ASKEP PENYAKIT JANTUNG

Oleh Kelompok 1
Sri Wahyuni
Linda Mustika
Silvia Santi
Intan Safitri
Meri Mustika
Eka Haesya Putri

Dosen pembimbing

PROGRAM KHUSUS ILMU KEPERAWATAN

STIKES ALIFAH PADANG
TAHUN AJARAN 2019/2020
 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat, karunia dan Hidayah nya sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini dengan baik. Adapun judul makalah ini kami ambil
adalah “ASKEP PENYAKIT JANTUNG KORONER”
Kami menyadari atas kekurangan kemampuan kami dalam pembuatan
makalah ini, sehingga akan menjadi suatu kehormatan besar bagi kami apabila
mendapatkan kritikan dan saran yang yang membangun agar makalah ini
selanjutnya akan lebih baik dan sempurna serta komprehensif. 
Demikin akhir kata dari kami, semoga makalah ini bermanfaat bagi semua
pihak dan dapat membantu semua pihak untuk mengetahui sistem metabolisme
tubuh.

Padang, April 2020

Pemakalah
 BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini
merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan
berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini
akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan
kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun
2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh
kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di
Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem
sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni
sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang
disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat
orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Berbagai faktor risiko
mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik, hemostasis,
imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain yang saling terkait (Anonimª, 2006).
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP PENYAKIT JANTUNG KORONER KONSEP MEDIS

