BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Menopause berarti penghentian menstruasi permanen atau tidak mengalami
menstruasi selama 1 tahun berturut-turut. Rata-rata perempuan mengalami
menopause pada usia 51,5 tahun. Meskipun menstruasi dapat berhenti secara
mendadak, namun sebagian besar perempuan didahului oleh fase perimenopause
yang ditandai dengan siklus menstruasi tidak teratur dimana umumnya terjadi
pada usia 40-50 tahun. Pada fase ini terjadi beberapa perubahan pada ovarium,
salah satunya berupa penurunan aktivitas sintesa hormon estradiol sehingga
memberikan efek umpan balik positif pada hipofisis untuk meningkatkan produksi
Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinising Hormone (LH). Selain itu,
menopause juga dapat terjadi dini sebelum usia 40 tahun atau disebut insufisiensi
ovarium prematur yang terjadi pada sekitar 1% perempuan akibat pengangkatan
ovarium serta pengaruh dari kondisi-kondisi autoimun, genetik, atau gaya hidup
seperti merokok. Saat menopause, estrogen dan progesteron tidak lagi diproduksi.
Perubahan kadar hormonal tersebut juga akan menimbulkan gejala-gejala
menopause lainnya seperti disfungsi seksual, tulang keropos, obesitas, gangguan
tidur, emosional, kognitif, serta gangguan metabolisme lipid. Gangguan
metabolisme lipid disebabkan oleh interaksi antara faktor genetik dan lingkungan.
Hal ini dapat menyebabkan kelainan pada lipid dan lipoprotein yang disebut juga
dislipidemia. Lipoprotein merupakan kompleks makromolekul besar yang
berperan penting dalam transport lemak hidrofobik (terutama trigliserida,
kolesterol ester, dan vitamin larut lemak) melalui cairan tubuh (plasma, cairan
interstisial, dan limfa) dari hepar ke jaringan perifer dan sebaliknya. Lipoprotein
plasma terbagi menjadi 5 (lima) kelas utama, 2 (dua) diantaranya yaitu lipoprotein
densitas rendah (low-density lipoprotein, LDL) dan densitas tinggi (high-density
lipoprotein, HDL). Sebagian besar kolesterol plasma diangkut sebagai kolesterol
ester dalam LDL dan HDL.
Estrogen sendiri berfungsi sebagai kardioprotektif dengan
mempertahankan kadar kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol LDL. Dengan
demikian, kadar estrogen yang menurun atau sangat rendah saat menopause
menyebabkan kadar kolesterol HDL menurun dan LDL meningkat. Meningkatnya
konsentrasi kolesterol LDL memiliki hubungan yang kuat dengan risiko penyakit
kardiovaskular seperti aterosklerosis, penyakit jantung koroner (PJK), dan stroke
dimana penyakit kardiovaskular menyebabkan sekitar 45% dari kematian
perempuan.
American Heart Association (AHA) tahun 2014 memperlihatkan
prevalensi berat badan berlebih dan obesitas adalah 154,7 juta dari populasi di
Amerika yang berarti 68,2% dari populasi di Amerika Serikat yang berusia >20
tahun, sedangkan 31.9 juta (13,8%) dari populasi memiliki kadar kolesterol ≥240
mg/dl. AHA juga menyebutkan kadar kolesterol >250mg/100ml akan
meningkatkan risiko penyakit jantung koroner (PJK) sampai tiga kali lipat dan
penurunan kolesterol LDL sebesar 1 mg/dl menurunkan risiko kejadian
kardiovaskuler sebesar 1%. Data di Indonesia dari riset kesehatan dasar nasional
(RISKESDAS) tahun 2013 menunjukkan 35,9% dari penduduk Indonesia
memiliki kadar kolesterol ≥200 mg/dl dimana perempuan lebih banyak daripada
laki-laki. Selain itu RISKESDAS juga menunjukkan 15.9% dari populasi yang
berusia ≥15 tahun memiliki nilai LDL yang sangat tinggi yaitu ≥190 mg/dl, 22.9%
memiliki nilai HDL <40 mg/dl, dan 11.9% memiliki kadar trigliserid yang juga
sangat tinggi yaitu ≥500 mg/dl.
Berdasarkan latar belakang termasuk epidemiologi yang telah disebutkan,
penulis ingin melakukan penelitian di Panti Werdha Wisma Mulia untuk
mengetahui gambaran kadar kolesterol darah pada perempuan menopause
terutama kolesterol LDL yang berkaitan erat dengan risiko kardiovaskular dengan
harapan dapat menurunkan angka kejadian penyakit kardiovaskular pada
perempuan menopause di Indonesia.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Pernyataan Masalah
Belum diketahuinya gambaran kadar kolesterol pada perempuan menopause dan
BMI pada perempuan menopause di Panti Werdha Wisma Mulia
1.2.2 Pertanyaan Masalah
 Bagaimana gambaran kadar kolesterol darah pada perempuan menopause
di Panti Werdha Wisma Mulia?
 Bagaimana gambaran BMI pada perempuan menopause di Panti Werdha
Wisma Mulia?
1.3 Tujuan penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Meningkatkan kualitas hidup perempuan menopause di Panti Werdha Wisma
Mulia
1.3.2 Tujuan Khusus
 Mengetahui gambaran kadar kolesterol darah pada perempuan menopause
di Panti Werdha Wisma Mulia
 Mengetahui gambaran BMI pada perempuan menopause di Panti Werdha
Wisma Mulia
1.4 Manfaat penelitian
1.4.1 Bagi Peneliti
Memperluas wawasan peneliti mengenai gambaran kadar kolesterol darah dan
BMI pada perempuan menopause
1.4.2 Bagi Subjek Penelitian
Hasil penelitian dapat digunakan untuk mengetahui kadar kolesterol darah dan
BMI pada subjek penelitian
1.4.3 Bagi Masyarakat
Melalui penelitian ini, diharapkan masyarakat terutama perempuan menopause
dapat lebih menjalani hidup sehat terkait dengan kadar kolesterol darah dan BMI
sehingga meningkatkan kualitas hidup masing-masing individu.
1.4.4 Bagi Pendidikan
Hasil penelitian diharapkan dapat digunakan sebagai data bagi penelitian
selanjutnya mengenai gambaran kadar kolesterol darah serta BMI pada
perempuan menopause
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Menopause
Menopause merupakan proses normal perubahan dalam kehidupan perempuan
yang ditandai dengan berhentinya menstruasi selama setidaknya satu tahun,
perubahan fisik, psikologis dan sosial, penurunan estradiol dan progesteron, dan
peningkatan hormon perangsang folikel.1 Menopause terjadi sekitar usia 45-55
tahun karena terbatasnya jumlah folikel ovarium yang terdapat saat lahir. Dengan
demikian, penghentian potensi reproduksi pada perempuan secara tidak langsung
telah diprogram sebelumnya pada saat lahir.2 Istilah menopause mengacu pada
satu titik 1 tahun setelah penghentian menstruasi, klasifikasi yang digunakan
untuk guidelines pada proses penuaan pada reproduksi wanita yaitu
menggunakan Stages of Reproductive Aging Workshop (STRAW) seperti gambar
dibawah.3

