Tara

UVRF

1. Apakah keuntungan penggunaan UVRF dibandingkan metode konvensional membandingkan secara

visual atau foto?

2. Apakah ada pengaruh mencuci wajah sebelum pemeriksaan dengan hasil interpretasi? Apakah ada
prosedur khusus atau larangan untuk pasien sebelum diperiksa dengan UVRF?

3. Keadaan-keadaan apa saja pada kulit yang dapat memperlihatkan fluoresensi pada UVRF selain akne?
Sebaliknya apa semua tipe akne selalu memperlihatkan fluoresensi pada UVRF?

4. Dalam abstrak disebutkan bahwa UVRF digunakan untuk menilai autofluoresens porfirin yang
dihasilkan oleh C.acnes. Seperti yang kita ketahui bersama akne bukan hanya disebabkan oleh bakteri
P.acnes/C.acnes saja, namun oleh berbagai faktor/etiologi lainnya. Bagaimana UVRF dapat menilai
kondisi-kondisi akne tanpa autofluoresensi porfirin?

5. Selain UVRF, apakah ada alat-alat lainnya yang dapat digunakan untuk menilai derajat keparahan
akne? Bagaimana perbandingan alat-alat tersebut dengan UVRF?

6. Apakah UVRF dapat menilai atau memprediksi kondisi kulit seseorang sebelum akne muncul?

7. Ada literatur yang mengatakan bahwa UVRF dapat menilai tingkat sebum pada kulit, apakah artinya
pasien dengan kondisi kulit berminyak sekalipun tidak memiliki akne yang banyak tetap dapat
memperlihatkan fluoresens pada UVRF?

8. Apakah ada kondisi-kondisi kulit tertentu yang menjadi kontraindikasi pemeriksaan ini?

MH anak resisten rifampisin

1. Mengapa kegagalan terapi pada kasus ini mengarahkan dugaan pada resistensi rifampisin? Bagaimana
dengan kemungkinan resistensi obat-obatan MDT lainnya yaitu dapson dan klofazimin terutama setelah
ditemukan bahwa tidak terdapat resistensi Rifampisin (tidak ada mutasi pada gen rpoB)?

2. Judul yang dipilih yaitu “tantangan diagnostik resistensi rifampisin”, apakah pemeriksaan mutasi gen
rpoB diragukan untuk menegakkan diagnosis resistensi rifampisin? Berdasarkan literatur sensitivitas dan
spesifisitas dari mutasi rpoB dalam memprediksi resistensi rifampisin mencapai 95,5% dan 100%.
Apakah ada alasan mengapa resistensi rifampisin tetap dicurigai pada kasus ini meskipun tidak ada
mutasi pada gen rpoB?

3. Apakah sebaiknya judulnya tidak menyebutkan secara khusus “resistensi rifampisin” namun
“resistensi obat” secara umum? Krn belum ada bukti resistensi rifampisin pada kasus ini.

4. Pada saat penambahan Rifampisin 450mg selama dua minggu setiap bulan dan juga ofloksasin 400mg
per hari, apakah MDT-MB tetap diteruskan? Apabila ya, apakah ada dasar teori untuk penambahan dosis
dan jenis obat ini bersamaan dengan MDT?
5. Dikatakan IM masih meningkat meskipun telah diberikan tambahan pengobatan, apakah rencana
selanjutnya untuk pasien ini? Apa rencana pemeriksaan lanjutan maupun modifikasi terapi yang
mungkin dilakukan?

6. Pada diskusi disebutkan “konsumsi MDT yang tidak adekuat dan tidak teratur berpotensi
menyebabkan resistensi sekunder dan berisiko menjadi resistensi primer di kemudian hari.”, apakah
memang pada pasien ini ada ketidakteraturan konsumsi MDT? Apa saja faktor-faktor lain yang dapat
menyebabkan resistensi?

Skleroderma

1. Pada pendahuluan dikatakan selain faktor genetik, skleroderma dapat disebabkan oleh faktor
lingkungan dan bahan kimia, dapat dijelaskan contohnya apa saja? Pada kasus ini diduga etiologinya
apa?

