Neurologi

Glasgow Coma Scale (GCS)

Glasgow Coma Scale (GCS) merupakan penilaian status kesadaran secara kuantitatif. Skor
maksimal adalah GCS=15, skor minimal adalah GCS=3
Pediatric Coma Scale (PCS)
 Klasifikasi Cedera Kepala (ANLS)
Klasifikasi GCS Gambaran Klinis CT - scan Amnesia
Normal 15 Pingsan (-) defisit Normal (-)
neurologis (-)
Ringan 13-15 Pingsan <10 menit, defisit Normal < 24 jam
neurologis (-)
Sedang 9-12 Pingsan 10 mnt – 60mnt, Abnormal > 24 jam
defisit neurologis (+)
Berat 3-8 Pingsan > 60 mnt, defisit Abnormal > 24 jam
neurologis (+)
 Derajat Kesadaran Secara Kualitatif
• Di dalam neurologi, secara kualitatif kesadaran
dibagi menjadi :
– Compos mentis = sadar penuh, respon terhadap
semua jenis rangsangan (+)
– Somnolen = kondisi penurunan kesadaran dimana
pasien masih bisa merespon terhadap rangsangan
verbal dan nyeri
– Stupor = kondisi penurunan kesadaran dimana pasien
tidak merespon terhadap rangsangan verbal, namun
masih merespon terhadap rangsangan nyeri
– Coma = unarousable unresponsiveness state, tidak
ada respon terhadap rangsangan apapun
• Coma ≠ brain death. Pada coma, refleks batang otak masih
bisa ada.
 Etiologi Gangguan Kesadaran
• Mneumonic = “SEMENITE”
– S  Sirkulasi = gangguan pembuluh
darah otak (infark atau perdarahan)
– E  Ensefalitis = infeksi sistem saraf
pusat oleh bakteri, virus, atau fungi
– M  Metabolik = gangguan
metabolik sistemik yang menekan
kerja otak, misal : koma hipoglikemia,
koma uremikum, koma hepatikum
– E  Elektrolit = gangguan
keseimbangan elektrolit (misal
hiponatremia)
– N  Neoplasma = tumor primer atau
tumor sekunder
– I  Intoksikasi, misal intoksikasi opiat
– T  Trauma = cedera kepala
– E  Epilepsi
 Etiologi Gangguan Kesadaran
• Mneumonic = “SEMENITE”
– S  Sirkulasi = gangguan pembuluh
darah otak (infark atau perdarahan)
– E  Ensefalitis = infeksi sistem saraf
pusat oleh bakteri, virus, atau fungi
– M  Metabolik = gangguan  V -> Vaskular :
metabolik sistemik yang menekan
kerja otak, misal : koma hipoglikemia,  I-> Infeksi
koma uremikum, koma hepatikum  T-> Trauma
– E  Elektrolit = gangguan
keseimbangan elektrolit (misal  A-> Autoimun
hiponatremia)  M-> Metabolik
– N  Neoplasma = tumor primer atau
tumor sekunder  I-> Iatrogenik
– I  Intoksikasi, misal intoksikasi opiat  N-> Neoplasma
– T  Trauma = cedera kepala  D -> Degeneratif
– E  Epilepsi
Pendekatan diagnostik pada pasien
tidak sadar
Membedakan secara cepat faktor penyebab
apakah kerusakan stuktural (adanya lateralisasi)
atau metabolik dan penatalaksanannya.
Komponen yang harus diperiksa pada tingkat
kesadaran meliputi
Pola pernafasan
Ukuran dan reaksi pupil
Pergerakan mata dan respon okulovestibuler
Respon motorik
Additional note :
Biot's respiration breathin- g
characterized by irregular
periods of apnea alternating
with periods in which4 or
5 breaths of identical
depth are taken;
Additional note :
Biot's respiration breathin-
g characterized by irregular
periods of apnea alternating
with periods in which4 or
5 breaths of identical
depth are taken;
 Epilepsy (3A)
• Bangkitan (Seizure)  terjadinya tanda/gejala
yang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal
yang abnormal dan berlebihan di otak
• Epilepsi  penyakit otak yang ditandai dengan
kondisi/gejala berikut :
– Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2
bangkitan reflex dengan jarak waktu antar bangkitan
pertama dan kedua lebih dari 24 jam

Bangkitan reflex : bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktor

pencetus spesifik e.g stimulasi visual, auditorik, somatosensorik,
somatomotorik

Pedoman Tatalaksana Epilepsi (PERDOSSI, 2014)

 Epilepsy Syndromes

Epilepsy

Partial Generalized

Idiopathic Symptomatic Idiopathic Symptomatic

American Epilepsy Society 2010

Type of Epilepsy
 ILAE Classification of Seizures
Seizures

Partial Generalized

Simple Partial Absence

Myoclonic
Complex Partial

Secondarily
Atonic
Generalized

Tonic

Tonic-Clonic

ILAE – International League Against Epilepsy

American Epilepsy Society 2010
 ILAE Classification of Seizures
Seizures

Partial Generalized

Simple Partial

Complex Partial

Secondarily Generalized

American Epilepsy Society 2010

 ILAE Classification of Seizures
Seizures

Partial Generalized

Simple Partial

With somatosensory
or special sensory symptoms

W ith motor signs

W ith autonomic
symptoms or signs

W ith psychic or
experiential symptoms

American Epilepsy Society 2010

 Complex Partial Seizures

 Impaired consciousness <- Seizures

temporal lobe
 Clinical manifestations vary Partial Generalized
with site of origin and degree
of spread
• Presence and nature of aura Complex
Partial
• Automatisms
• Other motor activity

 Duration typically < 2 minutes

Simpe Partial VS Complex Partial
Seizures
 Secondarily Generalized Seizures
 Begins focally, with or
without focal neurological Seizures
symptoms
 Variable symmetry,
intensity, and duration of Partial Generalized
tonic (stiffening) and clonic
(jerking) phases
 Typical duration 1-3 minutes Secondarily
Generalized
 Postictal confusion,
somnolence, with or without
transient focal deficit

American Epilepsy Society 2010

 ILAE Classification of Seizures
Seizures

Partial Generalized

Absence

Myoclonic

Atonic

Tonic

Tonic-Clonic

American Epilepsy Society 2010

 Typical Absence Seizures
 Brief staring spells (“petit mal”) with
impairment of awareness
Seizures
 3-20 seconds
 Sudden onset and sudden
resolution (no post ictal confusion)
 Often provoked by hyperventilation Partial Generalized
 Onset typically between 4 and 14
years of age
 Often resolve by 18 years of age
Absence
 Normal development and intelligence
 EEG: Generalized 3 Hz spike-wave
discharges

American Epilepsy Society 2010

 Atypical Absence Seizures
 Brief staring spells with variably reduced responsiveness
 5-30 seconds or may be last longer
 Gradual (seconds) onset and resolution
 Generally not provoked by hyperventilation
 Onset typically after 6 years of age
 Often in children with global cognitive impairment
 EEG: Generalized slow spike-wave complexes (<2.5 Hz)
 Patients often also have Atonic and Tonic seizures

American Epilepsy Society 2010

Absensce vs Complex Partial Seizure

Atypical absence seizures are similar to typical absence seizures, except

they tend to begin more slowly, last longer (up to a few minutes), and
can include slumping or falling down.The person may also feel
confused for a short time after regaining consciousness (post- ictal
confusion)
 Myoclonic Seizures

Seizures
Epileptic Myoclonus
Brief, shock-like jerk of a muscle or
group of muscles
Partial Generalized
bilateral, synchronous jerks most
often affecting the neck, shoulders,
upper arms, body, and upper legs
Rithmic, altered awareness -> clonic Myoclonic
seizure
 EEG: Generalized 4-6 Hz polyspike-
wave discharges

American Epilepsy Society 2010

 Tonic and Atonic Seizures
Seizures
Tonic seizures
Symmetric, tonic muscle contraction of
extremities with tonic flexion of waist and neck
Partial Generalized
Duration - 2-20 seconds.
EEG – Sudden attenuation with generalized, low-voltage fast
activity (most common) or generalized polyspike-wave.
Tonic
Atonic seizures
Sudden loss of postural tone
When severe often results in falls Atonic
When milder produces head nods or jaw drops.
Consciousness usually impaired
Duration - usually seconds, rarely more than 1 minute
EEG – sudden diffuse attenuation or generalized polyspike-
wave
 Generalized Tonic-Clonic Seizures

 Associated with loss of

consciousness and post-ictal
confusion/lethargy Seizures
 Duration 30-120 seconds
 Tonic phase
Partial Generalized
 Stiffening and fall
 Often associated with ictal cry
 Clonic Phase Tonic-
Clonic
 Rhythmic extremity jerking
 EEG – generalized polyspikes

American Epilepsy Society 2010

Grand Mal (Generalized Tonic Clonic
Seizure)
 Choosing Antiepileptic Drugs
Considerations:
 Seizure type
 Epilepsy syndrome
 Efficacy
 Cost
 Pharmacokinetic profile
 Adverse effects
 Patient’s related medical conditions
(ie beneficial or deleterious effects on co-morbid conditions)

American Epilepsy Society 2010

 Choosing Antiepileptic Drugs
Broad-Spectrum Agents Narrow-Spectrum Agents
• Valproate** Partial onset seizures
• Felbamate Phenytoin**,***
• Lamotrigine**,*** Carbamazepine**,***
Oxcarbazepine
• Topiramate***
Gabapentin***
• Zonisamide Pregabalin***
• Levetiracetam*** Tiagabine
• Rufinamide* Lacosamide*
• Vigabatrin
Absence
Ethosuximide

•*New AEDs (approved 2008) categorization may change

•** safe for breast feeding
•***safe for pregnancy (the safest drug is levetiracetam

American Epilepsy Society 2010

ANTI-EPILEPTIC DRUGS
 Treatment Recommendation
“If complete seizure control is accomplished
by an anticonvulsant, a minimum of 2 seizure-
free years is an adequate and safe period of
treatment for a patient with no risk factors”

“When the decision is made to discontinue

the drug, the weaning process should occur
for 3-6 months, because abrupt withdrawal
may cause status epilepticus ”
National Institute of Health and Clinical Excellence. The diagnosis and management of
the epillepsies in adults and children in primary and secondary care. 2012
 Status Epilepticus (3B)
• Suatu keadaan kejang atau serangan epilepsi
yang terus-menerus disertai kesadaran
menurun selama >30 menit; atau kejang
beruntun tanpa disertai pemulihan kesadaran
yang sempurna
 Status Epilepticus