Gambar 2.1 Tahap Proses Menopause3

Pada awal transisi menstruasi menjadi menopause, siklus menstruasi akan
tetap normal tetapi interval tiap siklus menstruasi akan berubah beberapa hari dari
pada biasanya. Pria tidak mengalami kegagalan gonad komplit seperti perempuan,
karena pasokan sel germinal jantan tidak terbatas karena aktivitas mitosis
spermatogonia. Selain itu, sekresi hormon gonad pada pria tidak tergantung pada
gametogenesis, seperti pada perempuan. Menopause didahului oleh periode
kegagalan ovarium progresif, yang ditandai dengan siklus menstruasi yang
semakin tidak teratur dan berkurangnya kadar estrogen. Selama periode transisi
dari kematangan seksual ke penghentian kemampuan reproduksi, produksi
estrogen ovarium menurun dari 300 mg per hari hingga tidak ada sama sekali.
Selain berakhirnya siklus ovarium dan menstruasi, hilangnya estrogen ovarium
setelah menopause membawa banyak perubahan fisik dan emosional. Namun,
pada perempuan pascamenopause masih memiliki dorongan seksual karena
aktivitas androgen adrenal.1,2
2.1.1 Perubahan Fisiologis dan Anatomi selama Menopause
Perubahan yang terjadi selama menopause terjadi pada beberapa aspek pada
wanita seperti perubahan pada anatomi dan fisiologis yang terkadang menjadi
gejala gejala yang dapat mengganggu. Perubahan yang terjadi seperti:
1. Perubahan Hormon
Hormon pelepas gonadotropin (GnRH) pada wanita reproduksi akan di
keluarkan dan mengikat pada reseptor GnRH pada pituitari untuk
menstimulasi pelepasan hormon luteinizing (LH) dan FSH. Hormon LH dan
FSH akan menstimulasi estrogen dan progesterone. Pada wanita menopause,
folikulogenesis dan insidesi anovulasi akan meningkat diikuti dengan
penurunan folikel ovarian perubahan ini menyebabkan peningkatan level FSH.
Antimullerian hormon (AMH) adalah glikoprotein yang disekresi oleh sel
granulosa, AMH dapat digunakan sebagai marker untuk melihat kematangan
ovarian. Penurunan AMH akan terjadi sebagai tanda wanita memasuki fase
menopause. Dengan gagalnya pemebntukan sel telur pada wanita menopause,
hormon steroid ovarian akan terhenti dan lingkaran feedback negatif pun
terjadi. Dimana GnRH akan dikeluarkan secara maksimal dengan hasilnya
FSH dan LH akan meningkat 4 kali lipat dibandingkan wanita reproduksi.3
2. Perubahan pada Endometrial
Perubahan pada endometrial terefleksikan melalui level estrogen dan
progesteron sistemik. Perdarahan uterin yang abnormal adalah hal yang biasa
terjadi pada fase menopause, perdarahan ini terjadi karena anovulasi pada fase
menopause dimana penyakit lainnya seperti kanker endometrium, evaluasi
dengan transvaginal sonography dapat dilakukan untuk mengetahui penyebab
 dari perdarahan abnormal uterin. Perubahan pada vagina juga terjadi seperti
kekeringan vagina, yang dapat menyebabkan ketidaknyamanan saat
berhubungan seks, atrofi organ genital secara bertahap. Kekeringan vagina
terjadi akibat hipoestrogen selama fase menopause, dimana fungsi
prolubrikasi dan proelastisitas vagina hilang. Penurunan estrogen juga dapat
menjadikan perubahan pH vagina sehingga akan terjadi perubahan range pH
