Anda di halaman 1dari 59

LAPORAN PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DI IGD RSU HAJI SURABAYA


PERIODE 19 – 23 OKTOBER 2020

OLEH:

NUR ANNISHA KARUNIA LATIEF

NIM. 131923143012

PROGRAM PEDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2020
LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Praktik Keperawatan Gawat Darurat dan Pencapaian Tugas Minggu 1 ini telah
dilaksanakan pada tanggal 19 – 23 Oktober 2020 dengan perincian tugas sebagai berikut:

1. Laporan Pendahuluan Acute Lung Oedema (ALO)


2. Laporan Kasus Pada Pasien Edema Paru
3. SAK Acute Lung Oedema (ALO)

Disahkan pada tanggal 23 Oktober 2020

Mengetahui,
Pembimbing Akademik

Sriyono, S.Kep.Ns., M.Kep.Sp.Kep.M.B.


NIP. 197011202006041001
LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DENGAN DIAGNOSA


MEDIS ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) DI IGD RSU HAJI SURABAYA

OLEH:

NUR ANNISHA KARUNIA LATIEF

NIM. 131923143012

PROGRAM PEDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2020
TINJAUAN PUSTAKA ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

I. Konsep Teori Acute Lung Oedema (ALO)


A. Definisi Acute Lung Oedema (ALO)
Acute Lung Oedema (ALO) atau Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di
paru-paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan
intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas
membran kapiler (edema paru non kardiak) yang menyebabkan terjadinya ekstravasasi
cairan secara cepat (Harun S & Nasution SA, 2010).
Edema paru akut merupakan suatu kondisi gawat darurat yang ditandai dengan gawat
pernafasan yang terjadi secara cepat dan progresif. Kondisi ini diakibatkan oleh
penumpukan cairan di dalam alveoli paru yang disebabkan karena peningkatan tekanan
kapiler vena paru atau gangguan permeabilitas kapiler paru (Tampubolon Gold, 2020).

B. Anatomi Fisiologis Paru

Gambar 1. Sistem Pernapasan Manusia

Secara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke sel-
sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Proses pernapasan terdiri
dari beberapa langkah di mana sistem pernapasan, sistem saraf pusat dan sistem
kardiovaskuler memegang peranan yang sangat penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan
terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan

1
dengan membran kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara sistem pernapasan
dengan sistem kardiovaskuler.
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring,
trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. Saluran pernapasan dari
hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Ketika udara
masuk ke dalam rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan.
Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel
toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.

Gambar 2. Paru-Paru Manusia

Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-
paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari
1. Bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli
pada dindingnya,
2. Duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli, dan
3. Sakus alveolaris terminalis,merupakan struktur akhir paru-paru.
Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh
suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan
permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada waktu inspirasi dan
cenderung kolaps pada waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolus dilapisi oleh zat
lipoprotein yang dinamakan surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan

2
mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps
alveolus pada waktu ekspirasi.
Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe I, yang
dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel terhadap aliran
cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. Fraksi yang besar ruang interstisial
dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas
membran basal, sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen
dan jaringan elastik, fibroblas, sel fagositik, dan beberapa sel lain. Faktor penentu yang
penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik
dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permeabilitas sel endotel
terhadap air, solut, dan molekul besar seperti protein plasma. Faktor-faktor penentu ini
dijabarkan dalam hukum starling.

C. Klasifikasi Acute Lung Oedema (ALO)


Dua bentuk edema paru yang paling umum adalah yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan dari staring forces (Edema Paru Kardiogenik) dan gangguan
permeabilitas kapiler alveolus (Edema Paru Non Kardiogenik) (Kakouros NS and
Kakouros SN. 2003).
1. Edema Paru Kardiogenik
Penyebab tersering dari edema paru kardiogenik adalah systolic and diastolic
left ventricular dysfunction (penyakit arteri coronari, kardiomyopati, hipertensi,
penyakit jantung kongenital, dll) yang berkembang menjadi edema paru akut.
Faktor pencetus tersering biasanya acute ischemia, infark miokard, hipertensi,
penggunaan obat-obatan, diet, stres fisik dan psikologis. Tekanan kapiler paru
normal adalah 8 mmHg. Dikarenakan oleh efek gravitasi, tekanan hidrostatik
lebih besar dari apeks ke dasar paru dan menyebabkan perfusi darah yang tidak
homogen pada paru.
Edema paru hanya terjadi jika tekanan kapiler paru melebihi tekanan
osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar antara 28 mmHg. Meskipun
tekanan kapiler paru meningkat secara tidak normal pada perkembangan edema
paru, tetap tekanan kapiler paru tidak berhubungan dengan beratnya edema paru.
Laju peningkatan dari cairan paru pada ketinggian tertentu tekanan kapiler
berhubungan dengan kapasitas fungsional dari sistem limfatik, dan tekanan dari
interstitial dan paru.

3
2. Edema Paru Non Kardiogenik
Edema paru non kardiogenik merujuk pada Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS), penegakkan diagnosis yang cepat penting untuk tatalaksana dari sindrom ini.
Banyak kondisi yang berhubungan dengan edema paru yang dapat timbul karena
kerusakan difus dan peningkatan permeabilitas membran kapiler alveolar. Kondisi ini
termasuk infeksi bakteri, virus dan parasit, sepsis, trauma dan koagulasi intravaskular.
Syok paru yang berhubungan dengan trauma nonthorax, acute hemorrhagic
pancreatitis, inhalasi gas beracun, benda asing pada sirkulasi, vasoaktif endogen, luka
bakar, aspirasi pada gaster, acute radiation pneumonitis dapat menyebabkan edema
paru.
Edema paru non kardiogenik lainnya yang tidak diketahui atau belum jelas
mekanismenya, sebagai contoh : neurogenik, emboli paru, eklampsia, pasca anastesi,
pasca cardiopulmonary bypass dll.

D. Etiologi Acute Lung Oedema (ALO)


Penyebab terjadinya Acute Lung Oedema (ALO) dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Kardiogenik
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit
lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri
dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri
tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu
memompa darah lagi seperti biasa.
b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli
diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi
pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari
obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan
ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan
dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi.
Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah
akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk
di paruparu (flooding).

4
c. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur
aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu
menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir
kembali melalui katub menuju paru-paru.
d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot
ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

2. Non Kardiogenik
Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
a. Infeksi pada paru
b. Glemerolus nefritis
c. Tenggelam
d. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
e. Paparan toxic
f. Reaksi alergi
g. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
h. Neurogenik

E. Patofisiologi Acute Lung Oedema (ALO)


Secara garis besar patofisiologi Acute Lung Oedema (ALO) disebabkan oleh faktor
kardiogenik dan non kardiogenik.
1. Acute Lung Oedema (ALO) Kardiogenik
ALO Kardiogenik disebabkan oleh bocornya cairan dari kapiler paru yang disebabkan
oleh peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Ketika tekanan hidrostatik kapiler paru
melebih tekanan jaringan interstitial paru, cairan akan berpindah ke dalam alveoli dan
interstitial paru. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru ini biasanya
disebabkan peningkatan tekanan vena yang berasal dari peningkatan left ventricular
end-diastolic pressure (LVEDP) dan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium
kiri sekitar 18 hingga 20 mmHg akan menyebabkan edema di jaringan interstitial peri-
mikrovaskular dan peri-bronkovaskular. Jika terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut
(>25mmHg), cairan edema jaringan akan melewati epitel alveoli dan memenuhi alveoli.

5
Oleh karena permeabilitas kapiler dalam keadaan normal, maka cairan yang melewati
kapiler rendah kandungan protein.
2. Acute Lung Oedema (ALO) non kardiogenik
ALO non kardiogenik disebabkan peningkatan permeabilitas vaskular paru.
Kondisi ini akan menyebabkan meningkatnya aliran cairan dan protein ke
jaringan interstitial dan ruang alveoli. Cairan ALO non kardiogenik memiliki
kandungan protein yang tinggi karena peningkatan permeabilitas membrane
vaskular akan mengurangi kemampuan membran dalam membatasi keluarnya
molekul molekul besar seperti protein plasma. Jumlah cairan yang masuk
kedalam alveoli bergantung pada luasnya edema insterstitial, ada atau tidaknya
kerusakan epitel alveoli, dan kapasitas kemampuan epitel alveoli untuk
mengeluarkan cairan secara aktif dari alveoli.
Pada edema yang disebabkan lung injury, kerusakan epitel alveoli biasanya
menyebabkan penurunan kapasitas pengeluaran cairan paru, sehingga memperlama
proses penyembuhan edema paru.

