dilakukan 2. Melakukan penilaian secara keseluruhan dari
tindakan keperawtan sirkulasi sekeliling ( cek nadi, edema, CRT, warna,
selama ± 2 x 24 jam dan suhu dari ekstremitas ).
diharapkan adanya 3. Dokumentasi disritmia jantung
keefektifan pompa 4. Catat tanda dan gejala dari pengurangan curah
jantung dengan indikator : jantung
5. Monitor frekuensi TTV
 Teknan darah
6. Monitor sttus jantung
Sistolik
7. Monitor status pernapasan dari gejala gagal jantung
 tekanan darah
8. Monitor prut dari penurunan perfusi
Diastolik
9. Monitor keseimbangan cairan ( masukan/engeluaran

24
 indek jantung dan berat badan )
10. Monitor fungsi jantung
11. Monitor aktivitas toleransi pasien
12. Monitor dyspnea, nyeri kepala, tachypnea
13. Kaji reaksi efek psikologi dan kondisi pasien

Penyuluhan :

1. Promosi manajemen stress

2. Menganjurkan banyak istirahat saat periode nyeri
kepala
3. Instruksikan pasien dan keluarga untuk aktivitas
ringan dan yang bertujuan
4. Anjurkan pasien untuk penting segera melaporkan
saat adanya nyeri.

Kolaborasi :

1. Monitor nilai Lab ( enzim jantung, kadar

elektrolit )
2. Kaji relaksasi pasien pada obat-obatan.

25
2 Gangguan status respirasi : pertukaran : monitor respirasi
pertukaran gas gas
Mandiri :
berhubungan
Dengan dilakukan tindakan
dengan 1. Monitor ritmik, jumah, dan kedalaman bernapas
keperawatan selama: 2x24
Ketidakseimbangan 2. Catat pergerkan dada, lihat kesimetrisan,
jam diharapkan status
ventilasi-perfusi penggunaan otot batu pernapasan, dan intercostal
pernapasan pasien dalam batas
3. Monitor status pernapaan : bradypnea, tacypnea,
normal dengan inikator
hiperventilasi, respirasi kussmual, cheynes stokes
 saturasi oksigen respirasi
 keseimbangan 4. Palpasi ekspansi paru
ventilasi perfusi 5. Perkusi anterior dan posterior thoraks
 ph arteri 6. Catat lokasi dari trakea
7. Auskultasi suara napas, dan suara paru
8. Monitor efektifitas batuk pasien
9. Catat onset, karakteristik, dan durasi
10. Monitor secret dari respirasi pasien

26
 11. Monitor dyspnea setiap saat

Kolaborasi :

1. Berikan terapi treatment respirasi ( nebulizer )

bila perlu
2. Monitor penggunaan ventilator Mekanik.

3 Cemas yang
berhubungan dengan
Tujuan : Dalam waktu 1x24 1. Bantu klien mengekspresikan perasaan marah,
rasa takut akan
jam kecemasan klien berkurang kehilangan, dan takut. Cemas berkelanjutan
kematian, ancaman,
memberikan dampak serangan jantung selanjutnya.
atau perubahan Kriteria : Klien menyatakan
2. .Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan,
kesehatan kecemasan berkurang, mengenal
damping klien, dan lakukan tindakan bila menunjukan
perasaannya, dapat
perilaku merusak. Reaksi verbal/non verbal dapat
mengidentifikasi penyebab atau
menunjukan rasa agitasi, marah, dan gelisah.
factor yang mempengaruhinya,
3. Hindari konfrontasi
kooperatif terhadap tindakan,
4. Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah,
wajah rileks.
menurunkan kerjasama dan mungkin memperlambat

27
 penyembuhan.
5. .Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi
kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana
penuh istirahat. Mengurangi rangsangan eksternal
yang tidak perlu.
6. Tingkatkan control sensasi klien Kontrol sensasi klien
(dalam menurunkan ketakutan) dengan cara
memberikan informasi tentang keadaan klien,
menekankan pada penghargaan terhadap sumber-
sumber koping ( pertahanan diri) yang positif,
membantu latihan relaksasi dan teknik-teknik
pengalihan, serta memberikan respon umpan balik
yang positif
7. Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan
aktivitas yang diharapkan. Orientasi dapat
emnurunkan kecemasan
8. Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan
ansietasnya. Dapat menghilangkan keteganggan

28
 terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan
9. Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat
Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan,
menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi. Adanya
keluarga dan teman-teman yang dipilih klien
melayani aktivitas dan pengalihan (misalnya
membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi.
10. Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan

29
8. Evaluasi
Hasil yang Diharapkan
 Menunjukan perbaikan fungsi pernapasan
 Keseimbangan perfusi ventrikel
 Kecepatan pernapasan dalam batas normal
 Gas darah normal
 Melaporkan berkurangnya dipsnu dan bertambahnya rasa
nyaman
 . Mengguankan terapi oksigen seperti yang disampaikan
 Keseimbangan intake dan output cairan
 Tekanan darah dalam batas normal


30
 BAB III

PENUTUP

Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak

diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati
merupakan penyakit genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii
digolongkan berdasarkan patologi, fisiologi dan tanda klinisnya: Kardiomiopati
dilasi atau kongestif, Kardiomiopati hipertrofi, Kardiomiopati restriktif ( Brunner
suddarth, 2001).

Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada setiap usia dan

menyerang pria maupun wanita, Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal
dispnu (PND), batuk, dan mudah lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada
bagian ekrtremitas, pembesaran hepar, tachycardia, distensi vena jugularis.

31
Fisiologi, D. B. (2014). Tinjauan Pustaka Patofisiologi dan Patogenesis
Kardiomiopati Patofisiologi dan Patogenesis Kardiomiopati. 20(52), 19–27.

Mooerhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification. St.Louis: Mosby

Mc, Joanne. 2008. Nursing Interventions Classification. St Louis: Mosby

Patricia Gonce Morton. 2001. Keperawatan kritis: pendekatan holistik.Volume

1. Jakarta : EGC

Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses penyakit. Volume:1.

Jakarta : EGC

Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi: 3. Jakarta : EGC

Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8.

Jakarta: EGC

Sharon Mantik Lewis. Medical-Surgical Nursing.2000. Mosby Inc: USA

32