 Definition
– More than 10 minutes of continuous seizure
activity

or
– Two or more sequential seizures without full
recovery between seizures

American Epilepsy Society 2010

 Efek Samping Obat Antiepilepsi
Obat Efek Samping

Fenitoin Mual , ruam, bicara cadel, kebingungan, insomnia, sakit kepala, penyakit
gusi, anemia defisiensi folat

Fenobarbital Adiktif, mengantuk, pingsan, penyimpangan memori

Ethosuximide Autoimmune / lupus

Carbamazepine Ataxia,nystagmus, dysarthria, vertigo, sedatif

Asam valproat Iritasi saluran cerna, mual, nafsu makan dan BB meningkat, tremor,
rambut rontok, bengkak, trombositopenia, gangg. Fungsi hati
STROKE (3B)
 Stroke
• Stroke adalah gangguan fungsional otak
fokal
maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan aliran darah otak
dan
bukan disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak sepintas, tumor otak, stroke
sekunder karena trauma maupun infeksi
(WHO MONICA, 1986)
 Terminologi dalam Serangan Iskemik
• Transient Ischemic Attack (TIA) / mini stroke = defisit
neurologis fokal akut yang timbul karena gangguan aliran
darah otak sepintas dimana kemudian defisit neurologis
menghilang secara lengkap dalam waktu <24 jam

• Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) = defisit

neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah
otak dimana kemudian defisit neurologis menghilang
secara lengkap dalam waktu >24 jam dan <72 jam

• Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficits

(PRIND) defisit neurologis fokal yang timbul karena
gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit
neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >72
jam dan <7hari
 Klasifikasi Stroke
• Stroke non-perdarahan/ischemik/infark (SNH)
– Berdasarkan arteri yang terlibat :
• Large artery stroke
• Lacunar stroke
– Berdasarkan tipe penyumbatan :
• Thrombotic stroke
• Embolic stroke  paling sering disebabkan cardiac emboli
dari gangguan irama jantung (e.g : atrial fibrillation)
• Stroke perdarahan (SH)
– Intracerebral hemorrhage (ICH)
– Subarachnoid hemorrhage (SAH)
Perbedaan SH dan SNH
 Stroke Ischemik (~80%)

• Infark akut (4 jam) • Infark sub-akut (4 hari)

• Gambaran gray-white • Perubahan zona gelap
junction hampir tidak (hipodensitas) tampak
kelihatan dan sulcus tidak jelas & “mass effect”
tampak (edema cerebri (kompresi ventrikel)
fokal)
CT SCAN pada stroke ischemik bukan merupakan gold standard, namun merupakan
pemeriksaan penunjang awal untuk menyingkirkan adanya perdarahan
Terminologi dalam Stroke Iskemik
• Stroke In Evolution (Progressing Stroke) =
defisit neurologis karena gangguan aliran
darah otak yang terus memburuk setelah 48
jam
• Completed Stroke = defisit neurologis karena
gangguan aliran darah otak yang secara cepat
menjadi stabil / menetap dan tidak
berkembang lagi.
 Intracerebral Hemorrhage (ICH)

• Dapat disebabkan karena trauma atau spontan.

• ICH spontan merupakan stroke hemorrhagik dan paling sering disebabkan
oleh hypertensive hemorrhage pada deep penetrating branches dari
arteri-arteri cerebral
 Subarachnoid Hemorrhage (SAH)

• Aneurisma arteri-arteri pada circulus arteriosus Willis

• Thunderclap headache  nyeri kepala terhebat yang pernah dirasakan pasien
• Muntah, kaku kuduk
• Tanda-tanda iritasi meninges (meningismus)
• Gambaran hiperdense (darah) yang mengisi hingga celah-celah sulci dan fissura
SINDROM
VASKULAR PADA
STROKE
Anterior Circulation Syndrome -> sirkulasi anterio
(arteri carotis interna) -> arteri cerebri anterior
dan arteri cerebri media

Posterior Circulation Syndrome -> sistem

vertebrobasiler -> art. Basilaris et art. Cerebri
posterior
Lacunar Syndrome -> salah satu arteri nya arteri
lenticulostriata
Anterior Circulation Sundrome -> sirkulasi anterio
(arteri carotis interna) -> arteri cerebri anterior
dan arteri cerebri media

Posterior Circulation Sundrome -> sistem

vertebrobasiler

Lacunar Syndrome -> salah satu arteri nya arteri

lenticulostriata
Anterior Circulation Sundrome -> sirkulasi anterio
(arteri carotis interna) -> arteri cerebri anterior
dan arteri cerebri media

Posterior Circulation Sundrome -> sistem

vertebrobasiler

Lacunar Syndrome -> salah satu arteri nya arteri

lenticulostriata
Anterior Circulation Sundrome -> sirkulasi anterio
(arteri carotis interna) -> arteri cerebri anterior
dan arteri cerebri media

Posterior Circulation Sundrome -> sistem

vertebrobasiler

Lacunar Syndrome -> salah satu arteri nya art.

lenticulostriata

Jika terdapat unilateral

weakness disertai
gangguan fungsi luhur
terutama aphasia -> art.
Cerebri media
Anterior Circulation Sundrome -> sirkulasi anterio
(arteri carotis interna) -> arteri cerebri anterior
dan arteri cerebri media

Posterior Circulation Sundrome -> sistem

vertebrobasiler

Lacunar Syndrome -> salah satu arteri nya arteri

lenticulostriata
Anterior Circulation Sundrome -> sirkulasi anterio
(arteri carotis interna) -> arteri cerebri anterior
dan arteri cerebri media

Posterior Circulation Sundrome -> sistem

vertebrobasiler

Lacunar Syndrome -> salah satu arteri nya arteri

lenticulostriata

Jika hanya unilateral

weakness dan atau
sensory stroke -> pilih
arteri lenticulo striata
Anterior Circulation Sundrome -> sirkulasi anterio
(arteri carotis interna) -> arteri cerebri anterior
dan arteri cerebri media

Posterior Circulation Sundrome -> sistem

vertebrobasiler

Lacunar Syndrome -> salah satu arteri nya arteri

lenticulostriata

Jika hanya unilateral

weakness dan atau
sensory stroke
 TIA

Stroke
Iskemik
Management
INTRACEREBRAL
HEMORRHAGE

SUBARACHNOID
HEMORRHAGE
 Management of TIA
• Evaluation within hours after onset of
symptoms
• CT scan is necessary in all patients
• Antiplatelet therapy with aspirin (50-325
mg/d), consider use of clopidogrel,
ticlopidine, or aspirin-dipyridamole in patients
who are intolerant to aspirin or those who
experience TIA despite aspirin use
Manajemen Stroke Ischemik Akut
• Trombolisis r-TPA (recombinat tissue plasminogen
activator)
– Rekomendasi kuat untuk diberikan sesegera mungkin
setelah diagnosis stroke ischemik akut ditegakkan
– Trombolitik dengan t-PA intravena, bila diberikan dalam 3
jam paska onset, dapat memberikan benefit untuk stroke
ischemik ( stroke atherothombotik/atheroembolik,
cardioembolik, dan lacunar
– Dosis r-TPA- = 0,9 mg/Kg, 10% sebagai bolus inisial, 90%
dalam infus selama 60 menit
– Antikoagulan atau antiplatelet tidak boleh diberikan dalam
24 jam

Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

 Trombolitik
Onset < 3 jam - jika diberikan segera outcome lebih baik
„Stroke onset = dari saat terakhir tampak normal
„Jangan diberikan jika glukosa darah <50 mg%
Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110
Risiko kecacatan 30% walaupun ~5% risiko ICH
simtomatik

< 3 jam 3 - 4.5 jam

□ Merupakan batas mutlak
□ Tidak ada batasan luas lesi
□ Dapat diberikan pada pasien
yg sebelumnya riwayat
penggunaan warfarin dan INR
< 1.7
□ Jangan diberikan jika:
• Usia > 80 tahun
• NIHSS > 25
• DM,riwayat stroke
sebelumnya
• Riwayat pemakaian warfarin
 Trombolitik
Onset < 3 jam - jika diberikan segera outcome lebih baik
„Stroke onset = dari saat terakhir tampak normal
„Jangan diberikan jika glukosa darah <50 mg%
Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110
Risiko kecacatan 30% walaupun ~5% risiko
ICH
< 3 jam
simtomatik
□ Merupakan batas mutlak
□ Tidak ada batasan luas lesi 3 - 4.5 jam
□ Dapat diberikan pada pasien □ Jangan diberikan jika:
yg sebelumnya riwayat • Usia > 80 tahun
penggunaan warfarin dan INR • NIHSS > 25
• DM,riwayat stroke
< 1.7
sebelumnya
• Riwayat pemakaian warfarin
Manajemen Stroke Ischemik Akut
• Antihipertensi
– Pada stroke ischemik, TD diturunkan 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama apabila
TDS>220 mmHg atau TDD>120 mmHg
– Pada pasien stroke ischemik akut yang akan
mendapat trombolitik, tekanan darah diturunkan
hingga TDS<185 mmHg dan TDD<110 mmHg.
Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga
TDS<180 mmHg dan TDD<105 mmHg selama 24 jam
paska pemberian rTPA.
– Obat antihipertensi yang dapat digunakan : labetalol,
nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem IV

Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

Manajemen Stroke Ischemik Akut
• Antiplatelet
– Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam
setelah onset dianjurkan untuk setiap stroke
ischemik akut
– Jika akan dilakukan trombolitik, tunda pemberian
antiplatelet
• Antikoagulan
– Secara umum, pemberian heparin, LMWH, dan
heparinoid tidak bermanfaat pada stroke ischemik
akut

Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

EVIDENCE
 Manajemen Stroke Perdarahan
Intracerebral Akut
• Antihipertensi
– Bila TDS>200 mmHg atau MAP>150 mmHg,
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan
obat antihipertensi IV secara kontinyu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit
– Bila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg disertai
dengan tanda dan gejala peningkatan TIK, tekanan
darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi IV secara kontinyu atau intermiten
dengan pemantauan CPP≥60 mmHg
Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI
 Manajemen Stroke Perdarahan
Intracerebral Akut
• Antihipertensi
– Bila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg tanpa
disertai dengan tanda dan gejala peningkatan TIK,
tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan
menggunakan obat antihipertensi IV secara
kontinyu atau intermiten dengan pemantauan
tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110
mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg
– Bila TDS<180 mmHg dan TDD<105 mmHg, tunda
pemberian antihipertensi
Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI
Dose :
Manitol 20% : initial bolus of 0.25–1
g/kg (the higher dose for more urgent
reduction of ICP) followed by 0.25–0.5
g/kg boluses repeated every 2– 6 h as
per requirement.
 Manajemen Stroke Perdarahan
Subarachnoid (PSA)
Antihipertensi
• Untuk mencegah terjadinya perdarahan
subaraknoid berulang, pada pasien stroke
perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah
diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg.
• Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan
sebagai target TDS dalam mencegah resiko
terjadinya vasospasme
• Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui
dalam berbagai panduan penatalaksanaan PSA
karena dapat memperbaiki keluaran fungsional
pasien apabila vasospasme serebral telah terjadi.
Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI
 SECONDARY PREVENTION
Lifestyle Modification

