LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE

( CHF )

Dosen Pembimbing:

NS. ANITA MIRAWATI S. Kep, M. Kep

Disusun Oleh :

Cindy Ramadhatul Utari

183210284

POLTEKES KEMENKES RI PADANG

PRODI KEPERAWATAN SOLOK

TAHUN 2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadiran tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan
hidayah Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini untuk memenuhi
tugas dalam perkuliahan Praktek Klinik KMB I. Makalah ini membahas
mengenai Asuhan Keperawatan Congestive Heart Failure ( CHF ). Kami
mengucapkan banyak terima kasih kepada bapak / ibu dosen atas segala arahan
dan bimbingan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini diharapkan memberikan manfaat kepada pembaca. Dan

kelompok menyadari bahwa masih banyak kesalahan dan kekurangan pada
makalah ini. Hal ini karena keterbatasan kemampuan dari Penulis. Oleh karena
itu, penulis mengharapkan kritikan dan saran yang bersifat membangun dari
semua pihak guna penyempurnaan makalah ini.

Bukittinggi, 10 Februari 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang....................................................................................4
B. Tujuan.................................................................................................4
C. Rumusan Masalah...............................................................................4
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi CHF.......................................................................................5
B. Etiologi CHF.....................................................................................15
C. Patofisiologi CHF.............................................................................16
D. Manifestasi Klinis CHF....................................................................16
E. Klasifikasi CHF................................................................................17
F. Derajat CHF......................................................................................18
G. Komplikasi CHF ..............................................................................19
H. Pemeriksaan Penunjang CHF...........................................................21
I. Penatalaksanaan CHF.......................................................................21
J. WOC CHF........................................................................................23

BAB III ASKEP TEORITIS

A. Pengkajian................................................................................................24
B. Diagnosa Keperawatan............................................................................27
C. Intervensi Keperawatan ...........................................................................28
BAB VI PENUTUP
A. Kesimpulan............................................................................................33
B. Saran .....................................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi
bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan
istilah gagal sirkulasi, yang menunjukkan ketidakmampuan dari sistem
kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai
(Irwan, 2018 : 25).
Gagal jantung kongestif (dekompensasi jantung) merupakan
sindrom yang dicirikan oleh ketidakmampuan jantung dalam mem
pertahankan aliran darah yang memadai di dalam sistem sirkulasi
sehingga terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, retensi cairan dan
natrium yang berlebihan, edema perifer dan paru, dan akhirnya jantung
yang keletihan serta membengkak. Intensitas gagal jantung Kongestif
bervarasi dari yang ringan hingga yang berat. Walaupun pada awalnya
efisiensi kerja jantung dan sirkulasinya saja yang ter kena, namun pada
akhirnya keseluruhan sirkulasi turut terganggu (Hartono, 2006 : 157).

B.   TUJUAN

1. Mahasiswa mampu memahami definisi Glomerulonefritis

2. Mahasiswa mampu memahami Etiologi CHF?
3. Mahasiswa mampu memahami Patofisiologi CHF?
4. Mahasiswa mampu memahami Manifestasi CHF?
5. Mahasiswa mampu memahami Klasifikasi CHF?
6. Mahasiswa mampu memahami Derajat CHF?
7. Mahasiswa mampu memahami Komplikasi CHF?
8. Mahasiswa mampu memahami Pemeriksaan Penunjang CHF?
9. Mahasiswa mampu memahami Penatalaksanaan CHF?
10. Mahasiswa mampu memahami Discharge Plenning CHF?

4
C. Rumusan Masalah
1. Mahasiswa dapat memahami masalah Defenisi CHF
2. Mahasiswa dapat memahami masalah Etiologi CHF
3. Mahasiswa dapat memahami masalah Patofisiologi CHF
4. Mahasiswa dapat memahami masalah Manifestasi CHF
5. Mahasiswa dapat memahami masalah Klasifikasi CHF
6. Mahasiswa dapat memahami masalah Derajat CHF
7. Mahasiswa dapat memahami masalah Komplikasi CHF
8. Mahasiswa dapat memahami masalah Pemeriksaan Penunjang CHF
9. Mahasiswa dapat memahami masalah Penatalaksanaan CHF
10. Mahasiswa dapat memahami masalah Discharge Plenning CHF
11. Mahasiswa dapat memahami masalah WOC CHF
12. Mahasiswa dapat memahami masalah Askep Teoritis CHF

5
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi
bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan
istilah gagal sirkulasi, yang menunjukkan ketidakmampuan dari sistem
kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai
(Irwan, 2018 : 25).

