Anda di halaman 1dari 56

BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang


rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang.
Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin,
menahan bahan – bahan tertentu dan mengeliminasi bahan – bahan yang tidak
diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional
berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai neuron, yang disatukan satu sama lain
oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen
tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.
Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas
kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang
melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu saluran
berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan yang sudah
terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian
mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh
berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.
Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan
bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal
ginjal kronik. Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir 75% jaringan ginjal
dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi. Karena besarnya
cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan ginjal sudah cukup untuk menjalankan
semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. Namun dengan kurang dari 25%
jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak.

1
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN :

• Nama : Ny.I

• Usia : 45 tahun

• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

• Status perkawinan : Menikah

• Pendidikan : SMP

• Agama : Islam

• Alamat : Jl. Leuwigajah, Cimahi

• Tanggal masuk RS : 28 September 2020

• Tanggal pemeriksaan : 28 September 2020

2.2 ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis bersama anak pasien pada


tanggal 28 September 2020 jam 16.10 WIB.

I. Keluhan utama :

Sesak sejak 3 hari yll

II. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Cibabat Bandung dengan keluhan sesak sejak 3
hari SMRS. Keluhan pernah dirasakan sebelumnya sejak kurang lebih 4 bulan yang
lalu, namun keluhan sesak dirasakan muncul kembali saat 3 hari yang lalu. Sesak
dirasakan membuat pasien sulit beraktivitas.

2
Keluhan pasien disertai dengan rasa lemas sejak 3 hari yang lalu, lemas
dirasakan terus menerus dan semakin memberat. Keluhan juga diserati pasien tidak
mau makan sejak 1 hari disertai rasa mual dan muntah. Muntah terjadi sehari
sebanyak 8 kali per hari sejak 5 hari SMRS sehingga nafsu makan menurun. Dalam 1
hari, pasien dapat BAK sebanyak 1 – 2 kali dalam sehari, 1 kali BAK kurang lebih ¼
gelas air mineral, dan berwarna jernih, dan suka terbangun pada maalm hari untuk
BAK. Dalam 1 hari pasien dapat BAB sebanyak 1 kali, konsistensi padat, dan tidak
sulit untuk mengeluarkanya. Pasien mengatakan teradapat bengkak dikedua kaki
sejak satu minggu SMRS.

Pasien memiliki riwayat penyakit darah tinggi terkontrol dengan obat amlodipin
5mg, sehari 1 kali (Sejak tahun 2016) dan riwayat penyakit kencing manis terkontrol
dengan lantus 5 U, sehari 1 kali (Sejak tahun 2014).
Pasien menyangkal terdapat keluhan kejang, dan penurunan kesadaran. Pasien
menyangkal adanya sesak saat beraktivitas maupun saat istirahat. Pasien menyangkal
adanya rasa gatal, perubahan warna pada kulit maupun dan kulit kering.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


I. STATUS GENERALIS
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 (E4 M6 V5)
Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah : 94/54 mmHg
 Laju nadi : 62 x/menit
 Laju napas : 24 x/menit
 Suhu : 36 o C per axilla
 SpO2 : 98%

3
Riwayat status gizi pasien
 Berat badan : 68 kg
 GFR : 4,32 ml/min (CKD Stage V)

II. PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Kepala dan wajah : normocephali, deformitas (-), simetris, puffy face (-)
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor
ODS ±3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya
tidak langsung +/+
Telinga : deformitas -/-, sekret -/-, serumen -/-
Hidung : deviasi septum (-), deformitas (-), sekret -/-
Mulut : mukosa oral basah, atrofi papil lidah (-), TI/TI tidak
hiperemis, faring hiperemis (-), stomatitis (-)
Leher : trakea di tengah, tidak tampak pembesaran kelenjar getah
bening, JVP 5+3 mmH2O, kelenjar tiroid tidak
membesar.

Thoraks
Paru :
Inspeksi : Gerakan dada tampak simetris dalam keadaan statis dan
dinamis, barrel chest (-), deformitas (-)
Palpasi : Gerakan dada teraba simetris dalam keadaan statis dan
dinamis. Fremitus taktil kanan dan kiri baik, sela iga
tidak melebar
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikular (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

4
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : kesan kardiomegali (-)
Batas atas : linea parasternalis dekstra ICS III
Batas kanan : linea parasternalis dekstra ICS IV
Batas kiri : linea anterioraxillary sinistra ICS V
Auskultasi : bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : datar, distensi (-), massa (-), caput medusa (-)
Auskultasi : bising usus (+), bruit (-)
Perkusi : timpani, pekak samping (-), shifting dullness (-)
Palpasi : keras, nyeri tekan abdomen (-) pada seluruh regio
abdomen, hepar dan lien tidak teraba, ballottement (-/-)

Punggung :
Inspeksi : gerak napas tampak simetris dalam keadaan statis dan
dinamis.
Palpasi : gerak napas teraba simetris dalam keadaan statis dan
dinamis
Perkusi : sonor +/+, nyeri ketok CVA -/-
Auskultasi : vesikular +/+, ronkhi (-/-), wheezing -/-
Ekstremitas :
Superior : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-
Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edem +/+

III. PEMERIKSAAN NEUROLOGI

1. Motorik
A. Kekuatan
5 5
5 5

5
2.4 USULAN PEMERIKSAAN

 Pemeriksaan laboratorium : Darah lengkap (Hb, HT, Leukosit, Trombosit,


Eritrosit, Ureum, Creatinin,)

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium 15 November 2019

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Hematologi Rutin
Hemoglobin 8,4 g/dL 12 – 16
Leukosit 34.700 /µL 4000 – 10000
Hematokrit 26 % 36 – 48
Trombosit 432.000 ribu/µL 150.000 – 400.000
GDS 64 mg/dl <140
Ureum 242,8 mg/dl 15,0 – 43,2
Creatini 17,5 mg/dl 0,57 – 1,13
Natrium 117 135-155
Kalium 3,60 3,5 – 5,5
Rapid test Non Reaktif

LFG (ml/mnt/1,73m2) =
( 140−umur ) x berat badan
x( 0,85 jika wanita)
72 x kreatinin serum
(140 – 45 ) x 68
72 x 17,5 x 0,68

Hasil = 4,32 ml / mnt/ 1,73 ( stage 5 )

6
PEMERIKSAAN RADIOLOGI

DIAGNOSIS KERJA
o CKD stage V + Anemia
PENATALAKSANAAN
Konsul dr. Hendri, Sp.PD :
 O2 1-2 l/m
 Infus Nacl 0,9 % 100 cc (asnet)
 Calos 3x1 PO
 Bicnat 3x1 PO
 Asam Folat 1x1 PO
 Pantoprazole 1 x 1 IV
 Sucralfat 3 x 1 syrup

7
 ODR 3 x 1 Oral
 Koreksi gula dengan protap hipoglikemi:
o Bila gds < 70 bolus d 40% 25 cc
 Koreksi Natrium dengan Nacl 3% 500 cc habis dalam 8 jam
Cek ulang Natrium setelah 24 jam
 Rencana HD
2.10 PROGNOSIS
 Quo ad vitam : ad malam
 Quo ad functionam : ad malam
Quo ad sanationam : ad malam

8
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ superior dari urinary system (ginjal dan ureter) beserta
pembuluhnya terletak retroperitoneum. Perinepheric fat mengelilingi ginjal. Ginjal,
pembuluh, dan lemak yang mengelilinginya dilingkupi oleh renal fascia. Di
sekelililing fascia terdapat paranephric fat. Semua struktur tersebut mempertahankan
ginjal pada tempatnya.
Ginjal berfungsi mengeluarkan kelebihan air, garam, dan produk buangan
protein. Ginjal terletak retroperitoneum di bagian abdomen posterior, setinggi
vertebra T1-L3 (ginjal kanan lebih rendah).

- Pada batas medial dari tiap ginjal terdapat renal hilum (tempat masuknya
pembuluh darah, syaraf, dan pelvis)
- Renal hilum adalah pintu masuk ke dalam ginjal yaitu renal sinus yang
dikelilingi renal pelvis, calices, pembuluh, dan syaraf.
- Tiap ginjal memiliki permukaan anterior-posterior, batas lateral-medial, kutub
inferior-superior.
- Struktur penting ginjal yaitu renal pelvis merupakan perpanjangan ureter
berbentuk corong, di ujungnya berhubungan dengan calices (major-minor). Tiap
calices berhubungan dengan renal papilla yang merupakan renal pyramid.