Blood Pressure Lowering

• Semua pasien stroke/TIA mendapat antihipertensi kecuali terdapat hipotensi simptomatik.
DOC -> ACE inhibitor (ramipril , perindopril) dan diuretic
Antiplatelet Therapy
• Long-term antiplatelet therapy diberikan pada semua penderita stroke iskemik/TIA yang
tidak mendapat terapi antikoagulan
• Dapat diberikan cilostazole,aspirin, Aspirin+dipyridamole ATAU Clopidogrel

Anticoagulant Therapy
• Diberikan pada penderita stroke iskemik/TIA yang memiliki atrial
fibrilation/cardioembolic stroke
Cholesterol Lowering
 Cilostazol EBM
• Cilostazol (100 mg) 2 kali sehari menunjukkan efek yang
signifikan terhadap kejadian stroke berulang dibandingkan
plasebo (41,7% p= 0,0150; event rate/year cilostazol 3,37% vs
plasebo 5,78%) dan efektif untuk mencegah lakunar infark
pada differential analysis. (Japanese Guidelines, Class I, Level
of evidence A)
• Rasio terjadinya stroke serta rasio terjadinya perdarahan
pada cilostazol secara signifikan lebih rendah bila
dibandingkan aspirin. Penurunan relatif risiko terjadinya
stroke, cilostazol vs aspirin adalah 25,7% p= 0,0357 (yearly
late of cerebral infarction cilostazol 2,76% vs aspirin 3,37%).
Penurunan risiko relative terjadinya perdarahan pada
cilostazol terhadap aspirin sebesar 54,2% (p= 0,0004). Insiden
perdarahan pertahun untuk cilostazol 0,77%, sedangkan
aspirin 1,78% (Japanese Guidelines, Class I, Level of evidence
A)
HIGHER
CORTICAL
FUNCTION
OF BRAIN
(SKDI 2)
Lobus dan Area (Broadmann)
FRONTAL
Gyrus precentralis (4)
Area Broca (44,45)
Area premotoris (6)
Frontal eye field (8)
Prefrontal (9-12)
PARIETAL
Gyrus postcentralis (1-3)
Area asosiasi somatik (5,7)
TEMPORAL
Korteks auditori
primer/Heschl (41,42)
Gyrus temporalis media dan
inferior
Area Wernicke (22)
OKSIPITAL
Korteks visual primer (17)
Korteks asosiasi visual
(18,19), tinggi (39)
Fungsi
Pusat motoris primer
Pusat bahasa motoris
Gerakan manipulatif
Scanning bola mata
Kepribadian, inisiatif
Pusat sensoris primer
Stereognosis
Pusat pendengaran
Memori dan
pembelajaran
Pusat bahasa sensoris
Pusat penglihatan
Asosiasi visual
HOW TO DIAGNOSE APHASIA ?
(SKDI 2)
PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM
SKDI 2
 KONTROL GERAKAN BOLA MATA
• Inervasi  LR6(SO4)3
Otot-otot extraocular
• SR = superior rectus
• MR = medial rectus
• LR = lateral rectus
• IR = inferior rectus
• SO = superior oblique
• IO = inferior oblique
 Lesi Perifer atau Sentral?

Perifer Atas Bawah Ipsilateral

Sentral Bawah Kontralateral

CLUE = Lihat kerutan dahi !

 Dimanakah letak lesi?

Paresis nervus facialis dextra tipe UMN Paresis nervus facialis dextra tipe LMN
 Bell’s Palsy (SKDI 4A)
• Paralisis nervus facialis (VII) akut, unilateral,
perifer, dan mempengaruhi LMN. Idiopathic
facial paralysis
• Etiologi  masih kontroversial. Diduga
neuritis akibat virus (reaktivasi HSV-1 &
herpes zoster), inflamasi, autoimun, iskemik.
 Bell’s Palsy
• Manifestasi Klinis
– Paralisis akut motorik otot wajah pada bagian atas
dan bawah unilateral (dalam periode 48 jam)
• Hilangnya lipatan nasolabilal dan dahi pada sisi yang lumpuh
• Ketika pasien mengangkat alis, sisi yang terkenan tetap rata
• Ketika pasien tersenyum, wajah menjadi distorsi dan terjadi
lateralisasi ke sisi berlawanan terhadap sisi yang lumpuh
– Nyeri retroaurikular, otalgia, hiperakusis (N.
STAPEDIUS)
– Nyeri okular, dry eyes (akibat penurunan produksi air
mata), lagoftalmus
– Gangguan pengecapan pada 2/3 anterior lidah
unilateral
 Bell’s Palsy
• Prognosis baik
• Terapi steroid (dalam 72 jam paska onset)  prednison
1 mg/kgBB/hari atau 60 mg/hari selama 5 hari diikuti
tapering off 10 mg/hari ,dengan durasi total pemberian
steroid adalah 10 hari
• Terapi antiviral e.g = asiklovir, valasiklovir, diberikan
pada kecurigaan etiologi virus.
– Asiklovir (PO) 5x400 mg, selama 10 hari (HSV-1) atau 5x800
mg (Varicella Zoster)
– Valasiklovir 3x100 mg, selama 7 hari
– Pemberian antiviral tanpa disertai terapi steroid terbukti
tidak memberikan benefit

Uptodate.com
RAMSAY HUNT SYNDROME
(Herpes zoster oticus)
(SKDI 4A)
“polycranial neuropathy”
Reaktivasi VZV yang dormant di ganglion
geniculatum
UMN VS LMN weakness
Tanda-tanda Lesi UMN Lesi LMN

Reflex fisiologis Hiper-reflex Hipo-reflex ,

areflexia
Reflex patologis Positif Negatif

Tonus Hipertoni, clasp Hipotoni, atoni

knife rigidity
Trofi Eutrofi Atrofi

Fasikulasi Negatif Positif

Klonus Positif Negatif

 Kekuatan Otot

Kekuatan 0  paralisis / plegia ; kekuatan 1-4  paresis

 Trauma Medulla Spinalis (SKDI 2)
• Klasifikasi trauma medulla spinalis ditegakkan dalam
waktu 72 jam – 7 hari post trauma.
• Klasifikasi berdasarkan American Spinal Injury
Association (ASIA) :
Grade Tipe Gangguan Medulla Spinalis

A Komplit Tidak ada fungsi motorik & sensorik sampai S4-S5

B Inkomplit Fungsi sensorik masih baik, tapi motorik terganggu

sampai S4-S5
C Inkomplit Fungsi motorik terganggu di bawah level, tetapi otot-
otot motorik utama masih punya kekuatan < 3
D Inkomplit Fungsi motorik terganggu di bawah level, tetapi otot-
otot motorik utama masih punya kekuatan > 3
E Normal Fungsi motorik dan sensorik normal
Transverse Cord Syndrome
• Semua fungsi motorik dan
sensorik di bawah lesi hilang
atau terganggu parsial
• Spastisitas pada otot-otot yang
diinervasi oleh segmen di
bawah lesi (kecuali pada syok
spinal)
• Reflex tendon dalam dan
autonom yang berpusat pada
segmen di bawah lesi tetap ada
(kecuali pada syok spinal)
• Penyebab : trauma, tumor,
multiple sclerosis, mielitis
transversa

Neuroanatomy Through Clinical Cases, 2nd Edition (Blumenfield, 2010)

Trauma Medulla Spinalis - Manajemen

• Tatalaksana di IGD
– Stabilisasi ABCDEs
– Analgetik kuat bila perlu (e.g tramadol, morfin sulfat)
– Pemberian kortikosteroid
• Diagnosis ditegakkan < 3 jam paska trauma  Metilprednisolon 30
mg/kgBB bolus IV selama 15 menit. Tunggu 45 menit. Kemudian
berikan infus metilprednisolon 5,4 mg/kgBB/jam selama 23 jam
• Diagnosis ditegakkan 3-8 jam paska trauma  metilprednisolon 30
mg/kgBB bolus IV selama 15 menit. Tunggu 45 menit. Kemudian
berikan infus metilprednisolon 5,4 mg/kgBB/jam selama 47 jam
• Diagnosis ditegakkan > 8 jam paska trauma  tidak dianjurkan
pemberian kortikosteroid

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal (PERDOSSI, 2006)
MOVEMENT DISORDER
 MOVEMENT DISORDERS
Insufficient movements
• Akinesia/Bradykinesia = melambatnya gerakan volunter yang terjadi
• Hypokinesia = berkurangnya jumlah gerakan yang normalnya terjadi
• Rigiditas = tonus otot meningkat, kontraksi otot involunter yang
dipertahankan
Too much movements (Hyperkinesia, Dyskinesia)
• Jerky movements
• Myoclonus
• Chorea
• Tic
• Non-jerky movements
• Dystonia
• Tremor
 Parkinson’s Disease (PD) (SKDI 3A)

Penyakit Parkinson = bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh
degenerasi neuron dopaminergik pada substantia nigra pars kompakta yang disertai
adanya inklusi sitoplasma eosinofilik (Lewy Body)
Parkinsonism = suatu sindrom yang ditandai dengan resting tremor, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin otak
oleh berbagai sebab
 Parkinson’s Disease
• “TRAP”  Tremor, Rigiditas, Akinesia / bradykinesia, dan
Postural instability
• Tremor = resting “pill-tolling” tremor, 3-5 Hertz, terlihat
saat extremitas dalam keaaan istirahat dan berkurang atau
berhenti saat extremitas digerakkan.
• Rigiditas = cogwheel rigidity (adanya interupsi tonus otot
yang terputus-putus seperti gigi roda ketika extremitas
digerakkan secara pasif.)
– Rigiditas pada gangguan ganglia basal cenderung kontinyu dan
terus ada sehingga disebut lead pipe rigidity. Cogwheel rigidity
adalah salah satu tipe dari lead pipe rigidity
– Berbeda dengan rigiditas pada gangguan corticospinal yang
disebut clasp knife rigidity  Tonus resistif awalnya meningkat
ketika otot-otot extremitas digerakkan, tetapi kemudian
tonusnya berkurang
 Parkinson’s Disease
• Akinesia / Bradykinesia, bermanifestasi sebagai
berkurangnya dan melambatnya gerakan spontan.
– Masked face / hypomimia  ekspresi wajah yang minimal
– Micrographia  tulisan menjadi kecil-kecil
– Hypophonia  suara menjadi lirih, bergumam
– Aprosodia  pembicaraan monoton
– Festinating gait / small shuffling gait / Parkinsonian gait 
langkah berjalan yang kecil, tanpa disertai ayunan lengan normal
– En bloc turning  gerakan seperti robot yang kaku pada truncus
saat pasien berbelok
• Postural Instability  berkurangnya kemampuan untuk
membuat reflex postural untuk menjaga keseimbangan
• Other Features : myerson sign’s, oily face, intractable
constipastion, cognitive disturbance, hallucination
 Lewy Body
Lewy bodies are
concentric,eosinophilic
cytoplasmic inclusions
(SCI) with peripheral halos
and dense cores.