vagina menjadi 3.5-4.5.2.3
3. Perubahan Thermoregulasi
Dari semua gejala yang terjadi pada wanita menopause perubahan
thermoregulasi adalah hal yang sangat mempengaruhi kualitas hidup.
Pengurangan estrogen menopause menyebabkan kontrol aliran darah yang
tidak stabil, terutama di pembuluh kulit. Peningkatan sementara dalam aliran
darah hangat melalui pembuluh superfisialis ini menyebabkan ruam merah
pada wajah yang terasa panas atau yang dikenal dengan "hot flashes" yang
sering menyertai menopause. Stabilitas vasomotor secara bertahap akan
dipulihkan pada perempuan pascamenopause sehingga hot flashes akhirnya
berhenti.1-3 Hot flash biasanya terjadi 1 sampai 5 menit dimana temperatur
kulit akan mengalami peningkatan akibat vasodilatasi perifer, gejala ini
ditandai dengan heat wave yang menyebar keseluruh tubuh terutama pada
bagian atas tubuh dan wajah. Peningkatan tekanan darah sistolik pada waktu
bangun dan tidur mempunyai pengaruh terhadap perubahan ini. Penyebab
perubahan thermoregulasi merupakan disfungsi dari hipotalamus sebagai
pusat thermoregulasi, pada bagian medial dari area preoptik hipotalamus yang
berisi nukleus yang berfungsi untuk proses regulasi persipirasi dan
vasodilatasi. Serotonin atau 5-hydroxytryptamine (5-HT) adalah
neurotransmitter yang berperan dalam patofisiologi dari hot flashes. Dengan
fluktuasi estrogen akan meningkatkan sensitivitas dari reseptor serotonin,
aktivasi pada reseptor serotonin ini akan memediasi pengurangan panas atau
heat loss. Tetapi, signifikasi fluktuasi dari level estradiol akan menurunkan
presinaptik inhibitor reseptor α2-adrenergik dan meningkatkan norepinefrin
hypotalamus dan pengeluaran serotonin. Norepinefrin dan serotonin akan
 mempengaruhi thermoregulasi dengan memodulasi aksi epinefrin dan
norepinefrin pada dinding arteriolar dengan mempromosikan pelepasan
vasodilator nitrat oksida lokal sehingga membuat wanita menopasue akan
lebih cenderung untuk terjadi hot flashes.3

Gambar 2.2 Diagram interaksi hormon seks dan serotonin di sistem nervus
sentral dan efek pada respon termoregulasi.3
4. Perubahan Remodeling tulang
Estrogen memiliki aksi fisiologis yang luas di luar sistem reproduksi, sehingga
penurunan kadar estrogen ovarium secara dramatis pada masa menopause
memengaruhi sistem tubuh lainnya, terutama pada kerangka tubuh dan sistem
kardiovaskular. Estrogen membantu membangun tulang yang kuat, melindungi
perempuan premenopause dari kondisi pengeroposan tulang akibat osteoporosis.
Estrogen membatasi ekspresi ligan reseptor aktivator dari faktor kappa-β
(RANKL) yang menurunkan formasi osteoklas dan resorption tulang. Estrogen
juga meningkatkan produksi dari osteoprotegerin yang akan berikatan dengan
RANKL sehingga menstimulasi osteoklas. Pada wanita menopause penurunan
estrogen akan meningkatkan RANKL, produksi berlebihan dari RANKL akan
meningkatkan produksi osteoklas yang melarutkan tulang dan mengurangi
aktivitas osteoblast yang berfungsi untuk pembentukan tulang. Sehingga
menyebabkan penurunan kepadatan tulang dan insiden patah tulang yang lebih
besar 3,4