- Topografi Ginjal
a. Superior : diafragma
b. Inferior : Quadratus lumborum muscle.
c. Posterior : subcostal nerve and vessel, illiohypogastric nerve, dan
illioinguinal nerve.

9
d. Anterior : Ginjal Kanan : liver, duodenum, dan ascending colon; Ginjal kiri :
Stomach, spleen, pancreas, jejenum, decending colon

Anatomi Internal Ginjal

1. Renal medulla (bagian lebih dalam)


Terdiri atas renal pyramid, bagian puncaknya yaitu renal papilla yang
menghubungkan dengan calices
2. Renal cortex (Bagian lebih luar)
Memanjang dari kapsul renalis sampai dasar dari renal pyramid dan juga ruang
diantaranya (renal column) .Lobus renalis terdiri atas renal pyramid dan setengah
renal column di dekatnya.

10
Nefron Ginjal

Nefron merupakan unit fungsional terkecil dari ginjal.Tiap nefron terdiri atas 2
bagian yaitu : Renal corpuscle dan Renal tubule.

a. Renal Corpuscle
Dua komponen penting dari renal corpuscle adalah glomerulus dan kapsula
bowman.
Glomerulus dikelilingi oleh kapsul epitel ganda yaitu kapsula bowman. Lapisan
internal (visceral) melapisi kapiler glomerulus. Lapisan eksternal (parietal)
membentuk lapisan luar. Diantara keduanya ada capsular space.

11
b. Renal Tubule
Tubulus ginjal terdiri atas tubulus proksimal, loop of henle (thick-thin), distal
convoluted tubule.
Terdapat 2 jenis nefron yaitu juxtamedullary (renal corpuscle di korteks
terdalam dan memiliki loop henle yang panjang) dan cortical (renal corpuscle di
bagian luar renal cortex dan memiliki loop henle yang pendek)
Vaskularisasi Ginjal
a. Arteri
Renal arteri muncul setinggi IV disc antara L1-L2.
b. Vena

Renal vein (kanan-kiri)-ascending lumbar vein-IVC

Limfatik
Pembuluh limfatik renalis akan berdrainase ke dalam lumbar lymph node
(kanan-kiri).

12
Persyarafan
Berasal dari renal plexus dan terdiri atas syaraf simpatis dan parasimpatis.
Pleksus ini disuplai oleh fiber syaraf dari abdominopelvic splanchic nerve.

Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal :
1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh
2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh
3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium,
klorida, potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll
4. Mempertahankan volume plasma
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh
6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh
7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-nutritive
lain yang masuk ke dalam tubuh
8. Memproduksi eritropoietin
9. Memproduksi renin
10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

13
Proses Pembentukan Urin
 Filtrasi Glomerulus
Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi cairan dalam jumlah banyak dari
kapiler glomerulus ke kapsula bowman. Seperti kapiler pada umumnya,
kapiler glomerulus tidak permeable terhadap protein dan sel-sel sehingga hasil
filtrasi biasanya bebas protein
dan sel darah.
Kapiler glomerulus disusun
oleh tiga lapisan yaitu endotel,
membrane basalis, dan lapisan
epithelial. Pada endotel kapiler
terdapat banyak rongga-rongga
yang disebut fenestrae.
Membran basalis yang terdiri
dari kolagen dan fibril
proteoglikan yang memiliki
rongga yang cukup besar
untuk dilalui air dan molekul kecil. Lapisan terakhir dari glomerulus adalah
lapisan epitelium. Pada lapisan ini terdapat sel yang disebut podosit—sel yang
berbentuk seperti gurita dengan kaki-kakinya menempel pada permukaan
kapiler glomerulus. Kaki-kaki podosit akan membentuk slit pores yang akan
dilalui oleh hasil filtrasi glomerulus serta mencegah ikut keluarnya protein
plasma.
Berikut hal-hal yang dapat mempengaruhi LFG

14
15
Renal Blood Flow
Pada laki-laki dengan berat rata-rata 70 kg, ginjal mendapatkan pasokan darah
sebanyak 1100/ml per menitnya, atau sekitar 22% dari cardiac output. Aliran
darah ke ginjal yang sangat banyak ini bertujuan untuk mensuplai plasma
yang cukup agar bisa mendapatkan LFG yang tinggi yang dibutuhkan untuk
regulasi cairan tubuh dan konsentrasi cairan yang presisi. Adapun yang
mempengaruhi aliran darah ke ginjal adalah sebagai berikut
(Renal arterial pressure – Renal vein pressure)
Total Renal Vascular Resistance
Tekanan arteri renal umumnya hamper sama dengan tekanan arteri sistemik,
sedangkan tekanan vena renal umumnya berada 3-4 mmHg dari tekanan
arterinya. Sedangkan tekanan reisitensi renal total biasanya dipengaruhi oleh
arteri interlobularis, arteriola afferent dan efferent. Resistensi dari pembuluh
darah tersebut dipengaruhi oleh aktivitas simpatis maupun hormonal.2

Autoregulasi LFG dan Renal Blood Flow


Sistem autoregulasi yang dimiliki ginjal ini ditujukan untuk mempertahankan
LFG jika terjadi perubahan tekanan maupun aliran darah ke ginjal.
Mekanisme ini diatur oleh sebuah komplek yang bernama sel juxtaglomerular
yang memiliki kumpulan sel yang dinamakan macula densa.
Saat terjadi penurunan tekanan hidrostatik glomerulus ataupun penurunan
konsentrasi sodium clorida dalam darah, sel macula densa akan merespon
secara otomatis dengan melepaskan Renin dan mengakitfkan Renin
Angiotensin System atau dengan membuat arteriola afferent berdilatasi
sehingga didapatkan peningkatan dari LFG 2

16
17

Reabsorpsi
Tidak seperti filtrasi glomerulus yang tidak selektif dalam filtrasinya, pada proses
reabsorpsi merupakan proses yang sangat selektif. Beberapa substansi seperti gukosa
dan asam amino kembali diserap ulang sehingga substansi tersebut hampir tidak
ditemukan di urin. Beberapa produk buangan seperti urea dan kreatinin umumnya
hanya sedikit diresorpsi dan lebih banyak dikeluarkan.

18
Proses reabsorbsi di tubulus menggunakan dua macam mekanisme yaitu2
 Transpor aktif
Pada sistem ini, reabsorbsi membutuhkan sumber energy yaitu ATP yang akan
dipasangkan secara langsung, seperti pada transport sodium melalui Sodium-
Potassium ATP pump yang dikenal sebagai primary active transport dan secara
tidak langsung dengan substansi yang akan direabsorbsi. Ini dikenal sebagai
secondary active transport. Biasanya ini digunakan untuk reabsorbsi glukosa.
Penyerapan sodium terjadi hampir disepanjang lumen tubulus, namun pada
tubulus contortus proximal terdapat brush border yang melipat gandakan area
penyerapan sebanyak 20 kali. Cara penyerapan sodium dari lumen ke
pembuluh darah dilakukan melalui tiga tahapan yaitu
 Sodium berdifusi di sepanjang membran lumen ke dalam sel sehingga
terbentuk gradient elektrokemikal oleh sodium-potassium ATP pump pada sisi
basolateral sel.
 Sodium di transport sepanjang sisi basolateral menggunakan ATP pump
 Sodium, air, dan substansi
lainnya diserap dari intratubular
lumen ke pembuluh darah
peritubular dengan cara
ultrafiltrasi yang dipengaruhi
perbedaan tekanan hidrostatik
dan osmotic koloid.