Present within pigmented

neurons of substantia
nigra.

Characteristic of Parkinson
Disease but not
pathognomonic
Imbalance between Dopamine and
Acetylcholine
 Agents that Increase Dopamine
Functions
• Increasing the synthesis of dopamine = levodopa
• Inhibiting the catabolism of dopamine (MAO-B
inhibitor) = selegiline
• Stimulating the release of dopamine =
amphetamine
• Stimulating the receptor sites directly (Dopamine
agonist) = bromocriptine & pramipexole
• Blocking the uptake and enhancing the release of
dopamine = amantadine
 Parkinson’s Disease
• “On” time
– Suatu periode dimana medikasi dengan levodopa efektif dan gejala-gejala
Parkinson tidak ada (dapat terkontrol)
• “Off” time
– Suatu periode ketika gejala-gejala Parkinson muncul kembali setelah “On” time
karena efek dari levodopa yang tidak berlangsung lama
• Wearing off phenomenon / end-of-dose akinesia
– Gejala Parkinson muncul kembali dan menyebabkan pasien menjadi sulit atau
tidak bisa bergerak (freezing) dan terjadi pada akhir waktu di antara pemberian
interval dosis
– Menyebabkan pasien ingin mengkonsumsi dosis levodopa berikutnya lebih awal
dari waktu seharusnya
• Delayed on
– Adanya jeda yang lebih lama untuk memunculkan efek terapi setelah
mengkonsumsi levodopa
• On-off phenomenon
– Perubahan gejala-gejala Parkinson secara mendadak dan tidak dapat diprediksi.
Perubahan tersebut meliputi fluktuasi gerakan-gerakan involunter (diskinesia) /
“On” phase, bergantian dengan gejala akinesia Parkinson / “Off ” phase
 Ganglia Basalis Disorders (ABC) (SKDI 1)
Chorea
Striatum
Athetosis
A. Athetosis
- Lesi pada PUTAMEN
- Dyskinesia, gerakan menggeliat,
memutar, lambat
- Melibatkan otot-otot extremitas,
wajah, dan batang tubuh
B. Ballismus
- Lesi pada NUCLEUS SUBTHALAMICUS
- Biasanya unilateral = hemiballismus
- Gerakan involunter seperti memukul
/ mencambuk dengan keras.
- Melibatkan otot-otot proksimal
extremitas
C. Chorea
- Lesi pada striatum
- “Menari”
- Gerakan cepat, jerky
- Melibatkan otot extremitas, wajah,
batang tubuh, hingga otot-otot
pernapasan
Ballismus Parkinson Disease
Chorea (Striatum Lesion)
Chorea Huntington (pada Huntington Disease)
• Atrofi pada striatum
• Herediter autosomal dominan
• Chorea progresif kronik disertai gangguan kognitif hingga dementia, dan gangguan psikiatrik
• Manifestasi di umur 30-an, semakin tua semakin parah

Chorea Sydenham (pada Demam Rematik Akut)

• Cross reaction (autoimmune) post infeksi GABHS (Group A Beta Hemolyticus Streptococcus)

Chorea vascular
• Berhubungan dengan lesi iskemik atau hemorrhagik pada ganglia basal atau white matter di
dekatnya. Sering bermanifestasi sebagai hemichorea
Chorea metabolik
• Disebabkan oleh berbagai faktor : hipoglikemia, hipertiroidism, gagal ginjal, diet ketogenik

Drug-induced chorea
• Disebabkan oleh levodopa (paling sering), antipsikotik, antiemetik, antiepilepsi (asam valproat,
lamotrigine, hidantoin), calcium channel blocker (flunarizine, cinnarizine)
 Non-jerky Movement Disorders

Dystonia (SKDI 1)
• Kontraksi otot yang terus menerus menyebabkan
gerakan berputar dan berulang atau
menyebabkan sikap/postur tubuh yang abnormal

Tremor (SKDI 1)
• Physiological Tremor
• Pathological Tremor
 Movement Disorders
• Ataxia (“lack of order”) (SKDI 1)
– Kondisi tidak adanya koordinasi otot yang menyebabkan
gangguan dalam keseimbangan, postur tubuh, koordinasi
otot, kontrol bicara, dan gerakan mata
– Ataxia cerebellar  karena disfungsi cerebellum.
Manifestasi klinis : hipotonia antagonis, asinergi, dismetria,
disdiakokinesia. Bisa bilateral atau unilateral
– Ataxia sensorik  karena hilangnya input propriosepsi.
Manifestasi klinis : unsteady "stomping" gait with heavy
heel strikes, postural instability
– Ataxia vestibular  disfungsi sistem vestibular yang mana
pada kasus akut dan unilateral terdapat vertigo, mual, dan
muntah
Tardive Dyskinesia (SKDI 1)
• Gerakan-gerakan involunter
repetitif, ritmis
• Melibatkan otot-otot lidah,
rahang, pipi, bibir, truncal,
ekstremitas atas, ekstremitas
bawah, wajah, dan sistem
respirasi
• Buccolingual-facial-mastication
syndrome merupakan
manifestasi paling umum
• Biasanya terjadi karena
penggunaan antipsikotik
 Wilson Disease (SKDI 1)
• Clinical spectrum • Treatment options
– Hepatic – General chelators
– Neuropsychiatric – Metallothionein
– Other inducers
• Diagnostic tests – Liver Transplantation
– Blood tests • Follow-up
– Urine tests – Blood tests
– Liver biopsy – Urine tests
– Genetic testing
 Wilson Disease
• Clinical spectrum • Treatment options
– Hepatic – General chelators
– Neuropsychiatric – Metallothionein
–Other inducers
• Diagnostic tests – Liver Transplantation
– Blood tests • Follow-up
–Urine tests – Blood tests
– Liver biopsy – Urine tests
– Genetic testing
 Wilson Disease
Overview
• Autosomal recessive
• Genetic defect: ATP7B
– Encodes metal-transporting ATPase
– Reduced hepatic excretion of copper
– Copper not incorporated into ceruloplasmin
• Systemic accumulation of copper
– Liver, brain, kidneys, cornea, heart,
pancreas, and joints
 Wilson Disease
Pathogenesis
test
 Wilson Disease
Neuropsychiatric Manifestations

Netter’s Gastroenterology, 2nd ed., Elsevier Inc., 2010, all rights reserved
NEURO MUSCULAR DISORDER
 Acute Flaccid Paralysis (AFP)
•defined as sudden onset of weakness and
floppiness in any part of the body in a child
less than 15 years of age
• Guidance of the global polio eradication
- identification of all potential cases of AFP, the
most obvious manifestation of polio infection
- laboratory evaluation of stools from these cases
to confirm poliovirus as the cause
SKDI 3B
CLINICAL SPECTRUM OF POLIOVIRUS INFECTIONS
•Inapperent(sub-clinical) Infection
This occurs approximately in 95 per cent of poliovirus
infection. There are no presenting symptoms. Recognition
only by isolation.
•Abortive Polio or Minor Illness
Occurs approximately in 4-8 per cent of the infection.
It causes only a mild or self limiting illness due to viraemia.
The patient recovers quickly.
•Non paralytic polio
Occurs approximately in one per cent of all infections.
The presenting features are stiffness and pain in neck and
back. The disease lasts for two to ten days. Recovery is
rapid.
•Paralytic polio
Occurs in less then one per cent of infections. The
virus enters the brain and causes varying degree of
disability.
 Diagnosis of Polio
• Paralisis flaccid (Lower Motor
Neuron), Asimetris
• Progresi yang cepat dari paralisis
(1-2 hari)
• Tidak ada defisit sensorik atau
hilangnya sensasi propriosepsi
• Kontrol autonom dan volunter dari
bladder dan usus tidak terganggu
• Biasanya ada riwayat demam
• Hyperesthesia atau paresthesia
pada ekstremitas and nyeri otot
umum ditemukan. Terkadang ada
nyeri tekan otot
Guillain-Barre Syndrome (SKDI 3B)
Distinguishing between Polio & GBS
 Myasthenia Gravis (MG)
(SKDI 3B)