1. Pengertian Penyakit Jantung Koroner
American heart association (AHA), mendefinisikan penyakit jantung
koroner adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang
dapat menyebabkan serangan jantung.penumpukan plak pada arteri koroner
ini disebut dengan aterosklerosis. (AHA, 2012 hal:14).
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan keadaan dimana terjadi
penimbunan plak pembuluh darah koroner. Hal ini menyebabkan arteri
koroner menyempit atau tersumbat.arteri koroner merupakan arteri yang
menyuplai darah otot jantung dengan membawa oksigen yang
banyak.terdapat beberapa factor memicu penyakit ini, yaitu: gaya hidup,
factor genetik, usia dan penyakit pentyerta yang lain. (Norhasimah,2010: hal
48)
2. Etiologi Penyakit Jantung Koroner
Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan,
penyumbatan, atau kelainan pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah tersebut dapat menghentikan aliran darah ke
otot jantung yang sering ditandai dengan nyeri. Dalam kondisi yang parah,
kemampuan jantung memompa darah dapat hilang. Hal ini dapat merusak
sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dan berakhir dengan kematian.
(Hermawatirisa,2014:hal2)
Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat lemak
kolesterol dan trigliserida yang semakin lama semakin banyak dan
menumpuk di bawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh
arteri. Hal ini dapat menyebabkan aliran darah ke otot jantung menjadi
berkurang ataupun berhenti, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai
pemompa darah. Efek dominan dari jantung koroner adalah kehilangan
oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang.
Pembentukan plak lemak dalam arteri memengaruhi pembentukan bekuan
aliran darah yang akan mendorong terjadinya serangan jantung. Proses
pembentukan plak yang 2 menyebabkan pergeseran arteri tersebut dinamakan
arteriosklerosis. (Hermawatirisa, 2014:hal 2)
Awalnya penyakit jantung di monopoli oleh orang tua. Namun, saat
ini ada kecenderungan penyakit ini juga diderita oleh pasien di bawah usia 40
tahun. Hal ini biasa terjadi karena adanya pergeseran gaya hidup, kondisi
lingkungan dan profesi masyarakat yang memunculkan “tren penyakit”baru
yang bersifat degnaratif. Sejumlah prilaku dan gaya hidup yang ditemui pada
masyarakat perkotaan antara lain mengonsumsi makanan siap saji yang
mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman
beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolahraga, dan stress. (Hermawatirisa,
2014:hal 2)
3. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar
dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil,
monosit dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel
endotel), dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang
paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal.
(Ariesty, 2011:hal 6).
Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan
disfungsi lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera
pada sel endotel atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan
permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak
dan triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam
lemak menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak
pembuluh darah. (Ariesty, 2011:hal 6).
Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta
trombosit ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori
poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah
putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan,
mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia yang berperan
sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan siklus inflamasi,
3 pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah putih
akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja
seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih,
pada saat menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai
berimigrasi di antara sel-sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial,
monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap
melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi. Sitokin proinflamatori
juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel otot polos
tumbuh di tunika intima. (Ariesty, 2011:hal 6).
 Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika
intima karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi
dini kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi
terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan
darah (tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut
sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah
penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan parut,
pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot
polos sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila
kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan
kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan pH miokardium
dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Ketika
kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung berkepanjangan dan
iskemia miokard yang tidak tertasi maka terjadilah kematian otot jantung
yang di kenal sebagai miokard infark. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
zat masuk arteri Arteri Proinflamatori Permeabelitas Reaksi inflamasi Cedera
sel endotel Sel darah putih menempel di arteri imigrasi keruang interstisial
pembuluh kaku & sempit Aliran darah Pembentukan Trombus monosit 4
makrofag Lapisan lemak sel otot polos tumbuh Nyeri Asam laktat terbentuk
MCI Kematian. (Ariesty, 2011:hal 6).
4. Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner
 Menurut, Hermawatirisa 2014 : hal 3,Gejala penyakit jantung koroner
1. Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris)
2. Sesak nafas (Dispnea) 3. Keanehan pada iram denyut jantung
4. Pusing
5. Rasa lelah berkepanjangan
6. Sakit perut, mual dan muntah
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang
berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan
pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat
perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto
dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK.
5. Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
Faktor risiko terjadinya penyakit jantung antara lain ;
Hiperlipidemi, Hipertensi, Merokok, Diabetes mellitus, kurang
aktifitas fisik, Stress, Jenis Kelamin, Obesitas dan Genetik.
Menurut,( Putra S, dkk, 2013: hal 4) Klasifikasi PJK :
1.    Angina Pektoris Stabil/Stable Angina Pectoris
Penyakit Iskemik disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan
dan suplai oksigen miokard. Di tandai oleh rasa nyeri yang terjadi jika
kebutuhan oksigen miokardium melebihi suplainya. Iskemia Miokard
dapat bersifat asimtomatis (Iskemia Sunyi/Silent Ischemia), terutama pada
pasien diabetes.8 Penyakit ini sindrom klinis episodik karena Iskemia Mi
okard transien. Laki-laki merupakan 70% dari pasien dengan Angina
Pektoris dan bahkan sebagian besar menyerang pada laki-laki ±50 tahun
dan wanita 60 tahun.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil/Unstable Angina Pectoris
Sindroma klinis nyeri dada yang sebagian besar disebabkan oleh
disrupsi plak ateroskelrotik dan diikuti kaskade proses patologis yang
menurunkan aliran darah koroner, ditandai dengan peningkatan frekuensi,
intensitas atau lama nyeri, Angina timbul pada saat melakukan aktivitas
ringan atau istirahat, tanpa terbukti adanya nekrosis Miokard. 6 a. Terjadi
saat istirahat (dengan tenaga minimal) biasanya berlangsung> 10 menit. b.
Sudah parah dan onset baru (dalam 4-6 minggu sebelumnya), dan c.
Terjadi dengan pola crescendo (jelas lebih berat, berkepanjangan, atau
sering dari sebelumnya).
3. Angina Varian Prinzmetal
 Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu aliran
darah ke otot jantung (Iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit
arteri koroner yang signifikan, Namun dua pertiga dari orang dengan
Angina Varian mempunyai penyakit parah dalam paling sedikit satu
pembuluh, dan kekejangan terjadi pada tempat penyumbatan. Tipe Angina
ini tidak umum dan hampir selalu terjadi bila seorang beristirahat -
sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat untuk kejang koroner
jika anda mempunyai : penyakit arteri koroner yang mendasari, merokok,
atau menggunakan obat perangsang atau obat terlarang (seperti kokain).
Jika kejang arteri menjadi parah dan terjadi untuk jangka waktu panjang,
serangan jantung bisa terjadi.
4.      Infark Miokard Akut/Acute Myocardial Infarction
 Nekrosis Miokard Akut akibat gangguan aliran darah arteri
koronaria yang bermakna, sebagai akibat oklusi arteri koronaria karena
trombus atau spasme hebat yang berlangsung lama. Infark Miokard terbagi
menjadi 2, yaitu :
a. Non ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)
b. ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI)
 6. Komplikasi Penyakit Jantung Koroner
Menurut, (Karikaturijo, 2010: hal 11 ) Komplikasi PJK Adapun
komplikasi PJK adalah:
1. Disfungsi ventricular
2. Aritmia pasca STEMI
3. Gangguan hemodinamik
4. Ekstrasistol ventrikel Sindroma Koroner Akut Elevasi ST Tanpa Elevasi
ST Infark miokard Angina tak stabil.
5. Takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel
6. Syok kardiogenik
7. Gagal jantung kongestif
8. Perikarditis
9. Kematian mendadak (Karikaturijo, 2010: hal 11 ).