F. Manifestasi Klinis Acute Lung Oedema (ALO)


Menurut Brunner & Suddarth 2014, manifestasi Klinis ALO atau Edema Paru secara
spesifik juga dibagi dalam 3 stadium yaitu :
1. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada
stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik
juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi
karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi.
2. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis
kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih
memperkecil saluran nafas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdengar takipnea.
Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

6
3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

Gambar 3. Perbedaan Alveoli pada kasus ALO Kardiogenik dan Non Kardiogenik

7
G. WOC Acute Lung Oedema (ALO)

Kardiogenik Non Kardiogenik

1. Penyakit Arteri Koroner 1. Infeksi Paru


2. Kardiopati 2. Acute Lung Injury
3. Gangguan Katup Jantung 3. ARDS
4. Hipertensi 4. Paparan Toksik
5. Neurologis

Peningkatan Tekanan atau


Volume di atrium kiri Kerusakan dinding kapiler
paru

Peningkatan Tekanan atau


Volume di Vena Pulmonal Gangguan permeabilitas
endotel kapiler paru

MK: Risiko Perfusi Peningkatan Tekanan kapiler > Cairan dan protein masuk dan
Miokard Tidak 25 mmHg menumpuk di alveoli
Efektif (D.0014)

MK: Risiko
Akumulasi cairan mendadak
Ketidakseimbangan
Cairan (D.0036)
ACUTE LUNG OEDEMA
(ALO)

Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3

Distensi pembuluh darah Edema paru intertisial Edema Alveolar


kecil paru yang prominen
Atelektasis O2 menurun pada
Peningkatan kapasitas disfusi pembuluh darah
CO
Compliance paru Bronkospasme
berkurang Hiperkapnea Hipoksemia
Ketidakadekuatan fungsi
jantung
Gagal Napas MK:
Abnormal Rongki basah
Tipe 1 Gangguan
ventilasi perfusi
Penurunan Dispnea / Ventilasi
cardiac Lelah Spontan
output Tindakan (D.0004)
MK: Gangguan Batuk berbuih pemasangan
Pertukaran Gas (pink froty) ETT dan
MK: MK: Pola (D.0003) Ventilator MK:
Penurunan Napas
Gangguan
Curah Tidak MK: Bersihan
Penyapihan
Jantung Efektif Jalan Napas Hipersekresi
Tidak Efektif Ventilator
(D.0008) (D.0005) Jalan Napas
(D.0002)
(D.0001)
8
H. Pemeriksaan Penunjang Acute Lung Oedema (ALO)
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Gejala klinik dari edema paru kardiak dan non kardiak mirip. Edema interstitial
menyebabkan dispnea dan takipnea. Alveolar yang banjir menyebabkan hipoksemia
arteri dan berkaitan dengan keluhan batuk berdahak. Keluhan noktural dispnea atau
ortopnea meyakinkan edema paru kardiak (Ware LB and Matthay MA. 2005).
Edema paru non kardiak berhubungan dengan gangguan klinik lain, termasuk
pneumonia, sepsis, aspirasi bahan gaster, dan trauma major terutama berhubungan
dengan transfusi multipel produk darah. Keluhan terfokus pada tanda dan gejala dari
infeksi, muntah, trauma dan riwayat pengobatan dan makanan. Dari keluhan tidak
selamanya dapat dibedakan antara edema paru kardiak dan non kardiak (Ware LB and
Matthay MA. 2005).
Edema paru kardiak memiliki pemeriksaan fisik jantung yang abnormal. Pada
auskultasi S3 didapatkan bunyi gallop, murmur, JVP yang meningkat, hepatomegali
dan edema perifer, adanya ronkhi basah dan wheezing. Gejala lain yang dapat timbul
pada edema paru kardiak berupa sering berkeringat dingin dan batuk dengan sputum
yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum). Pada edema non kardiak pemeriksaan
abdomen, pelvic dan rektal sangat penting. Pada pemeriksaan abdomen biasanya terjadi
krisis intraabdomen seperti perforasi, ektremitas hangat (Irawati, M. 2010).
2. Pemeriksaan laboratorium
Kelainan pemeriksaan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji laboratorium
dapat digunakan untuk membedakan dengan penyakit lain. Pemeriksaan laboratorium
diperlukan untuk mengkaji etiologi dari edema paru, meliputi pemeriksaan hematologi
(complete blood count), fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas
darah, troponin I dan brain natriuretic peptide (BNP) (Harun S, Nasution SA. 2010).
Pada edema paru kardiak diperoleh analisis gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula
rendah dan kemudian hiperkapnia. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya
infark miokard (Rani, A, dkk. 2008). Pada edema paru non kardiak hasil analisis gas
darah menunjukkan hipoksemia berat yang kurang respon terhadap oksigen (Irawati,
M. 2010).
a. Chest X-Ray
Gambaran paru dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dari
edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain
bahwa edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru

9
meningkat 30%. Beberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas
dan spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien
dan posisi film (Ware LB and Matthay MA. 2005). Pada foto thorax edema
paru non kardiak memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus
(Irawati, M. 2010).
b. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda iskemia atau infark
miokard dengan edema paru. Bisa didapatkan sinus takikardia dengan hipertrofi
atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran
hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan (Harun S, Nasution SA. 2010).
c. Echocardiografi
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.
Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga
dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edem paru kardiak (Ware LB and
Matthay MA. 2005).

I. Penatalaksanaan Acute Lung Oedema (ALO)


Mengetahui penyebab dari edema paru akut sangat penting untuk pengobatan.
1. Edema paru kardiogenik
Pasien dengan edema paru kardiak diterapi dengan menggunakan diuretik dan afterload
reduction bahkan bisa dengan menggunakan revaskularisasi arteri koronaria. Sasaran
terapi ini adalah : mencapai oksigenisasi adekuat, memelihara stabilitas hemodinamik,
mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan aftterload (Irawati, M.
2010).
a. Penatalaksanaan :
1) Posisi setengah duduk
2) Oksigen terapi. Oksigen (40-50%) sampai 8 lpm bila perlu dengan masker. Jika
pasien memburuk : pasien makin sesak, takipnu, ronki bertambah, PaO2 tidak
bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi
CO2, hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat,
dilakukakan intubasi endotrakeal, suction dan ventilator.
3) Nitrogliserin sublingual atau intravena
4) Morfin sulfat
5) Diuretik IV

10
6) Obat untuk menstabilkan hemodinamik
7) Obat trombolitik
b. Penggunaan Ventilasi Noninvasif
Penggunaan ventilasi noninvasif pada edema paru kardiak didukung oleh banyak
penelitian. Keuntungan yang didapatkan adalah peningkatan kapasiti residu
fungsional, terbukanya alveoli yang kolaps, peningkatan compliance paru dan
berkurangnya kerja otot pernapasan. Peningkatan tekanan intratoraks juga akan
memperbaiki kerja jantung karena berkurangnya beban ventrikel sebelum dan
sesudah kontraksi. Penelitian metaanalisis menemukan bahwa terdapat penurunan
tindakan intubasi dan angka kematian pada penderita dengan menggunakan ventilasi
noninvasif.
Penelitian yang membandingkan continuous positive airway pressure (CPAP) dan
bilevel noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) menunjukkan bahwa
ventilasi noninvasif menurunkan tindakan intubasi serta mortalliti pasien dengan
edema paru kardiogenik akut. Pasien dengan edema paru kardiogenik akut yang
menggunakan ventilasi noninvasif menunjukkan perbaikan yang cepat pada saat
terjadi distres pernapasan dan gangguan metabolik dibandingkan dengan terapi
oksigen standard, tetapi tidak berpengaruh terhadap mortaliti jangka pendek.
2. Edema paru non kardiogenik
a. Penatalaksanaan Edema Paru Non Kardiogenik (ARDS)
1) Pengidentifikasian dan terapi penyebab dasar ARDS.
2) Menghindari cedera paru sekunder misalnya aspirasi, barotrauma, infeksi
nosokomial atau toksisitas oksigen.
3) Mempertahankan penghantaran oksigen yang adekuat ke end-organ dengan cara
meminimalkan angka metabolik.
4) Mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler serta keseimbangan cairan tubuh.
5) Dukungan nutrisi.
b. Penggunaan Ventilasi Pada Edema Paru Non Kardiogenik
Pasien dengan edema paru non kardiak diterapi dengan menggunakan ventilasi
mekanik. Ventilasi protective lung atau protocol ventilasi ARDS net dapat
digunakan. Prinsip pengaturan ventilator pasien ARDS meliputivolume tidal rendah
(4-6 mL/kgBB) dan PEEP yang adekuat, kedua pengaturan ini dimaksudkan untuk
memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60 mmHg) dengan tingkat FiO2 aman,
menghindari barotrauma (tekanan saluran napas <35cmH2O atau di bawah titik