Gambar 2.3 Proses remodeling tulang pada wanita menopause3

2.2 Lipid dan Lipoprotein
2.2.1 Lipid
Lipid adalah grup heterogenus termasuk lemak, minyak, steroid dan wax. Semua
grup lipid memiliki kesamaan yaitu tidak larut dalam air dan larut dalam larut
dalam pelarut nonpolar seperti ether dan kloroform, lemak adalah asupan yang
penting dalam kehidupan dikarenakan energi yang besar didalam lemak dan juga
terdapat vitamin yang hanya dapat larut dalam lemak. Lemak disimpan didalam
jaringan adiposa dimana lemak berfungsi sebagai insulator termal di jaringan
subkutaneus. Meskipun istilah lipid kadang-kadang digunakan sebagai sinonim
dari lemak. Lipid juga meliputi molekul-molekul seperti asam lemak dan turunan-
turunannya (termasuk tri-, di-,) dan monogliseridadan fosfolipid,
juga metabolit yang mengandung sterol seperti kolesterol. Kolestrol adalah
substansi yang berlemak yang ditemukan di dinding sel disemua bagian tubuh
manusia. Dari sistem nervus sampai ke hati dan jantung, tubuh akan
menggunakan kolestrol untuk membuat hormon, asam empedu, vitamin D dan
substansi lainnya .Meskipun manusia dan mamalia memiliki metabolisme untuk
memecah dan membentuk lipid, beberapa lipid tidak dapat dihasilkan melalui cara
ini dan harus diperoleh melalui makanan.5,6
2.2.2 Lipoprotein
Kolestrol dan trigliserid tidak dapat larut sehingga lipid ini harus di tranportasi
berasosiasi dengan protein. Lipoprotein adalah partikel komplek yang berisikan
ester kolesterol dan trigliserida yang dikelilingi fosfolipid dan apolipoprotein,
Plasma lipoprotein dapat dibagi menjadi 7 kelas berdasarkan ukuran, komposisi
dan apolipoprotein. Contoh apolipoprotein kilomikron (CM), very low density
lipoprotein (VLDL), intermediate density lipoprotein (IDL),low density
lipoprotein (LDL), high density lipoprotein (HDL) dan lipoprotein (a) [Lp(a)].
Apolipoprotein memiliki 4 fungsi utama seperti bertindak sebagai ligan untuk
resepotr lipoprotein, pembentukan lipoprotein, berperan sebagai fungsi struktural,
dan sebagai aktivator atau penghambat enzim yang terlibat dalam metabolisme
lipoprotein. Kilomikron adalah lipoprotein terbesar dan paling padat, kaya akan
trigliserida, kilomikron dilepaskan dari usus dan terutama bertanggung jawab
untuk transpor kolestrol dan trigliserida kejaringan perifer dan hati. Kilomikron
dengan trigliserida yang telah keluar akan menghasilkan kilomikron sisa yang
mmeiliki konsentrasi kolestrol yang lebih tinggi.6

Tabel 2.1 Lipoprtein6

2.3 Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme lipoprotein adalah metabolisme yang terjadi dalam tubuh untuk
pembentukan lipoprotein yang dibagi menjadi beberapa jalur :
1. Jalur eksogen
Pembentukan lipoprotein pada jalur eksogen ditandai dengan asupan makanan
dengan lemak, makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan
kolestrol, Kedua lemak tersebut, yang berasal dari makanan dan dari hati
disebut lemak eksogen. Dalam usus trigilserid dan kolestrol akan diserap oleh
enterosit mukosa usus halus, trigliserid akan diserap sebagai asam lemak
bebas dan kolestrol sebagai kolestrol. Kemudian di usus halus, asam lemak
bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid sedangkan kolestrol akan
mengalami esterifikasi menjadi kolestrol ester. Trigliserid dengan kolestrol
ester bersama fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang
disebut kilomikron. Lalu kilomikron akan masuk ke saluran limfe melalui
duktus torasikus dan akhirnya akan masuk kedalam aliran darah. Trigliserid
dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis disebabkan oleh enzim
lipoprotein lipase yang berasal dari endotel dan menjadi asam lemak bebas.
 Asam lemak bebas tersebut akan disimpan dalam adipose (jaringan lemak)
namun bila terdapat dalam jumlah yang banyak maka sebagian akan diambil
oleh hati untuk bahan pembentukan trigilseri.7,8