Sedangkan pada secondary active


transport, yang terjadi adalah
substansi akan berikatan
dengan membran protein
spesifik (molekul karier) dan
ditranspor bersamaan
melewati membran. Misalnya
pada transportasi sodium,
dalam transpor tersebut akan
melepaskan energi saat
melawan gradien
elektrokemikal. Energi
tersebut akan digunakan
substansi seperti glukosa

19
untuk melawan perbedaan atau gradien elekrtokemikal dalam membran.
Namun, dalam transportasi ini, terdapat batasan atau yang disebut transport
maksimum saat enzim atau protein karier tertentu sudah melampaui batas
maksimalnya untuk membawa suatu substansi. Contohnya adalah pada
penyerapan glukosa di tubulus proximal, dimana tubulus memiliki batas
maksimal penyerapan glukosa sebanyak 375mg/menit. Jika glukosa yang
difiltrasi melebihi batas itu, maka glukosa dalam urin juga bisa ditemukan.
Pada setengah awal tubulus proximal, sodium ditransport bersaamaan dengan glukosa,
asam amino dan substansi lainnya. Namun pada setengah akhir tubulus proximal,
hanya sedikit glukosa yang diserap melainkan clorida yang diserap lebih banyak
karena konsentrasinya yang lebih tinggi.

Lengkung Henle (Ansa Henle)

Lengkung henle terbagi tiga bagian yaitu segmen tipis descendent, segment tipis
ascendent, dan segmen tebal ascendent. Pada segmen tipis, seperti namanya, terdapat
sedikit epitel tanpa adanya brush border, sedikit mitokondria dan sedikit aktivitas
metabolis yang terjadi.
Segmen tipis descendent sangat permeabel terhadap air dan cukup permeabel terhadap
zat-zat lainnya, termasuk urea dan sodium. Fungsi dari bagian ini adalah sebagai
media difusi sederhana melalui dindingnya. Sekitar 20% cairan direabsorpsi di
lengkung henle dan sebagian besar terjadi di segmen ini.
Pada segmen ascendent yang tebal maupun tipis, sangat tidak permeabel terhadap air,
sehingga konsentrasi dari urin akan diatur oleh segmen tersebut. Segmen tebal
ascendent memiliki lapisan epitel yang cukup tebal dan memiliki mitokondria yang
cukup banyak serta brush border. Sehingga pada
segmen ini masih terjadi penyerapan sodium-chlorida
serta penyerapan ion-ion seperti kalsium, bikarbonat,
magnesium, dan kalium.

 Sekresi

20
Bagian yang berfungsi utama dalam hal ini adalah tubulus distal. Bagian paling awal
dari tubulus distal membentuk kompleks jugxtaglomerular yang berfungsi mengatur
LFG. Bagian selanjutnya mempunyai struktur yang mirip dengan segmen tebal ansa
henle sehingga berfungsi juga untuk penyerapan ion-ion namun tidak permeabel
terhadap air dan urea. Bagian akhir atau setengah akhir dari tubulus distal berfungsi
untuk mensekresi potasium dan ion hidrongen serta reabsorpsi bikarbonat. Pada
bagian ini, permeabilitasnnya dipengaruhi oleh hormon ADH, jika terdapat hormon
ADH, maka dinding tubulus distal akan sangat permeabel terhadap air.

Duktus Kolektivus
Pada tempat ini akan terjadi reabsorpsi kembali 10% air dan sodium, dan merupakan
tempat akhir dari proses pembentukan urin. Tempat ini berperan penting dalam
penentuan output air dan substasnsi urin.
Permeabilitan tubulus ini terhadap air juga dipengaruhi oleh hormon ADH, permeabel
terhadap urea dan mampu mensekresi ion hidrogen dalam jumlah besar sehingga
berperan penting dalam keseimbangan asam basa.2

21
2. GAGAL GINJAL KRONIK
Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu
kelainan pada struktur atau fungsi ginjal, yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Penyakit Ginjal
Kronik (PGK) merupakan proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam yang
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal dan dapat berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal
merupakan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel yang memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap seperti dialisis atau transplantasi ginjal. Glomerular Filtration Rate (GFR) atau
Laju Filtrasi Glomerular (LFG) merupakan suatu pertanda untuk menilai fungsi ginjal.

Kriteria
Kriteria Penyakit ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural maupun
fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: kelainan patologis,
terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urine, atau
kelainan dalam tes pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m 2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.

Pertanda kerusakan ginjal


 Albuminuria (AER (albumin excretion rate) ≥30mg/24jam; ACR (albumin
to creatinine ratio) ≥30mg/g [≥3mg/mmol])
 Kelainan urine sedimen
 Kelainan elektrolit dan lainnya disebabkan oleh kelainan tubular ginjal
 Kelainan dari sudut histologi
 Kelainan struktural yang terdeteksi dari pemeriksaan penunjang
 Riwayat transplantasi ginjal
 Penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2

Epidemiologi
Prevalensi penyakit ginjal kronik diseluruh dunia sekitar 5-10%. Prevalensi penyakit
ginjal kronik di Amerika serikat pada tahun 1999-2004 adalah 13,1%, yang terdiri dari 1,8%
derajat 1; 3,2% derajat 2; 7,7% derajat 3; dan 0,35% derajat 4. Prevalensi penyakit ginjal
kronik di Australia, Jepang, dan Eropa adalah 6-11%, terjadi peningkatan 5-8% setiap
tahunnya. Sekitar 1,5% dari pasien penyakit ginjal kronik derajat 3 dan 4 akan berlanjut
menjadi derajat 5 atau penyakit ginjal kronik tahap akhir (gagal ginjal) per tahunnya.
World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa prevalensi diabetes
mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada dekade ketiga, termasuk negara Asia

22
Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari pasien diabetes mellitus terdapat
keterlibatan gangguan ginjal, sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD)
juga akan mengalami peningkatan di era awal abad 21.
Hasil Riskesdas 2018 menunjukan prevalensi penderita penyakit gagalg ginjal kronis
di Jawa Barat meningkat dan menempati urutan ke 8 dari 34 Provinsi di Indonesia. Prevalensi
meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Terlihat pada pasien berusia 65 – 74 tahun,
sekitar 8.230 pasien terdiagnosis gagal ginjal akut. Rasio penderita laki-laki sebanyak 4.170
dan wanita 3.520 orang. Proporsi penderita gagal ginjal kronis di Jawa Barat hanya 19,3%
saja yang pernah atau sedang cuci darah.

Faktor Risiko Dan Etiologi


Australian Institute of Health and Welpare (AIHW) pada tahun 2015 telah melakukan
sistematisasi faktor risiko kejadian penyakit gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa di
Australia. Faktor Risiko dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu :
1. Faktor lingkungan-sosial (satus sosial ekonomi, lingkungan fisik dan ketersediaan lembaga
pelayanan kesehatan.
2. Faktor risiko biomedik.
3. Faktor risiko perilaku, seperti merokok, penggunaan tembakau, kurang gerak, kurang gerak,
dan jarang olahraga.
4. Faktor predisposisi, seperti umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga.
Penyakit Contoh
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular, penyakit vaskuler,
penyakit tubulointerstitial, hipertensi, batu
ginjal dan batu saluran kencing

Klasifikasi
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju
filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus
yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.
Klasifikasi PGK dibuat atas dasar CGA yaitu berdasarkan penyebab, kategori LFG, dan
kategori albuminuria. Perhitungan LFG dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa,
yaitu:

LFG (ml/mnt/1,73m2) =
( 140−umur ) x berat badan
x( 0,85 jika wanita)
72 x kreatinin serum

Kategori Laju Filtrasi Glomerulus

23
Derajat LFG ml/mnt/1,73 m2 Arti
1 ≥ 90 Normal GFR dengan proteinuria
Penurunan LGF karena usia dengan
2 60-89 proteinuria
3a 45-59 Risiko rendah progresi ke gagal ginjal
3b 30-44 Risiko rendah progresi ke gagal ginjal
4 15-29 Risiko tinggi progresi ke gagal ginjal
5 <15 Gagal ginjal

Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai
oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini menyebabkan hiperfiltrasi ,
yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat , akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensin-aldosteron sentrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-
angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth
factor b (TGF-b). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas
penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia. Terdapat
variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulus
interstisial.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal
(renal reserve), pada keadaan dimana LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian

24
secara perlahan, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien belum
merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturi,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di
bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, uremia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah
dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi
saluran nafas maupun infeksi saluran cerna, juga akan terjadi gangguan keseimbangan air
seperti hipo dan hipervolemia, gangguan keseimbangan elektolit antara lain natrium dan
kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien sudah membutuhkan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal
ginjal.
Salah satu komplikasi dari diabetes melitus adalah penyakit ginjal yang juga dikenal
dengan istilah nefropati diabetik. Nefropati diabetik adalah suatu sindroma klinis pada pasien
diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau
>200μg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan.
Meskipun albuminuria adalah tanda pertama dari diabetik nefropati namun gejala yang
pertama kali dapat diamati dari pasien adalah edema perifer. Hiperfiltrasi masih dianggap
sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Hiperfiltrasi yang terjadi
pada nefron yang tersisa kemudian akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.