11
refleksi dari kurva pressurevolume) dan menyesuaikan (I:E) rasio inspirasi :
ekspirasi (lebih tinggi atau kebalikan rasio waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan
hiperkapnea yang diperbolehkan). Selain pengaturan ventilasi dengan cara diatas,
masih ada lagi teknik pengaturan ventilasi untuk ARDS (strategi ventilasi terkini)
meliputi high frequency ventilation (HVF), inverse ratio ventilation (IRV), airway
pressure release ventilation (APRV), prone position, pemberian surfaktan eksogen,
ventilasi mekanik cair dan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) serta
extracorporeal carbon dioxide removal (ECCO2R).
c. Terapi Oksigen
Pemberian oksigen sehingga oksigen dalam udara inspirasi (FIO2) mencapai 50-
100%. Pemberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan
rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan
memberikan tekanan positif terputus-putus. Kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi
mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dirawat di unit
perawatan intensif.
1) Intubasi endotrakeal pada pasien dengan hipoksia berat.
2) Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara. Dengan
menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi
kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan restriksi cairan, penggunaan
diuretik dan obat vasodilator pulmonar (nitric oxide/NO). Pada prinsipnya
penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu mempertahankan
keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang rendah untuk
mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat untuk
mempertahankan perfusi jaringan dan transport O2 yang optimaI. Kebanyakan
obat vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat dan antagonis kalsium juga dapat
menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga dapat sekaligus menyebabkan
hipotensi dan perfusi organ yang terganggu.
3) Obat-obat inotropik dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungkin
diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung
yang cukup terutama pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik). Inhalasi
NO telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif. Karena
diberikan secara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang
menyebabkan vasodilatasi. Vasodilatasi yang terjadi pada alveoli yang
terventilasi akan memperbaiki disfungsi ventilasi/perfusi sehingga dengan

12
demikian fungsi pertukaran gas membaik. NO secara cepat diinaktivasi oleh
hemoglobin mencegah reaksi sistemik.
d. Strategi terapi terkini yang dalam uji coba:
1) Lung–protective ventilation dengan higher PEEP masih inconclusive
2) Perbaikan metode ventilator (beberapa cara terbaru)
3) Non invasive positive pressure ventilation
4) High frequency ventilation
5) Tracheal gas insuflation
6) Proportional- assist ventilation
7) Inverse ratio ventilation dan airway pressure-release ventilation
8) Surfactant replacement therapy, dengan memakai aerosol surfaktan sintetis
hasilnya mengecewakan, tetapi dengan memakai natural mamalia surfactant dan
perbaikan alat aerosol terbukti memperbaiki stabilitas alveolar, mengurangi
insidens atelektasis/intrapulmonary shunting. Meningkatkan efek antibakterial
dan antiinflamasi.
9) Extra corporeal gas exchange
10) Prone positioning, terbukti baik dalam oksigenasi karena terjadi shift perfusi dan
perbaikan gas exchage
11) Fluorocarbon liquid-assisted gas exchange
12) Antiinflamasi

J. Komplikasi Acute Lung Oedema (ALO)


Dalam asuhan keperawatan yang disusun oleh karya husada, 2014 menyebutkan
komplikasi dari ALO sebagai berikut:
1. ARDS (Acute Respiratory Distres Syndrome) Karena adanya timbunan cairan, paru
menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk, akibatnya
adalah hipoksia berat.
2. Gagal napas akut, tidak berfungsinya penapasan dengan derajat dimana pertukaran gas
tidak adekuat untuk mempertahankan gas darah arteri (GDA).
3. Kematian pada edema paru tidak dapat dihindari lagi. Pasien dapat mengalami
komplikasi jika tidak segera dilakukan tindakan yang tepat.

13
II. Konsep Asuhan Keperawatan Acute Lung Oedema (ALO)
A. Pengkajian Keperawatan
1. Primary Survey
a. Airway
Pada pasien dengan status acute lung oedema ditemukan adanya penumpukan
sputum pada jalan napas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga
status acute lung oedema ini memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena
kebutuhan akan oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh, batuk (produktif atau
non produktif) (Ningrum, 2009).
b. Breathing
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien, menyebabakan bertambahnya usaha
napas pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Sesak napas,
dada tertekan, pernapasan cuping hidung, hiperventilasi, penggunaan otot bantu
pernapasan, pernapasan diafragma dan perut meningkat, frekuensi pernapasan
meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru (Ningrum, 2009).
c. Circulation
Pada kasus status edema paru ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksigen
maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut, hal ini ditandai
dengan adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110x/mnt. Pembuluh darah
vasokontriksi, dan adanya suara jantung tambahan. Adanya kekurangan oksigen
menyebabkan sianosis, pasien juga akan merasa keringat dingin karena terjadinya
peningkatan metabolisme (Ningrum, 2009).
d. Disability
Pasien dengan acute lung oedema akan gelisah, penurunan kesadaran, GCS
menurun, refleks menurun atau normal, letargi (Ningrum, 2009).
e. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan
tempat sumber infeksi lainnya (Ningrum, 2009).
2. Secondary Survey
a. Identitas pasien
Umur: bayi dan dewasa tua cenderung mengalami, dibandingkan remaja/dewasa
muda.
b. Keluhan utama: sesak napas, Mudah lelah, napas cepat dan hipoksia.

14
c. Riwayat penyakit sekarang
Sesak nafas, cyanosis, batuk-batuk, slem pink proty disertai dengan demam tidak
khas, keringat dingin, gelisah, takikardia, kulit tampak pucat, dan akral dingin
d. Riwayat penyakit dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, penyakit paru,
seperti pneumonia, emboli paru, jantung (gagal jantung kiri, penyakit katup jantung),
ginjal.
e. ADL
1) Nutrisi: sesak nafas akan membuat nafsu makan menurun
2) Eliminasi: dapat terjadi penurunan jumlah urine
3) Aktivitas istirahat: aktivitas istirahat dapat terganggu akibat adanya sesak nafas.
4) Hygiene personal: hygiene personal tidak dapat dilakukan secara mandiri.
f. Psikososial spiritual
Pasien juga gelisah, cemas, depresi, takut, peningkatan ketegangan. Kebiasaan
merokok dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung yang nantinya akan
menimbulkan terjadinya udema paru.
g. Pemeriksaan fisik
1) B1 (Breathing)
Sesak nafas, dada tertekan, pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/ non produktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
SpO2 , PO2 , PCO2 , pernafasan diafragma dan perut meningkat, laju
pernafasan meningkat, ronchi pada lapang pandang paru, kulit pucat, cyanosis.
2) B2 (Blood)
Denyut nadi meningkat, denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan,
banyak keringat, suhu kulit meningkat, kemerahan, akral dingin dan lembab, CRT
> 2 detik, tekanan darah meningkat
3) B3 (Brain): Gelisah, penurunan kesadaran, kejang, GCS menurun, reflex
menurun
4) B4 (Bladder): Produksi urine menurun, VU (vesika urinaria) teraba lembek.
5) B5 (Bowel): Kadang mual, muntah, bising usus normal.
6) B6 (Bone): Lemah, cepat lelah, tonus otot menurun, sensasi nyeri sendi
berkurang.

