Anda di halaman 1dari 7

LAPORAN PENDAHULUAN

Nama Mahasiswa : Dola Nanda

Semester :7

Tempat Praktek :-

Kasus : Asma

A. Gambaran Kasus
1. Definisi
Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran
napasa yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan
yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak napas
dan rasa berat di dada terutama pada malam hari atau dini hari yang umumnya
bersifat revrsibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Depkes RI, 2009)
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel dimana
trakea dan bronchi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu
(Smeltzer&Bare, 2002).
Asma Bronkial adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai oleh
spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan
penurunan ventilasi alveolus (Huddak & Gallo, 1997).
Jadi dapat disimpulkan bahwa asma adalah penyakit jalan napas obstruktif
yang disebabkan oleh berbagai stimulan, yang ditandai dengan spasme otot polos
bronkiolus.

2. Gambaran Klinis (pengkajian)


a. Tanda & Gejala Umum

- Batuk terutama pada malam atau dini hari

- Sesak napas

- Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan


napasnya
- Rasa berat di dada

- Dahak sulit keluar.

- Belum ada kelainan bentuk thorak

- Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

- BGA belum patologis

b. Tanda & Gejala Kegawatdaruratan (ABCD)


1) Airway (A)
Pada jalan nafas terdapat sekret pada jalan nafas, terdengar wheezing dan
ronchi basah disertai batuk
2) Breathing (B)

Nafas spontan, terdapat retraksi dada, frekuensi pernafasan meningkat,


sesak napas yang berat dan tersengal-sengal, serangan batuk yang hebat,
thorak seperti barel chest, tampak tarikan otot sternokleidomastoideus, BGA
Pa O2 kurang dari 80%, suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent
chest)

3) Circulation (C)

Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut), akral dingin,
nadi menjadi cepat, tekanan darah tinggi.

4) Disability (D)

Gelisah, kesadaran menurun, sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman
adalah dalam keadaan duduk.

c. Tes Diagnostik (Pemeriksaan Penunjang)


1.      Pemeriksaan sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan :
   Kristal –kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinofil.
   Terdapatnya Spiral Curschman, yakni spiral yang merupakan silinder sel-
sel cabang-cabang bronkus
   Terdapatnya Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus
   Terdapatnya neutrofil eosinofil

2.      Pemeriksaan darah


Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi, sedangkan
leukosit dapat meninggi atau normal, walaupun terdapat komplikasi asma
   Gas analisa darah
Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila terdapat peninggian
PaCO2 maupun penurunan pH menunjukkan prognosis yang buruk
   Kadang –kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang meninggi
   Hiponatremi 15.000/mm3 menandakan terdapat infeksi
   Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang meninggi pada waktu
seranggan, dan menurun pada waktu penderita bebas dari serangan.
   Pemeriksaan tes kulit untuk mencari faktor alergi dengan berbagai
alergennya dapat menimbulkan reaksi yang positif pada tipe asma atopik.

3.      Foto rontgen


Pada umumnya, pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada  serangan
asma, gambaran ini menunjukkan hiperinflasi paru berupa rradiolusen yang
bertambah, dan pelebaran rongga interkostal serta diagfragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, kelainan yang terjadi adalah:
   Bila disertai dengan bronkhitis, bercakan hilus akan bertambah
   Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan gambaran yang
bertambah.
   Bila terdapat komplikasi pneumonia maka terdapat gambaran infiltrat pada
paru.

4.      Pemeriksaan faal paru


   Bila FEV1 lebih kecil dari 40%, 2/3 penderita menujukkan penurunan
tekanan sistolenya dan bila lebih rendah dari 20%, seluruh pasien
menunjukkan penurunan tekanan sistolik.
   Terjadi penambahan volume paru yang meliputi RV hampi terjadi pada
seluruh asma, FRC selalu menurun, sedangan penurunan TRC sering terjadi
pada asma yang berat.

5.      Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma dapat dibagi atas
tiga bagian dan disesuaikan dengan gambaran emfisema paru, yakni :
   Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi deviasi aksis ke kanan dan
rotasi searah jarum jam
   Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung, yakni tedapat RBBB
   Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi, SVES, dan VES
atau terjadinya relatif ST depresi.

3. Patofisiologi
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah
spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan
eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi
menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume
ekspresi paksa dan kecepatan aliran, penutupan prematur jalan udara, hiperinflasi
paru, bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi
pernafasan. Walaupun jalan udara bersifat difus, obstruksi menyebabkan
perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini berakibat perfusi bagian paru tidak
cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama
penurunan pCO2  akibat hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen
menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin
dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila
respon histamin berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin
juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler,
maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif
berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah
mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan
tersebut, hasil akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan
obstruksi aliran udara.

B. Diagnosa Keperawatan / Masalah Keperawatan kegawatdaruratan


1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d tachipnea, peningkatan produksi mukus,
kekentalan sekresi dan bronchospasme
2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler – alveolar
3. Pola Nafas tidak efektif b.d penyempitan bronkus

C. Perencanaan Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d tachipnea, peningkatan produksi mukus,
kekentalan sekresi dan bronchospasme

Intervensi:

1) Kaji warna, kekentalan, dan jumlah sputum

Rasional: Kecepatan biasanya meningkat, kedalaman pernafasan


bervariasitergantung derajat asma Karakteristik sputum dpt menunjukkan
berat ringannya obstruksi.
2) Atur posisi semi flowler
Rasional: Meningkatkan ekspansi dada

3) Ajarkan cara batuk efektif

Rasional: Batuk yg terkontrol & efektif dpt memudahkan pengeluaran


sekret yg melekat di jalan nafas
4) Bantu klien latihan nafas dalam

Rasional: Ventilasi maksimal membuka lumen jalan nafas &


meningkatkan gerakan sekret ke dalam jalan nafas besar u/ dikeluarkan
5) Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali tidak
diindikasikan

Rasional: Hidrasi yg adekuat membantu mengencerkan sekret dan


mengefektifkan pembersihan jalan nafas
6) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik postural drainase, perkusi, &
fibrasi dada
Rasional: Fisioterapi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret.

2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler – alveolar


Intervensi:

1) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam, hasil GDA, pemasukan dan


haluaran
Rasional: Kecepatan Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan atau
penyimpangan dari hasil klien
2) Tempatkan klien pada posisi semi fowler
Rasional: Posisi tegak memungkinkan ekspansi paru lebih baik
3) Berikan terapi intravena sesuai anjuran
Rasional: Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji
keadaan vaskular untuk pemberian obat – obat darurat.
4) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan dengan
hasil PaO2
Rasional: Pemberian oksigen mengurangi beban otot – otot pernafasan.
5) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda –
tanda toksisitas
Rasional: Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti
kondisi sebelumnya

3. Pola Nafas tidak efektif b.d penyempitan bronkus


Intervensi:

1) Kaji frekuensi nafas, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada Rasional:


Kecepatan biasanya meningkat, kedalaman pernafasan
bervariasitergantung derajat asma
2) Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas Rasional: Ronkhi dan
mengi menyertai obstruksi jalan nafas
3) Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi

Rasional: Memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan


4) Kolaborasi pemberian oksigen tambahan
Rasional: Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas

5) Kolaborasi pemberian obat Bronkodilator golongan B2, Nebulizer (via


inhalasi) dg golongan terbutaline 0,25 mg, fenoterol HBr 0,1% solution,
orciprenaline sulfur 0,75 mg.

Rasional: Pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju area


bronkus yg mengalamin spasme shg lebih cepat berdilatasi