Gagal jantung kongestif (dekompensasi jantung) merupakan

sindrom yang dicirikan oleh ketidakmampuan jantung dalam mem
pertahankan aliran darah yang memadai di dalam sistem sirkulasi
sehingga terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, retensi cairan dan
natrium yang berlebihan, edema perifer dan paru, dan akhirnya jantung
yang keletihan serta membengkak. Intensitas gagal jantung Kongestif
bervarasi dari yang ringan hingga yang berat. Walaupun pada awalnya
efisiensi kerja jantung dan sirkulasinya saja yang ter kena, namun pada
akhirnya keseluruhan sirkulasi turut terganggu (Hartono, 2006 : 157).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan dimana

miokardium tidak dapat mempertahankan curah jantung yang cukup
untuk untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. CHF adalah suatu
sindroma klinis dan ditandai dengan kongesti pada paru-paru dan atau
sistem vena dan curah jantung rendah. (Triakoso, 2016 : 126)
Gagal jantung adalah sindrome klinis ( sekumpulan tanda dan
gejala). Yang ditandai oleh sesak nafas dan fatik ( saat istirahat atau saat
aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan
terjadinya pengurangan pengisian ventrikel ( disfungsi diastolik ) dan atau
kontraktilitas miokardi (difungsi sistolik) (Nurarif. 2015: 19)

6
 Penyakit gagal jantung sering disebut juga dekompensasi kordis,
insufisiensi jantung,inkompeten jantung. Kegagalan kongestif adalah
keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh
untuk untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (Baradero. 2008 : 35 )

B. Etiologi
Penyebab kegagalan jantung kongestif dibagi atas dua kelompok yaitu :
1. Gangguan yang langsung termasuk jntung, seperti infark miokardium,
miokarditis, fibrosis, fibrosis miokardium, dan aneurisme ventikular.
2. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel.
Kelebihan beban ventrikel dibagian atas :
a. Preload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole.
Kontraksi jantung menjadi kurang efektif apabila volume
ventrikel sudah melampoi batasnya. Meningkatnya preload dapat
diakibatkan oleh regurgitasi aorta atau mitral, terlalu dapat
diakibatkan oleh regurgitasi aorta atau miral, terlalu cepat
pemberian cairan infus terutama pada pasien lansia dan anak kecil
(Baradero. 2008 : 35 ).
b. Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk
memompa darah ke seluruh tubuh ( sistem sirkulasi).
Meningkatnya afterload dapat diakibatkan oleh stenosis aorta,
stenosis pulmonal, hipertensi sistemis, hipertensi pulmonal.
(Baradero. 2008 : 35 ).

C. Patofisiologi

Gagal jantung merupakan sindrom. walaupun penyebabnya

berbeda-beda, namun bila terjadi memiliki gejala, tanda dan patofisiologi
yang sama. Curah jantung tidak adekuat menstimulasi mekanisme
kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia. Walaupun
awalnya bermanfaat pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif
(Davey. 2006 : 150) :

7
 1. Aktivasi neurohormonal
Terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor ( renin, angiotensin II,
ketekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan
beban akhir jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel
kiri dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan Aktivasi
neurohormonal yang lebih hebat, sehingga meningkatkan afterload
dan seterusnya yang akhirnya membentuk lingkaran setan (Davey.
2006 : 150).
2. Dilantasi ventrikel
Terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi
cairan meningkat volume ventrikel (dilantasi), jantung yang
berdilatasi tidak efesien secara mekanis. Jika persedian energi terbatas
selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi
neurohormonal (Davey. 2006 : 150).