25
Mekanisme terjadinya hiperfiltrasi glomerulus pada diabetik nefropati masih belum
jelas, namun kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung
glukosa, yang diperantarai oleh hormon vasoaktif, IGF-1, Nitric oxide, prostaglandin, dan
glukagon. Efek langsung dari hiperglikemi adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks
ekstraseluler, serta produksi TGF-β yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C (PCK).
Hiperglikemi kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan
protein (reaksi Mallard dan Bowning) yang awalnya reversible namun bila terus berlanjut
akan terbentuk Advanced Glycation End-Products (AGEs) yang irreversible. AGEs
diperkirakan menjadi perantara untuk beberapa kegiatan seluler seperti ekspresi adhesi
molekul dalam penarikan sel-sel mononuclear, hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraseluler,
serta inhibisi Nitric oxide yang akan terus berlanjut hingga terjadi ekspansi mesangium dan
pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstitial.
 Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan
penurunanproduksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan
eritrosit menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit,
penurunan kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah.
Selain itu GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati
uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik
uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah

26
menjadipendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 –80 hari dan toksik
uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis

 Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat
penurunankemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+disertai dengan
penurunan kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis
metabolik padagagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena
kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah
bikarbonat melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah.
Apabilapenurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis
metabolik. Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti
mual,muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis
metabolik adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk
meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis
 Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I.
Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan
tekanan darah.
 Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh
ginjal sehingga menyebabkan hyperlipidemia
 Hiperuricemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam
darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan
pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat
membengkak, meradang dan nyeri
 Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus
ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan
jumlahnefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan
retensi air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan

27
ekstraseluler. Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran
pencernaan berupa kram, diare dan muntah
 Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga
fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui,
fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar
larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap disendi dan kulit
( berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
 Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi
tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat
didalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi
meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma
tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada
insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga
konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO4
terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena
itu,rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan
perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi
bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH. Kelainan yang berkaitan
dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan
hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di ginjal
dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, seldarah
dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ
tersebut. Pembentukan kalsitriol berkurang pada gagal ginjal juga berperan
dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini
merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi
penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus,
hal ini memperberat keadaan hipokalsemia.
 Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel– sel
ginjalsehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma.
Peningkatan konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan
peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan

28
berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan
kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos
sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon
dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental.
 Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan
ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria
glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan
glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas
glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul
protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas
melewati membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan
terjadipengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebut dengan sindrom
nefrotik
 Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia
pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga
dapatterjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi
kealiran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus
dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus
kurangdari 10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien
akan menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis,
nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis
uremik. Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang
sangat tinggidan menyebabkan koma uremikum
Diabetes Melitus

Patofisiologi yang mendasari pada diabetes tipe 2 ditandai oleh tiga gangguan berikut (1)
resistensi perifer terhadap insulin, terutama pada sel otot: (2) peningkatan produksi glukosa
oleh hati, dan (3) sekresi pankreas diubah. Peningkatan jaringan resistensi terhadap insulin
umumnya terjadi pertama dan akhirnya diikuti oleh sekresi insulin terganggu. Pankreas
memproduksi insulin, namun resistensi insulin mencegah penggunaan yang tepat pada tingkat
sel. Glukosa tidak dapat memasuki sel target dan terakumulasi dalam aliran darah,
mengakibatkan hiperglikemia. Tingkat glukosa darah tinggi sering merangsang peningkatan
produksi insulin oleh pankreas: demikian. Tipe 2 diabetes individu seringkali memiliki
produksi insulin yang berlebihan (hiperinsulinemia).

29
Resistensi insulin mengacu pada sensitivitas jaringan terhadap insulin. Reaksi intraseluler
berkurang, membuat insulin kurang efektif merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan
dan mengatur pelepasan glukosa oleh hati.

Jika kadar glukosa darah yang meningkat secara konsisten untuk jangka waktu yang
signifikan, mekanisme filtrasi ginjal ditekankan, memungkinkan protein darah bocor ke dalam
urin. Akibatnya, tekanan di dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Diperkirakan bahwa
tekanan tinggi berfungsi sebagai stimulus tingkat nefropati.

Perubahan terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati diabetik adalah penebalan di
glomerulus. Pada tahap ini, ginjal dapat mulai memungkinkan lebih albumin (protein) dari
normal dalam urin, dan ini dapat dideteksi dengan tes sensitif untuk albumin. Sebagai
nefropati diabetes berlangsung, peningkatan jumlah glomeruli yang hancur. Sekarang jumlah
albumin yang diekskresikan dalam urin meningkat, dan dapat dideteksi dengan teknik
urinalisis biasa. Pada tahap ini, biopsi ginjal jelas menunjukkan nefropati diabetes dan
akhirnya menyebabkan gagal ginjal kronis.

Manifestasi klinis

30
Pada penyakit ginjal kronis, setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka
pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala
bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia
pasien.
Manifestasi kardiovaskuler, pada penyakit ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung
kongestif, edema pulmoner (akibat cairan berlebihan), dan perikarditis (akibat iritasi pada
lapisan pericardial oleh toksin uremik).
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis).
Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat
penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir. Gejala gastrointestinal juga
sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muntah dan cegukan. Perubahan neuromuskuler
mencakup perubahan tingkat kesadaran, ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot, dan
kejang.

Keluhan gejala klinis yang timbul pada CKD hampir mengenai seluruh sistem, yaitu 15
Sistem Organ Manifestasi Klinis
Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan debilitas,
Umum
edema
Kulit Pucat, rapuh, gatal, bruising
Kepala dan leher Fetor uremia
Mata Fundus hipertensi, mata merah
Hipertensi, sindroma overload, payah jantung, pericarditis
Jantung dan vaskuler
uremik, tamponade
Respirasi Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik
Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis uremik,
Gastrointestinal
perdarahan saluran cerna
Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria
Penurunan libido, impotensi, amenorrhea, infertilitas,
Reproduksi
genikomasti
Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor,
Syaraf
mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan kesadaran, koma
Tulang Kalsifikasi jaringan lunak
Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi
Anemia, kecenderungan berdarah karena penurunan
Darah fungsi trombosit, defisiensi imun akibat penurunan fungsi
imunologis dan fagositosis
Intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia,
Endokrin
penurunan kadar testosteron dan estrogen
Farmasi Penurunan ekskresi lewat ginjal

Diagnosa

31
Pendekatan diagnosis Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit ginjal kronis
(PGK) mempunyai sasaran sebagai berikut :
a. memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. mengetahui etiologi PGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. mengidentifikasi pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. menentukan strategi terapi rasional
e. menentukan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan
yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan
pemeriksaan penunjang rutin dan khusus.
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan
dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi PGK, perjalanan penyakit termasuk
semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (kelainan
subyektif dan obyektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinis luas dan
melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan
faal ginjal, identifikasi etiologi, dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor
pemburuk faal ginjal.
1. Pemeriksaan faal ginjal.
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum, dan asam urat serum sudah cukup memadai
sebagai uji saring untuk faal ginjal.
2. Etiologi Penyakit ginjal kronik.
Analisis urine rutin, mikrobiologi urine, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.
3. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit.
Progresifitas penurunan faal ginjal, hemopoesis, elektrolit, endokrin, dan pemeriksaan lain
berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal.

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis


Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu :
1. Diagnosis etiologi PGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos abdomen, ultrasonografi (USG)
2. Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida.