15
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang lazim muncul pada Acute Lung Oedema adalah:
1. Pola napas tidak efektif (D.0005)
2. Bersihan jalan napas tidak efektif (D.0001)
3. Gangguan pertukaran gas (D.0003)
4. Gangguan Ventilasi Spontan (D.0004)
5. Gangguan penyapihan ventilator (D.0002)
6. Risiko infeksi (D.0142)
7. Risiko ketidakseimbangan cairan (D.0036)
8. Risiko perfusi miokard tidak efektif (D.0014)

C. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (SIKI)


Keperawatan (SDKI) Hasil (SLKI)
1 Bersihan Jalan Napas Tujuan : Latihan Batuk Efektif
Tidak Efektif (D.0001) Setelah dilakukan (I.01006)
intervensi Observasi
selama …,. Maka 1. Identifikasi kemampuan
bersihan jalan napas batuk
meningkat. 2. Monitor adanya retensi
sputum
Kriteria hasil:
3. Monitor dada dan gejala
Bersihan jalan napas
infeksi saluran nafas
(L.01001) Meningkat
4. Monitor input dan output
 Batuk efektif
cairan
meningkat
Terapi
 Dispnea menurun
5. Atur posisi semi Fowler atau
 Frekuensi napas Fowler
normal 6. Pasang perlak dan bengkok
 12-20 kali/menit di pangkuan pasien
 Produksi sputum 7. Buang sekret pada
menurun tempat sputum
 Pola napas

16
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (SIKI)
Keperawatan (SDKI) Hasil (SLKI)
membaik Edukasi
8. Jelaskan tujuan dan
prosedur batuk efektif
9. Anjurkan tarik nafas dalam
melalui hidung selama 4
detik, ditahan selama 2 detik
kemudian keluarkan dari
mulut dengan bibir mencucu
(dibulatkan) selama 8 detik
10. Anjurkan mengulangi tarik
nafas dalam hingga 3 kali
11. Anjurkan batuk dengan
kuat langsung setelah tarik
nafas dalam yang ke-3
Kolaborasi
12. Kolaborasi pemberian
mukolitik atau
ekspektoran, jika perlu.

Manajemen Jalan Nafas


(I.01012)

Observasi
1. Monitor pola nafas
2. Monitor bunyi nafas
tambahan
3. Monitor Sputum
Terapi
4. Pertahankan kepatenan
jalan napas dengan head-tilt
dan chinlift (jaw-thrust jika

17
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (SIKI)
Keperawatan (SDKI) Hasil (SLKI)
dicurigai trauma servikal)
5. Posisikan semi-fowler atau
fowler
6. Berikan minum hangat
7. Lakukan fisioterapi dada
8. Lakukan penghisapan lendir
kurang dari 15 detik
9. Lakukan hiperoksigensi
sebelum penghisapan
endotrakeal
10. Keluarkan sumbatan benda
padat dengan forsep McGlll
11. Berikan oksigen
Edukasi
12. Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari
13. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolabarosi
14. Kolaborasi
pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik jika
perlu
2 Gangguan Pertukaran Tujuan: Pemantauan Respirasi
Gas (D.0003) Setelah dilakukan (I.01014)
intervensi selama ….., Observasi:
maka pertukaran gas 1. Monitor frekuensi, irama,
meningkat kedalaman dan upaya napas
2. Monitor pola napas
Kriteria hasil: 3. Monitor
kemampuan kemampuan
Bersihan jalan napas
batuk efektif
(L.01003) Meningkat

18
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (SIKI)
Keperawatan (SDKI) Hasil (SLKI)
4. Monitor adanya
 Dipsnea menurun produksi sputum
 Bunyi napas 5. Monitor adanya sumbatan
tambahan menurun jalan napas
 Gelisah menurn 6. Palpasi kesimetrisan

 Pola napas ekspansi paru

membaik 7. Auskultasi bunyi napas


8. Monitor saturasi oksigen
9. Monitor AGD
Terapuetik:
10. Atur interval
pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien
11. Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi:
12. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
13. Informasikan hasil
pemantuan, bila perlu
3 Risiko Tujuan : Manajemen Cairan (I.03098)
Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Observasi :
Cairan (D.0036) tindakan keperawatan 1. Monitor status hidrasi
selama …maka (mis. frekuensi nadi,
keseimbangan cairan kekuatan nadi, akral,
meningkat. pengisian kapiler,
kelembapan mukosa,
Kriteria Hasil : turgor kulit, tekanan darah)
Keseimbangan cairan 2. Monitor berat badan harian
(L.03020) Meningkat 3. Monitor berat badan
 Output urin sebelum dan sesudah

19
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (SIKI)
Keperawatan (SDKI) Hasil (SLKI)
meningkat dialysis
 Edema menurun 4. Monitor hassil
 Tekanan darah pemeriksaan laboratorium
membaik (mis. hematokrit, Na, K,
 Frekuensi nadi Cl, berat jenis urine, BUN)
membaik 5. Monitor status

 Kekuatan nadi hemodinamik (mis. MAP,

membaik CVP, PAP, PCWP jika

 Tekanan arteri rata- tersedia)

rata membaik Terapeutik :


6. Catat intake-output dan
hitung balans cairan 24 jam
7. Berika asupan cairan,
sesuai kebutuhan
8. Berikan cairan intravena,
jika perlu
Kolaborasi :
9. Kolaborasi pemberian
diuretik, jika perlu

20
DAFTAR PUSTAKA

Baird A. Acute Pulmonary Edema : Management in General Practice. Australian Family


Physician, 2010. 39(12) : 910-914

Gandhi SK, Powers JC, Nomer AM, et al. The Pathogenesis of Acute Pulmonary Edema
Associated with Hypertension. N Engl J Med 2001; 344:17-22

Mattu A, Martinez JP, Kelly BS. Modern Management of Cardiology Pulmonary Edema.
Emerg Med Clin N Am, 2005. 23 :1105-1125

Ningrum. 2009. Edema Paru Kardiogenik.


http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/11/26/edema-parukardiogenik/trackback/.
Diakses Senin, 19 Oktober 2020 pukul 15.00 WIB.

PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Definisi dan Indikator Diagnostik,
Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Definisi dan Tindakan Keperawatan,
Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan,
Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

Sovari AA. 2016 Cardiogenic Pulmonary Edema Treatment & Management.


http://emedicine.medscape.com/article/157452-treatment Diakses Senin, 19 Oktober
2020 pukul 15.00 WIB.

Ware LB, Mathay MA. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med, 2005. 353:2788-96 Givertz
MM. Noncardiogenic Pulmonary Edema. Februari 2017 [Cited 2017 8 March];
Available from: http://www.uptodate.com/contents/noncardiogenic- pulmonary-
edema Diakses Senin, 19 Oktober 2020 pukul 15.00 WIB.

21
ASUHAN KEPERAWATAN GADAR PADA KLIEN Ny. SSA DENGAN DIAGNOSA
MEDIS CARDIOMEGALI DI IGD RSU HAJI SURABAYA

OLEH:

NUR ANNISHA KARUNIA LATIEF


NIM. 131923143012

PROGRAM PEDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2020
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

ANALISIS DATA

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS: Cardiomegali Pola Napas Tidak


- Klien mengatakan sesak sejak 2 Efektif (D.0005-
hari yang lalu dan tambah sesak Peningkatan tekanan atau SDKI)
pada pagi ini volume di atrium kiri

DO: Peningkatan tekanan atau


- Nampak penggunaan otot bantu volume di vena pulmonal
napas
- RR: 37 x/mnt Akumulasi cairan
- Pola napas takipnea mendadak di paru
- Hasil Foto Thorax: Cardiomegali
Congestif Pulmonal Distensi pembuluh darah
kecil paru yang prominen

Peningkatan kapasitas
disfusi CO

Ketidakadekuatan fungsi
jantung

Dispnea dan mudah lelah

Pola Napas Tidak Efektif


DS: Cardiomegali Gangguan
- Klien mengatakan sesak sejak 2 Pertukaran Gas
hari yang lalu dan tambah sesak Peningkatan tekanan atau (D.0003-SDKI)
pada pagi ini volume di atrium kiri

DO: Peningkatan tekanan atau


- PCO2 : 34 mmHg volume di vena pulmonal
- PO2 : 269 mmHg
- pH: 7,39 Akumulasi cairan
- RR: 37 x/mnt mendadak di paru
- HCO3 : 20,6
- N: 146x/mnt Edema paru intertisial
- Bunyi napas tambahan ronkhi
Atelektasis

Compliance paru berkurang


DATA ETIOLOGI MASALAH

Abnormal ventilasi dan


perfusi (V/Q)

Gangguan Pertukaran Gas


DS: Cardiomegali Intoleransi
- Klien mengatakan sering sesak Aktivitas (D.0056-
setelah beraktivitas Peningkatan tekanan atau SDKI)
- Klien juga mengatakan gampang volume di atrium kiri
capek
Peningkatan tekanan atau
DO: volume di vena pulmonal
- Klien nampak sesak
- TD: 180/82 mmHg Akumulasi cairan
- N: 146 x/mnt mendadak di paru
- Hasil EKG: Sinus Takikardi
Penumpukan cairan di
alveoli