D. Manifestasi Klinis
1. Kriteria Major
a. Proksimal nocturnal dispnea
b. Distensia vena leher
c. Ronki paru
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Gallop S3
g. Penigkatan vena jogularis
h. Refluks hepatojogular
2. Kriteria minor
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Dipnea deffort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital 1/3
g. Takikardi (>120/menit)

8
 3. Major atau minor
Penuruanan BB >4,5 dalam 5 hari pengobatan

Pada anak dan bayi :

1. Takikardi ( denyut jantung > 160 kali/menit pada anakumur dibwah

12 bulan. > 120 kali/menit pada umur 12 bulan- 5 tahun
2. Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jogularis dan edema parifer
( tanda kongestif)
3. Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung disebabkan
oleh anemia ( Nurarif.2015 : 20 )

E. Klasifikasi
1. Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri terjadi bila curah ( output ) ventrikel kiri
kurang dari volume total darah yang terima dari jantung kanan
melalui sirkulasi pulmoner. Akibatnya bendungan yang di sirkulasi
paru dan tekanan darah sistemik turun.
Penyebab paling umum dari kegagalan ventrikel kiri adalah infark
miokard. Penyebab lain meliputi hipertensi sistemik. Sistemik,
stenosis atau insufisiensi aorta, dan kardiomiopati. Stenosis mitral
juga dapat menyebabkan gejala GJK ( Tambayong. 2000 : 87).
2. Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan terjadi apabila curah ventrikel kanan kurang
dari masukan dari sirkulasi vena sistemik. Sebagai akibatnya vena
sistemik terbendung dan curah ke paru-paru menurun.
Penyebab utama adalah gagaljantung kiri, yang menyebabkan
tekanan pulmoner naik, sehingga ventrikel kanan bertamabah
bebannya. Selain ini penyakit paru obstruksi menahun ( PPOM),
embolus pulmoner. Gagaljantung kanan yang diakibatkan oleh
penyakit paru disebut cor pulmonale. ( Tambayong. 2000 : 87-88 )

9
D. Derajat CHF
1. Derajat 1 (Tanpa keluhan )
Masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahan ataupun sesak nafas
2. Derajat 2 ( Ringan )
Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak nafas,
tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3 ( sedang )
Aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak nafas,
tapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
4. Derajat 4 ( Berat )
Tidak dapat melalakukan aktivitas fisik sehari hari, bahkan pada
saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika
melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan (Nurarif.2015:
19)

E. Pemeriksaan Penunjang CHF

1. Elektro kardiogram ( EKG )
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia,
distmia, takikardi, fibrilasi atrial.
2. Uji stres
Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk
menentukan kemungkinan iskemia atau infark yang terjadi
sebelumnya.
3. Ekokardiografi
a. Ekokardiografi model m ( berguna mengevaluasi volume baik
dan kelainan regional, model m paling sering dipakai dan
ditanyakan bersama EKG)
b. Ekokardiografi dua dimensi ( CT- scan )
c. Ekokardiografi Doppler (memberikan pencitraan dan
pendekatan transesofegeal teradap jantung )

10
 d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung dan gagal jantung kiri dan stenosis
katup atau insufisiensi
e. Radiografi dada
Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan
mencerminakan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan
dalam pembuluh darah abnormal
f. Eloktrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretik
g. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis
h. Analisa gas darah ( AGD )
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori
ringan ( dini ) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2
( akhir )
i. Blood ureum nitrogen ( BUN ) dan karatin
Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi ginjal.
Kenaikan baik BUN dan karatinin merupakan indikasi
gagalginjal.
j. Pemeriksaan tyroid
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktif tiroid
sebagai pre pencetusan gagal jantung. ( Nurarif. 2015 : 21 )

F. Komplikasi
Efek gagal jantung digolongkan sebagai gagal jantung ke
depan (curah tinggi) dan gagal jantung ke belakang (curah
rendah). Gagal jantung curah rendah terjadi apabila jantung tidak
mampu mempertahankan curah jantung sistemik normal.
Sedangkan gagal curah tinggi terjadi bila jantung tidak mampu
mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan

11
yang meningkat. Masing-masing terdiri dari dominan sisi kiri dan
dominan sisi kanan (Irwan, 2018 : 29).
Gambaran klinik gagal curah rendah kanan: hepatomegali,
peningkatan vena jugularis, kongesti sistemik pasif, edema
tungkai. Gagal curah rendah kiri: edema paru, hipoksemia,
dispnea, hemoptisis, kongesti vena paru, dispnea waktu bekerja,
PND, hipertensi pulmonal, hipertrofi dan gagal ventrikel kanan
(Irwan, 2018 : 29).

Gagal curah tinggi kanan: kematian mendadak, penurunan

aliran arteri pulmonalis (efek klinis minimal). Curah tinggi kiri:
kematian mendadak, syok kardiogenik, sinkop, hipotensi,
penurunan perfusi jaringan, vasokontriksi ginjal, retensi cairan,
edema (Irwan, 2018 : 29).

Kemungkinan terjadi Efusi Pleura, penyebab terbanyak

adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya adalah
perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior.
Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena
sistemik dan tekanan kapiler dinding dada schingga terjadi
peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu
peningkatan tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas
reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga
akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongg pleura
dan paru-paru meningkat (Irwan, 2018 : 29 – 30).
Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga
dada dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi
yang agak sulit menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih
sering terjadi pada sisi kanan (Irwan, 2018 : 30).
Terapi ditujukan pada payah jantungnya. ila kelainan
jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi
pleura juga segera menghilang. Kadang-kadang torakosentesis
diperukan juga bila penderita amat sesak (Irwan, 2018 : 30).

12
 G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung dibagi atas :
1. Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi yaitu antara lain perubahan gaya hidup,
monitoring dan kontrol faktor risiko.
2. Terapi farmakologi
Terdapat yang dapat diberikan antara lain golongan
a. Diuretik,
b. Angiotensin Converting,
c. Enzyme Inhibitor ( ACEI ),
d. Beta Bioker,
e. Angiotensin Receptor Blocker (ARB ),
f. Glikosida Jantung Vasodalator,
g. Agonis Beta,
h. Serta Bipiridin. ( Nurarif.2015 : 21 ).

Menurut Irwan, 2018 : 30 – 31 Penatalaksanaan CHF :

1. Non Medikamentosa

Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah

istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus
dikurangi benar-benar dengan tirah baring (bed rest mengingat
konsumsi oksigen yang relatif meningkat (Irwan, 2018 : 30).

Sering tampak gejala-gejala jantung jauh berkurang hanya

dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan
rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebhutuhan. Penderita
dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tingsi protein.
Cairan diberikan sebanyak 8o-100 ml/kgbb/hari dengan maksimal
1500 ml/hari (Irwan, 2018 : 30).

2. Medikamentosa

Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan

diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak

13
 pengobatan gagal jantung. Sampai cdema atau asites hilang (tercapai
euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
dosis kecil dapat dimulai setelah cuvolemik sampai dosis optimal.
Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik
dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada
aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana
digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan
kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan
hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk
memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan
ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan
pemberian jenis obat ini (Irwan, 2018 : 30 – 31).

Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain

Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penełitian. Pemakaian alat
Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun
pembedahan, pemasangan ICD (lntra-Cardiac Defibrillator) sebagai
alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia
maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas
hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi
miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard
yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan
masih memerlukan penelitian lanjut (Irwan, 2018 : 31).

H. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan penunjang
1. Elektro kardiogram ( EKG )
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia,
distmia, takikardi, fibrilasi atrial.
2. Uji stres
Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk
menentukan kemungkinan iskemia atau infark yang terjadi
sebelumnya.