32
Komplikasi
Pada PGK dapat terjadi beberapa komplikasi sebagai berikut6:
LFG
Derajat Penjelasan Komplikasi
(ml/men/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal -
dengan LFG ≥ 90
normal
Kerusakan ginjal - TD mulai 
2 dengan penurunan 60-89
LFG ringan
- Hiperfosfatemia
Kerusakan ginjal - Hipokalsemia
3 dengan penurunan 30-59 - Anemia
LFG sedang - Hiperparatiroid
- Hiperosmosisteinemia
- Malnutrisi
Kerusakan ginjal
- Asidosis metabolik
4 dengan penurunan 15-29
- Cenderung hiperkalemia
LFG berat
- Dislipidemia
- Gagal jantung
5 Gagal ginjal < 15
- Uremia

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi
ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua faktor yang berperan dalam terjadinya gagal
ginjal kronik dicari dan diatasi.
Penatalaksanaan konservatif, meliputi:
 pengaturan diet, cairan dan garam
 memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
 mengendalikan hipertensi
 penanggulangan asidosis
 pengobatan neuropati
 deteksi dan mengatasi komplikasi
Penatalaksanaan terapi pengganti ginjal diantaranya dialisis (hemodialisis, peritoneal
dialisis) dan transplantasi ginjal.
Penatalaksaan Penyakit Gagal Ginjal Kronik Atas Dasar Penyakit17
LFG
Derajat ml/mnt/1,73 Arti Rencana
m2
1 ≥ 90 Normal GFR dengan Diagnosis, tatalaksana
proteinuria penyakit penyerta dan

33
komorbid, evaluasi
risiko penyakit
kardiovaskular
Penurunan LGF karena
2 60-89 Estimasi Progresivitas
usia dengan proteinuria
Risiko rendah progresi ke Evaluasi dan tatalaksana
3a 45-59
gagal ginjal komplikasi
Risiko rendah progresi ke Evaluasi dan tatalaksana
3b 30-44
gagal ginjal komplikasi
Risiko tinggi progresi ke Persiapan dialisis atau
4 15-29
gagal ginjal transplantasi ginjal
Dialisis atau
5 <15 Gagal ginjal
transplantasi ginjal

Selain itu tujuan penatalaksanaannya adalah menjaga keseimbangan cairan dan


elektrolit serta mencegah komplikasi yaitu sebagai berikut: 10
1. Dialisis
Dialisis dapat dlakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia,
menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan
kecenderungan pendarahan, dan membantu menyembuhkan luka.
2. Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan
kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan menimbulkan
hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosis dengan
EEG dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan mengurangi
intake kalium, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
3. Koreksi anemia
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi
darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya terdapat insufisiensi
koroner.
4. Koreksi asidosis.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium
bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat
juga mengatasi asidosis.
5. Pengendalian hipertensi
Semua obat antihipertensi mampu menurunkan tekanan kapiler intraglomerular bila
tekanan darah turun mencapai tekanan optimal yang dapat memberikan preservasi ginjal. Obat
golongan penghambat sistem renin angiotensin aldosteron (ACE-inhibitor, ARB) mempunyai

34
nilai lebih dalam mencegah progresi PGK karena mempunyai efek renoprotektor. Beberapa
penelitian memerlukan lebih dari 1 macam obat untuk mencapai tekanan darah optimal.
Tujuan terapi hipertensi pada PGK antara lain:
1. Mempertahankan atau preserve fungsi ginjal dengan cara mempertahankan LFG dan
mengurangi ekskresi protein.
2. Menurunkan tekanan darah secara agresif
3. Menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler pada PGK.
Terapi hipertensi pada PGK non diabetik dan PGK diabetik, level turunnya tekanan
darah sistolik dan level proteinuria dipakai sebagai diagnosis dan prognosis progresifitas dan
komplikasi CVD pada PGK.
1. Hipertensi PGK non diabetik
a. Tekanan darah dianjurkan mencapai < 140/90 mmHg
b. Pemeriksaan urine dimana nilai rasio total protein/kreatinin > 200 mg/g dengan atau tanpa
hipertensi dianjurkan diterapi dengan ACE-I atau ARB
2. Hipertensi PGK dengan diabetes
a. Target tekanan darah < 140/90 mmHg
b. PGK diabetes stage 1-4: ARB atau ACE-I, bila diperlukan dikombinasi dengan diuretika.
Target tekanan darah dan terapi farmakologi/non-farmakologi

6. Transplantasi ginjal

35
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien PGK, maka seluruh faal ginjal
diganti oleh ginjal yang baru.

Indikasi dialysis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien
GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan
terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk
dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan
paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10
mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia,


muntah, dan astenia berat.

Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada mesin
dialisis.

 Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan kumpulan


berongga tabung kapiler serat.

 Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran semipermeabel,


sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk membersihkan darah) dipompa
sepanjang sisi lain, dalam kompartemen yang terpisah, dalam arah yang berlawanan.

 Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan yang
diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan produk-produk limbah (urea
nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam, dan equilibrium tingkat mineral
berbagai.

 Pengeluaran kelebihan cairan.

 Darah kemudian kembali ke tubuh.

36
b. Dialisis : Ada dua jenis dialisis 1) hemodialisis dan 2) dialisis peritoneal.

Dialisis Akses : Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis sehingga


darah dapat dipindahkan meskipun filter dialisis pada kecepatan cepat untuk
memungkinkan pembersihan limbah, racun, dan kelebihan cairan. Ada tiga jenis
akses vaskular: fistula arteriovenosa (aVF), graft arteriovenosa, dan kateter vena
sentral.

1. Fistula arteriovenosa (aVF): Akses yang lebih disukai untuk hemodialisis


adalah aVF, dimana arteri secara langsung bergabung ke pembuluh darah. Vena ini
memakan waktu dua sampai empat bulan untuk memperbesar dan matang sebelum
dapat digunakan untuk cuci darah. Setelah matang, dua jarum ditempatkan ke dalam
vena untuk dialisis. Satu jarum digunakan untuk menarik darah dan dijalankan
melalui mesin dialisis. Jarum kedua adalah untuk mengembalikan darah dibersihkan.
AVFs cenderung tidak terinfeksi atau mengembangkan gumpalan dari jenis lainnya
akses dialisis.

37
2. Graft arteriovenosa: Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan pada mereka
yang memiliki pembuluh darah kecil atau dalam fistula yang telah gagal dibuat.
Teknik ini terbuat dari bahan buatan dan jarum dialisis dimasukkan ke dalam jalur
secara langsung.

3. Kateter vena sentral: Sebuah kateter mungkin baik sementara atau permanen.
Pipa ini yang baik ditempatkan di leher atau pangkal paha ke dalam pembuluh darah
besar. Meskipun kateter memberikan akses langsung untuk cuci darah, mereka rentan
terhadap infeksi dan juga dapat menyebabkan pembuluh darah menggumpal atau
sempit.

Peritoneal akses (untuk dialisis peritoneal): Sebuah kateter ditanamkan ke dalam


rongga perut (dibatasi oleh peritoneum) dengan prosedur bedah minor. Kateter ini
adalah tabung tipis yang terbuat dari bahan yang fleksibel lembut, biasanya silikon
atau poliuretan. Kateter biasanya memiliki satu atau dua manset yang membantu
menahannya di tempat. Ujung kateter mungkin lurus atau melingkar dan memiliki
beberapa lubang untuk memungkinkan jalan keluar dan kembali cairan. Meskipun
kateter dapat digunakan segera setelah implantasi, biasanya disarankan untuk
menunda dialisis peritoneal selama minimal 2 minggu sehingga memungkinkan
penyembuhan dan mengurangi risiko kebocoran berkembang.

Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisis tetap atau
transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila:
 Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Gangguan elektrolit (hiperkalemia,hiponatremi) yang tidak dapat diatasi dengan obat-
obatan
 Overload cairan (edema paru)
 Anuria
 Ensefalopati uremikum, penurunan kesadaran
 Efusi perikardial
 Sindrom uremia (mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

Pencegahan
a. Olah raga secara teratur

38
Olah raga selain baik bagi kesehatan ternyata dapat juga mengurangi resiko penyakit
pada ginjal, olah ragalah secara teratur, walaupun olahraga ringan asalkan teratur akan lebih
baik dari pada olah raga berat tetapi tidak teratur.
b. Hindari Obesitas
Obesitas atau kegemukan dapat berakibat pada penyakit ginjal, maka dari itu mulai
sekarang carilah berat badan yang ideal, agar terhindar dari penyakit ginjal.
c. Air putih yang cukup
Konsumsilah air putih yang cukup sesuai kebutuhan, tidak berlebihan dan tidak terlalu
sedikit, hindari mengkonsumsi minuman beralkohol, Narkotika. Hindari juga mengkonsumsi
obat-obatan (Seperti obat sakit kepala, dll) terlalu sering kecuali atas resep dokter.
d. Kurangi mengkonsumsi makanan berlemak
Mengkonsumsi makanan berlemak berlebihan dapat meningkatkan kadar kolesterol
dalam tubuh, dan ginjal harus bekerja ekstra keras.
e. Cek kesehatan ginjal secara berkala
Cek kesehatan ginjal dirumah sakit, sekaligus dapat mengecek kesehatan tubuh.
Lakukan secara berkala.

