ASUHAN KEPERAWATAN SYOK ANAFILAKTIK

A. Konsep Teori
1. DEFINISI
Anafilaktik merupakan jenis syok distributif adalah hasil dari reaksi hipersensitivitas
segera. Ini adalah peristiwa hidup yang mengancam yang memerlukan intervensi
secepatnya. Respon antibodi antigen yang parah menyebabkan penurunan perfusi
jaringan dan inisiasi respon syok umum. (critical care nursing, 986)

2. ETIOLOGI
a. Karena obat-obatan terjadi reaksi histamine tak langsung yang berat biasanya
mengikuti suntikan obat, serum, media kontras foto rontgen.
b. Makanan tertentu, gigitan serangga.
c. Reaksi kadang dapat idiopatik / manifestasi abnormalitas immunologis.

3. TANDA DAN GEJALA

a. Kardiovaskuler : takikardi, hipotensi, renjatan, aritmia, palpitasi
b. Saluran nafas : rinitis, bersin, gatal dihidung, spasme bronkus, suara serak, sesak,
apnea.
c. Gastrointestinal : nausea, muntah, sakitperut.
d. Kulit : pruritus, urtikaria, angioedema, kulit pucat dan dingin

4. PATOFISIOLOGI
Bila suatu alergen spesifik disuntikkan langsung kedalam sirkulasi darah maka
alergen dapat bereaksi pada tempat yang luas diseluruh tubuh dengan adanya basofil
dalam darah dan sel mast yang segera berlokasi diluar pembuluh darah kecil, jika telah
disensitisasi oleh perlekatan reagin Ig E menyebabkan terjadi anafilaksis.
Histamin yang dilepaskan dalam sirkulasi menimbulkan vasodilatasi perifer
menyeluruh, peningkatan permebilitas kapiler menyebabkan terjadi kehilangan banyak
plasma dari sirkulasi maka dalam beberapa menit dapat meninggal akibat syok sirkulasi.
Histamin yang dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi yang menginduksi timbulnya
red flare (kemerahan) dan peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga terjadi
pembengkakan pada area yang berbatas jelas (disebut hives). Urtikaria muncul akibat
masuknya antigen kearea kulit yang spesifik dan menimbulkan reaksi setempat.
 Histamin yang dilepaskan sebagai respon terhadap reaksi menyebabkan
dilatasi pembuluh darah setempat terjadi peningkatan tekanan kapiler dan peningkatan
permeabilitas kapiler menimbulkan kebocoran cairan yang cepat dalam hidug
menyebabkan dinding mukosa hidung bengkak dan bersekresi.

Allergen
(Antibiotik, makanan, bisa binatang, lateks )

Terpapar pada sel plasma

Pembentukan Ig E spesifik terhadap allergen

Reaksi antibody

Lepasnya mediator kimia

(Histamin, serotonin, bradykinin)

SYOK ANAFILAKTIK

Peningkatan Peningkatan Spasme Spasme pembuluh

permeabilitas vaskular mucus pada
jalan napas
Perpindahan cairan dr
intravascular ke
interstisial
Penurunan tekanan
perfusi jaringan
Jaringan kekurangan
suplai darah (oksigen)
Akral dingin
Penurunan perfusi
jaringan perifer
bronkus darah koroner
Penyempitan Penurunan aliran darah
Gangguan jalan napas pada arteri koroner
pada jalan
napas
Penurunan suplai oksigen
ke miokard jantung
Ketidakefektifan
bersihan jalan napas Miokard kekurangan
oksigen (energi)
Penurunan cairan
Penurunan kekuatan
intravaskular
kontraksi otot jantung
Penurunan aliran
darah balik Penurunan curah
jantung
Penurunan TD

Kekurangan volume
cairan
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penunjang diagnostik EKG untuk mengetahui gambaran jantung (biasanya pada gambar
EKG gelombang T mendatar dan terbalik), aritmia. Tidak ada pemeriksaan laboratorium
yang khas, diagnosa ditegakkan dengan adanya keluhan dan tanda anafilaktik dengan
riwayat sebelumnya memakai obat parenteral atau adanya gigitan serangga.