• Myasthenia (dari bahasa Yunani) berarti “kelemahan

otot” dan gravis (Latin) berarti “serius”
• Merupakan penyakit autoimun pada neuromuscular
junction yang dicirikan oleh kelemahan dan mudah
lelahnya beberapa kelompok otot skelet yang
bersifat fluktuatif (biasanya memburuk pada sore
hari)
• Adanya antibodi IgG yang menempel pada reseptor
acetylcholine (ACh) di neuromuscular junction
• Acetycholine (ACh) merupakan neurotransmitter
penting yang menstimulasi otot untuk kontraksi
 Manifestasi Klinis
• Tanda dan gejala utama : mudah lelahnya otot-otot skelet
selama aktivitas (membaik setelah adanya periode
istirahat)
• Otot-otot yang terlibat : mata dan kelopak mata (90%),
wajah, otot-otot mastikasi, otot-otot menelan, otot-otot
bicara, dan otot-otot pernapasan
• Kelemahan fluktuatif : biasanya otot akan semakin
lemah ketika adanya ativitas dan memburuk saat siang-
sore
• Tidak adanya defisit sensorik atau hilangnya refleks
• Dapat dipicu oleh stress emosional, kehamilan,
mesntruasi, penyakit sekunder, trauma, temperatur yang
ekstrim, hipokalemia, ingesti obat-obatan yang memblok
neuromuskular, bedah
 Hallmark Signs & Symptoms of
Myasthenia Gravis
• Eye lid drooping (ptosis)
• Blurred/Double Vision (diplopia)
• Impaired speech (dysarthria)
• Difficulty Swallowing (dysphagia)
• Voice impairment (dysphonia)
• Easily fatigued, quick recovery with rest
• Waddling gait
 Diagnostic Studies
• Assessment:
 Wartenberg Test
Have patient look up for 2-3 minutes;
if MG, patient will have increased
drop of eyelids
 Tensilon Test
In patient with MG, there is improved
muscle contractility after IV
administration of
acetylcholineesterase inhibitor agent
edrophonium chloride (tensilon).
Keep atropine on hand to counteract
effects of tensilon
 Prostigmin / Neostigmin Test
Prostigmin 0,5-1mg + SA 0,1 mg via
IM/SC
 EMG may show muscle fatigue
 Serologic testing, presence of
autoantibodies against the acetylcholine
receptor (AChR-Ab), or against a receptor-
associated protein, muscle specific tyrosine
kinase (MuSK-Ab)
 Diagnostic studies
• Ice pack test
– Can be used in patients with ptosis, particularly those in whom
the edrophonium test is considered too risky.
– Not helpful for those with extraocular muscle weakness.
– Improving neuromuscular transmission at lower muscle
temperatures
– In the ice pack test, a bag (or surgical glove) is filled with ice and
placed on the closed lid for two minutes. The ice is then
removed and the extent of ptosis is immediately assessed. The
sensitivity appears to be about 80 percent in those with
prominent ptosis.
 Therapeutic management
• Symptomatic  Anticholinesterase inhibitors - prevents
anticholinesterase from breaking down ACh; helps
neurotransmission. Monitor dose.
– Examples : Edrophonium, Neostigmine, and Pyridostigmine
• Chronic Immunomodulator  Immunosuppressants such
as azathioprine and prednisone used to treat generalized
MG when other medications fail to reduce symptoms
• Rapid Immunomodulator  Plasmapheresis and IVIG -
removes ACh autoantibodies and short-term improvement.
• Surgical  Thymectomy . Thymectomy is a widely accepted
option for peripubertal and postpubertal children with
generalized MG who have positive acetylcholine receptor
antibodies or who are seronegative
Uptodate.com
 Myasthenic Crisis
UNDER MEDICATION
 Exacerbation of disease = SEVERE generalized muscle weakness
and respiratory failure + HTN
 Severe bulbar (oropharyngeal) muscle weakness often
accompanies the respiratory muscle weakness, or may be the
predominant
upper airway feature in some
obstruction patients.
or severe Whenwith
dysphagia this aspiration,
results in
intubation and mechanical ventilation are necessary.
 Medical Emergency requiring a ventilator / assisted ventilation.
 GIVE anticholinesterase medications.
 Cholinergic Crisis
OVER MEDICATION
 Too high a dose of cholinergic treatment medications
 Muscles stop responding to the bombardment of ACh, leading
to flaccid paralysis and respiratory failure and LOW BP
 Cholinergic Signs & Symptoms: hypersecretions/hypermotility
 STOP all anticholinesterase meds
 Treat with Atropine (anticholinergic)
DEMENTIA
(SKDI 3A)
Contrasting Features of
Dementia and Delirium
Etiologies of Dementia
 Alzheimer’s Disease
(SKDI 2)

Hipotesis mengatakan pada Alzheimer terjadi defisiensi Asetilkolin.

Berkurangnya Asetilkolin ini dikaitkan pd pembentukan B Amyloid yang mengganggu
pembentukan dan pelepasan asetilkolin
 Diagnose Alzheimer
• Definite Alzheimer's disease: Pasien memenuhi kriteria probable
alzheimer disease dan terdapat bukti histopatologis Alzheimer
Disease via autopsi atau biopsi.
• Probable Alzheimer's disease:
– Demensia ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinik dan tes
neuropsikologi (algoritma penanganan demensia,MMSE,
CDT,ADL,IADL, FAQ, CDR, NPI, Skala depresi Geriatri, trial making test
A dan B)
– Defisit meliputi dua atau lebiharea kognisi terutama perburukan
memori yang disertai gangguan kognisi lain yang progresif
– Tidak terdapat gangguan kesadaran
– Awitan antara usia 40-90 tahun, sering setelah usia 65 tahun
– Tidak ditemukan gejala sistemik atau penyakit otak sebagai penyebab
gangguan memori dan fungsi kognisi yang progresif tersebut
• Possible Alzheimer's disease:
– Penyandang sindroma demensia tanpa gangguan neurologis,
psikiatrik, dan gangguan sistemik lain yang menyebabkan demensia
– Awitan, presentasi atau perjalanan penyakit yang bervariasi dibanding
demensia alzheimer klasik
– Pasien dengan komorbiditas (gangguan sistemik / gangguan otak
sekunder) tetapi bukan sebagai penyebab demensia
– Dapat digunakan untuk keperluan penelitian bila terdapat suatu defisit
kognisi berat progresif bertahap tanpa penyebab lain yang
teridentifikasi.

• Unlikely Alzheimer's disease: pasien menunjukkan sindom

demensia dengan onset mendadak, dan tanda neurologik fokal,
atau kejang atau ganguan berjalan (gait diturbance) pada awal
perjalanan penyakit
 Treatment of Alzheimer’s disease
• Patients with Alzheimer disease (AD) have reduced
cerebral content of choline acetyl transferase, which
leads to a decrease in acetylcholine synthesis and
impaired cortical cholinergic function.
• Cholinesterase inhibitors increase cholinergic
transmission by inhibiting cholinesterase at the synaptic
cleft.
• Four cholinesterase inhibitors, tacrine, donepezil,
rivastigmine, and galantamine are currently approved
for use in AD by the US Food and Drug Administration
(FDA).
• Tacrine, the first cholinesterase inhibitor approved, is
essentially no longer used due to hepatic toxicity and
severe, predominantly gastrointestinal side effects.
 Vascular Dementia

Vascular dementia are particularly associated with “silent” lacunar infarcts

Frontotemporal Dementia (Pick Disease)
NEURO INFECTION
 INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

Meningitis Encephalitis
•Demam •Demam
•Nyeri kepala •Penurunan
•Kaku kuduk kesadaran
•Kejang
 Meningitis vs Encephalitis
• Encephalitis (SKDI 3B)
– Inflammation of brain parenchyma (white and gray matter)
– It is almost always associated with inflammation of the
meninges (meningoencephalitis) and may involve the spinal
cord (encephalomyelitis)
– Encephalitis will affect normal brain functions such as altered
mental status, motor or sensory deficits, behavior or
personality changes, speech or movement disorders.
• Meningitis (SKDI 3B)
– Inflammation of the meninges
– Cerebral functions intact  no focal neurological deficits
– Can be lethargic

Seizures can be present in both

Seizures and postictal states can be seen with meningitis alone and should not be
construed as definitive evidence of encephalitis
Meningeal signs
• Kernig’s sign  (+) bila ditemukan spasme dan
resistensi harmstring saat dilakukan ekstensi pada
sendi lutut saat panggul dan sendi lutut berada
pada posisi fleksi 90 derajat
• Brudzinki’s sign
– Brudzinki’s Neck sign (1) (+) bila ditemukan
fleksi sendi lutut saat dilakukan fleksi pasif
pada leher pasien
– Brudzinki’s contralateral leg sign (2)  (+) bila
ditemukan fleksi sendi lutut kontralateral saat
dilakukan fleksi pasif sendi panggul dengan
sendi lutut berada pada posisi ekstensi
– Brudzinki’s Cheek sign (3)  (+) bila
ditemukan fleksi pada sendi siku dengan
“upward jerking” pada lengan saat diberikan
penekanan pada zygoma
– Brudzinki’s Symphisis sign (4)  (+) bila
ditemukan fleksi sendi lutut bilateral saat
simfisis pubis ditekan
 LUMBAR PUNCTURE
• A horizontal line joining
the highest points of the
iliac crests passes
through the tip of the L4
spinous process and the
L4-L5 IV disc. This is a
useful landmark when
performing a lumbar
puncture to obtain a
sample of cerebrospinal
fluid.
 Indication of Lumbal Puncture
• To verify suspected infection of the CNS
(meningitis, encephalitis)
• To determine whether there is hemorrhage
within the central nervous system, that is, for the
diagnosis of subarachnoid hemorrhage if
there is a high index of suspicion on clinical
grounds and when computed tomography
scanning is negative or unavailable
• To obtain cells for cytologic examination when
carcinomatous meningitis (seeding of the
meninges with neoplastic cells) is a diagnostic
possibility.
 Contraindication of Lumbal Puncture
• In patients in whom there is increased intracranial
pressure—or when there is the possibility of an
intracranial mass, especially in the posterior fossa—
spinal puncture must be done extremely carefully or
not at all
• Infection (or suspected infection) at the site of lumbar
puncture
• Coagulation disorders in patients with
thrombocytopenia, hemophilia, vitamin K deficiency,
and so forth can be followed by subdural or epidural
bleeding at the site of lumbar puncture.
 Cerebrospinal Fluid Analysis

Peningkatan protein pada CSF juga dapat dilihat dengan Nonne Test / Nonne-Apelt Test dan Pandy
Test. Kedua tes ini memiliki prinsip yang sama yaitu mendeteksi peningkatan kadar protein dalam CSF.
Nonne Test dapat mendeteksi globulin, menggunakan reagen ammonium suphate. Pandy Test dapat
mendeteksi albumin dan globulin, menggunakan carbolic acid atau phenol (Pandy reagent)
 Encephalitis
• Develops as a result of infections (viruses,
bacteria, ricketsia, etc)
• Encephalitis will affect normal brain functions such as
altered mental status, motor or sensory deficits, behavior
or personality changes, speech or movement disorders
• Not usually demonstrable by CT
• Diffuse swelling of cerebral tissue (hypodense zones
poorly demarcated)
• Compression of fluid spaces
• Affected area can display contrast enhanced patches
 ENCEPHALITIS

Diffuse swelling of cerebral tissue (hypodense zones poorly demarcated)

 CNS TOXOPLASMA INFECTION (SKDI 2)

Congenital toxoplasmosis Toxoplasmosis HIV

• Diffuse hydrocephalus • Nodular lesion ≥1
• Multiple calcification at • Ring enhancement
periventricular area and • Cerebral edema
choroid plexus • 75% at basal ganglia

CT scan :
- formation of parenchymal
cryptococcomas (or torulomas)
-Lokasi : the midbrain and basal
ganglia
- Cryptococcoma -> ring
enhancement
CNS cryptococcus
(SKDI 2)
• CNS cryptococcosis results
from infection of the central
nervous system with the
yeast-like
fungus Cryptococcus
neoformans.
• the most common fungal
infection and second most
common opportunistic
infection of the central
nervous system
CEREBRAL ABSCESS (SKDI 2)
• Brain abscess is a focal
collection within the brain
parenchyma, which can
arise as a complication of a
variety of infections,
trauma, or surgery
 CEREBRAL ABSCESS
• In the early stage only irregular zone of low density and irregular
enhancement are seen
• Lesion develops a capsule, a ring of high density will be seen to surround
the low density area
• A ring-like enhancement appears in the same area after contrast medium
administration
• Mass effect causing midline shift and compression of the ventricle is
marked
HEADACHE
International Headache Society Classification
• Klasifikasi Nyeri Kepala:
– Primary headache (benign disorders)
• Migraine (with or without aura)
• Tension (episodic or chronic)
• Cluster headache
• Other benign headaches
• Drug rebound headache
• Post traumatic
– Secondary headache
• Symptoms of organic disease
Don’t forget “SNOOP” red flags
Migraine (SKDI 4A)
 Migraine

