Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014

HYPERTENSIVE HEART DISEASE

Ferry Usnizar
Subbagian Kardiologi Bagian Penyakit Dalam
RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang/FK Universitas Sriwijaya

Definisi
Hypertensive Heart Disease (HHD) adalah suatu penyakit yang
berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi
sistemik yang lama dan berkepanjangan. HHD merujuk pada suatu
keadaan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (hipertensi).
Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah
struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung.
Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan Left Ventricle Hypertrophy
(LVH), penyakit arteri koroner, gangguan sistem konduksi jantung,
disfungsi sistolik dan diastolik miokard yang akan bermanifestasi klinis
sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, aritmia jantung (terutama
fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif.

Klasifikasi Etiologi
Penyakit jantung hipertensi disebabkan oleh kausal yang jelas,
yaitu adanya riwayat hipertensi lama yang diderita oleh pasien. Hipertensi
diklasifikasikan berdasarkan etiologinya yaitu dengan penyebab yang tidak
diketahui (esensial/primer/idiopatik) atau yang diketahui (sekunder).
Sebagian besar kasus hipertensi diklasifikasikan sebagai esensial, tetapi
kemungkinan penyebab yang melatarbelakanginya harus selalu ditentukan.
1. HipertensiEsensial
Sekitar 90% penderita yang menunjukkan meningkatnya tekanan
darah mempunyai penyebab yang tidak jelas untuk hipertensinya dan
karenanya disebut mempunyai hipertensi esensial/primer. Penemuan klinis
dan fisiologis yang terperinci pada penderita hipertensi esensial
mengidentifikasikan bahwa keadaan tersebut bukan merupakan lingkup
tunggal, beberapa mekanisme yang berbeda mungkin ikut juga
bertanggung jawab. Bentuk khas pada seluruh penderita hipertensi ialah
naiknya resistensi pembuluh darah perifer. Mekanisme patofisiologi
70
 Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014

berdasarkan penelitian yang cermat ialah bergantung dari tiga hal, yaitu
keseimbangan natrium, sistem saraf simpatis, dan sistem Renin-
angiotensin-aldosterone.
a. Keseimbangan natrium
Kerusakan ekskresi natrium ginjal merupakan perubahan pertama
yang ditemukan pada hipertensi. Retensi natrium diikuti dengan ekspansi
volume darah dan kemudian peningkatan output jantung. Autoregulasi
perifer meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan berakhir
dengan hipertensi. Pada penderita dengan hipertensi esensial, transpor
natrium-kalium dalam sel darah merah dan darah putih menunjukkan
abnormalitas. Selanjutnya, plasma dari penderita hipertensi mempengaruhi
transpor natrium-kalium dalam sel darah putih dari individu yang
normotensif. Penderita dengan kegagalan untuk mengekskresi natrium
mempunyai substansi yang menghambat transpor natrium dari ginjal dan
di manapun dalam tubuhnya. Kadar natrium tubuh total mempunyai
korelasi positif dengan tekanan darah pada beberapa penderita hipertensi,
tetapi tidak pada kontrol yang normotensif. Sebagian besar orang
dewasa sehat menunjukkan sedikit variasi pada tekanan darahnya
terhadap penggunaan garam yang berlebihan. Beberapa penderita
hipertensi sensitif terhadap garam, tetapi defek alami yang
melatarbelakanginya tidak diketahui. Telah ditentukan bahwa naiknya
kebocoran natrium dalam sel dinding pembuluh darah arteri dapat
meningkatkan kandungan kalsium intraseluler. Hal ini akan menaikkan sisa
tahanan vaskular dan resistensi pembuluh darah perifer.
b. Sistem saraf simpatis
Tekanan darah merupakan suatu fungsi dari total resistensi perifer
dan output jantung; keduanya pada beberapa keadaan, ada dibawah
pengawasan sistem saraf simpatik. Penderita hipertensi esensial
mempunyai tekanan darah yang lebih tinggi dengan kadar katekolamin
yang tinggi. Kadar katekolamin yang beredar mempunyai variabel yang
tinggi dan dipengaruhi umur, intake natrium, bentuk tubuh, stress dan
aktivitas. Pada penderita hipertensi berumur muda cenderung mempunyai
kadar noradrenalin plasma dalam keadaan istirahat yang lebih tinggi
dibandingkan dengan orang yang normotensif.