B. Asuhan Keperawatan Dengan Klien Dengan Penyakit Jantung Koroner

1. Pengkajian
I. Identitas Diri Klien
            Nama                           : Tn.Rahmat
            Tanggal masuk RS      : 23 Januari 2012
            Tempat/tgl lahir           : Medan/12 Januari 1940
            Umur                           : 68 tahun
            Jenis Kelamin              : Laki – laki
            Alamat                         : Jl.sei blutu no 21
            Status perkawinan       : Kawin
            Agama                         : Islam
            Pendidikan                  : SMA
            Pekerjaan                     : Wiraswasta
II. Status Kesehatan Saat Ini
1.  Keluhan utama : pasien mengatakan dada nya sesak dan
pusing,cemas,
2.   Faktor pencetus : aktifitas dan stress
 3.   Upaya yang dilakukan mengatasinya
Sendiri : memberi pijatan dan meminum air hangat
Orang lain:membawa klien ke RS.A untuk berobat
4.    Diagnosa medis : PJK
III. Riwayat penyakit dahulu
Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi, sejak itu klien
control ke RS tapi tidak rutin.
IV. Riwayat penyakit keluarga
Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi, atau
jantung.
V. Pola-pola fungsi kesehatan
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Kebiasaan merokok seak muda, tapi mulai tahun 2005 tidak
merokok lagi, jamu y, Olah raga/gerak badan y.
2. Pola nutrisi dan metabolisme
Sebelum masuk RS klien makan 3 x sehari dengan porsi cukup, saat
Masuk RS pemenuhan nutrisi Diit jantung III dengan 1700 kal,
minum 750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan yang
mengganggu nutrisi tidak ada, status gizi yang berhubungan dengan
keadaan tubuh: postur tubuh gemuk, keadaan rambut bersih. BB Kg,
TB cm.
3. Pola eliminasi
BAB BAK
Frekuensi : 1 x/2 hari Frekuensi : 5 - 6x/hari
Warna dan bau : dbn Warna dan bau : dbn
Konsistensi : dbn Keluhan : tidak ada
Keluhan : tidak ada
4. Pola tidur dan istirahat
Tidur Istirahat
Frekuensi : 2 x/hari Frekuensi : 4 – 6 x/hari
Jam tidur siang : 4 – 5 jam/hari Keluhan : tidak ada
 Jam tidur malam : 6 – 7 jam/hari
Keluhan : tidak ada
5. Pola aktivitas
Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari – hari
karena merasa sesak bila melakukan aktivitas yang agak berat dan
klien merasa sudah pensiun.
VI. Pola sensori dan kognitif
Sensori :
Daya penciuman, daya rasa, daya raba, daya pendengaran baik.
Kognitif :
Proses berfikir, isi pikiran, daya ingat baik.
VII. Pola penanggulangan stress
Penyebab stress, mekanisme terhadap stress, adaptasi terhadap
stress, Pertahanan diri sementara biasanya klien meminta bantuan
pada anak atau cucunya.
Pemeriksaan fisik
1. Status kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara
jelas, tekanan darah 150/90 mmHg, suhu tubuh 37◦C, pernapasan
20 X/menit, nadi 100X/menit