Suplai O2 ke jaringan
menurun

Dispnea dan mudah lelah

Intoleransi Aktivitas
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

DAFTAR PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Pola Napas Tidak Efektif (D.0005) berhubungan dengan posisi tubuh yang menghambat
ekspansi paru dibuktikan dengan:
DS:
- Klien mengatakan sesak sejak 2 hari yang lalu dan tambah sesak pada pagi ini

DO:
- Nampak penggunaan otot bantu napas
- RR: 37 x/mnt
- Pola napas takipnea
- Hasil Foto Thorax: Cardiomegali Congestif Pulmonal

2. Gangguan Pertukaran Gas (D.0003) berhubungan dengan perubahan membran alveolus-


kapiler yang dibuktikan dengan:
DS:
- Klien mengatakan sesak sejak 2 hari yang lalu dan tambah sesak pada pagi ini

DO:
- PCO2 : 34 mmHg
- PO2 : 269 mmHg
- pH: 7,39
- RR: 37 x/mnt
- HCO3 : 20,6
- N: 146x/mnt
- Bunyi napas tambahan ronkhi

3. Intoleransi Aktivitas (D.0056) berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan


kebutuhan oksigen yang dibuktikan dengan:
DS:
- Klien mengatakan sering sesak setelah beraktivitas
- Klien juga mengatakan gampang capek

DO:
- Klien nampak sesak
- TD: 180/82 mmHg
- N: 146 x/mnt
- Hasil EKG: Sinus Takikardi
INTERVENSI KEPERAWATAN

Nama Klien : Ny. SSA Umur : 68 Tahun


Ruang : IGD RSU Haji Surabaya No. RM : 67xxxx

Hari / Waktu Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi


Tanggal
Selasa, 08.15 Pola Napas Tidak Efektif Tujuan: Manajemen Jalan Nafas (I.01012)
20/10/20 (D.0005) berhubungan
Setelah dilakukan intervensi
dengan posisi tubuh yang Observasi
selama 1x1 jam diharapkan
menghambat ekspansi paru 1. Monitor pola nafas
Pola Napas (L.01004)
2. Monitor bunyi nafas tambahan
Membaik
3. Monitor Sputum
Terapi
Kriteria hasil:
4. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt
 Dipsnea menurun dengan
dan chin lift (jaw-thrust jika dicurigai trauma
rentang RR 9-17 x/mnt
servikal)
 Penggunaan otot bantu 5. Posisikan semi-fowler atau fowler
napas menurun 6. Berikan minum hangat
7. Lakukan fisioterapi dada
8. Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
9. Lakukan hiperoksigensi sebelum penghisapan
endotrakeal
10. Keluarkan sumbatan benda padat dengan forsep
McGlll
11. Berikan oksigen
Edukasi
12. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari
13. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolabarosi
14. Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik jika perlu
Hari / Waktu Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Tanggal
Selasa, 08.20 Gangguan Pertukaran Gas Tujuan: Pemantauan Respirasi (I.01014)
20/10/20 (D.0003) berhubungan
Setelah dilakukan intervensi
dengan perubahan membran Observasi:
selama 1x3 jam diharapkan
alveolus-kapiler 1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya
Pertukaran Gas (L.01003)
napas
Meningkat
2. Monitor pola napas
3. Monitor kemampuan batuk efektif
Kriteria hasil:
4. Monitor adanya produksi sputum
 Dipsnea menurun dengan
5. Monitor adanya sumbatan jalan napas
rentang RR 9-17 x/mnt
6. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
 Bunyi napas 7. Auskultasi bunyi napas
tambahan ronkhi 8. Monitor saturasi oksigen
menurun dengan rentang 9. Monitor AGD
vesikuler Terapeutik:
 PCO2 membaik dengan 10. Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi
rentang 35-45 mmHg pasien
 PO2 membaik dengan 11. Dokumentasikan hasil pemantauan
rentang 80-100 mmHg Edukasi:
 HCO3 membaik dengan 12. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
rentang 22-26 mmol/L 13. Informasikan hasil pemantuan, bila perlu
 pH arteri membaik Kolaborasi
dengan rentang 7,35-7,45 14. Kolaborasi pemberian terapi oksigen
 Takikardia membaik 15. Kolaborasi pemberian diuretik
dengan rentang 51-
100x/mnt
Selasa, 08.50 Intoleransi Aktivitas Tujuan: Manajemen Energi (I.05178)
20/10/20 (D.0056) berhubungan
Setelah dilakukan intervensi
dengan ketidakseimbangan Observasi
selama 1x6 jam diharapkan
antara suplai dan kebutuhan 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
Toleransi Aktivitas
oksigen mengakibatkan kelelahan
(L.05047) Meningkat
Hari / Waktu Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Tanggal
2. Monitor kelelahan fisik dan emosional
Kriteria hasil: 3. Monitor pola dan jam tidur
 Frekuensi nadi meningkat 4. Monitor lokal dan ketidaknyamanan selama
dengan rentang 51- melakukan aktivitas
100x/mnt Terapeutik
 Keluhan lelah menurun 5. Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus
 Dipsnea setelah aktivitas 6. Lakukan latihan rentang gerak pasif dan atau aktif
menurun 7. Fasilitasi duduk disisi tempat tidur, jika tidak
dapat berpindah atau jalan
Edukasi
8. Anjurkan tirah baring
9. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
10. Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan
gejala kelelahan tidak berkurang
Kolaborasi
11. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan makanan
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN

Nama Klien : Ny. SSA Umur : 68 Tahun


Ruang : IGD RSU Haji Surabaya No. RM : 67xxxx

Hari/Tgl Diagnosa Jam Implementasi Jam Evaluasi Paraf


Keperawatan
Selasa, Pola Napas Tidak 08.15 1. Memonitor pola nafas 10.30 S:
20/10/20 Efektif (D.0005) Hasil: pola napas dispnea - Klien mengatakan masih sesak dan
berhubungan dengan 08.16 2. Memonitor bunyi nafas sekarang merasa lapar Nur
posisi tubuh yang tambahan Annisha
menghambat Hasil: suara napas tambahan O:
ekspansi paru ronkhi - Klien nampak gelisah karena merasa
08.18 3. Mengatur posisi klien dengan lapar
semi-fowler atau fowler - Nampak penggunaan otot bantu
Hasil: klien dalam keadaan napas
posisi semi fowler 45O - Klien nampak tidak nyama dengan
08.20 4. Menganjurkan keluarga untuk posisi fowler sehingga sering
mempertahankan posisi semi terbaring dengan posisi terlentang
fowler pada klien - RR: 42x/mnt
Hasil: keluarga klien mengerti
dilakukan posisi semi fowler A:
pada klien Masalah belum teratasi
08.21 5. Menganjurkan klien untuk
beristirahat dan tidak banyak P:
berkomunikasi terlebih dahulu Intervensi dilanjutkan di ruang ICCU
Hasil: klien akan beristirahat
08.21 6. Kolaborasi pemberiaan terapi
oksigen
Hasil: Terpasang O2 NRM 10
Lpm
Hari/Tgl Diagnosa Jam Implementasi Jam Evaluasi Paraf
Keperawatan
Selasa, Gangguan 08.15 1. Memonitor frekuensi, irama, 10.32 S:
20/10/20 Pertukaran Gas kedalaman dan upaya napas - Klien masih mengeluh sesak
(D.0003) Hasil: RR: 37x/mnt Nur
berhubungan dengan 08.16 2. Mengauskultasi bunyi napas O: Annisha
perubahan membran Hasil: bunyi napas tambahan - Bunyi napas tambahan ronkhi
alveolus-kapiler ronkhi - RR: 42x/mnt
08.23 3. Memonitor kemampuan batuk - PCO2 : 34 mmHg
efektif - PO2 : 269 mmHg
Hasil: klien nampak batuk tapi - pH: 7,39
tidak produktif - HCO3 : 20,6
08.24 4. Memonitor adanya sumbatan
jalan napas A:
Hasil: tidak ada sumbatan pada Masalah belum teratasi
jalan napas
08.25 5. Memonitor saturasi oksigen P:
Hasil: SpO2 100% Intevensi dilanjutkan di ruang ICCU
08.28 6. Memonitor AGD
Hasil:
- PCO2 : 34 mmHg
- PO2 : 269 mmHg
- pH: 7,39
- HCO3 : 20,6
08.30 7. Kolaborasi pemberian diuretik
Hasil: pemberian Furosemide
IV 0,5 ml/jam menggunakan
syringe pump
Hari/Tgl Diagnosa Jam Implementasi Jam Evaluasi Paraf
Keperawatan
Selasa, Intoleransi Aktivitas 08.25 1. Mengidentifikasi gangguan 10.35 S:
20/10/20 (D.0056) fungsi tubuh yang Klien mengatakan kalau banyak
berhubungan dengan mengakibatkan kelelahan bergerak sering merasa capek Nur
ketidakseimbangan Hasil: Cardiomegali Annisha
antara suplai dan 08.35 2. Memonitor kelelahan fisik dan O:
kebutuhan oksigen emosional - Klien nampak sesak setelah banyak
Hasil: klien mengatakan sering bergerak
sesak dan lelah setelah - N: 130x/mnt
beraktivitas
08.36 3. Memonitor pola dan jam tidur A:
Hasil: anak klien mengatakan Masalah belum teratasi
ibunya tidur malam jam 10 dan
bangun jam 5 subuh P:
08.38 4. Menyediakan lingkungan Intervensi dilanjutkan di ruang ICCU
nyaman dan rendah stimulus
Hasil: memberikan posisi semi
fowler untuk meningkatkan
ekspansi paru
08.40 5. Menganjurkan tirah baring
Hasil: keluarga klien mengerti
pentingnya tirah baring bagi
klien
08.41 6. Menganjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap
Hasil: klien mengerti untuk
tidak melakukan aktivitas yang
berat
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN (SAK)

