Anda di halaman 1dari 23

MAKALAH

DAN ASUHAN KEPERAWATAN

STROKE NON HEMORAGIK

NAMA DOSEN : NS NUR FEBRIYANTI, S.KEP.,M.KEP

NAMA KELAS : III B KEPERAWATAN

KELOMPOK II : Ni luh ayu sriani


Rosdiana

Nurhidayat

Karmila husain

Dody alfayet

Desinta lambo

Yohanes tumewu

Nurhaina

Rosanti

Nurma iya

Wahyuni

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

WIDYA NUSANTARA PALU

TAHUN 2020

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang maha esa Atas
berkat dan rahmatnya makalah tentang stroke non hemoragik ini dapat
terselesaikan dengan baik dan lancar.Tak lupa kami ucapkan terima kasih
kepada pembaca yang budiman dan harapan kami atas selesainya makalah
ini tak lain adalah agar para pembaca mendapatkan pengetahuan yang baru
dan informasi yang lebih luas khususnya tentang stroke iskemik.

kami menyadari walaupun sudah berusaha sekuat kemampuan


yang kami miliki dalam menyusun makalah ini, masih banyak kekurangan,
kelemahan, dan ketidak sempurnaannya, baik dari segi bahasa,
pengolahan, maupun dalam penyusunan. Untuk itu kami mengharapkan
kritik dan saran yang sifatnya membangun dari pembaca demi tercapainya
kesempurnaan dalam makalah ini.

Selasa, 8 September 2020

Ketua kelompok

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................i
DAFTAR ISI......................................................................................................................ii
BAB I.................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.............................................................................................................1
A. Latar Belakang.......................................................................................................1
B. Tujuan....................................................................................................................3
C. Rumusan Masalah..................................................................................................3
BAB II...............................................................................................................................4
PEMBAHASAN................................................................................................................4
A. ANATOMI FISIOLOGI.........................................................................................4
1. Anatomi..............................................................................................................4
2. Fisiologi.............................................................................................................4
B. KONSEP MEDIS...................................................................................................6
1. Defenisi..............................................................................................................6
2. Aspek epidemiologi............................................................................................6
3. Etiologi...............................................................................................................6
4. patofisiologi.......................................................................................................7
5. Pathway..............................................................................................................8
6. Manifestai Klinis................................................................................................9
7. Klasifikasi..........................................................................................................9
8. Pencegahan.........................................................................................................9
9. Penatalaksanaan...............................................................................................10
10. Komplikasi...................................................................................................10
11. Terapi Farmakologi............................................................................................10
12. Terapi Komplementer...................................................................................11
C. PROSES KEPERAWATAN................................................................................11
1. Pengkajian........................................................................................................11
2. Diagnosa...........................................................................................................12
3. Intervensi dan Rasional....................................................................................12

ii
4. Discharge Planning...........................................................................................15
D. EVIDENCE BASE...............................................................................................16
BAB III............................................................................................................................17
PENUTUP.......................................................................................................................17
A. KESIMPULAN....................................................................................................17
B. SARAN................................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................18

iii
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Stroke adalah penyakit pada otak berupa gangguan fungsi saraf
lokal dan atau global, yang muncul mendadak, progresif, dan cepat.
Gangguan fungsi saraf pada stroke disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otaknon traumatik. Gangguan saraf tersebut menimbulkan gejala
antara lain kelumpuhan wajah atau anggota badan, bicara tidak lancar,
bicara tidak jelas (pelo), mungkin perubahan kesadaran, gangguan
penglihatan, dan lain-lain (Riskesdas, 2013). Stroke melibatkan onset
mendadak defisit neurologis fokal yang berlangsung setidaknya 24 jam
dan diduga berasal dari pembuluh darah (Dipiro, 2015).Stroke merupakan
penyakit gangguan fungsional otak akut fokal maupun global akibat
terhambatnya aliran darah ke otak karena perdarahan (stroke hemoragik)
ataupun sumbatan (stroke iskemik) dengan gejala dan tanda sesuai bagian
otak yang terkena, yang dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat,
atau kematian. Gangguan peredaran darah otak berupa tersumbatnya
pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah di otak. Otak yang
seharusnya mendapat pasokan oksigen dan zat makanan menjadi
terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke otak akan memunculkan
kematian sel saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan
gejala stroke (Junaidi, 2011).
Stroke terdiri dari dua jenis utama yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Stroke iskemik jauh lebih sering terjadi daripada stroke
hemoragik. Otak memiliki suplai darah yang cukup konsisten antara
individu. Iskemik stroke dapat disebabkan aterosklerosis pada pembuluh
darah besar, aortocardioemboli, atau oklusi pembuluh darah kecil. Pada
stroke hemoragik, paling sering disebabkan oleh hipertensi, kelainan
pembuluh darah spesifik atau masalah medis lainnya.