71
 Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014

c. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosterone
Renin dilepaskan dari apparatus jukstraglomerular ginjal, masuk ke
dalam darah melalui arteriol eferen. Kemudian renin berperan pada plasma
globulin, yang disebut “renin substrat” atau angiotensinogen, melepas
angiotensin I. Ini diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting
enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat dan
karenanya mampu menimbulkan hipertensi. Tetapi hanya sebagian kecil
penderita hipertensi esensial yang menunjukkan kadar renin plasma yang
meningkat, dan tidak ditemukan korelasi antara aktivitas renin plasma
dengan patogenesis hipertensi. Telah dibuktikan bahwa angiotensin dapat
merangsang saraf simpatik secara sentral, dan banyak penderita hipertensi
esensial memberikan respons terhadap pengobatan dengan ACE Inhibitor
(misalnya captopril dan enalapril maleate), yang menghambat enzim yang
mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II.

Gambar 1 . Sistem Renin Angiotesin Aldosteron

72
 Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014

Polimorfisme gen ACE juga dihubungkan dengan infark miokard

akut dan dengan hipertrofi jantung penderita normotensif yang belum dapat
dijelaskan. Mekanisme yang tepat dimana variasi genetik ini menyebabkan
terjadinya perubahan struktural atau patofisiologi tidak diketahui.

2. HipertensiSekunder
Hipertensi ini dapat disebabkan oleh berbagai kondisi, yaitu
hipertensi renalis, kelainan yang disebabkan endokrin, koarktasio aorta,
dan terapi obat.
a. Hipertensi renalis
Beberapa bentuk akut, dan seluruh bentuk kronis penyakit ginjal
dapat dihubungkan dengan hipertensi. Dua mekanisme utama ialah Renin-
dependen hipertensi dan kadar garam dan air yang berlebihan
Kemungkinan penyakit ginjal perlu dipikirkan pada seluruh
penderita hipertensi. Pada beberapa kasus, stenosis fokal pada satu arteri
renalis, sebagai akibat atheroma atau dysplasia fibromuskuler arteri renalis,
berperan terhadapiskemia ginjal yang unilateral dan hiper-reninisme.
Pembedahan dapat merupakan pengobatan kuratif pada beberapa
penderita. Penderita dengan gagal ginjal terminalis sangat sensitif dengan
perubahan keseimbangan garam dan air. Hipertensi pada penderita ini
dapat diatur dan diawasi dengan membatasi pemakaian garam dan air dan
dengan dialisis yang seksama.
b. Sebab-sebabEndokrin
Sekresi kortikosteroid yang berlebihan pada sindroma Cushing
dihubungkan dengan hipertensi sistemik. Demikian pula, tumor adrenal
yang mensekresi aldosterone (sindroma Conn) atau katekolamin
(feokromositoma) dapat mengakibatkan hipertensi. Meskipun demikian, ini
ditemukan kurang dari 1% dari seluruh penderita hipertensi.
c. Koarkatasio Aorta
Hipertensi sistemik merupakan salah satu bentuk paling sering
pada koarktasio. Naiknya tekanan darah akan dideteksi pada pergelangan
tangan, tetapi tidak pada kaki. Denyut femoral relatif sering lebih lambat
dibandingkan radial. Kematian biasanya disebabkan oleh gagal jantung,
perdarahan otak akibat hipertensi atau aneurisma disekting.
73
 Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014

d. Terapi obat-obatan
Kortikosteroid, berbagai jenis pil kontrasepsi dan beberapa obat
non-steroid anti-inflamasi dapat merangsang terjadinya hipertensi.

Patogenesis
LVH merupakan kompensasi jantung terhadap tekanan darah
tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai dengan
penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik
akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri,
kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi esentrik).
Rangsangan simpatis dan aktivasi RAA memacu mekanisme Frank-
Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap
tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard
(penurunan / gangguan fungsi sistolik).
Iskemia miokard (asimptomatik, angina pektoris, infark jantung, dll.)
dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat LVH. LVH, iskemia miokard
dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit
pada hipertensi.
Evaluasi pasien hipertensi/penyakit jantung hipertensi ditujukan
untuk:
 Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder
 Menetapkan keadaan pra-pengobatan
 Menetapkan faktor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau
faktor yang akan berubah karena pengobatan
 Menetapkan kerusakan organ target
 Menetapkan faktor risiko PJK lainnya