PADA KLIEN DENGAN ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

DI IGD RSU HAJI SURABAYA

OLEH:

NUR ANNISHA KARUNIA LATIEF

NIM. 131923143012

PROGRAM PEDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2020
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN (SAK)
PADA KLIEN ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)
No. Dokumen No. Revisi Halaman
Diisi Sekretariat 00 1/18

Jl. Manyar Kertoadi


Surabaya

TINJAUAN PUSTAKA ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

I. Konsep Teori Acute Lung Oedema (ALO)


A. Definisi Acute Lung Oedema (ALO)
Edema paru akut merupakan suatu kondisi gawat darurat yang ditandai dengan
gawat pernafasan yang terjadi secara cepat dan progresif. Kondisi ini diakibatkan
oleh penumpukan cairan di dalam alveoli paru yang disebabkan karena peningkatan
tekanan kapiler vena paru atau gangguan permeabilitas kapiler paru (Tampubolon
Gold, 2020).

B. Anatomi Fisiologis Paru

Gambar 1. Sistem Pernapasan Manusia

Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang
menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli, yang
merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler.

1
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring,
laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. Saluran
pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang
bersilia. Ketika udara masuk ke dalam rongga hidung, udara tersebut disaring,
dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari
mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.

Gambar 2. Paru-Paru Manusia

Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional


paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu
gelembung gas yang dikelilingi oleh suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan
dan gas membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah suatu
pengembangan pada waktu inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu ekspirasi.
Tetapi, untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan,
yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap
pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu
ekspirasi.
Faktor penentu yang penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular adalah
perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang
interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar
seperti protein plasma. Faktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling.

2
C. Klasifikasi Acute Lung Oedema (ALO)
Dua bentuk edema paru yang paling umum adalah yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan dari staring forces (Edema Paru Kardiogenik) dan gangguan
permeabilitas kapiler alveolus (Edema Paru Non Kardiogenik) (Kakouros NS and
Kakouros SN. 2003).
1. Edema Paru Kardiogenik
Penyebab tersering dari edema paru kardiogenik adalah systolic and diastolic
left ventricular dysfunction (penyakit arteri coronari, kardiomyopati, hipertensi,
penyakit jantung kongenital, dll) yang berkembang menjadi edema paru akut.
Faktor pencetus tersering biasanya acute ischemia, infark miokard, hipertensi,
penggunaan obat-obatan, diet, stres fisik dan psikologis. Tekanan kapiler paru
normal adalah 8 mmHg. Dikarenakan oleh efek gravitasi, tekanan hidrostatik
lebih besar dari apeks ke dasar paru dan menyebabkan perfusi darah yang tidak
homogen pada paru.
Edema paru hanya terjadi jika tekanan kapiler paru melebihi tekanan
osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar antara 28 mmHg. Meskipun
tekanan kapiler paru meningkat secara tidak normal pada perkembangan edema
paru, tetap tekanan kapiler paru tidak berhubungan dengan beratnya edema paru.
Laju peningkatan dari cairan paru pada ketinggian tertentu tekanan kapiler
berhubungan dengan kapasitas fungsional dari sistem limfatik, dan tekanan dari
interstitial dan paru.
2. Edema Paru Non Kardiogenik
Edema paru non kardiogenik merujuk pada Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS), penegakkan diagnosis yang cepat penting untuk tatalaksana
dari sindrom ini. Banyak kondisi yang berhubungan dengan edema paru yang
dapat timbul karena kerusakan difus dan peningkatan permeabilitas membran
kapiler alveolar. Kondisi ini termasuk infeksi bakteri, virus dan parasit, sepsis,
trauma dan koagulasi intravaskular. Syok paru yang berhubungan dengan trauma
nonthorax, acute hemorrhagic pancreatitis, inhalasi gas beracun, benda asing pada
sirkulasi, vasoaktif endogen, luka bakar, aspirasi pada gaster, acute radiation
pneumonitis dapat menyebabkan edema paru.

3
Edema paru non kardiogenik lainnya yang tidak diketahui atau belum jelas
mekanismenya, sebagai contoh : neurogenik, emboli paru, eklampsia, pasca
anastesi, pasca cardiopulmonary bypass dll.

D. Etiologi Acute Lung Oedema (ALO)


Penyebab terjadinya Acute Lung Oedema (ALO) dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Kardiogenik
a. Penyakit pada arteri koronaria
b. Kardiomiopati
c. Gangguan katup jantung
d. Hipertensi
2. Non Kardiogenik
Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
a. Infeksi pada paru
b. Glemerolus nefritis
c. Tenggelam
d. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
e. Paparan toxic
f. Reaksi alergi
g. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
h. Neurogenik

E. Patofisiologi Acute Lung Oedema (ALO)


Secara garis besar patofisiologi Acute Lung Oedema (ALO) disebabkan oleh
faktor
kardiogenik dan non kardiogenik.
1. Acute Lung Oedema (ALO) Kardiogenik
ALO Kardiogenik disebabkan oleh bocornya cairan dari kapiler paru yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Ketika tekanan
hidrostatik kapiler paru melebih tekanan jaringan interstitial paru, cairan akan
berpindah ke dalam alveoli dan interstitial paru. Peningkatan tekanan hidrostatik
di kapiler paru ini biasanya disebabkan peningkatan tekanan vena yang berasal

4
dari peningkatan left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) dan tekanan
atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri sekitar 18 hingga 20 mmHg akan
menyebabkan edema di jaringan interstitial peri-mikrovaskular dan peri-
bronkovaskular. Jika terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut (>25mmHg), cairan
edema jaringan akan melewati epitel alveoli dan memenuhi alveoli. Oleh karena
permeabilitas kapiler dalam keadaan normal, maka cairan yang melewati kapiler
rendah kandungan protein.
2. Acute Lung Oedema (ALO) non kardiogenik
ALO non kardiogenik disebabkan peningkatan permeabilitas vaskular paru.
Kondisi ini akan menyebabkan meningkatnya aliran cairan dan protein ke
jaringan interstitial dan ruang alveoli. Cairan ALO non kardiogenik memiliki
kandungan protein yang tinggi karena peningkatan permeabilitas membrane
vaskular akan mengurangi kemampuan membran dalam membatasi keluarnya
molekul molekul besar seperti protein plasma. Jumlah cairan yang masuk
kedalam alveoli bergantung pada luasnya edema insterstitial, ada atau tidaknya
kerusakan epitel alveoli, dan kapasitas kemampuan epitel alveoli untuk
mengeluarkan cairan secara aktif dari alveoli.
Pada edema yang disebabkan lung injury, kerusakan epitel alveoli biasanya
menyebabkan penurunan kapasitas pengeluaran cairan paru, sehingga
memperlama proses penyembuhan edema paru.

F. Manifestasi Klinis Acute Lung Oedema (ALO)


Menurut Brunner & Suddarth 2014, manifestasi Klinis ALO atau Edema Paru
secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium yaitu :
1. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.
Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya
ronkhi pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat
inspirasi.