1
Berdasarkan proses yang mendasari terjadinya gangguan peredaran darah
otak, stroke dibedakan menjadi dua kategori yaitu :

1. Stroke Non Hemoragik


Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari
seluruh kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat
sumbatan atau penurunan aliran darah otak.
2. Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang
interstitial otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri
tersebut dan mengganggu vaskularisasi jaringan sekitarnya. Stroke
hemoragik terjadi apabila susunan pembuluh darah otak mengalami
ruptur sehingga timbul perdarahan di dalam jaringan otak atau di
dalam ruang subarakhnoid.

2
B. Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian dari Strok non hemoragik


2. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Strok non hemoragik
3. Untuk mengetahui patofiisiologi dari Strok non hemoragik
4. Untuk mengetahui pemeriksaan menunjang dari Strok non hemoragik
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Strok non hemoragik
6. Untuk mengetahui komplikasi dari Strok non hemoragik

C. Rumusan Masalah

Mahasiswa mengetahui apa yang dimaksud dengan Stroke Non


Hemoragik dan asuhan keperawatan dengan stroke non hemoragik serta
komplikasi yang dapat terjadi jika terlambat penanganan.

3
BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI FISIOLOGI

1. Anatomi

2. Fisiologi
Infrak serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral
Blood flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan
berkurang. Nilai kritis CBF adalah 23 ml/100 gram /menit, dengan
niali normal 50 ml/100 gram permenit. Penurunan CBF dibawah nilai
normal dapat ,menyebabakan infrak. Suatu penelitian menyebutkan
bahwa nilai CBF pada pasien dengan infrak adalah 4,8-8,4 ml/100
gram permenit.

4
Iskemik terjadi bila suplai darah pada sebagian otak berkurang.
Stroke iskemik adalah bentuk ekstrim dari iskemik yang menyebabkan
kematian sel-sel otak yang tidak dapat pulih, yang disebut infrak otak.
Stroke iskemik umumnya disebabkan baik oleh trombosis intrakranial
maupun emboli ekstrakranial . trombosis intrakranial terjadi karena
aterosklerosis yang luas, sedangkan emboli ekstrakranial umumnya
timbul dari arteri ekstrakranial ataupun dari otot jantng karena adanya
infrak miokard, stenosis mitral, endokarditis, fibrasi atrium , ataupun
gagal jantung kongestif.

5
B. KONSEP MEDIS

1. Defenisi
Strok non hemoragik adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya
sumbatan pada aliran darah di otak, suatu gumpalan seperti lemak
yang di sebut plak. Penumpukan plak di pembuluh darah, akan
menyebabkan penyempitan pembuluh darah atau arterosklerosis.

2. Aspek epidemiologi
AHA melaporkan stroke tetap menjadi penyebab utama dari setiap
kematian di amerika serikat. Diperkirakan setiap 40 detik orang di
amerika menderita stroke sehingga diprediksi setiap 4 menit orang
meninggal akibat stroke (AHA 2016). Stroke juga dilaporkan sebagai
penyebab kematia serta kecacatan utama di indonesia, dengan
hipertensi sebagai faktor resiko utama.

3. Etiologi
a. Trombotik Stroke. Strok e ini di sebabkan adanya thrombus
(bekuan darah) pada pembuluh darah arteri dalam otak atau
menuju otak yang menyumbat aliran darah . keadaan ini bisa di
temukan dalam pembuluh darah besar maupun kecil. Stroke
trombotik dapat dibagi menjadi strok pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus belakang). Tempat
pelaksanaan trombosis yang paling seing adalah titik percabangan
arteri serebral utama pada adaerah distribusi dari areteri karotis
interna.
b. Embolik stroke. Kondisi ini disebabkan clot (bekuan) yang
terbentuk pada bagian tubuh lainya, yang kemudian mengikuti
aliran darah hingga akhirnya menyumbat pembuluh darah pada
otak.

4. patofisiologi
stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan

6
jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak,
sehingga mengganggu pemenuhan darah dan oksigen di jaringan otak.