2. Pada kasus ini rencana steroid oral diberikan berapa lama? Setelah steroid dihentikan apakah rencana
terapi selanjutnya? Kapan diperlukan pengobatan metotreksat? Selain steroid dan metrotreksat
pengobatan apa sajakah yang dapat diberikan pada pasien skleroderma yang anda ketahui?

3. Ada 2 subtipe skleroderma yaitu tipe yang terbatas/limited (CREST syndrome) dan tipe difus, pasien
ini termasuk subtipe yang mana?

4. Bagaimana prognosis dan life expectancy pada skleroderma, terlebih khusus pada kasus ini?

Varisela

1. Pada pasien ini selain Valasiklovir mengapa diberikan Metisoprinol? Apakah ada dasar literatur
pemberian obat ini pada pasien varisela dengan HIV? Bagaimana cara kerja obat?

2. Selain valasiklovir dan metisoprinol, obat-obat antiviral atau imunomodulator apa yang dapat
digunakan untuk infeksi varisela? Bagaimana perbandingan efektivitasnya?

Sthefanie

Skleroderma :

1. Dikatakan bahwa skleroderma terjadi pd masa kanak-kanak & dewasa. Pada kasus skleroderma anak,
apakah ada keluhan khas yg timbul di kulit di tahun pertama kehidupan atau pada masa balita, yg bisa
dijadikan acuan atau dasar diagnosis dini skleroderma?

2. Dalam teori dikatakan pada gejala awal terdapat perubahan autoantibodi spesifik. Perubahan
autoantibodi apa yg terjadi & apakah pemeriksaan tersebut bisa dilakukan utk mendeteksi terjadinya
skleroderma?

3. Berapa lama pemberian steroid pada kasus skleroderma anak? Bagaimana evaluasi pengobatan?

4. Apakah ada kriteria sembuh? Bila ada, bagaimana? Apakah ada kemungkinan relaps?
5. Skleroderma terbagi atas lokal & sistemik. Apakah suatu skleroderma lokal bisa berubah menjadi
sistemik?

Akne vulgaris :

1. Apakah terdapat hubungan antara persentase area terjangkau spot UVRF dgn derajat keparahan
akne?

2. Bagaimana pemeriksaan UVRF? Apakah semua lesi memberikan hasil yg positif?

Selain di daerah wajah, apakah pemeriksaan ini juga bisa dilakukan pada lesi akne di daerah lengan &
punggung?

4. Apakah daerah/zona minyak di wajah mempengaruhi hasil persentase area UVRF?

5. Akne vulgaris disebabkan oleh berbagai faktor. Apakah pemeriksaan ini bisa dipakai utk evaluasi
pengobatan pada akne yg disebabkan oleh faktor lain/agen lain (S. Epidermidis)?

Varisela :

1. Komplikasi varisela yaitu adanya keterlibatan organ dalam, misalnya pneumonia, ensefalitis dsb. Pada
pasien imunokompromais, apakah pemeriksaan penunjang lain utk mendeteksi keterlibatan organ,
diperlukan meskipun tidak ada gejala?

2. Dalam referensi dikatakan awitan varisela > 24 jam maka terapi antivirus tdk bermanfaat. Bagaimana
dgn pasien HIV, apakah terapi antivirus juga tdk diberikan?

3. Apa ada kemungkinan terjadi varisela rekurens pada pasien HIV atau keadaan imunokompromais
lain? Jika ya, bagaimana terapinya? Apa perlu diberi vaksin pada pasien tsb?

4. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?

MH :

1. Bagaimana tatalaksana pasien anak dgn kusta yg mengalami resistensi rifampisin?

2. Jika keluarga narakontak yg tinggal serumah ada yg tertular, apakah keluarga narakontak tsb juga
resisten terhadap rifampisin?

3. Pemeriksaan spesifik apa yg berperan dlm penentuan resistensi rifampisin? Apakah pemeriksaan ini
sudah bisa dilakukan sejak awal sebelum terapi dimulai?

4. Di tempat yg tidak tersedia fasilitas pemeriksaan spesifik (PCR), apakah hasil pemeriksaan
bakterioskopik indeks saja sudah cukup utk dipakai sebagai acuan adanya suatu resistensi terhadap
pengobatan?