5
2. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor
interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil, terutama di daerah basal
oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.
Sering terdengar takipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi
ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga
penumpukan cairan interstisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya
terdapat sedikit perubahan saja.
3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

G. Pemeriksaan Penunjang Acute Lung Oedema (ALO)


1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Edema paru non kardiak berhubungan dengan gangguan klinik lain, termasuk
pneumonia, sepsis, aspirasi bahan gaster, dan trauma major terutama berhubungan
dengan transfusi multipel produk darah. Keluhan terfokus pada tanda dan gejala
dari infeksi, muntah, trauma dan riwayat pengobatan dan makanan. Dari keluhan
tidak selamanya dapat dibedakan antara edema paru kardiak dan non kardiak
(Ware LB and Matthay MA. 2005).
Edema paru kardiak memiliki pemeriksaan fisik jantung yang abnormal. Pada
auskultasi S3 didapatkan bunyi gallop, murmur, JVP yang meningkat,
hepatomegali dan edema perifer, adanya ronkhi basah dan wheezing. Gejala lain
yang dapat timbul pada edema paru kardiak berupa sering berkeringat dingin dan
batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum). Pada
edema non kardiak pemeriksaan abdomen, pelvic dan rektal sangat penting. Pada
pemeriksaan abdomen biasanya terjadi krisis intraabdomen seperti perforasi,
ektremitas hangat (Irawati, M. 2010).

6
2. Pemeriksaan laboratorium
Kelainan pemeriksaan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji
laboratorium dapat digunakan untuk membedakan dengan penyakit lain.
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mengkaji etiologi dari edema paru,
meliputi pemeriksaan hematologi (complete blood count), fungsi ginjal, elektrolit,
kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, troponin I dan brain natriuretic peptide
(BNP) (Harun S, Nasution SA. 2010).
Pada edema paru kardiak diperoleh analisis gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-
mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Enzim kardiospesifik meningkat jika
penyebabnya infark miokard (Rani, A, dkk. 2008). Pada edema paru non kardiak
hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemia berat yang kurang respon
terhadap oksigen (Irawati, M. 2010).
a. Chest X-Ray
Gambaran paru dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dari
edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain
bahwa edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru
meningkat 30%. Beberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas
dan spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien
dan posisi film (Ware LB and Matthay MA. 2005). Pada foto thorax edema
paru non kardiak memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus
(Irawati, M. 2010).
b. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda iskemia atau
infark miokard dengan edema paru. Bisa didapatkan sinus takikardia dengan
hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung.
Gambaran hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan (Harun S,
Nasution SA. 2010).
c. Echocardiografi
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi disfungsi ventrikel
kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi katup
sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edem paru kardiak
(Ware LB and Matthay MA. 2005).

7
H. WOC Acute Lung Oedema (ALO)

Kardiogenik Non Kardiogenik

1. Penyakit Arteri Koroner 1. Infeksi Paru


2. Kardiopati 2. Acute Lung Injury
3. Gangguan Katup Jantung 3. ARDS
4. Hipertensi 4. Paparan Toksik
5. Neurologis

Peningkatan Tekanan atau


Volume di atrium kiri Kerusakan dinding kapiler
paru

Peningkatan Tekanan atau


Volume di Vena Pulmonal Gangguan permeabilitas
endotel kapiler paru

MK: Risiko Perfusi Peningkatan Tekanan kapiler > Cairan dan protein masuk dan
Miokard Tidak 25 mmHg menumpuk di alveoli
Efektif (D.0014)

MK: Risiko
Akumulasi cairan mendadak
Ketidakseimbangan
Cairan (D.0036)
ACUTE LUNG OEDEMA
(ALO)

Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3

Distensi pembuluh darah Edema paru intertisial Edema Alveolar


kecil paru yang prominen
Atelektasis O2 menurun pada
Peningkatan kapasitas disfusi pembuluh darah
CO
Compliance paru Bronkospasme
berkurang Hiperkapnea Hipoksemia
Ketidakadekuatan fungsi
jantung
Gagal Napas MK:
Abnormal Rongki basah
Tipe 1 Gangguan
ventilasi perfusi
Penurunan Dispnea / Ventilasi
cardiac Lelah Spontan
output Tindakan
MK: Gangguan Batuk berbuih (D.0004)
pemasangan
Pertukaran Gas (pink froty) ETT dan
MK: MK: Pola (D.0003) Ventilator MK:
Penurunan Napas
MK: Bersihan Gangguan
Curah Tidak
Jalan Napas Penyapihan
Jantung Efektif Hipersekresi
Ventilator
(D.0008) (D.0005) Tidak Efektif Jalan Napas
8 (D.0002)
(D.0001)
I. Penatalaksanaan Acute Lung Oedema (ALO)
Mengetahui penyebab dari edema paru akut sangat penting untuk pengobatan.
Pasien dengan edema paru kardiak diterapi dengan menggunakan diuretik dan
afterload reduction bahkan bisa dengan menggunakan revaskularisasi arteri
koronaria. Sasaran terapi ini adalah : mencapai oksigenisasi adekuat, memelihara
stabilitas hemodinamik, mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan
aftterload (Irawati, M. 2010). Penanganan pada pasien oedema paru dapat dilakukan
dengan cara sebagai berikut:
1. Posisi pasien dilakukan 60-90 derajat untuk memperbaiki ventilasi walaupun
terdapat hipotensi
2. Memberikan oksigen 6-8 liter/menit atau 100% O2 dengan masker
3. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipnea, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan oedema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
4. Memberikan terapi cairan, monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila
ada
5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin
intravena mulai dosis 3-5 ug/KgBB.
6. Jika tidak memberi hasil memuaskan dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis
0,1 ug/KgBB/menit bila tidak memberi respon nitrat, dosis dinaikkan sampai
didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada
pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat
dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital
7. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari)
8. Diuretik furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap
4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1
ml/KgBB/jam.

9
9. Bila perlu (jika tekanan darah turun atau tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5
ug/KgBB/menit atau Dobutamin 2-10 ug/KgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
10. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard
11. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen
12. Operasi pada komplikasi infark miokard, seperti regurgitasi,VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae (Ningrum, 2009).

J. Komplikasi Acute Lung Oedema (ALO)


Dalam asuhan keperawatan yang disusun oleh karya husada, 2014 menyebutkan
komplikasi dari ALO sebagai berikut:
1. ARDS (Acute Respiratory Distres Syndrome) Karena adanya timbunan cairan,
paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk,
akibatnya adalah hipoksia berat.
2. Gagal napas akut, tidak berfungsinya penapasan dengan derajat dimana
pertukaran gas tidak adekuat untuk mempertahankan gas darah arteri (GDA).
3. Kematian pada edema paru tidak dapat dihindari lagi. Pasien dapat mengalami
komplikasi jika tidak segera dilakukan tindakan yang tepat.

II. Konsep Asuhan Keperawatan Acute Lung Oedema (ALO)


A. Pengkajian Keperawatan
1. Primary Survey
a. Airway
Pada pasien dengan status acute lung oedema ditemukan adanya penumpukan
sputum pada jalan napas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas
sehingga status acute lung oedema ini memperlihatkan kondisi pasien yang
sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh,
batuk (produktif atau non produktif) (Ningrum, 2009).
b. Breathing
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien, menyebabakan bertambahnya usaha
napas pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Sesak
napas, dada tertekan, pernapasan cuping hidung, hiperventilasi, penggunaan

10
otot bantu pernapasan, pernapasan diafragma dan perut meningkat, frekuensi
pernapasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru (Ningrum,
2009).
c. Circulation
Pada kasus status edema paru ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh
oksigen maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut,
hal ini ditandai dengan adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110x/mnt.
Pembuluh darah vasokontriksi, dan adanya suara jantung tambahan. Adanya
kekurangan oksigen menyebabkan sianosis, pasien juga akan merasa keringat
dingin karena terjadinya peningkatan metabolisme (Ningrum, 2009).
d. Disability
Pasien dengan acute lung oedema akan gelisah, penurunan kesadaran, GCS
menurun, refleks menurun atau normal, letargi (Ningrum, 2009).
e. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya (Ningrum, 2009).
2. Secondary Survey
a. Identitas pasien
Umur: bayi dan dewasa tua cenderung mengalami, dibandingkan
remaja/dewasa muda.
b. Keluhan utama: sesak napas, Mudah lelah, napas cepat dan hipoksia.
c. Riwayat penyakit sekarang
Sesak nafas, cyanosis, batuk-batuk, slem pink proty disertai dengan demam
tidak khas, keringat dingin, gelisah, takikardia, kulit tampak pucat, dan akral
dingin
d. Riwayat penyakit dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, penyakit
paru, seperti pneumonia, emboli paru, jantung (gagal jantung kiri, penyakit
katup jantung), ginjal.
e. ADL
1) Nutrisi: sesak nafas akan membuat nafsu makan menurun
2) Eliminasi: dapat terjadi penurunan jumlah urine