• Retinal migraine (also known as ophthalmic migraine, and ocular migraine) is a

retinal disease often accompanied by migraine headache and typically affects only
one eye. It is caused by an infarct or vascular spasm in or behind the affected eye.
 Migraine Without Aura (Common Migraine)

• Most common cause of migraine (80%)

A. At least five attacks with the criteria B,C,D, and E
B. Attack lasts 4 to 72 hours with or without
treatment
C. Has two of the following: unilateral location,
pulsating quality, and moderate to severe
intensity, aggravated by activity
D. During headache associated with
nausea/vomiting or photophobia/phonophobia
E. History, physical and diagnostic tests that
exclude related organic disease
Migraine With Aura (Classic Migraine)
A. At least two attacks that fulfill criterion B
B. At least three of the four characteristics:
1. one or more reversible aura symptoms indicating
focal cerebral or brainstem dysfunction
2. at least one aura develops gradually over more
than 4 minutes and no single aura lasts longer
than 60 minutes
3. headache begins during aura or follows with a
symptom-free interval of less than 60 minutes
C. An appropriate history, physical, and diagnostic tests
that exclude related organic disease.
 Migraine Therapy
• Abortive Therapy  causative
– NSAID, opioid  nonspecific
• NSAID pilihan = Asam asetilsalisilat 1000 mg (PO/IV), Diklofenak 50-
100 mg, paracetamol 1000 mg (PO/supp), ibuprofen 200-800 mg
– Ergot alkaloids, triptans  specific
• Ergot alkaloids = Ergotamin tartrat 2 mg (PO/supp)
• Triptans = Sumatriptan 25, 50, 100 mg (PO), 25 mg (supp), 10 & 20
mg (nasal spray), 6 mg (SC), Zolmitriptan, Naratriptan, Rizatriptan, etc
• Prophylactic Therapy  preventive
– Beta blockers (propanolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol)
– Tricyclic antidepressants (amitriptilin)
– Calcium channel blockers (flunarizin, diltiazem)
– anticonvulsant (valproic acid, topiramate)
– 5-HT2 antagonism (methysergide)
 Migraine Prophylactic Therapy
• Should be started if
patients have one of the
following alone or in
combination:
– a high frequency of
migraine attacks, ≥ 2/
month
– Their abortive medications
are not reliably effective,
or
– they have a high level of
disability
– Frequent, very long, or
uncomfortable auras occur
 Tension-type Headache (TTH) (SKDI 4A)
• The current pathophysiologic model of TTH
– peripheral activation or sensitization of myofascial
nociceptors  episodic TTH
– sensitization of pain pathways in the central nervous
system due to prolonged nociceptive stimuli from
pericranial myofascial tissues  conversion of episodic
to chronic TTH
Tension-type Headache (TTH)
2.1 Infrequent episodic TTH
A. At least 10 episodes occurring on <1 d/mo (<12 d/y)
and fulfilling criteria B-D
B. Headache lasting from 30 min to 7 d
C. Headache has 2 of the following characteristics:
1. bilateral location
2. pressing/tightening (non-pulsating) quality
3. mild or moderate intensity
4. not aggravated by routine physical activity
D. Both of the following:
1. no nausea or vomiting (anorexia may occur)
2. no more than one of photophobia or phonophobia
E. Not attributed to another disorder
ICHD-II. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©International Headache Society 2003/4
 Tension-type Headache Therapy
• Abortive therapy
– Simple analgesics : NSAID (Ibuprofen 400 mg, naproxen
220 mg or 550 mg, aspirin 650-100 mg), paracetamol
1000 mg
– Combination simpe analgesic (paracetamol 250 mg,
aspirin 250 mg, ibuprofen) with caffeine 65 mg
– Combination with opioid and butalbital not
recommended as initial therapy for TTH
– Muscle relaxant, There are no adequate controlled
trials evaluating muscle relaxants for the treatment of
TTH
• Preventive therapy
– Tricyclic antidepressants, for example amitriptyline
 CLUSTER HEADACHE (SKDI 3A)
3.1 Cluster headache
A. At least 5 attacks fulfilling criteria B-D
B. Severe or very severe unilateral orbital, supraorbital
and/or temporal pain lasting 15-180 min if untreated
C. Headache is accompanied by 1 of the following:
1. ipsilateral conjunctival injection and/or lacrimation
2.ipsilateral nasal congestion and/or rhinorrhoea
3.ipsilateral eyelid oedema
4.ipsilateral forehead and facial sweating
5.ipsilateral miosis and/or ptosis
6.a sense of restlessness or agitation
D. Attacks have a frequency from1/2 d to 8/d
E. Not attributed to another disorder

ICHD-II. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©International Headache Society 2003/4

 Cluster Headache Therapy
• There is no definitive treament for cluster headache
• The aims of therapy are reducing headache severity,
shortening headache period, and preventing relaps

• Abortive Therapy
– Oxygen
– Triptans, Ergot alkaloids
– Narcotic not generally recommended

• Prophylactic Therapy
– Calcium channel blockers (verapamil, diltiazem)
– Lithium
– Corticosteroids
– Tricyclic antidepressants (amitriptilin)
Trigeminal Neuralgia
SKDI 3A
• Paroxysmal attacks of severe,
short, sharp, stabbing pain →
affecting one or more
divisions of the trigeminal
nerve
• Precipitated by : chewing,
speaking, washing the face,
tooth-brushing, cold winds,
or touching a specific “trigger
spot” (e.g. Upper lip or gum)
• Etiology :
– Many remains unexplained
– Compression of the nerve root by tumor of
cerebellopontine angle
– Demyelination
 Trigeminal Neuralgia
• Investigation
– CT/MRI to exclude a cerebello-pontine angle
lesion
• Management
– Carbamazepine (600-1600 mg/day)
– Nerve block
– Trigeminal ganglion/root injection with
alcohol/phenol
– Microvascular decompression
– Radiofrequency thermocoagulation
 Space Occupying Lesion / Process
(SOP)
• Intracranial tumors
– Primary (astrocytoma, glioblastoma, etc)
– Metastastic (breast, lung, melanoma)
• Hematoma
• Abscess
• Aneurysms , arteriovenous malformations
(AVMs)
• Cyst - 3rd ventricle colloid cyst
 Space Occupying Lesion / Process
(SOP)
• General Symptoms
– Headache
• A new headache with features suggestive of raised intracranial
pressure
• The classic brain tumour headache (eg, worst in the morning
and worse on bending or Valsalva manoeuvre) is not as
common as a tension-type presentation or migraine
• Chronic headache is not due to any reason for the detection and
others do not respond to simple medicines
• Headache is more common in posterior fossa tumours and rapidly
growing tumours.
– Mental status change
– Weakness and/or ataxia
– Generalized convulsion
 Space Occupying Lesion / Process
(SOP)

• Localising sign  depend on the site

– Occipital lobe = visual field defects
– Frontal lobe = Anosmia (unilateral more common),
change in personality, Broca aphasia, hemiparesis
– Parietal lobe = Hemisensory loss, astereognosis, etc
– Pituitary = Hemianopsia heteronym (bitemporal)
– etc
SKDI 2
SKDI 2
Headache Chart Adams et al, 2001
Tipe Tempat Karakteristik Pola Profil
klinik
Migren Frontotempora Berdenyut, berat di Saat bangun Irreguler,
tanpa aura l, uni/bilateral belakang mata/telinga, pagi/lebih siang, interval minggu
Migren menjadi nyeri tumpul
durasi 4-24 jam sampai bulan
dengan dan menyeluruh
aura

Cluster Orbitotemporal, Nyeri hebat, tidak Malam hari, 1-2 Setiap hari untuk
headache unilateral berdenyut jam setelah beberapa minggu
/bulan, berulang
jatuh tidur
setelah beberapa
minggu/tahun

Tension Menyeluruh Menekan, tidak Terus menerus Satu/lebih

headache berdenyut Intensitas berubah periode dari
dalam hari,
bulan sampai
minggu, bulan
tahun
Iritasi Menyeluruh/bif Nyeri dalam Berulang, Episode tunggal
mening rontal/bioksipit menetap, hebat berkembang menit
sampai jam
al
Tumor Menyeluruh/un Intensitas berubah, Menit sampai Sekali, minggu
otak ilateral saat bangun, nyeri jam, memburuk sampai bulan
(SKDI 2) menetap pada pagi
Arteritis Biasanya Berdenyut kemudian Berselang Menetap untuk
temporal temporal menetap nyeri dan kemudian terus minggu sampai
panas, arteri menebal
(SKDI 1) menerus bulan
dan lunak
 Vertigo
• Vertigo : persepsi yang salah dari gerakan
seseorang atau lingkungan sekitarnya
– Persepsi gerakan bisa berupa
• Rasa berputar, disebut vertigo vestibular (karena
masalah di dalam sistem vestibular)
• Rasa goyang, melayang, mengambang, disebut vertigo
non vestibular (karena gangguan sistem proprioseptif
atau sistem visual)  contoh : motion sickness

Pedoman Tatalaksana Vertigo (PERDOSSI, 2012)