Prognosis
Prognosis dari penyakit ginjal kronik, tergantung pada seberapa cepat upaya deteksi dan
penanganan dini, serta penyakit penyebab.
• Semakin dini upaya deteksi dan penanganannya, hasilnya akan lebih baik.
• Beberapa jenis kondisi/penyakit, akan tetap progresif. Misalnya: dampak diabetes pada
ginjal dapat dibuat berjalan lebih lambat dengan upaya kendali diabetes. Pada
kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronik progresif bisa menjadi gagal ginjal kronik.
• Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena komplikasi jantung,
dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal ginjal.

39
B. Anemia

Definisi
Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang
beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.
Secara labolatorik dijabarkan sebagai penurunan dibawah normal kadar hemoglobin, hitung
eritrosit dan hematocrit (packed red cell).

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red
cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah
yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). Secara praktis anemia
ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematocrit atau hitung eritrosit (red cell
count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit.
Harus diingat bahwa terdapat keadaan-keadaan tertentu di mana ketiga parameter tersebut
tidak sejalan dengan massa eritrosit, seperti pada dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan.
Permasalahan yang timbul adalah berapa kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit
paling rendah yang dianggap anemia. Kadar hemoglobin dan eritrosit sangat bervariasi
tergantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal serta keadaan fisiologis tertentu
seperti misalnya kehamilan.

Epidemiologi
Anemia mempakan kelainan yang sangat sering dijumpai baik di klinik maupun di
lapangan. Diperkirakan lebih dari 30% penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita
anemia dengan sebagian besar tinggal di daerah tropik. De Maeyer memberikan gambaran
prevalensi anemia di dunia untuk tahun 1985 seperti terlihat pada Tabel 2.

40
Angka prevalensi anemia di dunia sangat bervariasi tergantung pada geografi. Salah
satu factor determinan utama adalah taraf social ekonomi masyarakat.

Meskipun anemia dianggap kelainan yang sangat sering dijumpai di Indonesia, angka
prevalensi yang resmi belum pernah diterbitkan. Angka-angka yang ada merupakan hasil dari
penelitian-penelitian terpisah yang dilakukan di berbagai tempat di Indonesia. Angka
prevalensi anemia di Indonesia menurut Husaini dkk yang memberikan gambaran prevalensi
pada tahun 1989 sebagai berikut.

 Anak prasekolah : 30-40%


 Anak usia sekolah : 25-35%
 Perempuan dewasa tidak hamil : 30 -40%
 Perempuan hamil : 50 - 70%
 Laki-laki dewasa : 20 -30%
 Pekerja berpenghasilan rendah : 30 - 40%

Berbagai survei yang telah pernah dilakukan di Bali memberikan angka-angka yang
tidak jauh berbeda dengan angka di atas.

Etiologi
Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam penyebab.
Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena:

1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang;


2. Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan);
3. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).

Terdapat dua pendekatan untuk menentukanpenyebab anemia:

• Pendekatan kinetik

Pendekatan ini didasarkan pada mekanisme yang berperan dalam turunnya Hb.

• Pendekatan morfologi

Pendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan perubahan ukuran eritrosit (Mean


corpuscular volume/MCV) dan res-pons retikulosit.

Pendekatan kinetik

Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme independen:

• Berkurangnya produksi sel darah merah

• Meningkatnya destruksi sel darah merah

41
• Kehilangan darah.

Berkurangnya produksi sel darah merah

Anemia disebabkan karena kecepatan produksi sel darah merah lebih rendah dari
destruksinya. Penyebab berkurangnya produksi sel darah merah:

• Kekurangan nutrisi: Fe, B12, atau folat; dapat disebabkan oleh kekurangan diet,
malaborpsi (anemia pernisiosa, sprue) atau kehilangan darah (defisiensi Fe)

• Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red cell aplasia, mielodisplasia,
infltitrasi tumor)

• Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi)

• Rendahnya trophic hormone untuk sti-mulasi produksi sel darah merah (eritro-
poietin pada gagal ginjal, hormon tiroid [hipotiroidisme] dan androgen
[hipogonadisme])

• Anemia penyakit kronis/anemia infl amasi, yaitu anemia dengan karakteristik


berkurangnya Fe yang efektif untuk eritropoiesis karena berkurangnya absorpsi Fe dari
traktus gastrointestinal dan berkurangnya pelepasan Fe dari makrofag, berkurangnya
kadar eritropoietin (relatif ) dan sedikit berkurangnya masa hidup erirosit.

Peningkatan destruksi sel darah merah

Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan karena berkurangnya masa


hidup sel darah merah (kurang dari 100 hari). Pada keadaan normal, umur sel darah merah
110-120 hari.2 Anemia hemolitik terjadi bila sumsum tulang tidak dapat mengatasi kebutuhan
untuk menggganti lebih dari 5% sel darah merah/hari yang berhubungan dengan masa hidup
sel darah merah kira-kira 20 hari.

Pendekatan morfologi

Penyebab anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan ukuran sel darah merah pada
apusan darah tepi dan parameter automatic cell counter. Sel darah merah normal mempunyai
volume 80-96 femtoliter (1 fL = 10-15 liter) dengan diameter kira-kira 7-8 micron, sama
dengan inti limfosit kecil. Sel darah merah yang berukuran lebih besar dari inti limfosit kecil
pada apus darah tepi disebut makrositik. Sel darah merah yang berukuran lebih kecil dari inti
limfosit kecil disebut mikrositik. Automatic cell counter memperkirakan volume sel darah
merah dengan sampel jutaan sel darah merah dengan mengeluarkan angka mean corpuscular
volume (MCV) dan angka dispersi mean tersebut. Angka dispersi tersebut merupakan
koefisien variasi volume sel darah merah atau RBC distribution width (RDW). RDW normal
berkisar antara 11,5-14,5%. Peningkatan RDW menunjukkan adanya variasi ukuran sel.

42
Berdasarkan pendekatan morfologi, anemia diklasifikasikan menjadi:

• Anemia makrositik (gambar 1)

Gambar 1 Anemia makrositik

• Anemia mikrositik (gambar 2)

Gambar 2 Anemia mikrositik

• Anemia normositik (gambar 3)

Gambar 3 Anemia normositik

Anemia makrositik

Anemia makrositik merupakan anemia dengan karakteristik MCV di atas 100 fL.
Anemia makrositik dapat disebabkan oleh:

 Peningkatan retikulosit

43
Peningkatan MCV merupakan karakteristik normal retikulosit. Semua keadaan yang
menyebabkan peningkatan retikulosit akan memberikan gambaran peningkatan MCV

• Metabolisme abnormal asam nukleat pada prekursor sel darah merah (defisiensi folat
atau cobalamin, obat-obat yang mengganggu sintesa asam nukleat: zidovudine,
hidroksiurea)
• Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom mielodisplasia, leukemia akut)
• Penggunaan alcohol
• Penyakit hati
• Hipotiroidisme.

Anemia mikrositik

Anemia mikrositik merupakan anemia dengan karakteristik sel darah merah yang kecil
(MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya disertai penurunan hemoglobin dalam
eritrosit. Dengan penurunan MCH ( mean concentration hemoglobin) dan MCV, akan
didapatkan gambaran mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi.

Penyebab anemia mikrositik hipokrom1:

• Berkurangnya Fe: anemia defisiensi Fe, anemia penyakit kronis/anemia infl amasi,
defisiensi tembaga.

• Berkurangnya sintesis heme: keracunan logam, anemia sideroblastik kongenital dan


didapat.

• Berkurangnya sintesis globin: talasemia dan hemoglobinopati.

Anemia normositik

Anemia normositik adalah anemia dengan MCV normal (antara 80-100 fL). Keadaan
ini dapat disebabkan oleh:

• Anemia pada penyakit ginjal kronik.


• Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung, dan penyakit ginjal kronik.
• Anemia hemolitik:
o Anemia hemolitik karena kelainan intrinsic sel darah merah: Kelainan
membran (sferositosis herediter), kelainan enzim (defisiensi G6PD), kelainan
hemoglobin (penyakit sickle cell).
o Anemia hemolitik karena kelainan ekstrinsik sel darah merah: imun, autoimun
(obat, virus, berhubungan dengan kelainan limfoid, idiopatik), alloimun (reaksi
transfusi akut dan lambat, anemia hemolitik neonatal), mikroangiopati (purpura
trombositopenia trombotik, sindrom hemolitik uremik), infeksi (malaria), dan
zat kimia (bisa ular).

44
2.1.1 Klasifikasi
Anemia diklasifikasikan dengan berbagai cara tergantung dari sudut mana melihat dan
tujuan melakukan klasifikasi tersebt. Klasifikasi yang paling sering dipakai adalah :

1. Klasifikasi etiopatogenesis : yang berdasarkan etiologi dan pathogenesis terjadinya


anemia. Klasifikasi etiopatogenesis ini dapat dilihat pada tabel 3.

45
2. Klasifikasi morfologi : yang berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan
darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit. Dengan pemakaian alat hitung
hematologi automatic yang semakin luas maka validitas klasifikasi morfologi ini jadi
lebih baik. Klasifikasi morfologi dapat dilihat pada tabel 4. dengan melihat morfologi
anemia maka dapat diduga penyebab anemia.

Dalam klasifikasi ini anemia dibagi menjadi tiga golongan:

a. Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg;
b. Anemia normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg;
c. Anemia makrositer, bila MCV 95 fl.

46
2.1.2 Patofisiologi

Berdasarkan proses patofisiologi terjadinya anemia, dapat digolongkan pada tiga


kelompok:

 Anemia akibat produksi sel darah merah yang berkurang atau gagal
 Anemia akibat penghancuran sel darah merah
 Anemia akibat kehilangan darah
 Anemia Akibat Produksi Yang Berkurang Atau Gagal

Pada anemia tipe ini, tubuh memproduksi sel darah yang terlalu sedikit atau sel darah
merah yang diproduksi tidak berfungsi dengan baik. Hal ini terjadi akibat adanya
abnormalitas sel darah merah atau kekurangan mineral dan vitamin yang dibutuhkan agar
produksi dan kerja dari eritrosit berjalan normal.

Kondisi kondisi yang mengakibatkan anemia ini antara lain Sickle cell anemia,
gangguan sumsum tulang dan stem cell, anemia defisiensi zat besi, vitamin B12,dan Folat,
serta gangguan kesehatan lain yang mengakibatkan penurunan hormon yang diperlukan
untuk proses eritropoesis.

 Anemia akibat penghancuran sel darah merah

Bila sel darah merah yang beredar terlalu rapuh dan tidak mampu bertahan terhadap
tekanan sirkulasi maka sel darah merah akan hancur lebih cepat sehingga menimbulkan
anemia hemolitik. Penyebab anemia hemolitik yang diketahui antara lain:

 Keturunan, seperti sickle cell anemia dan thalassemia

47
 Adanya stressor seperti infeksi, obat obatan, bisa hewan, atau beberapa jenis
makanan
 Toksin dari penyakit liver dan ginjal kronis
 Autoimun
 Pemasangan graft, pemasangan katup buatan, tumor, luka bakar, paparan kimiawi,
hipertensi berat, dan gangguan trombosis
 Pada kasus yang jarang, pembesaran lien dapat menjebak sel darah merah dan
menghancurkannya sebelum sempat bersirkulasi.
 Anemia akibat kehilangan darah

Anemia ini dapat terjadi pada perdarahan akut yang hebat ataupun pada perdarahan yang
berlangsung perlahan namun kronis. Perdarahan kronis umumnya muncul akibat gangguan
gastrointestinal (misal ulkus, hemoroid, gastritis, atau kanker saluran pencernaan),
penggunaan obat obatan yang mengakibatkan ulkus atau gastritis (misal OAINS), menstruasi,
dan proses kelahiran.

Manifestasi klinis
Gejala umum anemia (sindrom anemia atau anemic syndrome) adalah gejala yang
timbul pada setiap kasus anemia, apapun penyebabnya, apabila kadar haemoglobin turun di
bawah harga tertentu. Gejala umum anemia ini timbul karena: 1). Anoksia organ; 2).
Mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen.

Gejala umum anemia menjadi jelas (anemia simtomatik) apabila kadar hemoglobin
telah turun di bawah 7 g/dl. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada: a). Derajat
penurunan hemoglobin; b). Kecepatan penurunan hemoglobin; c). Usia; d). Adanya kelainan
jantung atau paru sebelumnya.

Gejala anemia dapat digolongkan menjadi tiga jenis gejala, yaitu:

1. Gejala umum anemia

Gejala mum anemia, disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia
organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin.
Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar
tertentu (Hb < 7 g/dl). Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga
mendenging (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas dan dispepsia.
Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut,
telapak tangan dan jaringan di bawah kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena
dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitif karena timbul setelah
penurunan hemoglobin yang berat (Hb < 7 g/dl).

48
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia, atau anemic syndrome.
Gejala umum anemia atau sinrom anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia
pada kadar haemoglobin yang sudah menurun sedemikian rupa dibawah titik tertentu. Gejala
ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan
haemoglobin. Gejala-gejala tersebut apabila diklasifikasikan menurut organ yang terkena
adalah sebagai berikut:

 System kardiovaskular : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak waktu kerja,
angina pectoris, dan gagal jantung.
 System saraf : sakit kepala, pusing, telinga berdenging, mata berkunang-kunang,
kelemahan otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekstremitas.
 System urogenital : gangguan haid dan libido menurun
 Epitel : warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan
halus.

2. Gejala khas masing-masing anemia

Gejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia. Sebagai contoh:

 Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku
sendok (koilonychia).
 Anemia defisiensi besi: lidah merah (buffy tongue)
 Anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologic pada defisiensi vitamin B 12
 Anemia hemolitik: ikterus, splenomegali dan hepatomegali
 Anemia aplastik: perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi

3. Gejala penyakit dasar

Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi
tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya anamia defisiensi besi akibat infeksi
cacing tarnbang: sakit perut, pembengkakan parotis dan warna kuning seperti jerami pada
telapak tangan. Kanker kolon dapat menimbulkan gejala berupa perubahan sifat defekasi
(change of bowel habit), feses bercampur darah atau lender. Pada kasus tertentu sering gejala
penyakit dasar lebih dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh
karena artritis reumatoid.

Meskipun tidak spesifik, anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting pada kasus
anemia untuk mengarahkan diagnosis anemia. Tetapi pada umumnya diagnosis anemia
memerlukan pemeriksaan laboratorium.

49
Diagnosis
Diagnosis anemia dapat sederhana, tetapi sering juga bersifat sangat kompleks, oleh
karena itu langkang-langkah diagnosis harus dilakukan secara sistematik dan efisien. Untuk
menegakkan diagnosis anemia perlu dikerjakan:

1. Anamnesis

Seperti anamnesis pada umumnya, anamnesis pada kasus anemia harus ditujukan untuk
mengeksplorasi

a. Riwayat penyakit sekarang

Beberapa komponen penting dalam riwayat penyakit yang berhubungan dengan


anemia:

• Riwayat atau kondisi medis yang menyebabkan anemia (misalnya, melena pada penderita
ulkus peptikum, artritis reumatoid, gagal ginjal).

• Waktu terjadinya anemia: baru, subakut, atau lifelong. Anemia yang baru terjadi pada
umumnya disebabkan penyakit yang didapat, sedangkan anemia yang berlangsung lifelong,
terutama dengan adanya riwayat keluarga, pada umumnya merupakan kelainan herediter
(hemoglobinopati, sferositosis herediter).

• Etnis dan daerah asal penderita: talasemia dan hemoglobinopati terutama didapatkan pada
penderita dari Mediterania, Timur Tengah, Afrika sub-Sahara, dan Asia Tenggara.

• Obat-obatan. Obat-obatan harus dievaluasi dengan rinci. Obat-obat tertentu, seperti alkohol,
asam asetilsalisilat, dan antiinfl amasi nonsteroid harus dievaluasi dengan cermat.