11
3) Aktivitas istirahat: aktivitas istirahat dapat terganggu akibat adanya sesak
nafas.
4) Hygiene personal: hygiene personal tidak dapat dilakukan secara mandiri.
f. Psikososial spiritual
Pasien juga gelisah, cemas, depresi, takut, peningkatan ketegangan. Kebiasaan
merokok dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung yang nantinya akan
menimbulkan terjadinya udema paru.
g. Pemeriksaan fisik (head to toe)
1) Kepala
Bentuk kepala simetris, penyebaran rambut merata, rambut bersih, tidak ada
lesi, rambut beruban, tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa atau
pembengkakan.
2) Mata
Bentuk simetris, sclera ikterik -/-, konjungtiva anemis +/+, refleks cahaya
+/+, pupil isokor, tidak ada nyeri tekan.
3) Wajah
Bentuk simetris dan tampak pucat
4) Hidung
Septum nasi simetris, sekret -/-, sumbatan -/-, PCH (-), terpasang oksigen
NRM, tidak ada nyeri tekan
5) Mulut
Mukosa bibir lembab, tidak ada sariawan, sianosis (-), pembesaran vena
jugularis ± 3 cm, nyeri tekan pada kelenjar limfe
6) Thoraks
I : bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris, reaksi otot dada (+),
tidak ada lesi, penggunaan otot bantu pernapasan
P : Nyeri tekan (+), vocal fremitus teraba
P : terdengar hipersonor pada lapang paru kanan dan kiri
A : Ronchi
7) Jantung
Tidak terlihat pulsasi ictus cordis, nyeri tekan (-), ictus cordis teraba di ICS
V mid klavikula kiri ± 2 cm, terdengar dullnes pada ICS IV sternum

12
dekstradan sinistra, ICS V mid klavikula line sinistra, ICS V di anterior axial
line sinistra, ICS V mid axila line sinistra, BJ I dan II tunggal
8) Abdomen
Bentuk kembung, jejas (-), BU (+)10x/mnt, distensi abdomen (-), asites (-),
tidak ada pembesaran pada hepar dan lien, nyeri tekan (-), timpani
9) Ekstremitas
Edema, akral hangat, terpasang IVFD Nacl 0,9% 10 tpm, CRT > 3 detik,
kekuatan otot dan refleks baik
10) Genitalia
Terpasang kateter urin yang terhubung urin bag, memakai celana, PU (+)
400 cc/4 jam berwarna kuning jernih
11) Integument
Turgor kulit normal, akral hangat, tidak ada kelainan kulit, jejas (-)
(Ningrum, 2009).

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang lazim muncul pada Acute Lung Oedema adalah:
1. Pola napas tidak efektif (D.0005)
2. Bersihan jalan napas tidak efektif (D.0001)
3. Gangguan pertukaran gas (D.0003)
4. Gangguan Ventilasi Spontan (D.0004)
5. Gangguan penyapihan ventilator (D.0002)
6. Risiko infeksi (D.0142)
7. Risiko ketidakseimbangan cairan (D.0036)
8. Risiko perfusi miokard tidak efektif (D.0014)

13
C. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (SIKI)


Keperawatan (SDKI) Hasil (SLKI)
1 Pola Napas Tidak Tujuan: Manajemen Jalan Nafas
Efektif (D.0005) (I.01012)
Setelah dilakukan
intervensi selama …..,
maka Pola Napas
Observasi
(L.01004) Membaik
1. Monitor pola nafas
2. Monitor bunyi nafas
Kriteria hasil: tambahan
 Dipsnea menurun 3. Monitor Sputum
dengan rentang RR 9- Terapi
17 x/mnt 4. Pertahankan kepatenan
 Penggunaan otot bantu jalan napas dengan head-tilt
napas menurun dan chinlift (jaw-thrust jika
dicurigai trauma servikal)
5. Posisikan semi-fowler atau
fowler
6. Berikan minum hangat
7. Lakukan fisioterapi dada
8. Lakukan penghisapan lendir
kurang dari 15 detik
9. Lakukan hiperoksigensi
sebelum penghisapan
endotrakeal
10. Keluarkan sumbatan benda
padat dengan forsep McGlll
11. Berikan oksigen
Edukasi
12. Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari
13. Ajarkan teknik batuk efektif

14
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (SIKI)
Keperawatan (SDKI) Hasil (SLKI)
Kolabarosi
14. Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik jika perlu
2 Bersihan Jalan Napas Tujuan : Latihan Batuk Efektif
Tidak Efektif (D.0001) Setelah dilakukan (I.01006)
intervensi selama …,. Observasi
Maka Bersihan jalan 1. Identifikasi kemampuan
napas (L.01001) batuk
Meningkat 2. Monitor adanya retensi
sputum
3. Monitor dada dan gejala
Kriteria hasil:
infeksi saluran nafas
 Batuk efektif
4. Monitor input dan output
meningkat
cairan
 Dispnea menurun
Terapi
 Frekuensi napas
5. Atur posisi semi Fowler atau
normal
Fowler
 12-20 kali/menit
6. Pasang perlak dan bengkok
 Produksi sputum
di pangkuan pasien
menurun
7. Buang sekret pada
 Pola napas
tempat sputum
membaik
Edukasi
8. Jelaskan tujuan dan
prosedur batuk efektif
9. Anjurkan tarik nafas dalam
melalui hidung selama 4
detik, ditahan selama 2 detik
kemudian keluarkan dari
mulut dengan bibir mencucu

15
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (SIKI)
Keperawatan (SDKI) Hasil (SLKI)
(dibulatkan) selama 8 detik
10. Anjurkan mengulangi tarik
nafas dalam hingga 3 kali
11. Anjurkan batuk dengan
kuat langsung setelah tarik
nafas dalam yang ke-3
Kolaborasi
12. Kolaborasi pemberian
mukolitik atau
ekspektoran, jika perlu.
3 Gangguan Pertukaran Tujuan: Pemantauan Respirasi
Gas (D.0003) (I.01014)
Setelah dilakukan
Observasi:
intervensi selama …..,
1. Monitor frekuensi, irama,
maka Pertukaran Gas
kedalaman dan upaya napas
(L.01003) Meningkat
2. Monitor pola napas
3. Monitor
Kriteria hasil:
kemampuan kemampuan
 Dipsnea menurun
batuk efektif
 Bunyi napas
4. Monitor adanya
tambahan menurun
produksi sputum
 Gelisah menurn
5. Monitor adanya sumbatan
 Pola napas
jalan napas
membaik
6. Palpasi kesimetrisan
ekspansi paru
7. Auskultasi bunyi napas
8. Monitor saturasi oksigen
9. Monitor AGD
Terapuetik:
10. Atur interval

16
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (SIKI)
Keperawatan (SDKI) Hasil (SLKI)
pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien
11. Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi:
12. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
13. Informasikan hasil
pemantuan, bila perlu

17
DAFTAR PUSTAKA

Baird A. Acute Pulmonary Edema : Management in General Practice. Australian Family


Physician, 2010. 39(12) : 910-914

Gandhi SK, Powers JC, Nomer AM, et al. The Pathogenesis of Acute Pulmonary Edema
Associated with Hypertension. N Engl J Med 2001; 344:17-22

Mattu A, Martinez JP, Kelly BS. Modern Management of Cardiology Pulmonary


Edema. Emerg Med Clin N Am, 2005. 23 :1105-1125

Ningrum. 2009. Edema Paru Kardiogenik.


http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/11/26/edema-parukardiogenik/trackback/.
Diakses Senin, 19 Oktober 2020 pukul 15.00 WIB.

PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Definisi dan Indikator


Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Definisi dan Tindakan


Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

Sovari AA. 2016 Cardiogenic Pulmonary Edema Treatment & Management.


http://emedicine.medscape.com/article/157452-treatment Diakses Senin, 19
Oktober 2020 pukul 15.00 WIB.

Ware LB, Mathay MA. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med, 2005. 353:2788-96
Givertz MM. Noncardiogenic Pulmonary Edema. Februari 2017 [Cited 2017 8
March]; Available from: http://www.uptodate.com/contents/noncardiogenic-
pulmonary-edema Diakses Senin, 19 Oktober 2020 pukul 15.00 WIB.

18