Aliran darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60
ml/100 gram otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa
adalah 1300-1400 gram, (kurang lebih 2% dari berat badan orang
dewasa). Dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak orang dewasa
adalah kurang lebih 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung
harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian,
kecepatan otak untuk metabolisme oksigen kurang lebih 3,5 ml/100
gram otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100
gram otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi
oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-funsi sel saraf dapat
dipertahankan.

Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak,


oksidnya akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O).
secara fisiologis 90%glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara
lengkap. Hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam
laktat melalui metabolisme anaerob.Energi yang di hasilkan oleh
metabolisme aerob melalui siklus krebs adal 38 mol Adenoain trifosfat
(ATP)/mol glukosa. Adapun energi yang di butuhkan oleh neuron-
neuron otak untuk keprluan.

a. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis,


penyimpanan,transport dan pelepasan neurotransmiter, serta
mempertahankan respon elektrik.
b. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di
dalam/di luar sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi
molekuler.

7
5. Pathway

Hipertensi, serangan jantung, stres dan life style

Terganggunya kerja jantung

suplai darah dari ventrikel kiri

Jantung memompa darah keseluruh tubuh/sistemik

arteroklerosis

Trombosis Emboli

TIA

Suplai darah ke serebral menurun

Iskemia

Hipoxia jaringan otak

Kerusakan otak

Reversibel Irversibel

Menurunya kesadaran Edema jaringan otak

8
6. Manifestai Klinis
a. Mati rasa atau kelemahan pada satu sisi tubuh
b. Kebingungan mental yang tiba-tiba dan kesulitan berbicara atau
memahami
c. Kehilangan koordinasi atau keseimbangan
d. Masalah pengelihatan tiba-tiba
e. Sakit kepala parah yang terjadi tiba-tiba
f. Kesulitan berjalan atau terkatuh tanpa sebab.

7. Klasifikasi
a. Transient Ischaemic Attack (TIA), Defisit neurologis membaik
dalam waktu kurang dari 30 menit
b. Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND), Defisit
neurologis membaik kurang dari 1 minggu.
c. Stroke In Evolution (SIE) Progressing Stroke
d. Completed Stroke.

8. Pencegahan
a. Pencegahan Primer
Perbaikan pola hidup dan pengendalian faktor-faktor risiko. Seperti
mengatur pola makan sehat, penanganan stress dan beristirahat
yang cukup dan pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat
anjuran dokter ( diet dan obat)
b. Pencegahan skunder,
1. Dengan mengendalikan faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi.
2. Mengontrol faktor resiko stroke atau aterosklerosis, melalui
modifikasi gaya hidup. Seperti mengobati hypertensi, DM dan
penyakit jantung, serta stop merokok dan minum alkohol dan
menghindari stress.
c. Pencegahan tersier
1. Gaya hidup dengan reduksi stress, exercise sedang, dan berhenti
merokok.

9
2. Biologi dengan kepatuhan berobat, terapi fisik dan berbicara.

9. Penatalaksanaan
a. Anti agregasi Platelet : aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,
cilostazol.
b. Trombolitik : alteplase
c. Antikoagulan : heparin , LMWH, heparinoid (stroke emboli)

10. Komplikasi
a. Komplikasi neuorologi
1) Cacat mata dan telinga
2) Kelumpuhan
3) Lemah
b. Komlikasi non neurologi
1). Akibat neurologi
(a). Tekanan darah sistemik meninggi
(b). Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
( c). Edema paru
(d). sindroma tidak tepat ante diuretic hormone (SIADH)
2). Akibat mobilasi termasuk, bronco pneumonia, emboli paru,
depresi nyeri, dan kaku bahu, kontraktor, deformitas, infeksi
traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.

11. Terapi Farmakologi


Jika gejala stroke baru muncul dalam waktu 4-4,5 jam . dokter
mungkinakan memebrikan obat-obatan jenis Tissue Plasminogen
Activator (TPA) melalui infus. Obat ini berfungsi untuk melarutkan
atau menghancurkan sumbatan di pembuluh darah otak yang menjadi
penyebab sroke. Akan tetapi tidak semua orang dapat menerima
(TPA) , karena beresiko menyebabkan pendarahan. Jika obat TPA
tidak tersedia, dokter mungkin akan memberi obat-obatan lain, seperti
obat pengencer darah atau antikoagulan, untuk mencegah
terbentuknya sumbatan baru pada pembuluh darah otak.