• Riwayat transfusi.

• Penyakit hati.

• Pengobatan dengan preparat Fe.

• Paparan zat kimia dari pekerjaan atau lingkungan.

• Penilaian status nutrisi.

b. Riwayat penyakit dahulu


c. Riwayat penyakit keluarga
2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara sistematik dan menyeluruh. Perhatian khusus
diberikan pada berikut :

50
a. Warna kulit : pucat, plethora, sianosis, icterus, kulit telapak tangan kuning seperti
jerami
b. Purpura : petechie dan ecchymosis
c. Kuku : koilonychias (kuku sendok)
d. Mata : icterus, konjungtiva pucat, perubahan fundus
e. Mulut : ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atropi papil lidah, glossitis dan
stomatitis angularis
f. Limfadenopati
g. Hepatomegaly
h. Splenomegali
i. Nyeri tulang atau nyeri sternum
j. Hemarthrosis atau ankalosis sendi
k. Pembengkakan testis
l. Pembengkakan parotis
m. Kelainan system saraf

Pemeriksaan fisik tujuan utamanya adalah menemukan tanda keterlibatan organ atau
multisistem dan untuk menilai beratnya kondisi penderita.

Pemeriksaan fisik perlu memperhatikan:

• adanya takikardia, dispnea, hipotensi postural.

• pucat: sensitivitas dan spesifisitas untuk pucat pada telapak tangan, kuku, wajah atau
konjungtiva sebagai prediktor anemia bervariasi antara 19-70% dan 70-100%.

• ikterus: menunjukkan kemungkinan adanya anemia hemolitik. Ikterus sering sulit dideteksi
di ruangan dengan cahaya lampu artifisial. Pada penelitian 62 tenaga medis, icterus ditemukan
pada 58% penderita dengan bilirubin >2,5 mg/dL dan pada 68% penderita dengan bilirubin
3,1 mg/dL.

• penonjolan tulang frontoparietal, maksila (facies rodent/chipmunk) pada talasemia.

• lidah licin (atrofi papil) pada anemia defisiensi Fe.

• limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang (terutama di sternum); nyeri tulang dapat


disebabkan oleh adanya ekspansi karena penyakit infiltratif (seperti pada leukemia mielositik
kronik), lesi litik (pada myeloma multipel atau metastasis kanker).

• petekhie, ekimosis, dan perdarahan lain.

• kuku rapuh, cekung (spoon nail) pada anemia defisiensi Fe.

51
• Ulkus rekuren di kaki (penyakit sickle cell, sferositosis herediter, anemia sideroblastik
familial).

• Infeksi rekuren karena neutropenia atau defisiensi imun.

3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium merupakan penunjang diagnostik pokok dalam diagnosis


anemia. Pemeriksaan ini terdiri dari: 1). Pemeriksaan penyaring (screening test); 2).
Pemeriksaan darah sen anemia; 3). Pemeriksaan sumsum tulang; 4). Pemeriksaan khusus.

Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pengukuran kadar hemoglobin,
indeks eritrosit dan hapusan darah tepi. Dari sini dapat dipastikan adanya anemia serta jenis
morfologik anemia tersebut, yang sangat berguna untuk pengarahan diagnosis lebih lanjut.

Pemeriksaan Darah Seri Anemia

Pemeriksaan darah seri anemia meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung retikulosit
dan laju endap darah. Sekarang sudah banyak dipakai automatic hematology analyser yang
dapat memberikan presisi hasil yang lebih baik.

Pemeriksaan Sumsum Tulang

Pemeriksaan sumsum tulang memberikan informasi yang sangat berharga mengenai


keadaan sistem hematopoesis. Pemeriksaan ini dibutuhkan untuk diagnosis definitif pada
beberapa jenis anemia. Pemeriksaan sumsum tulang mutlak diperlukan untuk diagnosis
anemia aplastik, anemia megaloblastik, serta pada kelainan hematologik yang dapat
mensupresi sistem eritroid.

Indikasi pemeriksaan sumsum tulang pada penderita anemia:

1. Abnormalitas hitung sel darah dan/atau morfologi darah tepi

_ Sitopenia dengan penyebab tidak diketahui

_ Leukositosis dengan penyebab tidak diketahui atau disertai leukosit abnormal

_ Sel teardrops atau leukoeritroblastosis (gambar 4 dan 5)

52
Gambar 4 Leukoeritroblastosis Gambar 5 Sel teardrops

_ Rouleaux (gambar 6)

Gambar 6 Rouleaux

_ Tidak ada atau rendahnya respons retikulosit terhadap anemia

2. Evaluasi penyakit sistemik

_ Splenomegali, hepatomegali, limfadenopati yang tidak diketahui penyebabnya

_ Staging tumor: limfoma, tumor solid

_ Pemantauan efek kemoterapi

_ Fever of unknown origin (dengan kultur sumsum tulang)

_ Evaluasi trabekular tulang pada penyakit metabolik.

Tatalaksana
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia
ialah:

1. Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah


ditegakkan terlebih dahulu;
2. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan;
3. Pengobatan anemia dapat berupa:
a. Terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akut akibat
anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia pasca
perdarahan akut yang disertai gangguan hemodinamik,

53
b. Terapi suportif,
c. Terapi yang khas untuk masing-masing anemia,
d. Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemia
tersebut;
4. Dalam keadaan di mana diagnosis definitive tidak dapat ditegakkan, kita terpaksa
memberikan terapi percobaan (terapi ex juvantivus). Di sini harus dilakukan
pemantauan yang ketat terhadap respon terapi dan perubahan perjalanan penyakit
pasien dan dilakukan evaluasi terus menerus tentang kemungkinan perubahan
diagnosis;
5. Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-tanda gangguan
hemodinamik. Pada anemia kronik transhi hanya diberikan jika anemia bersifat
simtomatik atau adanya ancaman payah jantung. Di sini diberikan packed red cell,
jangan whole blood. Pada anemia kronik sering dijumpai peningkatan volume darah,
oleh karena itu transfusi diberikan dengan tetesan pelan. Dapat juga diberikan
diuretika kerja cepat seperti furosemid sebelum transfusi.

54
DAFTAR PUSTAKA

1. Chronic Kidney Disease (CKD). Division of Nephrology and Hypertension and General
Internal Medicine. University of California. Los Angeles.
2. Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, et al, editor. Harrison’s principles of

internal medicine, 19th ed. USA; Mc Graw Hill Education; 2013.

3. Thomas, R., A. Kanso and J.R. Sedor. Chronic Kidney Disease and Its Complication. Prim
Care (2008); 35(2): 329-vii
4. Prodjosudjadi, W., A. Suhardjono. End-Stage Renal Disease in Indonesia: Treatment
Development. Ethn Dis.2009;19(suppl1):S1-33- S1-36
5. Sugiyono. Metode Penelitian Pendidikan. (Alfabeta, 2011).
6. Sudhana W. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik dalam The 9th National Congress of InaSN
& Annual Meeting of Nephrology 2005, hal 18-24
7. Moore Keith L., Dalley Arthur F., Agur Anne M.R.. 2014. Clinically Oriented Anatomy.
7th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
8. Tortora GJ. Principles of anatomy and physiology. Edisi ke-12. Hoboken,. NJ: John Wiley
& Sons; 2010.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012
Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney
Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:5-62
9. Coresh, J. et al., Prevalence of Chronic Kidney Disease in the United States. JAMA
2007;298(17):2038-2047
10. Triyanti, K., Suhardjono, P. Soewondo, H. Shatri Renal Function Decrement in Type 2
Diabetes Mellitus Patient in Cipto Mangunkusumo Hospital. Acta Med Indones
2008;40(4) :192-200
11. Thomas, R., A. Kanso and J.R. Sedor. Chronic Kidney Disease and Its Complication.
Prim Care (2008); 35(2): 329-vii

55
12. Ketut. S. Penyakit Ginjal Kronik, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat
Penerbitan IPD FKUI, Jakarta. 2009. Hal 1035-1040
13. Riskesdas 2018. Kementrerian Kesehatan Republik Indonesia
14. National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update
Mar/21/2010.
15. Silbernagl, Stefan et al. 2000. Color Atlas of Patophysiology. Thieme New York.
16. Hendromartono. Nefropati Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V
Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbit FKUI; 2009. Hal 1942-44.

56