6. PENATALAKSANAAN
a. Memerlukan tindakan cepat, diutamakan dengan pemberian adrenalin sesegera
mungkin
b. Penanganan utama
1) Hentikan antigen penyebab, beri antihistamin
2) Baringkan pasien dengan posisi tungkai / kaki lebih tinggi dari kepala
3) Pemberian adrenalin 1:1000 ( 1mg / ml )
4) Segera diberi IM dosis 0,3-0,5 ml pada otot deltoideus ( anak 0,01 mg/ kg BB )
dapat diulang tiap 5 menit
5) Pemberian adrenalin iv bila tidak ada respon pemberian dengan im atau terjadi
kegagalan sirkulasi dan syok dosis 0,5 ml. Adrenalin 1:1000 diencerkan dalam 10
ml larutan dan diberikan selama 10 menit
6)  Pasang infus untuk mengatasi hipovolemia dan tanda kolaps vaskuler
7) Bebaskan jalan nafas kalau perlu pasang intubasi endotrakeal
8) Pemberian oksigen 5-10 lt/mt, bila perlu bantuan pernafasan
c. Pengobatan tambahan
1) Antihistamin : dipenhidramin iv 50 mg pelan ( 5-10 menit ) diulang tiap 6 jam
selama 48 jam
2) Kortikosteroid : untuk mencegah reaksi berulang seperti hidrokortison
d.  Tindakan dan pengobatan simptomatis
1) Apabila terjadi bronkospasme yang menetap atau tidak mempan dengan adrenalin
maka diberikan aminopillin 1v 4-7 mg/kg BB selama 10-20 menit , bronkodilator
aerosol.
2) Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan maka dapat diberikan
dopamin 0.3-1.2 mg/ kg BB / jam dalam larutan infus Dextrose 5%
3) Apabila ada obstruksi saluran nafas atas karena oedema maka dilakukan intubasi
dan trakeostomi.
B.  Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1.      Pengkajian :
Data subyektif :
-          Pasien mengeluh kesulitan dalam bernafas.
-          Pasien mengeluh gatal-gatal.
-          Pasien mengeluh pusing.
-          Pasien mengeluh kesulitan menelan
-          Pasien mengeluh muntah
Data objektif:
-          Bronkospasme dan edema saluran nafas atau laring
-          Pembengkakan periorbital
-          Pruritus
-          Pasien tampak menggaruk daerah yang gatal
-          Pasien terlihat kejang - kejang

2.      Diagnosa Keperawatan          

-          Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan spasme otot bronkeolus .
-          Resiko ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan
kapasitas vaskuler.
No Diagnosa (NANDA) Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)
1 Pola nafas tidak Status Pernapasan: Manajemen jalan napas
efektif berhubungan Kepatenan Jalan    Aktivitas :
dengan spasme otot Napas -          Buka jalan nafas dengan teknik
bronkeolus Status Pernapasan: mengangkat dagu atau dengan
Batasan karakteristik Ventilasi mendorong rahang sesuai keadaan
          Napas dalam Status Tanda-Tanda -          Posisikan pasien untuk
          Perubahan gerakan Vital memaksimalkan ventilasi yang
dada potensial
          Mengambil posisi -          Identifikasi masukan jalan nafas
tiga titik baik yang aktual ataupun potensial
          Bradipneu -          Masukkan jalan nafas/
          Penurunan tekanan nasofaringeal sesuai kebutuhan
ekspirasi -          Keluarkan sekret dengan batuk
          Penurunan tekanan atau suction/pengisapan
 inspirasi -          Dorong nafas dalam, pelan dan
          Penurunan batuk
ventilasi semenit -          Ajarkan bagaimana cara batuk
          Penurunan efektif
kapasitas vital -          Kaji keinsetifan spirometer
          Dispneu . TERAPI OKSIGEN
Aktivitas:
  Bersihkan sekresi mulut, hidung
dan trakea
  Batasi merokok
  Jaga kepatenan jalan napas
  Sediakan peralatan oksigen, system
humidifikasi
  Pantau aliran oksigen
  Pantau posisi peralatan yang
menyalurkan oksigen pada pasien
  Secara teratur pantau jumlah
oksigen yang diberikan pada pasien
sesuai dengan indikasi
  Pantau kemampuan pasien
mentoleransi pemindahan oksigen
sambil makan
  Pantau tanda keracunan oksigen
dan tanda hipoventilasi yang
dipengaruhi oksigen
  Pantau kecemasan pasien terkait
terapi oksigen