2. Jalur endogen
Pada jalur endogen, hari akan merakit dan mensekresikan partikel trigliserida
yang kaya VLDL. Trigliserida akan di di hidrolisis oleh lipoprotein lipase
sehingga VLDL akan teredsuksi menjadi IDL dan akan diangkut kedalam orahn
hati untuk di hidrolisis kembali menjadi LDL. LDL akan di transpor secara umum
ke hepatosit dan jaringan perifer. ApoB-100 bertanggunga jawab dalam
mengenali dan menyerap LDL, Sebagian LDL akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak
kadar LDL dalam plasma maka akan menyebabkan semakin banyak jumlah sel
busa yang terbentuk. Beberapa kondisi yang mmpengaruhi tingkat oksidasi adalah
bertambahnya jumlah LDL dan menurunnya kadar HDL, dimana HDL memiliki
sifat protektif terhadap oksidasi LDL.8 jalur eksogen dan endogen akan dijelaskan
pada gambar dibawah

Gambar 2.4 Jalur Eksogen dan Endogen Metabolisme Lipoprotein8

3. Jalur Reverse Cholesterol Tranport
HDL berperan penting pada jalur metabolisme lipoprotein ini, yang akan
mengangkut kolesterol dari sel perifer menuju ke hati, tahap ini merupakan tahap
penting yang akan mengurangi beban kolestrol dari sel perifer. HDL akan
disekeresi oleh hati dan usus untuk mengabsorbsi kolesterol bebas dari membran
sel dimana proses di memerlukan ATP binding cassette Transporter 1, apoA-1,
dan apoA-IV. ApoaA-1 adalah apolipoprotein utama dari HDL untuk
mengaktivasi enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT), enzim ini
berfungsi untuk mempermudah transpor kolestrol. Jalur Reverse Cholesterol
Tranpost ini memiliki rute yang berbeda, yang pertama partikel HDL yang besar
akan di ambil oleh hati melalui reseptor LDL. Kedua, kolesterol ester yang
terakumulasi akan di ambil oleh hati di bantu dengan reseptor pengangkut B1 dan
yang ketiga kolesterol ester akan di transfer oleh protein transfer kolesterol ester
dari HDL ke trigliserida kaya lipoprotein.9 Gambar dibawah akan menjelaskan
jalur Reverse Cholesterol Tranpost

Gambar 2.5 Jalur Metabolisme Lipoprotein9

2.4 Dislipidemia
2.4.1 Definisi
Dislipidemia merupakan gangguan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma, dalam hal ini terutama
kenaikan kadar kolesterol total (K-total), kolesterol LDL (K-LDL), trigliserida
(TG), serta penurunan kolesterol HDL (K-HDL). Molekul lipid harus berikatan
dengan molekul protein (disebut juga apoprotein atau apolipoprotein) agar lipid
dapat larut dalam darah. Gabungan dari senyawa lipid dengan apoprotein disebut
lipoprotein. Ada lima jenis lipoprotein berdasarkan lipid dan jenis apoprotein
yang terkandung, yaitu kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL),
intermediate density lipoprotein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan high
density lipoprotein (HDL).5 Perbedaan kadar lipid dan jenis apoprotein tersebut
memengaruhi densitas, ukuran, serta kepadatan dari lipoprotein. High density
lipoprotein (HDL) sering disebut sebagai kolesterol "baik" karena membawa
kolesterol dari bagian lain tubuh kembali ke hati. Kemudian hati akan
menghilangkan kolesterol dari tubuh. HDL juga mengandung lebih banyak kadar
protein dibandingkan kolestrol. Low-density lipoprotein (LDL) sering disebut
kolesterol "jahat" karena kadar LDL yang tinggi dapat menyebabkan penumpukan
plak di arteri dan LDL mengandung protein yang lebih sedikit dibandingkan
dengan kadar kolesterol. Very low-density lipoprotein (VLDL) memiliki
kandungan protein yang paling sedikit, sebagian besar terdiri dari lemak.
Trigliserida terdiri dari tiga asam lemak yang diesterifikasi dengan gliserol.
Trigliserida merupakan lemak utama dari makanan. Mereka terhidrolisis dalam
usus oleh lipase menjadi asam lemak dan monogliserida. Monogliserida
mengalami esterifikasi ulang dalam enterosit dan penggabungan selanjutnya ke
dalam kilomikron. Sintesis utama trigliserida terdapat di hati dan jaringan
adiposa.2,5,10 Berdasarkan total serum kolesterol, LDL memiliki kontribusi
sebanyak 60-70 % yang memiliki apolipoprotein yang dikenal dengan nama apo
B-100 atau apo B. Kolesterol LDL termasuk kedalam lipoprotein aterogenik
utama, sehingga menjadi target utama dalam tatalaksana dislipidemia. Sedangkan
kolesterol HDL berkontribusi sebanyak 20-30% dari total kolesterol serum.
 Berdasarkan jenis kelainan lipid, dislipidemia dapat dikategorikan ke dalam
kolesterol total tinggi, LDL tinggi, HDL rendah, dan trigliserida tinggi. Menurut
Adult Treatment Panel III (ATP III), tingkat standar per pedoman sebagai
berikut:11