14
3. Ekokardiografi
a. Ekokardiografi model m ( berguna mengevaluasi volume baik dan
kelainan regional, model m paling sering dipakai dan ditanyakan
bersama EKG)
b. Ekokardiografi dua dimensi ( CT- scan )
c. Ekokardiografi Doppler ( memberikan pencitraan dan pendekatan
transesofegeal teradap jantung )
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung dan gagal jantung kiri dan stenosis
katup atau insufisiensi
e. Radiografi dada
Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminakan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
abnormal
f. Eloktrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretik
g. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis
h. Analisa gas darah ( AGD )
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan
( dini ) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 ( akhir )
i. Blood ureum nitrogen ( BUN ) dan karatin
Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan
baik BUN dan karatinin merupakan indikasi gagalginjal.
j. Pemeriksaan tyroid
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktif tiroid sebagai
pre pencetusan gagal jantung ( Nurarif.2015 : 21 )

15
I. Discharge Plenning CHF
1. Berhenti merokok
2. Berikan instruksi spesifik tentang obat dan efek sampingnya
3. Belajar untuk rileks dan mengendalikan stres
4. Batasi komsumsi alchohol
5. Jika mengalami obestas turunkan berat badan hingga kisaran normal
6. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat
7. Menjalani diet sesuai dengan anjurkan dokter
8. Olahraga secara teratur ( Nurarif.2015 : 21 ).

16
WOC CHF

CHF

Kegagalan ventrikel kiri

Peningkatan cairan

Edema paru

Breathing (B1 Blod ( B2) Bron ( B3 )

Penurunan injeksi peningkatan afterload /preload Perfusi jaringan

Peningkatan tekanan penurunan stok volume

Atrium Suplai O2 ke otak

menular

Peningkatan volume cardiac aoutput menurun Hipoksia jaringan

Dan tekanan vena penurunan curah jantung Pusing

Sesak nafas Gangguan pola tidur

Ketidak efektifan jalan nafas

17
 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian
b. Identitas Klien
Meliputi nama, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, status kawin,
agama pendidikan, pekerjaan, alamat, No MR, dan diagnosa medis.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Keluhan utama
Keluhan utama diperoleh dengan menanyakan tentang
gangguan yang paling dirasakan klien hingga klien memerlukan
pertolongan. Keluhan utama pada klien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler secara umum antara lain sesak nafas, batuk, nyeri
dada, pingsan, berdebar – debar, cepat lelah, edema ekstremitas,
dan sebagainya (Muttaqin. 2009 :35).
2) Keluhan saat dikaji
Riwayat penyakit saat ini merupakan serangkaian
wawancara yang dilakukan perawat untuk mengali masalah klien,
mulai dari timbulnya keluhan utama pada gangguan sistem
kardiovaskuler sampai pada saat pengajian dilakukan (Muttaqin.
2009 : 37).
Pengkajian dilakukan dengan mengajukan serangkaian
pertanyaan mengenai kelemahan fisik pasien secara PQRST.
P rovoking incident : apakah ada peristiwa yang menjadi faktor
penyebab nyeri, apakah nyeri berkurang dengan beristirahat,
apakah nyeri bertambah saat beraktifitas.
Q uality of pain : Seperti apa nyeri yang dirasakan atau
digambarkan klien.
R egion radiation relief : Lokasi nyeri harus ditujukkan dengan
tepat oleh klien.

18
 S everity (Scale of pain) : Seberapa berat nyeri yang dirasakan
klien dan seberapa berat nyeri mempengaruhi kegiatan klien.
T ime : Kapan dan berapa lama nyeri berlangsung, apakah
gejala yang timbul mendadak, perlahan – lahan, atau
seketika itu juga (Muttaqin. 2009 : 35).
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
Meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita klien terutama
penyakit yang mendukung munculnya penyakit saat ini. Pada pasien
CHF biasanya sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi,
iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan
hiperlipidemia. Dan juga memiliki riwayat penggunaan obat-obatan
pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
f. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
Kesadaran pasien dengan CHF biasanya baik atau compos
mentis (GCS 14 – 15) dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan perfusi sistem saraf pusat.
2) Sistem pernafasan
a) Dispnea saat beraktivitas atau tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal.
b) Batuk dengan atau tanpa sputum
c) Penggunaan bantuan pernafasan, misal oksigen atau
medikas
d) Pernafasan takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral,
penggunaan otot aksesori
e) Sputum mungkin bercampur darah, merah muda / berbui
f) Edema pulmona