10
12. Terapi Komplementer
Pengaruh terapi musik klasik terhadap pasien stroke,terpi
musik yang diberikan memiliki beberapa manffat bagi tubuh seperti
membuat tenang atau rileks, nyaman, menurunkan ketegangan otot,
memaksimalkan fungsi kerja otak. Rangsnagan musik juga
mengaktivasi jalur-jalur spesifik di dalam otak seperti sistem limbik
yang berhubungan langsung dengan prilaku emosional,saat sistem
limbik ini terakivasi, pasien akan menjadi rileks.

C. PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanya kan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa,
tanggal dan jam MRS, nomor register diagnose media
b. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan aggota gerak sebelah badan,
bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
c. Riwayat p enyakitsekarang
Serangan stroke sering kali berlangsung sangat mendadak, pada
klien sedang melakukan aktifitas, biasanya terjadi nyeri kepala,
mual,muntah,bahkan kejang-kejang sampai tidak sadar.Disamping
itu gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes miletus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
pengguna anobat-obatan anti koagulan, aspirin, vasodilator, adiktif,
kegemukan.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi atau pun
diabetes miletus.

11
2. Diagnosa
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
ihfark jaringan otak, vasospasme serebral,edema serebral.
b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan
neuromuskuler, kelemahan anggota gerak .
c. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan
sirkulasi ke otak, perubahan sistem saraf pusat.
d. Resiko jatuh berhubungan dengan penurunan kekuatan ekstremitas
bawah.
e. Resiko terjadinya kontraktur berhbunga dengan imbolisasi.
f. Gangguan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan gangguan menelan.
g. Perubahan perfusi jarinngan berhubungan dengan suplai dara ke
serebral menurun.

3. Intervensi dan Rasional

Perencanaan/ Intervensi Rasional

12
Mandiri 1. Mempengaruhi penetapan intervensi. Kerusakan/kemunduran tan
da/gejala neorologis atau kegagalan memperbaikinya setelah fase

1. Tentukan faktor-fa awal memerlukan tindakan pembedahan dan atau pasien harusdi

ktor yang berhubu pindahkan keruang perawatan kritis untuk melakukan pematanga

ngan dengan keada n terhadap peningkatan TIK.

an/penyebab khusu 2. mengetahui kecendrungan tingkat kesadaran dan potensial pening

s selama koma/pen katan TIK dan mengetahui lokasi, luas dan kemajuank erusakan S

urunan perfusi sere SP. Dapat menunjukan TIA yang merupakan tanda terjadi thromb

bral dan potensial t osis CVS baru.

erjad ipeningkatan 3. Variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan serebral pada daerah

TIK vasomotor otak. Hipertensi/hipotensi postural dapat menjadi fact


or pencetus. Hipotensi dapat terjadi karena syok. Pembekuan dara
h. Tersumbatnya arteri subklavia dapat dinyatakan dengana dan a

2. Pantau/catat status neu daya perbedaan tekanan pada kedualengan.Perubahan terutama a

rologis sesering mungk danya bradikardia dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan

in dan bandingkan den otak. Distrimia dan mur-mur mungkin mencerminkan adanya pen

gan keadaan normalny yakit jantung yang mungkin telah menjadi pencetus CSV.Ketidak

a/standar. teraturan pernafasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusak

3. Pantau tanda-tanda an serebral /peningkatan TIK dan kebutuhan untuk intervensi sela
vital, seperti catat : njutnya termasuk kemungkinan perlunya dukungan terhadap pern

Adanya hipertensi/ afasan.

hipotensi, bandingk 4. reaksi pupil diatur oleh saraf kranial oklumotor dan berguna dala

an tekanan darah y m menentukan kapan batang otak tersebut masih baik. Ukuran da

ang terbaca pada ke n kesamaan pupil ditentukan oleh keseimbangan antara persarafa

dua lengan. n simpatis dan para simpatis yang mempersarafinya. Responterha

Frekuensi dan iram dapreflekscahayamengkombinasikanfungsidarisarafkranialoptiku

a jantung :auskulta sdansarafkranialokulomotor.

si adanya mur-mur. 5. gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerahotak ya

Catat pola dan iram ng terkena,mengidentifikasikan keamanan yang harus mendapat p

a dari pernafasan, s erhatian dan mempengaruhi intervensi yang dapat dilakukan.

eperti adanya kebut 6. perubahan dalam isikognitif dan bicara merupakan indicator dari

13
aan, gangguan apne lokasi/derajat gangguan serebral dan mungkin mengindikasikan p
a setelah pernafasa enurunan/peningkatan TIK.
n hiperpentilas, per 7. menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan m
nafasan cheyne-str eningkatkan penirunan/peningkatan TIK.
okes.