 Kadar Trigliserida Puasa:11

o Normal: < 150 mg/dL 
o Hypertriglyceridemia ringan: 150 - 499 mg/dL
o Hypertriglyceridemia sedang: 500 - 886 mg/dL 
o Hypertriglyceridemia berat: > 886 mg/dL
 Kadar LDL: 11
o Normal: <100 mg/ dL
o Meningkat:100 - 129 mg/dL
o Borderline: 130 - 159 mg/dL
o Tinggi: 160 - 189 mg/dL
o Sangat Tinggi: >190 mg/dL 
 Kadar HDL level: 11
o Rendah: <40 mg/dL 
o Tinggi: ≥60 mg/dL 
2.4.2 Klasifikasi
Secara garis besar terdapat dua klasifikasi dislipidemia yaitu dislipidemia primer
dan dislipidemia sekunder. Dislipidemia primer merupakan dislipidemia yang
disebabkan oleh kelainan genetik, variasi genetik berkontribusi untuk elevasi LDL
di populasi umum. Hiperkolesterolemia poligenik dan dyslipidemia kombinasi
familial adalah tipe penyebab tersering pada dislipidemia primer.5,8 Sedangkan
pada dislipidemia sekunder penyebabnya dipicu oleh penyakit lain seperti diabetes
melitus, hipotiroidisme, sindroma nefrotik, sindroma metabolik dan obat-obatan
yang dapat menurunkan kolestrol HDL dan meningkatkan kolestrol LDL diantara
lain progestin, steroid anabolic, kortikosteroid dan beta bloker.5 Penyebab pada
dislipidemia tersering akan dijelaskan pada gambar dibawah.
 Gambar 2.6 Penyebab sekunder pada Dislipidemia8
2.4.3 Faktor Resiko
Terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko dislipidemia
diantaranya, jenis kelamin, merokok, konsumsi makanan berlemak, gaya hidup
sedentary, genetik, dan obesitas.5,12 Parameter obesitas diukur menggunakan
Indeks Massa Tubuh (IMT) Asia Pasifik. IMT <18,5 kg/m 2 dikategorikan sebagai
kurang gizi, IMT 18,5-22,9 kg/m2 dikategorikan dalam normal, IMT 23-24,9
kg/m2 dikategorikan sebagai kelebihan berat badan dan IMT > 25 kg/m2 termasuk
kedalam kategori obesitas.12 Dislipidemia yang biasa terjadi akibat obesitas terdiri
dari peningkatan trigliserida (TG) dan asam lemak bebas, penurunan HDL dengan
disfungsi HDL yang dikuti kadar LDL normal atau sedikit meningkat.
Konsentrasi apo B juga sering meningkat, bisanya karena produksi yang berlebih
dari apo B yang mengadung lipoprotein yang terjadi di hati.13,14

2.5 Kadar Kolesterol Pada Perempuan Menopause

Perempuan pascamenopause 4-8 kali lebih mungkin meninggal karena penyakit
arteri koroner daripada perempuan pramenopause, yang mana dispilidemia
merupakan faktor utama penyebabnya. Kekurangan estrogen paskamenopause
menyebabkan perempuan memiliki peningkatan risiko obesitas sentral,
hiperlipidemia, intoleransi glukosa, dan hipertensi. Estrogen merupakan hormon
steroid yang diproduksi, terutama di indung telur. Esterogen dapat melindungi
jantung dengan menjaga regulasi kadar kolesterol di dalam darah, seperti
meningkatkan HDL, menurunkan LDL, meningkatankan aliran darah dengan cara
merelaksasi dan dilatasi pembuluh darah dan menahan radikal bebas. Berdasarkan
penelitian, peningkatan level Trigliserida merupakan kunci dari gangguan profil
lipid yang kuat hubungannya dengan risiko penyakit kardiovaskular pada
perempuan menopause karena meningkatkan resistensi insulin. Resistensi insulin
pada adiposit menghasilkan peningkatan pelepasan asam lemak bebas ke dalam
sirkulasi. Kemudian asam lemak bebas berlebih akan masuk ke hati, menstimulasi
perakitan dan sekresi VLDL, sehingga menyebabkan hipertrigliseridemia. 15,16