19
 g) Bunyi nafas : Adanya krakels banner dan mengi (Wijaya
& Yessi,
3) Sistem kardiovaskuler
a. Tekanan darah tinggi ( 140/90 mmHg atau lebih ) atau
tekanan darah rendah
b. Detak jantung yang tidak biasa ( cardiacarrhythmia )
c. Terdengar suara detakan lain dari jantung
d. Implus normal terasa pada jantung tidak terasa lagi pada
jantung dan dinding dada
4) Sistem pencernaan
Dengarkan bising usus, palpasi apakah ada nyeri penegangan
abnormal atau masa di abdomen
5) Sistem saraf
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung
6) Sistem endokrin
Tidak masalah pada sistem endokrin
7) Sistem perkemihan
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih
pada malam hari, diare/ konstipasi
8) Sistem integument
Tidak ada masalah pada sistem integument
9) Sistem reproduksi
Tidak ada masalah pada sistem reproduksi
10) Sistem muskuloskletal
Ada masalah pada muskuloskeltal, dengan ada nya
pembekakan pada paha lutut dan pada kaki.
11) Sistem wicara dan THT
Tidak ada masalah pada sistem wicara dan THT
12) Sistem penglihatan
Tdak ada masalah pada sistem penglihatan

20
g. Data Biologis
1. Aktifitas/istirahat.
Mungkin akan didapatkan data : insomnia, kelemahan / kecapaian
menurun, nyeri dada saat aktifitas, sesak nafas saat istirahat, perubahan
status mental, kelelahan, perubahan tanda tanda vital saat aktifitas
(Muttaqin. 2009 : 166).
2. Integritas ego.
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.
3. Eliminasi.
Penurunan pola, edema ekstremitas, nokturia, warna urine gelap
(Muttaqin. 2009 : 166).
4. Nutrisi dan Cairan
Anoreksia, konstipasi, diare, mual, muntah, pertambahan berat badan
yang mencolok, pembengakakan ekstremitas bawah, penggunaan
diuretik, diet garam, distensi perut, edema anasarka dan setempat, serta
pitting edema(+). Selain itu diet tinggi garam, makanan olahan
(diproses), lemak dan gula protein (Muttaqin. 2009 : 166).
5. Kebersihan Diri :
Indikasi penurunan kebersihan diri, kelelahan, dan menurunnya
kemampuan merawat diri (Muttaqin. 2009 : 166).
6. Neurosensori.
Kelemahan, pusing, pingsan, diorientasi, perubahan perilaku, mudah
tersinggung (Muttaqin. 2009 : 166).
7. Kenyamanan / Nyeri.
Nyeri dada, menarik diri, perilaku melindungi diri, tidak tenang,
gelisah, sakit pada otot, nyeri abdomen keatas, takut, mudah
tersinggung (Muttaqin. 2009 : 166).

21
DIAGNOSIS KEPERAWATAN

Diagnosa yang mungkin muncul pada (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017 ) :

No DIAGNOSA
1 Penurunan curah jantung b/d Perubahan Kontraktilitas

2 Intoleransi aktifitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen

3 Gangguan pertukaran gas b/d Ketidakseimbagan ventilasi – Perfusi

22
 INTERVENSI KEPERAWATAN

No. Diagnosis Luaran keperawatan Intervensi

1. Penurunan curah jantung b/d Luaran utam : Curah jantung
Perubahan Kontraktilitas Ekspektasi : Meningkat
1. Kekuatan nadi perifer
2. EF meningkat
3. Palpitasi menurun
4. Bradikardi membaik
5. Takikardi membaik
6. Gambaran EKG aritmia
menurun
7. Lelah menurun
8. Edema menurun
9. Dipsnea menurun
10. Oliguria menurun
11. Pucat atau sianosis menurun
12. Ortopnea menurun
13. Batuk menurun
14. Suara jantung S3 menurun
Perawatan jantung
Tindakan
Observasi
1. Identifikasi tandagejala primer penurunan curah
jantung (meliputi dispnea, kelelahan,
edema,ortopnea, paroxysmalnocturnaldyspnea,
peningkatan CVP)
2. ldentifikasi tanda/gejala sekunder peTunan curah
jantung Perubahan preload (meliputi peningkatan
berat
badan, hepatomegali, distensi vena jugularis,
palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit
pucat)
3. Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah
ortostatik, jika pertu)
4. Monitor intake dan output cairan
5. Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang

23
15. S4 menurun sama
16. Mur mur jantung menurn 6. Monitor keluhan nyeri dada (mis. intensitas,
17. Berat badan membaik lokasi, radiasi, durasi, presivitasi yang
18. Hepatomegali menurun 7. Monitor saturasi oksigen mengurangi nyeri)
19. Tekanan darah menurun 8. Monitor EKG 12 sadapan
9. Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
10. Monitor nilai laboratorum jantung (mis.
elektrolit, enzim jantung, BNP, NTpro-BNP)
11. Monitor fungsi alat pacu jantung
12. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
sebelum dan sesudah aktivitas inhibitor,
calcumchannelblocker, digoksin)
13. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
sebelum pemberian obat (mis. beta biocker, ACE
Terapeutik
1. Fosisikan pasien semi-Fowler atau Fowler dengan
kaki ke bawah atau posisi nyaman
2. Berikan dietjantung yang sesuai (mis, batasi asupan
kafein, natrium, kolesterol, dan makanan

24
 3. Gunakan stocking elastis atau pneumatikintermiten,
sesuai indikas tinggi lernak)
4. Fasilitasi pasien dan keluarga Untuk modfikasi
gaya hidup sehat
5. Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stres,
jika perlu
6. Bernkan dukungan emosional dan spirltual
317Berkan oksigen untuk mempertahankan saturasi
oksigen >94%
Edukasi
1. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
2. Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
3. Anjurkan berhenti merokok
4. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan
output cairan harian
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
2. Rujuk ke program rehabilitasi jantung

25
2. Intoleransi aktifitas b/d Luaran utama : Tingkat keletihan Manajemen energy
Ketidakseimbangan antara 1. Verbalisasi kepulihan energi Tindakan
suplai dan kebutuhan oksigen meningkat Observasi
2. Tenaga meningkat 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
3. Kemampan melakukan aktivitas menyebabkan kelelahan
rutin meningkat 2. Monitor kelelahan fisik dan emosional
4. Verbalisasi lelah menurun 3. Monitor pola dan jam tidur
5. Lesu menurun Terapeutik
4. Sediakan lingkungan yang nyaman dan rendah
stimulasi
5. Lakukan rentan gerak fasif dan aktif
6. Berikasn aktivitas distraksi yang menenangkan
Edukasi
7. Anjurkan tirah baring
8. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
9. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi
kelelahan
Kolaborasi
10. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara

26
 meningkatkan asupan makanan

3. Gangguan pertukaran gas b/d

Luaran Utama : Pertukaran gas Terapi oksigen
Ketidakseimbagan ventilasi –
Ekspektasi : Meningkat Tindakan
Perfusi
Kriteria hasil Observasi

1. Tingkat kesadaran (meningkat) 1. Monitor kecepatan aliran oksigen

2. Dispnea (menurun)
3. Bunyi tambahan napas (menurun)
4. Pusing (menurun)
5. Diaforesis (menurun)
6. Gelisah (menurun)
7. Napas cuping hidung (menurun)
8. PCO2 (membaik)
9. PO2 (membaik)
10. Sianosis (membaik)
2. Monitor posisi alat terapi oksigen
Terapeutik
3. Pertahankan kepatenan jalan napas
4. Siapkan dan atur peralatan pemberian oksigen
5. Berikan oksigen tambahan, jika perlu
Edukasi