4. Evaluasi pupil catat


ukuran, bentuk,kes
amaandan reaksi te
rhadap cahaya.
5. Catat perubahan da
lam penglihatan, sp
erti adany akebutaa
n, gangguan lapang
pandang/kedalama
n persepsi.
6. Kajifungsi-fungsi y
ang lebih tinggi sep
erti fungsi bicara ji
ka pasien sadar.
7. Letakan kepala den
gan posisi agak diti
nggikan dan dalam
posisi anatomi/netr
al.

Kolaborasi

1. Berikan oksigen se

14
suai indikasi.
2. Berikan sesuai indi
kasi:
Antikogulasi, seper
ti natrium warfarin
(Coumadin), hepari
n.
Antihipertensi
3. Persiapan untuk pe
mbedahan, endarte
ktomi, bypass mikr
ovaskuler.
4. Pantau pemeriksaa
n laboratorium sesu
ai indikasi, seperti
masa protrombin, k
adardi latin.

15
1. menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasolidatasi s
erebral dan tekanan meningkat/terbentuknya edema.
2. dapat digunakan untuk meningkatkan/memperbaiki aliran dar
ah serebral dan selanjutnya dapat mencegah pembekuan saat e
mbolus/thrombus merupakan factor masalahnya.

Hipertensi lama/kronis memerlukan penanganan yang hati-hat


i, sebab penanganannya yang berlebihan meningkatkan resiko
terjadinya perluasan kerusakan jaringan.

3. Mungkin bermanfaat untu kmengatasi situasi.


4. memberikan informasi tentang ke efektifan kadar/terapeutik.

4. Discharge Planning
a. Health education untuk meningkatakan kesiapan keluarga dalam
merawat pasien stroke.
b. Menurunkan faktor ersiko kekambuhan, Length Of Stay (lama hari
rawat) dan peningkatan satus fungsional.

16
D. EVIDENCE BASE

1. Usia

Penderita stroke berada pada rentang 45-64 tahun. Hal ini di


karenakan gaya hidup yang tidak sehat, menyebabkan stroke
menyerang pada usia dewasa. Dalam hal ini karena kebiasaan
merokok, alkohol, pengunaan amfetamin dan seseorang yang
menderita stroke dan memiliki kebiasaa merokok adalah perokok aktif.

2. Jenis kelamin

Menunjukan bahwa laki-laki beresiko untuk terjadi stroke hampir 2


kali lipat di bandingkan perempuan.

3. Jenis stroke

Dari hasil penelitian strok yang paling sering terjadi adalah strok non-
hemoragik. Banyak penyebab yang mendasari terjadinya insiden strok
non-hemoragik lebih banyak dan lebih sering terjadi di bandingkan
strok hemoragik. Penyebab yang sering di jumpai pada stroke iskemik
adalah Emboli dan arterosklerosis.

17
BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Infrak serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral
Blood flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan
berkurang. Nilai kritis CBF adalah 23 ml/100 gram /menit, dengan niali
normal 50 ml/100 gram permenit. Penurunan CBF dibawah nilai normal
dapat ,menyebabakan infrak. Suatu penelitian menyebutkan bahwa nilai
CBF pada pasien dengan infrak adalah 4,8-8,4 ml/100 gram permenit.
Strok non hemoragik adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya
sumbatan pada aliran darah di otak, suatu gumpalan seperti lemak yang di
sebut plak. Penumpukan plak di pembuluh darah, akan menyebabkan
penyempitan pembuluh darah atau arterosklerosis.

B. SARAN
Untuk menghindari stroke mulai merubah pola hidup dan kebiasaan sehat,
rajin mengontrol kan diri dan manejemen stress.

18
DAFTAR PUSTAKA

Junaidi,M. 2002. Keperawatan Medikal Brdah. Jakarta: EGC.

Djohan (2015) terapi musik, Teori dan aplikasi. Yogyakarta: galangpress Edisi
Pertama.

Yunitasari, L.(2008). Terapi Musik Untuk Anak Balita. Yogyakarta: Cemerlang


Publsihing

19

Anda mungkin juga menyukai