2.4 Kerangka Teori

 Perempuan 45-55
tahun

Menopause

 Lipoprotein Profil Lipid

 Trigliserida Meningkat

Dislipidemia

Primer Sekunder

 Penyakit Jantung
 Stroke
Obesitas  Darah Tinggi
 Diabetes
 Radang Sendi

Gambar 2.6 Kerangka Teori

2.5 Kerangka Konsep

Perempuan 45-55 Resistensi Insulin
tahun

Menopause Asam Lemak Bebas di

Hepar ↑

Obese Sentral Hypertrigliseridemia

BMI ↑

Gambar 2.7 Kerangka Konsep

BAB III
 METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Desain Penelitian

Penelitian untuk mengetahui gambaran kadar kolesterol pada perempuan
menopause di Panti X bersifat deskriptif, dimana peneliti tidak mencari
hubungan antara variabel yang satu dengan variabel lainnya atau melakukan
analisis mengapa fenomena tersebut terjadi, melainkan hanya melakukan
deskripsi mengenai fenomena yang ditemukan dan menyajikan hasil pengukuran
secara apa adanya.

3.2. Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1. Tempat penelitian
Penelitian akan dilaksanakan di Panti X
3.2.1. Waktu penelitian
Penelitian akan dilaksanakan dari bulan Desember 2019 hingga Januari
2020

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1. Populasi
Populasi dalam penelitian adalah sejumlah besar subyek dengan
karakteristik tertentu
 Populasi target
Populasi target pada penelitian ini adalah perempuan menopause di
Panti Werdha Wisma Mulia, Jakarta Barat yang merupakan sasaran akhir
penerapan hasil penelitian
 Populasi terjangkau
Populasi terjangkau merupakan bagian dari populasi target yang dapat
dijangkau oleh peneliti dimana pada penelitian ini adalah perempuan
menopause di Panti Werdha Wisma Mulia, Jakarta Barat pada tahun 2019
yang memenuhi kriteria inklusi
3.3.2. Sampel
 Pada penelitian ini, peneliti akan menggunakan teknik simple random
sampling. Teknik ini dilakukan dengan cara menghitung terlebih dahulu
jumlah subjek dalam populasi terjangkau kemudian memberi nomor pada
subjek yang akan dipilih sebagai sampel penelitian sesuai dengan besar
sampel yang dibutuhkan.

3.4. Perkiraan Besar Sampel

 Diketahui:
Zα= 1,96 Q= 1-P = 0,763
d= 0,15 P= 0.237
 Rumus besar sampel:

Z α 2 PQ
n¿
[ d2 ]
(1,96)2 x 0,237 x 0,763
n=
[ (0,15)2 ]
3,8416 x 0,180831
n= [ 0,0225 ]
0,69468037
n= [ 0,0225 ]
n=30,8746831
n=31
 Keterangan:
α = tingkat kemaknaan (ditetapkan)
d = tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki (ditetapkan)
p = proporsi penyakit atau keadaan yang akan dicari, yaitu proporsi
perempuan menopause dengan risiko peningkatan kadar kolesterol
LDL (Nilai p didapatkan dari pustaka The Journal of The North American
Menopause Society)
Berdasarkan hasil perhitungan diatas, besar sampel yang dibutuhkan
dalam penelitian ini adalah 31 orang.
3.5. Kriteria Pemilihan
3.5.1. Kriteria inklusi
 Perempuan menopause berusia lebih dari 50 tahun
 Perempuan menopause yang bersedia berpartisipasi sebagai subjek
penelitian
3.5.2. Kriteria eksklusi
 Perempuan menopause yang menolak berpartisipasi sebagai subjek
penelitian
3.6. Cara Kerja/Prosedur Kerja Penelitian
a. Subjek akan diberikan informasi mengenai penelitian yang akan dilakukan
termasuk efek samping yang mungkin terjadi.
b. Subjek yang memenuhi kriteria inklusi akan diminta untuk
menandatangani informed consent.
c. Subjek akan mengisi kuisioner yang telah disediakan.
d. Setelah mengisi kuisioner, peneliti akan melakukan pengukuran
antropometri dan tekanan darah terhadap subjek, kemudian dilanjutkan
dengan pengambilan darah subjek oleh petugas laboratorium.
e. Data dari pengisian kuisioner dan pengukuran antropometri akan dicatat
oleh peneliti, sedangkan darah subjek akan dikirim ke laboratorium untuk
dilakukan pemeriksaan kadar kolesterol.
f. Hasil dari pemeriksaan akan diberitahukan kepada subjek.