Sistem integument
Tidak tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut
tipis dan bersih , tidak botak, hematom pada perut kuadran kanan
bawah..’\
Head to toe
1. Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.
2. Muka
Simetris, odema y, otot muka dan rahang kekuatan normal,
sianosis tidak ada
3. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-), pupil isokor
sclera tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan
menurun.
4. Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas
normal, pendengaran menurun.
5. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan
cuping hidung tidak ada.
6. Mulut dan faring
Bau mulut y, stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, Kelainan
lidah tidak ada.
7. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak adak, pembesaran vena jugularis 5 + 2
8. Thoraks
Paru
Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-),
perkusi resonan, rhonchi +/-, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan
simitris.
9. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan
ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan.perkusi dullness.
Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-). capillary refill 2 – 3
detik
10. Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan
bawah, pembesaran hepar 2 jari lunak.
11. Inguinal-Genitalia-Anus
Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan pembulu
limfe tidak ada., tidak ada hemoroid.
12. Ekstrimitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4, gerak yang tidak disadari
-/-
13. Tulang belakang
Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.
XI. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Tanggal : 3-12-2005
Hasil:
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 – 48
Leukosis : 6300
TRombosit : 255.000
Diff : -/-/2/73/24/1
AGD :
- PH : 7.492
- Po2 : 133,4
- PCo2 : 23,6
- HC03 : 17,9
- Sat O2 : 98,8
Na : 138
K : 5,3
Cl : 101
Ureum : 14
Creatinin : 210
SGOT : 111,3
SGPT : 360
Albumin : 3,8
Gula darah puasa : 97
Urinalisi
- Bakteri : +
- Protein : 2 – 4
Ck : 771
CKMB : 100
4
Radiologi
Tanggal : 3-12-2005
Hasil/kesan : CTR > 50 % ( kardiomegali )
ECG
Tanggal : 12-12-2005
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3.
Tanggal : 5-12-2005
Hasil/kesan : Irama sinus, HR 110 x/mnt ireguler , axis, LAD
Echocardiographi
Tanggal : 7-12-2005
Kesimpulan : LVH, RVH, CAD pada anterior

I. Terapi
Obat-obatan:
1.Obat Oral
-Clotix 75 mg                          1 x 1
-Aspilets (cardio aspion)         1 x 1
-Cedocard 5 mg                      3 x 1
-Lipitor 40mg                          1 x 1
-Xanax 0,25mg                       2 x 1
-Ranitidin 150 mg                   2 x 1
-Avelox 400mg                       1 x 1
2.Obat Injeksi
- Dobutamin    5cc/i
-Lovenox 0.6ml/13 j(sc)
-Pchidine 25 g
 Diet
Diet Jantung  ( 1700 kal ), RG
Pengelompokan Data:
DS:
 “dada saya nyeri”
“saya sesak”
“saya keringat dingin”
“saya pusing”
“saya batuk”
“saya lemas”
DO:
-Pasien tampak meringis dan memegang dada.
-RR:28 x /i
-TD:150mmhg
-Sputum
-Nadi:90 x/i
-berbaring ditempat tidur

    ANALISA DATA
No Data Etiologi Problem
1 DS: iskemia jaringan Gangguan rasa
 “dada saya nyeri” jantung atau sumbatan nyaman nyeri
“saya sesak” pada arteri koronaria.
“saya keringat dingin”

DO:
-Pasien tampak
meringis dan
memegang dada.
-RR:28 x /i
-TD:150mmhg
2 DS: Hipoksia Ganguan
“saya sesak” pemenuhan oksigen
“saya tidak bisa bebas
bergerak”
“saya gelisah”
 DO:
-RR:28 x/i
-os berbaring ditempat
tidur”
-os cemas
3 Dekubitus Intoleransi aktivitas

  
B. Diagnosa Keperawatan
Aktual
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
atau sumbatan pada arteri koronaria ditandai dengan dada nyeri,sesak,keringat
dingin,tampak meringis dan memegang dada,RR:28 x /I,TD:150mmhg.
2. Ganguan pemenuhan oksigen berhubungan dengan hipoksia ditandai oleh
sesak,tidak bebas bergerak,gelisah,RR:28 x/I,berbaring ditempat tidur,os cemas.
Potensial
 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan dekubitus.