 Vertigo
• Berdasarkan letak lesi, vertigo vestibular dibagi
menjadi :
– Vertigo Vestibular Perifer  karena maslaah di labirin
dan nervus vestibularis
• Contoh penyebab : BPPV, Meniere’s disease, Neuritis
vestibularis, Labirintitis, obat-obatan ototoksik, tumor
nervus VIII, perilymph fistula
– Vertigo Vestibular Sentral  karena lesi di nukleus
vestibularis di brainstem atau thalamus sampai cortex
cerebri
• Contoh penyebab : Polineuropati, mielopati, artrosis
servikalis, trauma leher, presinkope, hipotensi ortostatik,
hipoglikemia, penyakit sistemik
Vertigo : Perifer vs Sentral
Etiologi Vertigo
BPPV - ORGAN VESTIBULAR (SKDI 4A)
 BPPV – Dix Hallpike Maneuver
Manuver Dix-Hallpike digunakan untuk
mendiagnosis BPPV dan mengetahui lokasi
canalolithiasis, apakah pada canalis semicircular
posterior kanan atau kiri
Diagnostic criteria employing the Dix-
Hallpike maneuver have been proposed
for posterior canal BPPV
●Nystagmus and vertigo usually
appear with a latency of a few seconds
and last less than 30 seconds.
●It has a typical trajectory, beating
upward and torsionally, with the upper
poles of the eyes beating toward the
ground.
●After it stops and the patient sits up,
the nystagmus will recur but in the
opposite direction.
●The patient should then have the
maneuver repeated to the same side;
with each repetition, the intensity and
duration of nystagmus will diminish.
The latency, transience, and
fatigability, coupled with the typical
mixed upbeat/torsional direction,
establish this as PERIPHERAL VERTIGO
 BPPV – Epley Maneuver
Canalith Repositioning Treatment (CRT)
 BPPV – Semont Maneuver
Canalith Repositioning Treatment (CRT)
BRANDT & DAROFF EXERCISES
 Evidences between Particle
Repositioning Treatment
• One study of 54 patients found that vertigo resolved in 18 of 28
patients (64 percent) using the modified Epley maneuver compared
with 6 of 26 patients (23 percent) using the Brandt-Daroff exercises
• Another study of 70 patients by the same group found that self-
treatment with the modified Epley maneuver was more effective in
abolishing vertigo than self-treatment with the modified Semont
maneuver (response rate 95 versus 58 percent, respectively), likely
because patients had more difficulty performing the latter
• A randomized trial in 80 patients treated with the Epley procedure
alone versus the Epley procedure supplemented by self-treatment
with the modified Epley maneuver found that combined therapy
resulted in a higher rate of symptom resolution (88 versus 77
percent

Modified Epley Maneuver IS BETTER than Brandt-Daroff exercises and

Semont maneuver

Uptodate.com
Meniere’s Disease (SKDI 3A)
Penyebab :
- hidrops
endolimfatik
 Meniere’s Disease
• Terapi Non-farmakologis
– Diet rendah Natrium (≤ 1500 mg/hari)
– Diet rendah kafein, nikotin, alkohol, coklat
– Rehabilitasi vestibular
• Terapi farmakologis
– Simptomatik
• Supresan vestibular (antihistamin = dimehidrinat, difenhidramin, meklizin,
prometazin)
• Benzodiazepin (diazepam, lorazepam, clonazepam)
• Antiemetik (metoclopramide, granisetron, ondansetron)
– Diuretik, untuk mengurangi gejala vestibular
• Hidroklorotiazide, triamteren
– Steroid
• Prednison, metilpredinosolon, dexametason
• Terapi intervensi
– Terapi destruktif = gentamisin intratimpanik, labirinektomi, vestibular
neurektomi
– Terapi non-destruktif = prosedur saccus endolimfatik (dekompresi,
shunting dan sacculotomi, glukokortikoid intratimpanik
 Medikamentosa Vertigo
Calcium Channel Blocker
• Mengurangi aktivitas ekstatori SSP dengan menekan pelepasan
glutamat, meningkatkan aktivitas NMDA sepcific channel, dan
bekerja langsung sebagai depressor labirin. Bisa untuk vertigo
perifer dan sentral
Antihistamin
• Efek antikolinergik dan merangsang inhibitory-monoaminergik,
dengan akibat inhibisi nervus vestibularis
Histaminik
• Inhibisi neuron polisinaptik pada nervus vestibularis
Golongan Dosis Oral Antiemetik Sedasi Mukosa Gejala
Kering Ekstrapiramida
Ca Channel Blocker
Flunarizin
(utk sentral & perifer) 5-10 mg (1x1) + + - +
Antihistamin
Difenhidramin 50 mg (3x1) + + + -
Dimenhidrinat
Antikolinergik
Atropin 0,4 mg (3x1) + - +++ -
Skopolamin 0,6 mg (3x1) + + +++ -
Monoaminergik
Afetamin 5-10mg(3x1) + - + +
Efedrin 25mg (3x1) + - + -
Histaminik
Betahistin 6mg (3x1) + + - +
Benzodiazepin
Diazepam 2-5mg (3x1) + +++ - -
Antiepileptik
Karbamazepin 200mg - + - -
Fenitoin 100mg - - - -
 Low back Pain
• Definition : Low back pain is pain, muscle
tension, or stiffness localized below the costal
margin and above the inferior gluteal folds, with
or without sciatica, and is defined as chronic
when it persists for 12 weeks or more
• Classification (Macnab’s Classification):
– Viscerogenic
– Vasculogenic
– Neurogenic
– Psychogenic
– Spondylogenic
 Penyebab
Viscerogenic adanya proses patologik di ginjal
atau visera di daerah pelvis,
serta tumor retroperitoneal
Vasculogenic Aneurisma atau penyakit
vaskular perifer
Neurogenic keadaan patologik pada saraf
Psychogenis ketegangan jiwa atau
kecemasan, dan depresi, atau
campuran
Spondylogenic proses patologik di kolumna
vertebralis yang terdiri dari
unsur tulang (osteogenik), diskus
intervertebralis (diskogenik), dan
miofasial (miogenik), dan proses
patologik di artikulasio
sakroiliaka.
Karakteristik
Rberhubungan dengan organ
viscera yang terkena
Nyeri punggung bawah seperti
ischialgia namun tidak berkaitan
dengan aktivitas
Penjalaran dan karakteristik nyeri
sesuai dengan nyeri neuropatik
Terdapat gejala psikis selain nyei
punggung bawah
Nyeri akut dan severe terlokalisir
memburuk dengan aktivitas,
terdapat tender spot, terdapat
nyeri radicuopathy
Hernia Nukleus Pulposus (HNP)(SKDI 3A)
• Herniasi matriks nukleus pulposus melalui anulus
fibrosus ke dalam kanalis spinalis
• 95% HNP terjadi di lumbal (IV disc L4-L5 dan L5-S1). Di
daerah cervical, paling sering di IV disc C6-C7
• Karena bentuk anatomisnya, HNP pada vertebra lumbal
akan menekan radix saraf yang keluar di bawahnya.
Contoh : L5-S1 disc herniation akan menyebabkan S1
radikulopati
• HNP pada vertebra cervical akan menekan radix saraf
pada level yang sama. Namun karena penamaan radix
nervi cervicalis berbeda dengan yang lain, maka radix
saraf yang tertekan akan sesuai dengan vertebra di
bawahnya. Contoh : C6-C7 disc herniation akan
menyebabkan C7 radikulopati
 Hernia Nukleus Pulposus (HNP)
• HNP lumbal
– Nyeri menjalar (nyeri radikuler) dari punggun hingga ke tungkai
bawah atau kaki (ischialgia). Nyeri tungkai bawah lebih sakit
daripada nyeri punggung
– Nyeri diperberat dengan batuk, bersin, atau mengejan (Valsava
maneuver)
– Gerakan punggung terbatas (terutama antefleksi) karena nyeri
– Tanda-tanda tegangan radiks
• Straight leg raise (SLR = Lasegue test) (+) atau crossed SLR
menandakan keterlibatan radiks L5,S1
• Femoral strecth test  menandakan keterlibatan radiks L2-L4
– Kelemahan motorik yang diikuti dengan penurunan refleks
fisiologis patella dan Achilles
– Perubahan sensorik (baal, kesemutan, rasa panas, rasa seperti
ditusuk-tusuk) sesuai dermatom
– Bila sudah berat, dapat disertai gangguan otonom seperti
retensi urin
 Pemeriksaan pada Low Back Pain
• Straigh leg raise test (Lasegue) test  mencari ada tidaknya ischialgia.
– Positif bila terdapat nyeri radikular dan parestesia sesuai distribusi nervus
ischiadicus ketika hip joint dielevasikan pada sudut 30-60 derajat dengan lutut
ekstensi
– Bila (+)  radikulopati L5, S1
– Nyeri saat elevasi <10 atau >60 derajat  bukan kompresi radiks
– Bowstring sign  berkurangnya nyeri radikular ketika lutut difleksikan saat
Lasegue test (+)
• Bragard test  mempertajam lasegue test (Lasegue + dorsofleksi ankle)
• Crossed straight leg raise test  Elevasikan tungkai yang asimptomatik
menyebabkan gejala nyeri radikular tipikal pada tungkai yang simptomatik
(spesifisitas >90% untuk kompresi radiks lumbosacral)

Lasegue test Bragard test

 Pemeriksaan pada Low Back Pain
• Reverse straight leg raise (femoral stretch) test  pada
posisi pasien pronasi, lutut difleksikan lalu hip diekstensikan
ke atas, menyebabkan nyeri pada punggung bawah dan
paha bagian depan. Bila (+)  radikulopati L2, L3, L4
• Patrick test  Eksorotasi hip dengan lutut fleksi 90 derajat
(dan diletakkan pada lutut yang satunya) menyebabkan
nyeri pada hip atau bokong. Bila (+)  patologi hip joint
atau penyakit sacroiliac. Contra Patrick test

Femoral stretch test Patrick test

 Hernia Nukleus Pulposus (HNP)
• HNP cervical
– Nyeri yang menjalar di area lengan pada distribusi
radiks, diperburuk dengan ekstensi leher, rotasi
ipsilateral, dan fleksi lateral
– Tanda dan gejala lesi LMN (kelemahan motorik,
penurunan refleks fisiologis biseps dan triseps) atau
hipestesia sesuai dengan dermatom
– Protrusi diskus cervical sentral menyebabkan
mielopati dan radikulopati
– Lhermitte test (+)  menekan atau kompresi kepala
pasien untuk mendeteksi ada tidaknya penekanan di
foramen intervertebralis bagian cervical.
 Pemeriksaan Penunjang HNP
• Neuroimaging
– Foto polos lumbosacral  untuk eksklusi diagnosis banding seperti spondilosis,
spondilolistesis, fraktur, keganasan, infeksi, proses degenerasi, penyempitan disk
space. Dapat melihat struktur tulang namun tidak bisa melihat herniated disk
– CT SCAN  dapat menilai struktur tulang jauh lebih baik dibandingkan MRI dan
foto polos, namun tidak bisa mengevaluasi radix saraf
– MRI  dapat menvisualisasi soft tissue lebih baik dan informatif dibandingkan CT
SCAN. Paling disarankan untuk penegakan diagnosis herniated disc
– CT myelografi  jarang diindikasikan karena invasif. Dapat menvisualisasi radiks
saraf spinal dan disarankan pada pasien herniated disc yang intolerasi atau memiliki
kontraindikasi terhadap MRI.
• Elektrodiagnosis
– Nerve Conduction Study (NCS) dan elektromiografi (EMG)
– Digunakan apabila temuan neuroimaging tidak konsisten dengan presentasi klinis
pasien
– NCS dan EMG memiliki diagnostik yang tinggi apabila dilakukan pada radikulopati
dengan kelemahan otot yang sudah ada minimal 3 minggu
– Pada radikulopati, NCS dan EMG dapat melokaslisasi radiks nervi spinal yang
bermasalah
 Pemeriksaan Penunjang HNP