3.7. Definisi Operasional

3.7.1 Menopause
3.7.1.1 Definisi : Perempuan usia 45-55 tahun yang tidak mengalami
menstruasi selama satu tahun.
3.7.1.2 Alat Ukur :
3.7.1.3 Cara Ukur : Wawancara medis
3.7.1.4 Hasil Ukur : Kategorik.
3.7.1.5 Skala Ukur : Nominal.
3.7.2 Dislipidemia
3.7.2.1 Definisi : Dislipidemia merupakan gangguan metabolisme lipid
yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan
fraksi lipid dalam plasma
3.7.2.2 Alat Ukur : Alat Pengukur Kolesterol
3.7.2.3 Cara Ukur : Jari sampel ditusuk menggunakan lancet kemudian darah

yang keluar dimasukkan ke alat pengukur kolesterol

3.7.2.4 Hasil Ukur : Kategorik
3.7.2.5 Skala Ukur : Nominal

3.7.3 BMI
3.7.3.1 Definisi : Angka yang menentukan status berat badan
3.7.3.2 Alat Ukur : Timbangan berat badan digital, Meteran
3.7.3.3 Cara Ukur : Sampel ditimbang berat badannya dan diukur tinggi
badannya, kemudian tinggi berat badan sampel dibagi
dengan tinggi badan sampel kuadrat dalam satuan meter.
3.7.3.4 Hasil Ukur : Kategorik.
3.7.3.5 Skala Ukur : Ordinal.

3.8. Instrumen Penelitian

3.8.1 Kuisioner
Kuisioner ini digunakan untuk mengetahui riwayat penyakit yang dapat
memengaruhi tujuan khusus pada penelitian ini serta mengetahui identitas pasien
yang menjadi subjek penelitian

3.9. Pengumpulan Data

Data dikumpulkan dengan cara mengisi kuisioner, pengukuran
antropometri, dan pengambilan darah subjek penelitian.
3.10. Analisis Data
3.11. Alur Penelitian
3.12. Jadwal Pelaksanaan
3.13. Anggaran
 DAFTAR PUSTAKA

1. Chintya, S., Budihastuti, U. and Adriani, R. Effect of menopause on

quality of life: path analysis from ponorogo east jawa. Indonesian Journal
of Medicine. 2019;4(2):p155-164.
2. Sherwood L. Human physiology. 9th ed. CA: Wadsworth Publishing Co
Inc. 2012; p752-3.
3. Hoffman BL, Williams JW. Williams gynecology, second edition. New
York: McGraw-Hill Medical; 2012: 554-8.
4. Santoro N, Epperson N, Mattew S. Menopausal symptoms and their
management. Endocrinol Metab Clin North Am. 2015;2-11.
5. Mada Arsana P, Rosandi R, Manaf A, Permana H, Sucipta K. Panduan
pengelolaan dislipidemia di indonesia 2015. 1st ed. Jakarta: PB Perkeni;
2015.
6. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009.
7. Zhang H, Temel RE, Martel C. Cholesterol and Lipoprotein Metabolism.
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2014;34(9):1791–4.
8. Wiener CM, Brown CD, Houston BA, Harrison TR. Harrisons principles
of internal medicine: self-assessment and board review for use with the
19th edition of Harrisons principles of internal medicine. New York:
McGraw Hill Education; 2017: 861-73.
9. Kaysen GA. Lipid and Lipoprotein Metabolism in Chronic Kidney
Disease. Journal of Renal Nutrition. 2009;19(1):73–7.
10. Bayly G. Clinical biochemistry: metabolic and clinical aspects (third
edition) 3rd ed. China: Elsevier Limited; 2014.
11. Bethesda M. Your guide to lowering your cholesterol with TLC. U.S.
Dept. of Health and Human Services, National Institutes of Health,
National Heart, Lung, and Blood Instititute; 2014.
12. Qi L, Ding X, Tang W, Li Q, Mao D, Wang Y. Prevalence and risk factors
associated with dyslipidemia in chongqing, china. International Journal of
Environmental Research and Public Health. 2015;12(10):13455-13465.
13. Lim J, Lee J, Kim J, Hwang Y, Kim T, Lim S et al. Comparison of World
Health Organization and Asia-Pacific body mass index classifications in
COPD patients. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. 2017;12:2465-2475.
14. Klop B, Elte J, Cabezas M. Dyslipidemia in obesity: mechanisms and
potential targets. Nutrients. 2013;5(4):1218-1240.
15. Iorga A, Cunningham C, Moazeni S, Ruffenach G, Umar S, Eghbali M.
The protective role of estrogen and estrogen receptors in cardiovascular
disease and the controversial use of estrogen therapy. Biology of Sex
Differences. 2017;8(1).
16. Yeasmin N, Akhter Q, Mahmuda S, Nahar S, Rabbani R, Hasan M et al.
Effect of estrogen on serum total cholesterol and triglyceride levels in
postmenopausal women. Journal of Dhaka Medical College.
2017;26(1):25-31.