Manifestasi Klinis
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan
pasien tidak ada keluhan. Bila simptomatik, maka biasanya dapat berupa:
74
 Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, yang disertai berdebar-debar,

rasa melayang (dizzy) dan kemungkinan impoten
2. Mudah lelah, sesak nafas, sakit dada (bisa tanpa/disertai iskemia
miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut (apabila
telah mengalami gagal jantung kiri).
3. Gangguan vaskular lainnya seperti epistaksis, hematuria, pandangan
kabur karena perdarahan retina, dan transient cerebral ischemic.
4. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsi, poliuria,
dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB
dengan emosi yang labil pada sindroma Cushing. Feokromasitoma
dapatmuncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak
keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan melihat keadaan umum,
memperhatikan apakah ada keadaan khusus seperti: Cushing,
Feokromasitoma, perkembangan tidak proposionalnya tubuh atas
dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta.
Pemeriksaan tanda vital dengan pengukuran tekanan darah di tangan kiri
dan kanan saat posisi tidur dan berdiri. Pada pemeriksaan yang spesifik
harus dilakukan pemeriksaan:
1. Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung
(umumnya melebar ke lateral) ditujukan untuk menilai LVH dan
tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi
jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup
aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta.
Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari
peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop
ventrikel atau prediastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4
ditemukan maka disebut summation gallop.
2. Paru-paru perlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan
seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Bila ada suara ronki

75
 Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014

basah halus pada kedua basal paru, maka perlu dicurigai telah
terjadi kegagalan pada ventrikel kiri.
3. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma,
pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar
kiri kanan umbilicus (renal artery stenosis).
4. Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia harus
diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada
hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).
5. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat
berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arteri
karotis untuk menilai stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan Penunjang
 Urinalisis: Protein, leukosit, eritrosit, dansilinder
 Hemoglobin & Hematokrit
 Elektrolit darah: Kalium, Ureum dan kreatinin, Gula darah puasa
 Elektrokardiografi (EKG) efektif pada 20-50% pasien (gold standar).
Ada beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis HHD dengan
ditemukannya tanda LVH, yakni dari kriteria:
o Sokolow Lyonn: SV1 + RV5/6> 35 mm
o LV Strain: ST Depressi atau T-Inverted pada Lead V5 dan V6
o Cornell Criteria
- R pada AvL dan SV3> 28 mm (Untuk laki-laki)
- R pada AvL dan SV3> 20 mm (Untuk perempuan)
o Romhilt-Estes
Untuk poin ≥ 5 menunjukkan adanya HVK, jika poin 4 maka probable.

Kriteria EKG Poin

76
 Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014

Kriteria Voltase (salah satu):

1. R atau S pada sadapan ekstremitas ≥ 20 mm
3
2. S pada V1 atau V2 ≥ 30 mm
3. R pada V5 atau V6 ≥ 30 mm
Abnormalitas pada segmen ST-T :
Tanpa Digitalis 3
Dengan Digitalis 1
Pembesaran atrium kiri pada V1 3
Deviasi aksis kiri 2
Durasi QRS > 0,09 detik 1
Delayed intrinsicoid deflection di V5 atau V6 (> 0,05 detik) / VAT 1
TOTAL POIN :

Apabila pasien mampu secara finansial, maka dapat dilakukan

pemeriksaan:
 Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
 Leukosit darah
 Profil Lipid: Trigliserida, High Density Lipoprotein(HDL),Low
Density Lipoprotein (LDL),dan total kolestrol
 Foto-Thoraks PA
 Ekokardiografi, dilakukan karena dapat menemukan LVH lebih
dini dan lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%).
 Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:
- Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
- Hipertensi dengan kelainan katup
- Hipertensi pada anak atau remaja
- Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
- Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya
(gangguan fungsi sistolik atau diastolik)
 Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi
diastolik (gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal
atau tipe restriktif).

Penatalaksanaan
77
 Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014

Tatalaksana umum hipertensi mengacu pada tuntunan umum

(Joint National Committe VII 2003). Pengelolaan lipid agresif dan
pemberian aspirin sangat bermanfaat untuk mencegah komplikasi lebih
lanjut. Pasien hipertensi pasca infark miokard sangat mendapat manfaat
dari kontrol dengan pengobatan dengan Beta-Blocker, ACE Inhibitor atau
Anti-Aldosterone.
Pasien hipertensi dengan risiko tinggi PJK mendapat manfaat
dengan pengobatan diuretik, Beta-Blocker dan penghambat kalsium.
Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat
tinggi dengan pengobatan diuretik,Angiotensin Reseptor Blocker (ARB),
ACE Inhibitor, Beta-Blocker dan Antagonis Aldosterone. Bila sudah dalam
tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama dengan
pengobatan gagal jantung yang lain yaitu diuretik, Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitor (ACE-I), ARB, Beta-Blocker dan Antagonis Aldosterone.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cardiology 3rd edition, Mosby

2. Harrison Internal Medicine 17th Edition
3. Braunwald’s Heart Disease 7th Edition
4. Dokumen Pribadi

78