C. Implementasi
Dx 1: Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
atau sumbatan pada arteri koronaria ditandai dengan dada nyeri,sesak,keringat
dingin,tampak meringis dan memegang dada,RR:28 x /I,TD:150mmhg.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu
menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada.
Kriteria Hasil: Pada tanggal 23 januari 2012,rasa nyeri berkurang
Rencana tindakan tanggal 23 januari 2012 s/d 24 januari 2012:
1.Berikan oksigen
2 Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
3.Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
4. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
5. Ciptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.
6. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
7. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti
angina, analgesic)
8. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

DX 2: Ganguan pemenuhan oksigen berhubungan dengan hipoksia ditandai oleh

sesak,tidak bebas bergerak,gelisah,RR:28 x/I,berbaring ditempat tidur,os cemas.
Tujuan :mempertahankan dan meningkatkan oksigenisasi
Kriteria hasil: Pada tanggal 23 januari 2012,keluhan sesak nafas ,batuk,gelisah
hilang.
Rencana Tindakan :
1.Berikan oksigen
2.Ukur vital sign
3.Beri os minum air hangat(sedikit sedikit)
4.Lakukan latihan untuk mempertahankan jalan nafas
5.Kolaborasi dengan dokter

DX.3.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan dekubitus

Tujuan : Peningkatan aktifitas
Kriteria Hasil : Pada tanggal 24Januari 2012,os dapat meningkatkan aktifitas.
Rencana tindakan :
1.Ukur vital sign
2.Catat frekuensi jantung,irama,dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah
aktifitas.
3.Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas .

D. Implementasi
Dx 1:
1.Memberikan oksigen
2.Memonitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
3.Memonitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
4. Menganjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
5. Menciptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.
6. Mengajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
7. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti
angina, analgesic)
8. Mengukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan
narkosa.

Dx  2:
1.Memberikan oksigen
2.Mengukur vital sign
3.Memberi os minum air hangat(sedikit sedikit)
4.Melakukan latihan untuk mempertahankan jalan nafas
5.Kolaborasi dengan dokter

DX 3 :
1.Mengukur vital sign
2.mencatat frekuensi jantung,irama,dan perubahan tekanan darah selama dan
sesudah aktifitas.
3.Menjelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas.

E. Evaluasi
Dx1:
S:Pasien mengatakan nyeri berkurang
O:Pasien tampak agak tenang /tenang
A:Gangguan rasa nyeri teratasi sebagian
P:Rencana tindakan dilanjutkan
Dx2:
S:Pasien mengatakan sesak berkurang
O:Pasien dapat bernapas dengan tenang
A:Rasa sesak teratasi sebagian
P: Rencana tindakan dilanjutkan
Dx 3:
S:Pasien mengatakan dapat melakukan aktifitas sebagian
O:Pasien dapat beraktifitas(sedikit bergerak)
A:Aktifitas dilakukan sebagian
P:Rencana tindakan dilanjutkan
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung
artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri
koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri,
menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang
untuk disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke
arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex.
Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun
sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi
kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat
pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.

B. Saran
Adapun saran yang dapat dilakukan dalam melaksanakan gawat darurat, terutama
pada sistem kardiovaskuler dengan gangguan arteri koroner, antara lain :
1. Perawat
1.   Melakukan tindakan gawat darurat yang benar pada pasien gangguan
sirkulasi koroner.
2.  Pendokumentasian yang baik perlu dilakukan karena dapat dijadikan
petunjuk dasar atas keberhasilan tindakan yang telah dilakukan pada klien.
3.   Peningkatan kerja sama antara tim kesehatan untuk meningkatkan kualitas
pelayanan yang baik.
2. Pasien
1. Melakukan olah raga.
3.      Mengurangi berat badan
4.      Menurunkan tekanan darah
5.      Berhenti merokok
 DAFTAR PUSTAKA

Risa Hermawati, Haris Candra Dewi.2014. Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:

Kandas media (Imprint agromedia pustaka).

Judith.M.Wilkison dan Nancy.R.2013.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Ed

9.Jakarta: EGC

Putra S, Panda L, Rotty. 2013. Profil penyakit jantung koroner. Manado:  fakultas

kedokteran.

Rochmayanti, 2011. Analis faktor-faktor yang mempengaruhi kualitas hidup

pasien dengan penyakit jantun koroner. Jakarta: fakultas ilmu
keperawatan

A.Fauzi Yahya.2010.Penaklukan No.1: Mencegah dan mengatasi penyakit

jantung koroner.Bandung:Qanita

Muttaqin, A. (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Wajan ,J.(2010).Buku Keperawatan Kardiovaskuler.Malang: Salemba Medika