CT myelogram
CT SCAN  MRI 
Foto polos
terdapat terdapat HNP
lumbosacral
spondylolysis pada IV disc
L2-L3 L4-L5
 TATALAKSANA HNP
• Konservatif
– Analgesik golongan NSAID
– Modifikasi aktivitas (kurangi duduk yang terlalu lama,
membungkuk, mengangkat barang)
– Fisioterapi, program olahraga
– Collar neck atau korset lumbal sementara selama 2 minggu
– Injeksi kortikosteroid epidural pada kasus nyeri radikular
yang hebat di lumbal
• Indikasi Bedah
– Nyeri yang tidak tertahankan walaupun sudah menjalani
terapi konservatif yang adekuat selama > 3 bulan
– Hasil EMG  terdapat kompresi radiks
– Defisit neurologis yang progresif
– Prosedur = discectomy anterior servikal atau laminektomi
 Cauda Equina Syndrome
(SKDI 2)
• Terganggunya fungsi dari radix-
radix saraf dibawah vertebra L1-L2
• Gangguan motorik sedang-berat,
asimetris, atrofi
• Gangguan sensorik saddle
anesthesi timbul lebih lambat,
asimetris
• Nyeri menonjol, hebat, timbul
dini, radikuler, asimetris
• Gangguan reflex bervariasi
• Gangguan sphincter timbul lambat,
jarang berat, disfungsi seksual
jarang
• Reflex bulbocavernosus dan anal
jarang terganggu
Saddle anesthesia : sensory loss in distribution of S2-S5
Conus Medullaris Syndrome
(SKDI 2)
• Conus medullaris merupakan ujung
inferior dari medulla spinalis,
dibentuk terutama oleh segmen
sacral
• Gangguan motorik ringan, simetris,
tidak ada atrofi
• Gangguan sensorik saddle anesthesi
muncul lebih awal, bilateral
• Nyeri jarang, relatif ringan, simetris,
bilateral, pada perineum dan paha
• Reflex Achiles (-), reflex patella (+)
• Disfungsi sphincter terjadi dini dan
berat
• Reflex bulbocavernosus dan anal (-)
• Gangguan ereksi dan ejakulasi
 Neuropathic Pain– ID Pain Score

If patients have more than one painful area, they are to consider the one area that is most
relevant to them when answering the ID Pain questions.
Scoring was from –1 to 5. If you score 2 or more, you may have neuropathic pain. Talk to
your doctor. Higher scores are more indicative of pain with a neuropathic component
 CARPAL TUNNEL SYNDROME (CTS)
(SKDI 3A)

• Mononeuropati kompresif fokal

tersering
• Disebabkan penekanan nervus
medianus ketika berjalan di
dalam carpal tunnel
• Etiologi : multifaktorial
(kompresi nervus medianus
atau inflamasi)
– Tenosynovitis pada tendo-
tendo flexor di dalam carpal
tunnel
– Efek massa (neoplasma, kista
ganglion, persistent median
artery)
– Rheumatoid arthritis
– Osteofit pada wrist joint
CARPAL TUNNEL SYNDROME (CTS)
• Nyeri neuropatik dan paresthesia (baal dan kesemutan)
pada distribusi nervus medianus (jari 1,2,3 dan setengah
radial jari 4)
• Gejala memburuk pada malam hari (dan dapat
membangunkan pasien dari tidur). Gejala juga memburuk
saat pergelangan tangan dipertahankan dalam posisi
tertentu dan saat adanya gerakan repetitif pada
pergelangan tangan
• Flick sign  untuk mengurangi gejala, pasien sering
mengibaskan pergelangan tangan
• Pada kasus yang berat  kelemahan pada otot-otot
thenar, menyebabkan ketidakmampuan dalam abduksi dan
oposisi jempol (pasien menjadi sulit memegang gelas)
Provocative maneuver for Carpal
Tunnel Syndrome (CTS)
 Electrodiagnostic Testing for Carpal
Tunnel Syndrome
• Nerve Conduction Study (NCS)
– Memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi untuk
konfirmasi diagnosis CTS
– Dapat memperlihatkan gangguan konduksi nervus medianus di
carpal tunnel
• Kompresi saraf  demyelinasi fokal  delayed distal latencies and
slowed conduction velocities
• Serabut sensorik lebih sensitif terhadap kompresi sehingga dapat
memperlihatkan perubahan konduksi lebih awal dibandingkan serabut
motorik
• Kompresi yang lebih berat  kerusakan axon  reduction of the
median nerve compound motor or sensory action potential
amplitude
• Electromyography (EMG)
– Tidak terlalu berguna pada pasien yang memiliki tanda dan
gejala klasik CTS dan sudah memiliki temuan NCS yang sesuai
– Untuk eksklusi kondisi lain seperti polineuropati, plexopati,
radikulopati
 Tatalaksana Carpal Tunnel Syndrome (CTS)
• Konservatif (untuk CTS ringan, sedang)  wrist
splinting, injeksi steroid intra carpal tunnel, atau
steroid oral
– Bila respon inadekuat terhadap nocturnal wrist
splinting  lanjutkan hingga 1 atau 2 bulan dan
tambahkan injeksi metilprednisolon 40 mg.
– Bila injeksi tidak bisa dilakukan, steroid oral 
prednison 20 mg/hari selama 10-14 hari
• Bedah dekompresi  bila tidak merespon
terhadap konservatif
• Terapi CTS yang belum terbukti manfaatnya  nerve-gliding,
ultrasound, stimulasi listrik, low-level laser therapy, , magnetic
therapy, contrast bath, myofascial massage, NSAID, vitamin B6,
diuretik

Uptodate.com
Nerve Conduction Study (NCS) /
Electroneurography (ENG)
 Ulnar Nerve Entrapment(SKDI 3A)
• Ulnar nerve neuropathy  dapat terjadi di elbow
(UNE) dan wrist
• Ulnar neuropathy at the elbow (UNE) dapat disebabkan
karena kompresi nervus ulnaris di sekitar siku, paling
sering di dalam cubital tunnel  Cubital Tunnel
Syndrome.
– Lokasi UNE lain yang lebih jarang  ketika melewati
arcade of Struthers,caput medial triceps, septum
intermuscular medial, epicondylus medial
• Ulnar neuropathy at the wrist dapat disebabkan karena
kompresi nervus ulnaris di dalam Guyon tunnel 
Guyon Tunnel Syndrome
Cubital Tunnel Syndrome
• Kompresi nervus ulnaris di
dalam cubital tunnel
– Cubital tunnel  atap =
Osborne ligament &
aponeruosis FCU; lantai =
posterior & tranverse band of
medial collateral ligament and
elbow joint capsule
• Gerakan siku akan
menyebabkan nervus ulnaris
teregang dan bergeser di
dalam cubital tunnel. Fleksi
siku juga menyebabkan
perubahan bentuk cubital
tunnel dari oval menjadi elips
 menyempitkan cubital
tunnel hingga 55 %
 Cubital Tunnel Syndrome
• Gejala  parestesia jari kelingking, setengah ulnar jari manis,
punggung tangan sisi ulnar.
– Diperberat oleh aktivitas yang menyebabkan fleksi siku dan pada
malam hari (siku fleksi saat tidur)
• Tanda
– Atrofi first web space (adductor pollicis) & interosseus muscles
– Clawing pada jari kelingking dan manis
– Hipestesia jari kelingking dan setengah ulnar jari manis
– Paralisis otot-otot intrinsik tangan (adductor pollicis, deep head of
flexor pollicis brevis/FPB, interossei, lumbricales 4,5)  weakened
grasp, weak pinch, Froment sign, Wartenberg sign, Jeanne sign,
Masse sign
• Masse sign  pendataran arcus palmaris karena kelemahan opponens
digiti minimi
– Paralisis otot-otot ekstrinsik yang diinervasi nervus ulnaris  Pollock
sign  tidak mampu fleksi DIP jari 4,5
– Tes provokatif  Tinel sign (+) pada cubital tunnel, Elbow flexion test
(positif bila fleksi siku >60 detik memunculkan gejala cubital tunnel
syndrome)
 Cubital Tunnel Syndrome

Atrofi adductor pollicis

Claw hand pada jari 4,5

Froment Sign – Ulnar Nerve Palsy
Paralisis pada adductor pollicis
menyebabkan pasien
memfleksikan interphalangeal
joint (IP joint) jempol
dibandingkan melakukan adduksi
jempol untuk menjepit kertas.
Fleksi IP joint merupakan
kompensasi dari flexor pollicis
longus (FPL) yang diinervasi oleh
nervus medianus
 Jeanne Sign – Ulnar Nerve Palsy

Ketika pasien diminta untuk membuat pinch, akan terjadi

fleksi interphalangeal joint (IP joint) jempol disertai
hiperekstensi metacarpophalangeal joint (MCP joint)
jempol (Jeanne Sign). Hal ini merupakan gerakan
kompensasi dari ekstensor pollicis longus (EPL) yang
diinervasi oleh nervus radialis
 Wartenberg Sign – Ulnar Nerve Palsy

Jari kelingking berada pada posisi abduksi dan tidak dapat diadduksikan. Deformitas ini
disebabkan oleh tarikan otot ekstensor digiti minimi (EDM) yang diinervasi oleh nervus
radialis. Adduksi jari kelingking tidak bisa dilakukan karena terdapat paralisis pada
interosseus palmaris III (inervasi oleh nervus ulnaris). Tarikan ekstensor digiti minimi
menyebabkan abduksi kelingking karena otot ini memiliki insersi pada basis phalanx
proksimal aspek ulna jari 5.
 Guyon Tunnel Syndrome
• Nama lain : ulnar tunnel
syndrome
• Kompresi nervus ulnaris
di pergelangan tangan
ketika melewati Guyon
tunnel
– Guyon tunnel = saluran di
antara pisiforme dan hook
of hamate dengan atap
berupa ligamentum
pisohamatum
 Guyon Tunnel Syndrome
• Nyeri dan paresthesia pada jari 5
(kelingking) dan setengah medial jari 4
(manis)
– Bila nyeri dan paresthesia melebar hingga
pergelangan tangan dan setengah medial
punggunf tangan  kemungkinan bukan
Guyon tunnel syndrome melainkan high
ulnar lesion (e.g : Cubital tunnel
syndrome)
• Clawing pada jari kelingking dan manis
• Paralisis otot-otot intrinsik tangan (adductor
pollicis, deep head of flexor pollicis
brevis/FPB, interossei, lumbricales 4,5) 
weakened grasp, weak pinch, Froment sign,
Wartenberg sign, Jeanne sign, Masse sign