11. Pola napas (membaik)

6. Ajarkan pasien dan keluarga cara menggunakan
oksigen dirumah

27
 Kolaborasi

7. Kolaborasi penentuan dosis oksigen

Pemantauan respirasi

Tindakan
Observasi
1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya
napas
2. Monior pola napas (seperti bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, Kussmau, Cheyne-Stokes, Biot,
ataksik)
3. Monitor kemampuan batuk efektif
4. Monitor adanya produksi sputum
5. Monitor adanya sumbatan jalan napas
6. Palpasi kesimetrisan ekspansi páhu
7. Auskultasi bunyi napas
8. Monitor saturasi oksigen
9. Monitor nilai AGD

28
 10. Monitor hasil x-ray toraks
Terapeutik
1. Aur inteval pemantauan respirasi sesuai kondisi
pasien
2. Dokumentasikan hasil pemantauan
3. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
Edukasi
Informasika hasil pemantauan, jika perlu.

29
IMPLEMENTASI
Tindakan keperawatan adalah perilaku atau aktifitas spesifik yang
dikerjakan oleh perawat untuk mengimplementasikan intervensi
keperawatan (Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018 : 8).
Komponen ini merupakan rangkaian perilaku atau aktifitas yang
dikerjakan oleh perawat untuk mengimplemtasikan intervensi keperawatan.
Tindakan – tindakan pada intervensi keperawatan diri atas observasi,
terapeutik, edukasi, dan kolaborasi (Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018 : 8).
Implementasi keperawatan adalah pengelolaan dan perwujudan dari
rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan. Oleh krena
itu, jika intevensi keperawatan yang telah dibuat dalam perencanaan
dilaksanaan / diaplikasikan pada pasien maka tindakan tersebut disebut
implementasi keperawatan (Februanti. 2019 :75).

EVALUASI
Evaluasi keperawatan adalah mengkaji respon pasien setelah
dilakuan intervensi keperawatan dam mengkaji ulnag asuhan keperawatan
yang telah diberikan (Deswani, 2009) dalam (Februanti. 2019. Hal : 75).
Evaluasi merupakan kegiatan yang terus menerus dilakukan untuk
menentukan apakah rencana keperawatan dilanjutkan, merevisi rencana atau
menghentikan rencana keperawatan. Evaluasi keperawatan merujuk pada
tujuan keperawatan yang telah diterapkan sesuai jangka waktu yang dibuat
(Manurung. 2011) dalam Februanti. 2019 : 75)
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Gagal jantung kongestif (dekompensasi jantung) merupakan
sindrom yang dicirikan oleh ketidakmampuan jantung dalam mem
pertahankan aliran darah yang memadai di dalam sistem sirkulasi
sehingga terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, retensi cairan dan
natrium yang berlebihan, edema perifer dan paru, dan akhirnya
jantung yang keletihan serta membengkak. Intensitas gagal jantung
Kongestif bervarasi dari yang ringan hingga yang berat. Walaupun
pada awalnya efisiensi kerja jantung dan sirkulasinya saja yang ter
kena, namun pada akhirnya keseluruhan sirkulasi turut terganggu
(Hartono, 2006 : 157).

B. SARAN
Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu meminta kritik dan saran yang membangun dari
pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi
pembaca.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Baradero, Mery. 2008. Klien gangguan kardiovaskular. Jakarta

:EGC
2. Devay, Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta : Airlangga
3. Februanti, Sofia. 2019. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Kanker
Serviks. Yogyakarta : Budi Utama
4. Hartono, Andry. 2006. Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit. Jakarta :
EGC
5. Irwan. 2018. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Yogyaarta :
Budi Utama.
6. Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika
7. Nurarif, Amin Huda. 2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis. Jogjakarta: Mediaction Publishing
8. Smelzer, Suzanne dan Bare Brenda. 2013. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner dan Suddart. Jakarta: EGC.
9. Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta :
EGC
10. Tim Pokja. 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat
11. Tim Pokja. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat
12. Tim Pokja. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat
13. Triakoso, Nusdianti. Ilmu penyakit dalam vetriner. Surabaya :
Airlangga Unyversity Press
14. Wijaya, Andry Saferi dan Putri, Yessie Marita. 2013. Keperawatan
Medika Bedah. Yogyakarta

32