2 Kekurangan volume  Keseimbangan   Manajemen cairan

cairan Elektrolit dan Aktivitas :
Batasan Asam Basa          Timbang BB tiap hari
karakteristik :  Keseimbangan          Hitung haluran
Cairan          Pertahankan intake yang
  Hidrasi akurat
 Penurunan          Pasang kateter urin
 Status Nutrisi :
tekanan darah          Monitor status hidrasi
Asupan
 Penurunan (seperti :kelebapan mukosa
Makanan dan
volume nadi membrane, nadi)
Cairan
 Penurunan          Monitor status hemodinamik
tekanan nadi termasuk CVP,MAP, PAP
 Penurunan          Monitor hasil lab. terkait
turgor kulit retensi cairan (peningkatan BUN,
 Penurunan Ht ↓)
turgor lidah          Monitor TTV
 Penurunan          Monitor adanya indikasi
haluaran urin retensi/overload cairan (seperti
 Penurunan :edem, asites, distensi vena leher)
pengisian vena   Manajemen elektrolit 
 Kulit kering Aktivitas:
 Membrane   Monitor keabnormalan level untuk
mukosa kering serum
  Dapatkan specimen lab untuk
memonitor level cairan/ elektrolit
( seperti Ht, BUN,sodium, protein,
potassium )
  Timbang berat badan tiap hari
  Beri cairan
  Promosikan intake oral
  Beri terapi nasogastrik untuk
menggantikan output
  Beri serat pada selang makan
pasien untuk mengurangi
kehilangan cairan dan elektrolit
selama diare
  Kurangi konsumsi es / jumlah
intake oral pasien yang terpasang
 NGT
  Irigasi selang NGT dengan normal
salin
  Pasang infuse IV

DAPUS:

Bailey, J.J., Sabbagh, M., Loiselle, C. G., Boileau, J.,& McVey, L. (2010). Intensive and
Critical Care Nursing 2010, Vol. 26, Hal. 986.

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOCJilid 3. Jogjakarta: MediAction.

Asuhan Keperawatan Syok Kardiogenik

A. KONSEP TEORI
1. Definisi Syock Kardiogenik
Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan
oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang
menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk,
2003).
Shock kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per
menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara
sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang
tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang
lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998).
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung
dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal).
Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik
biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada
temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth,
2001).

2. Etiologi
Terdapat beberapa penyebab dari terjadinya shock kardiogenik, diantaranya:
a. Gangguan kontraktilitas miokardium.
b. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru
dan/atau hipoperfusi iskemik
c. Infark miokard akut ( AMI)
 d. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum,
atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat)
syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
e. Valvular stenosis
f. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
g. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya )
h. Trauma jantung
i. Temponade jantung akut
j. Komplikasi bedah jantung

3. Manifestasi Klinis
a. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat,
danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
b. Hipoperfusi jaringan
c. Keadaan mental tertekan/depresi
d. Anggota gerak teraba dingin
e. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
f. takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
g. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit
h. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
i. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,
perspirasi)
j. Distensi vena jugularis
k. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
l. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
m. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

a. Keluhan Pokok
1) Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2) Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3) Nyeri substernal seperti IMA.
 b. Tanda Penting
1) Tensi turun < 80-90 mmHg
2) Takipneu dan dalam
3) Takikardi
4) Nadi cepat
5) Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
6) Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
7) Sianosis
8) Diaforesis (mandi keringat)
9) Ekstremitas dingin
10) Perubahan mental

c. Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai dengan:
1) Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
2) Produksi urin < 20 mL/jam.
3) Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
4) Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

4. Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung
pada fase terminal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah
koroner berdampak pada supply O2 kejaringan  khususnya pada otot jantung yang
semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal,
namun bila berkelanjutan  akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila
kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang
dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang  pada fase awal
sudah mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga
produksi asam laktat terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti
terbakar maupun  tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan
fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah.
Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan
kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok
volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali.  Hal
 tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan,
sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada
ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi  yang
berdampak pada penurunan tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan
kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang
berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini
pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan , menambah retensi air
dan natrium menyebabkan produksi  urine  berkurang( Oliguri < 30ml/ jam).
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya 
peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana  kondisi ini akan semakin
memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat
menyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk
aliran darah  dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.

5. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik:
1) Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
2) Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg.
3) Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
4) Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
5) Bila mungkin pasang CVP.
6) Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
b. Medikamentosa :
1) Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2) Ansietas, bila cemas
3) Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4) Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5) Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
 6) Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon
IV.
7) Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8) Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi jaringan.
Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia
dan kerusakan pola.
b. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
c. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.
d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.
f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan
Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

7. Komplikasi
a. Cardiopulmonary arrest
b. Disritmi
c. Gagal multisistem organ
d. Stroke
e. Tromboemboli
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus
pada :
a. Aktivitas
 Gejala : kelemahan, kelelahan
 Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna
kulit  kelembaban, kelemahan umum
b. Sirkulasi
 Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,
diabetes mellitus.
 Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau
lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung
atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ;
dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada
punggung tangan dan kaki kolaps
c. Eliminasi
 Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
 Tanda : oliguri
d. Nyeri atau ketidaknyamanan
 Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal,
prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang,  wajah, tidak tentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas
chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1-
10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
 Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat,
menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung,
TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
e. Pernafasan
 Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
 dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen
atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
 Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan ototaksesori
pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus –
menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah
muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar
dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak
atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

2. DIAGNOSA Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai
dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran
darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put
menurun, sianosis, edema (vena).
c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme
reflek otot sekunder akibat  gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada,
dispnea, gelisah, meringis.
d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen dan
kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan,
kelemahan, pucat.

3. INTERVENSI
N DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI
O KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan
pertukaran gas ditandai
dengan sesak nafas,
gangguan frekwensi
pernafasan, batuk-batuk
§
2. Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
berhubungan dengan
gangguan aliran darah
sekunder akibat gangguan
vaskuler ditandai dengan
nyeri, cardiac out put
menurun, sianosis, edema
(vena)
Setelah diberikan 1. Evaluasi frekuensi
asuhan keperawatan pernafasan dan kedalaman.
selama 3x 24 jam Catat upaya pernafasan,
diharapkan pola nafas contoh adannya dispnea,
efektif penggunaan obat bantu
nafas, pelebaran nasal
2. Auskultasi bunyi nafas. Catat
kriteria hasil :
area yang menurun atau
1. Klien tidak sesak
tidak adannya bunyi nafas
nafas.
dan adannya bunyi nafas
2. Frekueensi
tambahan, contoh krekels
pernafasan
atau ronchi.
normal.
3. Kalaborasi dengan beriakan
3. Tidak ada batuk-
tambahan oksigen dengan
batuk.
kanula atau masker sesuai
indikasi.
Setelah diberikan 1. Lihat pucat, sianosis, belang,
askep 3x24 jam kulit dingin, atau lembab.
diharapkan perfusi Catat kekuatan nadi perifer.
jaringan perifer efektif -     Dorong latihan kaki aktif
dengan Kriteria hasil : atau pasif, hindari latihan
isometrik.
1. Klien tidak nyeri
2. Cardiac output 2. Kalaborasi
normal -  Pantau data
3. Tidak terdapat laboratorium,contoh : GBA,
sianosis BUN, creatinin, dan

§  heparin atau natrium
§ 
§ 
3. Gangguan rasa nyaman
nyeri berhubungan dengan askep selama 3x24
trauma jaringan dan
spasme refleks otot
sekunder akibat gangguan
viseral jantung ditandai
dengan nyeri dada,
dispnea, gelisah, meringis.
4. Tidak ada edema elektrolit
(vena) - Beri obat sesuai indikasi:
warfarin (coumadin).
Setelah diberikan 1. Pantau atau catat
karekteristik nyeri, catat
jam, diharapkan laporan verbal, petunjuk non
pasien merasa nyaman verbal dan repon
Kriteria Hasil : hemodinamik ( contoh:
meringis, menangis, gelisah,
1. Tidak ada nyeri
berkeringat, mengcengkram
2. Tidak ada dispnea
dada, napas cepat,
3. Klien tidak gelisah
TD/frekwensi jantung
4. Klien tidak
berubah).
meringis
2. Bantu melakukan teknik
relaksasi, misalnya napas
dalam perlahan, perilaku
diskraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi.
3. Kalaborasi
- Berikan obat sesuai
indikasi, contoh:
analgesik, misalnya
morfin, meperidin
(demerol).
4. Intoleransi aktivitas Setelah diberikan 1. Periksa tanda vital sebelum
berhubungan dengan askep selama 3x24 dan segera setelah aktivitas,
ketidak seimbangan jam, diharapkan khususnya bila pasien
suplay oksigen dengan pasien dapat menggunakan vasolidator,
kebutuhan (penurunan melakukan aktifitas diuretik, penyekat beta.
atau terbatasnya curah dengan mandiri 2. Catat respon kardio
jantung) ditandai dengan dengan pulmonal terhadap aktivitas,
kelelahan, kelemahan, Kriteria Hasil: catat takikardi, disritmia,
pucat dispnea, berkeringat, pucat.
1. Klien tidak mudah
3. Kaji presipitator atau
lelah
penyebab kelemahan, contoh
2. Klien tidak lemas
pengobatan, nyeri, obat.
3. Klien tidak pucat
4. Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam
aktivitas perawatan diri
sesuai indikasi, selingi
periode aktivitas dengan
periode istirahat.
6. Kalaborasi
- Adakan program
rehabilitasi jantung atau
aktivitas